Anamnese

Ein 77-jähriger Patient stellt sich mit immobilisierenden lumbalen Rückenschmerzen in der Notaufnahme vor. Er berichtet von einer vorbekannten Diagnose eines lumbosakralen Schmerzsyndroms, die aktuelle Schmerzqualität und -intensität übersteigen das bekannte Mass allerdings deutlich. Die Beschwerden hätten vor zehn Tagen schleichend begonnen. Am Tag vor der Vorstellung sei es zu einer akuten Exazerbation mit weitgehender Immobilisation gekommen. Der Patient berichtet zusätzlich von einer leichten, linksbetonten Schmerzausstrahlung in die Leisten und Oberschenkel beidseits und von vorbestehend gelegentlichen Ellbogenschmerzen beidseits. Es bestehen keine peripheren sensomotorischen Ausfälle oder Red-Flag-Symptome wie Blasen- oder Mastdarmstörungen, Fieber, Nachtschweiss oder Gewichtsverlust. Trotz Analgesie mit Hydromorphon und Morphintropfen durch den Hausarzt zeigte sich keine Besserung.

Der Patient wird unter ausgebauter Analgesie zur weiteren Diagnostik und Mobilisation unter physiotherapeutischer Anleitung stationär aufgenommen. Erst am Folgetag erfolgt eine laboranalytische Blutuntersuchung.

Befunde

In der Untersuchung präsentiert sich der Patient in reduziertem Allgemein- und normgewichtigem Ernährungszustand. Blutdruck 145/70 mmHg, Puls 76/min, Sauerstoffsättigung 96 % unter Raumluft, Temperatur 37.4 °C. Kardiovaskulär, pulmonal und abdominal ohne pathologische Befunde. Bewegungsapparat: rechtskonvexe Skoliose, keine para-/vertebrale Druckdolenz, geringe Klopfdolenz lumbal, Druckdolenz über beiden Iliosakralgelenken (ISG). Lasègue-Zeichen beidseits negativ. Periphere Kraft, Sensibilität und Reflexe unauffällig.
Laborwerte am zweiten Tag des stationären Aufenthalts: C-reaktives Protein (CRP) von 271 mg/l (Normwert < 5 mg/l) und Procaltitonin von 2.33 ng/ml (< 0.5 ng/ml). Die Leukozyten waren mit 8.21 g/l (3.0–9.6 g/l) normwertig.

Nebenbefundlich zeigten sich ein Kreatinin von 192 µmol[OMPDmQ1.1]/l (Normwert 64–111 µmol/l); eine GFR von 28 ml/min und ein akutes Nierenversagen (AKI) KDIGO Grad I entsprechend; eine Harnsäure von 525 µmol/l; eine leichte Hyperkaliämie von 5.2 mmol/l (3.5–5.1 mmol/l); eine leichte Hyperkalzämie von 2.58 mmol/l (2.10–2.55 mmol/l) und eine makrozytäre hyperchrome Anämie mit einem Hämoglobin von 102 g/l (139–165 g/l). Im Urin präsentierte sich eine sterile Leukozyturie.

Differenzialdiagnostische Überlegungen

Das Leitsymptom sind konstante, subakute Rückenschmerzen mit bilateraler radikulärer Ausstrahlung und nur unzureichendem Ansprechen auf hoch dosierte Opiate. Rein klinisch stehen damit vor allem zwei Diagnosen im Vordergrund: eine degenerativ-strukturelle Ursache (Bandscheibenprolaps oder osteoporotische Fraktur) oder eine infektiöse Genese, im Sinne einer Spondylodiszitis.

Bei fehlenden Red Flags (Tab. 1), Afebrilität und diskretem neurologischem Status erscheint eine Exazerbation des vorbekannten lumbospondylogenen Schmerzsyndroms plausibel. Die Schmerzintensität und das unzureichende Ansprechen auf Opiate werfen jedoch Zweifel an einer rein degenerativen Ursache auf. Eine osteoporotische Fraktur bleibt differenzialdiagnostisch möglich, bei klinisch nur geringer lokaler Klopfdolenz aber zweitrangig.

Mit im Verlauf Vorliegen der deutlich erhöhten Entzündungsparameter (CRP und Procalcitonin) rückt eine bakterielle Spondylodiszitis in den Vordergrund. Gegen eine floride Infektion sprechen dabei weiterhin der gute Allgemeinzustand, fehlendes Fieber und die normwertigen Leukozyten. In dieser Konstellation sind frühzeitig abgenommene Blutkulturen zur Abgrenzung einer bakteriellen Spondylodiszitis essenziell.

Die Konstellation aus Anämie, Niereninsuffizienz und milder Hyperkalzämie lässt kurz auch an ein multiples Myelom denken; klinisch fehlen hierfür jedoch weitere Hinweise wie Knochenschmerzen, B-Symptome oder pathologische Frakturen.

Rückenschmerzen in Kombination mit der entzündlichen Reaktion im Blut sind häufig bei einer aufsteigenden Harnwegsinfektion mit Nierenbeckenentzündung. Bei fehlender Bakteriurie und im Verlauf negativer Urinkultur scheint die Diagnose jedoch unwahrscheinlich.

