Die Sauerstofftherapie ist ein zentrales Element der Akutmedizin, erfordert jedoch eine differenzierte Indikationsstellung und engmaschige Überwachung. Dieser Artikel beschreibt historische Entwicklungen, physiologische Grundlagen sowie Risiken von Hypoxämie und Hyperoxie. Dargestellt werden aktuelle Zielbereiche der Sauerstoffsättigung, patientenspezifische Besonderheiten bei Hyperkapnierisiko und die klinische Relevanz einer zurückhaltenden Sauerstoffgabe. Zudem werden gebräuchliche Applikationssysteme und deren Einsatz in der Akutversorgung diskutiert.

Oxygen therapy is a cornerstone of acute medical care but requires careful indication and monitoring. This mini-review outlines historical aspects, physiological principles, and the risks associated with hypoxemia and hyperoxia. Current target ranges for oxygen saturation are presented, including patient-specific considerations in those at risk of hypercapnia. Emphasis is placed on conservative oxygen administration. Common oxygen delivery systems and their role in acute care settings are also reviewed.
Keywords: Sauerstofftherapie, Akutmedizin, Hypoxämie, Hyperoxie, Sauerstoffsättigung

Einleitung

Der gezielte Einsatz von Sauerstoff – sowohl in der Akut­therapie als auch im Rahmen einer Langzeitsauerstofftherapie – stellt einen zentralen Bestandteil moderner medizinischer Behandlungskonzepte dar. Zahlreiche Studien belegen, dass die adäquate Verordnung und Überwachung einer Sauerstofftherapie in der Akutmedizin eine erhebliche Herausforderung darstellt (1). Studien zeigen, dass durch fundiertes Wissen und korrektes Management der Sauerstoffgabe eine bedarfsgerechte Therapie ermöglicht werden kann – insbesondere bei kritisch instabilen oder dyspnoischen Patientinnen und Patienten. Dies kann dazu beitragen, Hospitalisationsdauern zu verkürzen, unnötige Überweisungen auf Intensiv- und Überwachungsstationen zu vermeiden und das Behandlungsergebnis insgesamt zu verbessern (2–6). Im Folgenden werden die historische Entwicklung der Sauerstofftherapie, ihre physiologischen Wirkmechanismen und potenziellen Nebenwirkungen dargestellt. Zudem erfolgt eine differenzierte Betrachtung der Indikationsstellung sowie eine Übersicht über die gebräuchlichen Applikationsformen.

Historische Entwicklung der Sauerstofftherapie

Ende des 18. Jahrhunderts entdeckten der schwedische Pharmazeut Karl Scheele und der englische Theologe und Chemiker Joseph Priestley Sauerstoff als Gas (7). Der französische Chemiker und Naturwissenschaftler Antoine Lavoisier erkannte die zentrale Rolle des Sauerstoffs im Oxidationsprozess und prägte hierfür den Begriff «oxygène». Bereits kurz nach seiner Entdeckung wurde Sauerstoff aufgrund seiner physiologischen Eigenschaften auch als therapeutisches Mittel in Betracht gezogen. Im Jahr 1783 wurde er ersten Berichten zufolge durch den französischen Arzt Caillens erstmals zu medizinischen Zwecken eingesetzt (8). Die erste Studie, welche den Nutzen einer Langzeitsauerstofftherapie auf die Alltagsaktivität bei COPD belegt, wurde 1968 publiziert (9). Der Einsatz von Sauerstoff erfolgt in der klinischen Praxis mit niedriger Hemmschwelle, nicht selten unter der impliziten Annahme einer fehlenden Schädlichkeit. In den letzten zwei Jahrzehnten wurden durch diverse Fachgesellschaften Richtlinien für die Sauerstofftherapie veröffentlicht, welche Referenzbereiche zur Überwachung der Sauerstofftherapie definieren (10–12).

Physiologische Grundlagen von Sauerstoff

Sauerstoff ist essenziell für die zelluläre Energiegewinnung, da er in der mitochondrialen Atmungskette die Umwandlung von Nährstoffen in Adenosintriphosphat (ATP) ermöglicht. Dabei hilft die Lunge, Sauerstoff an das Blut abzugeben und Kohlendioxid aus dem Blut aufzunehmen. Der physikalisch gelöste Sauerstoff im Blut fällt unter normobaren Bedingungen vernachlässigbar gering aus. Somit ist der grösste Teil des Sauerstoffs im Blut an Hämoglobin gebunden, dessen Eisenatom abhängig vom Sauerstoffpartialdruck eine reversible Bindung mit Sauerstoff eingeht.

Der arterielle Sauerstoffgehalt berechnet sich wie folgt:
CaO2 = 1.34 × Hb × SO2+ 0.0031 × PaO2
O2-Gehalt (CaO2 in ml O2/dl Blut), Hämoglobinkonzentration im Blut (Hb) in g/dl, O2-Sättigung (SO2), PaO2 (Partialdruck von O2, in mmHg), 1.34 steht für die Hüfner’sche Zahl.
Somit besteht eine direkte Abhängigkeit der Menge an Sauerstoff im Blut von Hämoglobin, dem Sauerstoffpartialdruck und der Sauerstoffsättigung. Die Sauerstoffsättigung des Hämoglobins wiederum kann aus dem arteriellen Blut (SaO₂) oder pulsoxymetrisch (SpO₂) gemessen werden. Doch sowohl der Sauerstoffpartialdruck als auch die Sauerstoffsättigung im arteriellen Blut sind nur unzu­reichende Kenngrössen für die Bestimmung der Sauerstoffmenge im Gewebe.
Das Sauerstoffangebot an das Gewebe (DO2) wird wie folgt bestimmt: DO2 = HZV × CaO2 aus dem Herzzeitvolumen (HZV) und dem arteriellen O2-Gehalt (CaO2).

Häufig wird die Hypoxämie (verminderter Sauerstoffgehalt des Blutes) mit Hypoxie (Verminderung des Sauerstoffgehalts in Organen und Gewebe) gleichgesetzt. Dabei wird vernachlässigt, dass die Hypoxie stärker vom Hämoglobingehalt und dem Herzzeitvolumen abhängig ist. Der Zusammenhang zwischen dem Sauerstoffpartialdruck und der arteriellen Sauerstoffsättigung wird durch die Sauerstoffbindungskurve dargestellt (Abb. 1). Dabei zeigt sich nur im steilen Bereich eine lineare Beziehung zwischen den beiden Kenngrössen. Dadurch haben Änderungen des Sauerstoffpartialdrucks bei einer Sauerstoffsättigung > 90 % nur geringe Auswirkungen.

Anders verhält es sich mit dem Kohlendioxidpartialdruck: Aufgrund der hohen Löslichkeit von CO₂ im Blut besteht überwiegend eine lineare Beziehung zwischen dem Kohlendioxidpartialdruck (PaCO₂) und dem CO₂-Gehalt im Blut.

Hypoxämie und Hypoxie

Die Gewebehypoxie kann in hypoxämisch, anämisch, ischämisch und histotoxisch differenziert werden. Die Gewebehypoxie führt auf zellulärer Ebene zu mitochondrialer Dysfunktion mit konsekutivem ATP-Mangel, Fehlfunktion ATP-abhängiger Ionenpumpen, Bildung freier Sauerstoffradikale und letztlich zu Zellschwellung und Zelluntergang (13). Auf Organebene führt die akute Hypoxie durch Zellschäden, Mikrozirkulationsstörungen und Ödembildungen zu Funktionseinschränkungen, die z. B. im Rahmen von konsekutiver kardialer Insuffizienz zu metabolischer Azidose und akutem Kreislaufversagen führen. Anhaltende systemische Hypoxie führt über eine Kaskade von Entzündungsmediatoren, endothelialer Dysfunktion und Mikrozirkulationsstörung schliesslich zu Multiorganversagen.

Die Sauerstofftherapie hat nur auf die hypoxämische Gewebehypoxie einen direkten positiven Einfluss. Obwohl eine einheitliche Definition der Hypoxämie fehlt, wird beim Erwachsenen in der Regel ab einem arteriellen Sauerstoffpartialdruck (PaO₂) von < 60 mmHg (< 8 kPa) oder einer peripheren Sauerstoffsättigung (SpO₂) von < 90 % von einer Hypoxämie gesprochen (14, 15). Ursachen für eine Hypoxämie können ein Rechts-/Links-Shunt, ausgeprägte Ventilations-/Perfusionsinhomogenitäten in der Lunge, Diffusionsstörungen, eine sauerstoffarme Umgebung oder alveoläre Hypoventilation sein.

Zur Differenzierung hilft die Bestimmung des alveolo-­arteriellen Partialdruckgradients:
Aa-Gradient = PAO2 −PaO2

Bei einem erniedrigten arteriellen Sauerstoffpartialdruck (PaO₂) bei gleichzeitig normwertigem oder erniedrigtem Kohlendioxidpartialdruck (PaCO₂) liegt definitionsgemäss eine respiratorische Insuffizienz vom Typ I vor. Ist hingegen der PaCO₂ erhöht, spricht man von einer respiratorischen Insuffizienz vom Typ II.

Hyperoxämie und Hyperoxie

Hohe Sauerstoffkonzentrationen können zu einer direkten pulmonalen Toxizität führen. Klinisch äussert sich dies in Form von tracheobronchialen Reizungen, retrosternalem Druckgefühl, Husten und – bei längerer Exposition – thorakalen Schmerzen (16). Eine entscheidende Rolle dabei spielt die Bildung freier Sauerstoffradikale bei Hyperoxie (17–19). Ein indirekter Effekt besteht in Form von vermehrter Bildung von Resorptionsatelektasen (20–22). Im zentralen Nervensystem führt eine hohe Sauerstoffkonzentration zur Toxizität bis hin zu Krampfanfällen, jedoch nur unter hyperbaren Bedingungen. Eine Metaanalyse bei akut kranken Menschen zeigte eine erhöhte Mortalität bei liberaler Sauerstofftherapie mit einer angestrebten Sauerstoffsättigung zwischen 94 und 96 % (23). Bei Sepsispatienten wurden unter liberaler Sauerstofftherapie mehr unerwünschte Nebenwirkungen wie Myopathie und Critical-Illness-Polyneuropathie beschrieben (24). Bei Patienten mit Herzinfarkt und normaler Sauerstoffsättigung zeigte die Applikation von Sauerstoff keinen Unterschied auf die Mortalität, das Wiederauftreten von Ischämie oder Herzinfarkt und Arrhythmien (25, 26).

Eine genaue Definition für die Hyperoxämie, also zu viel Sauerstoff im Blut, existiert nicht. Die durchschnittliche Sauerstoffsättigung im Blut bewegt sich abhängig vom Alter zwischen 95 und 98 % (27). Bei COPD-Patienten mit chronischer Hyperkapnie kann eine Hyperoxämie infolge Sauerstoffzufuhr zu einem weiteren Anstieg des arteriellen Kohlendioxidpartialdrucks (PaCO₂) bis hin zum hyperkapnischen Atemversagen führen. Entgegen früherer Annahmen ist dies primär nicht durch eine Reduktion des zentralen Atemantriebs bedingt, sondern vielmehr durch die Aufhebung der hypoxischen pulmonalen Vasokon­striktion. Die resultierende Zunahme des Ventilations-Perfusions-Ungleichgewichts (V/Q-Mismatch) führt zu einem erhöhten Shunt und einer insuffizienten CO₂-Elimination (28, 29). Zusätzlich bindet oxygeniertes Hämoglobin weniger Kohlendioxid, sodass eine erhöhte Sauerstoffzufuhr eine Rechtsverschiebung der Kohlendioxid-Dissoziationskurve zur Folge hat. Dieser Effekt wird Haldane-Effekt genannt und verstärkt die Akkumulation von Kohlendioxid insbesondere dann, wenn das Atemminutenvolumen nicht gesteigert werden kann (30).

O2-Zielbereiche und differenzierte ­Indikationsstellungen

Die Sauerstofftherapie sollte, sofern es sich nicht um einen Notfall handelt, ärztlich verordnet werden. Dabei sind Art der Sauerstoffapplikation, Sauerstoffmenge, Zielbereiche für die Sauerstoffsättigung und die Intervalle der Überwachungen der Therapie anzugeben. Wiederholte Kontrollen sind wichtig, da eine Verschlechterung der Sauerstoffsättigung bei Sauerstofftherapie immer eine klinische Reevaluation der Gesamtsituation nach sich ziehen sollte. Die Schwere der Störung von Vitalzeichen und das Ausmass der Hypoxämie geben die Intervalle zur Reevaluation vor (11). Bei begonnener oder fortlaufender Sauerstofftherapie im Krankenhaus wird deshalb eine Kontrolle der Vitalzeichen mindestens alle 6 Stunden empfohlen (10). Bei der Festlegung von Zielbereichen für die Sauerstofftherapie – wie sie in der S3-Leitlinie der Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften (AWMF) empfohlen wird – ist die Abwägung zwischen den Risiken einer Hypoxämie und einer Hyperoxämie von zentraler Bedeutung. Daraus ergibt sich ein therapeutischer Bereich, in dem Sauerstoff sicher und wirksam appliziert werden kann. Unterteilt wird in drei Patientenrisikogruppen. Spontanatmende Patienten einerseits mit, andererseits ohne Hyperkapnierisiko, sowie Patienten, welche mechanische Beatmung benötigen. Der obere Zielbereich der Sauerstoffsättigung wird über alle drei Patientengruppen mit 96 % angegeben. Bei Patienten ohne Hyperkapnierisiko und ohne Beatmung ist bei einer Sauerstoffsättigung unter 92 % der Beginn oder die Erhöhung der Sauerstofftherapie sinnvoll. Tiefere Werte bei akut kranken Patienten sind unter Belastung oder Husten zu tolerieren, sofern sich die Sauerstoffsättigung rasch wieder erholt. Sollte die Zielsättigung von 92–96 % trotz Flussraten von 6/min und FiO₂ von 0.4 nicht erreicht werden, sollte eine rasche Reevaluation der Ventilations- und Gasaustauschsituation mittels aBGA erfolgen. Weitere Indikationen für eine aBGA sind gemäss Expertenkonsens (11): kritisch kranke Patienten, beatmete Patienten, Patienten mit schwerer Hypoxämie (> 6 l/min O₂-Zufuhr oder FiO₂ > 0.4), Patienten mit Hyperkapnierisiko oder Patienten ohne zuverlässiges Pulsoxymetriesignal. Die Indikationsprüfung weiterführender Massnahmen wie High-Flow-Therapie, NIV oder gar invasiver Beat­mung sollte durch erfahrene Kollegen begleitet werden.

Bei spontanatmenden Patienten mit Hyperkapnierisiko ist eine Sauerstoffsättigung von 88–92 % anzustreben. Ein Kohlendioxidpartialdruck > 45 mmHg (> 6 kPa) sollte je nach klinischer Situation und Ph (< 7.35) an die Indikation einer nichtinvasiven Ventilation denken lassen. Bei beatmeten Patienten, ungeachtet ob invasiv oder nicht invasiv beatmet, wird eine Sauerstoffsättigung zwischen 92 und 96 % angestrebt.

Bei subjektiver Atemnot ohne Hypoxämie sollte gemäss aktuellem Wissensstand auf eine Sauerstofftherapie verzichtet werden (31, 32). Ausgenommen sind gemäss einer 2023 publizierten Metaanalyse Personen mit chronisch progressiver Erkrankung, fehlender Ruhehypoxämie und Atemnot bei Belastung (33) oder falls im präklinischen Setting kein verwertbares Signal der Pulsoxymetrie abgeleitet werden kann.

Applikationsarten und Systeme

Systeme zur Sauerstoffapplikation bestehen aus zwei Komponenten. Eine Komponente stellt die Bereitstellung von Sauerstoff sicher (bspw. Gasflasche, Konzentrator), während die andere Komponente ein Hilfsmittel zur Abgabe des Sauerstoffs darstellt (bspw. Nasenbrille, Maske etc.). In der Akutmedizin wird meist entweder Sauerstoff aus Wandanschlüssen oder Druckgasflaschen verwendet. Der Sauerstoff aus Wandanschlüssen stammt entweder aus zentralen Sauerstofftanks mit reinem, druckverdichtetem Sauerstoff oder wird mittels Konzentratoren erzeugt (34). Bei verdichtetem Sauerstoff haben Grösse, Fülldruck und Flussrate der Sauerstoffflaschen/Sauerstofftanks einen direkten Einfluss auf die Dauer, mit welcher Sauerstoff appliziert werden kann.

Bei der Langzeittherapie mit Sauerstoff werden vermehrt mobile Sauerstoffkonzentratoren und mobile Flüssigsauerstoffsysteme verwendet. Eine entscheidende Rolle für die Wahl des Systems spielt dabei der Sauerstoffbedarf. Sauerstoffkonzentratoren konzentrieren nach Filtrierung der Umgebungsluft den Sauerstoff bis hin zu 96 %. Die Flussrate, mit welcher der Sauerstoff appliziert werden kann, ist bei tragbaren Geräten mit Akkubetrieb geringer als bei stationären Konzentratoren. Dies hängt mit der Beschränkung von Grösse und Gewicht zusammen, welche eine Limitierung bezüglich der integrierten Komponenten darstellt. So liegt die maximale Flussrate des in der Schweiz häufig verwendeten Inogen One© der fünften Generation bei 1.26 l/min. Doch auch stationäre Konzentratoren erreichen meist nur Flussraten bis 3–5 l/min. Somit ist bei einem Sauerstoffbedarf > 3 l/min ein System mit Flüssigsauerstoff vorzuziehen. Ein weiterer Vorteil der Flüssigsauerstoffsysteme ist die geringere Lautstärke bei Betrieb. Allerdings müssen Tanksysteme für Flüssigsauerstoff in regelmässigen Abständen aufgefüllt werden, was eine Einschränkung im täglichen Leben, insbesondere der Mobilität, bedeutet. Sowohl bei Sauerstoffkonzentratoren als auch Systemen mit Flüssigsauerstoff bestehen verschiedene Grössen mit entsprechendem Gewicht und Leistung.

Zur Abgabe des Sauerstoffs bestehen verschiedene Systeme mit unterschiedlichem Patientenkomfort (35–38). Primär wird unterschieden zwischen Nasenkanülen- und Gesichtsmaskensystemen. Nasenbrillen sind mit besserem Patientenkomfort verbunden. Allerdings lassen sich über einfache Nasenkanülen nur niedrige bis mittlere Sauerstofffraktionen applizieren (39). Die applizierte Sauerstofffraktion ist abhängig von der Atemfrequenz, der Atemtiefe und der Mundöffnung (40, 41). Eine höhere Sauerstofffraktion kann erreicht werden über High-Flow-Nasenkanülen. High-Flow-Systeme ermöglichen die Applikation erhöhter inspiratorischer Sauerstofffraktionen bei gleichzeitigem Angebot hoher Flussraten und gewisser positiver Atemwegsdruckeffekte (42). Bei einfachen Gesichtsmasken variiert die applizierte Sauerstofffraktion von der Atemfrequenz, der Atemtiefe und der eingestellten Flussrate. Bei Flussraten < 5 l/min wurden Kohlendioxidretention mit Rückatmung des Kohlendioxids und Hyperkapnierisiko beschrieben (43, 44). Eine Studie von 2017 konnte jedoch auch bei Flussraten < 5 l/min keine Hyperkapnie nachweisen (45). Die Venturi-Gesichtsmaske ermöglicht eine kontrollierte Sauerstoffgabe mit einer Sauerstofffraktion zwischen 24 und 60 %. Aufgrund des Wirkprinzips der Maske unterscheidet sich durch Erhöhung der Sauerstoffflussrate lediglich das Angebot des Frischgases, nicht jedoch der applizierten Sauerstofffraktion. Bei Atemfrequenzen > 30/min sollte der Sauerstofffluss entsprechend den Herstellerangaben erhöht werden. Für nichtinvasive Ventilation und die CPAP-Therapie stehen unterschiedliche Maskentypen zur Verfügung, auf deren genauere Vor- und Nachteile nicht näher eingegangen wird (Tab. 2).

Fazit

Eine kontrollierte Sauerstoffgabe kann bei kritisch kranken Patienten den klinischen Verlauf positiv beeinflussen. Da eine direkte Messung der Gewebehypoxie in der klinischen Praxis nur eingeschränkt möglich ist, erfolgt die Beurteilung des Oxygenierungsstatus in der Regel indirekt über die Bestimmung der arteriellen Sauerstoffsättigung mittels Pulsoxymetrie. Hyperoxie ist mit einer Reihe potenziell negativer Effekte – wie oxidativem Stress, Vasokonstriktion und erhöhter Mortalität in bestimmten Patientengruppen – assoziiert. Eine korrekte Sauerstoffverordnung umfasst daher die Festlegung eines Zielbereichs für die Sauerstoffsättigung, die Definition klarer Eskalationsschritte bei klinischer Verschlechterung, die Festlegung des Überwachungsintervalls sowie die präzise Angabe der gewählten Sauerstoffapplikationsform. Der Zielbereich der Sauerstoffsättigung ist dabei abhängig vom Hyperkapnierisiko. Das Applikationssystem wird aufgrund des Patientenkomforts und des Sauerstoffbedarfs gewählt. Wobei Irritationen der Schleimhäute durch Trockenheit eine häufige Nebenwirkung darstellen und direkt mit Flussrate, Vorhandensein eines Befeuchtungssystems, Komorbiditäten und Komedikation zusammenhängen. Therapien mit High-Flow-Systemen spielen zunehmend eine wichtige Rolle.

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