Die Hyperurikämie in Verbindung mit einer makrozytären, hyperchromen Anämie und vorbestehenden Gelenkschmerzen in den Ellbogen spricht für eine Kristallarthropathie, die auch in der Wirbelsäule auftreten kann. Dafür spricht das erhöhte CRP, die Höhe des Procalcitonins ist jedoch für eine nicht infektiöse Ätiologie sehr hoch, bei gleichzeitig erhaltenem Allgemeinzustand.

Weitere Abklärungsschritte und Verlauf

Der Patient wird unter ausgebauter Analgesie schmerzkompensiert stationär aufgenommen. Am ersten Hospitalisationstag erfolgt eine Beurteilung durch die Neurochi­rurgie, welche die Beschwerden als ISG-Syndrom beurteilt und eine Infiltration empfiehlt. Das Labor am zweiten Hospitalisationstag zeigt deutlich erhöhte Entzündungsparameter. In Rücksprache mit der Infektiologie wird bei Verdacht auf eine lumbale Spondylodiszitis eine Blutkulturdiagnostik sowie eine Urindiagnostik mit Mikroskopie und Kultur veranlasst. Eine antibiotische Therapie wird aufgrund des guten Allgemeinzustands zunächst zurückgestellt. Die Magnetresonanztomographie (MRT) am selben Tag (Abb. 1) zeigt ein Flüssigkeitssignal in den Bandscheiben der Lendenwirbelsäule mit Anzeichen einer Spondylodiszitis von LWK 2 bis SWK 1 sowie eine Flüssigkeitsstrasse entlang des M. iliopsoas. Konsiliarisch beurteilte die Neurochirurgie den multisegmentalen Befall mit geringer paraspinaler Weichteilreaktion als eher untypisch für eine bakterielle Spondylodiszitis.

Am dritten Hospitalisationstag erfolgte eine Knochenbiopsie/-aspiration zur mikrobiologischen, histologischen und laborchemischen Untersuchung. Der Erstbefund zeigt eine erhöhte Zellzahl (7415/µl) und Kristalle. Dieser Kristallnachweis ist diagnostisch richtungsweisend, da Punktate aus dem Wirbelsäulenbereich nicht routinemässig auf Kristalle untersucht werden. Dennoch wird bis zum definitiven Ausschluss einer bakteriellen Genese durch negative Kulturen empirisch eine I.v.-Therapie mit Amoxicillin-Clavulansäure begonnen. Im Verlauf entwickelt der Patient eine Gonarthritis rechts, was am fünften Hospitalisationstag zur Konsultation der Rheumatologie führt. Retrospektiv hatte der Hausarzt schon drei Monate zuvor einen Ellbogen punktiert und Harnsäurekristalle festgestellt.

Da in den initial abgenommenen Blutkulturen, der Urinkultur und der Kultur aus dem Punktat kein Wachstum von Mikroorganismen nachgewiesen werden konnte, wird schliesslich die Diagnose einer Gichtspondylodiszitis gestellt. In Rücksprache mit der Infektiologie und der Rheumatologie wird die antibiotische Therapie gestoppt und eine Therapie mit Colchicin und Allopurinol gestartet.

Diagnose und Therapie

Die Diagnose lautet Gicht mit peripherer und axialer Manifestation im Rahmen einer Hyperurikämie bei schwerer Niereninsuffizienz. In der Akutsituation erfolgt, nach vorübergehender empirischer Antibiotikatherapie bis zum Ausschluss einer bakteriellen Spondylodiszitis, eine entzündungshemmende Behandlung mit niedrig dosiertem Colchicin. Alternativ wäre der Einsatz eines Steroidstosses möglich, was im vorliegenden Fall aufgrund des Patientenalters und der diversen unerwünschten Wirkungen nicht präferiert wurde. Auf NSAR wird wegen akuter Niereninsuffizienz, eingeschränkter GFR und Hyperkaliämie verzichtet. Die harnsäuresenkende Langzeittherapie wird mit niedrig dosiertem Allopurinol begonnen und unter Kontrolle von Nierenfunktion und Harnsäure schrittweise auftitriert. Ziel ist eine dauerhafte Senkung der Harnsäure unter 360 µmol/l, bei tophöser beziehungsweise axialer Manifestation möglichst unter 300 µmol/l. Zur Schubprophylaxe während der Einleitungs- und Auftitrierungsphase wird eine niedrig dosierte Steroidtherapie für insgesamt 3–6 Monate empfohlen (1, 2); Colchicin und NSAR sind bei fortgeschrittener Niereninsuffizienz nur zurückhaltend und in reduzierter Dosis empfohlen.

Diskussion

Die spinale Gicht ist eine seltene, klinisch herausfordernde Entität, bei der die Diagnose aufgrund unspezifischer Symptomatik oft verzögert wird (3). Eine Übersichtsarbeit von Harlianto et al. (2023) mit 315 Fällen hebt hervor, dass spinale Gicht häufig mit Bandscheibenvorfällen, Tumoren oder infektiösen Prozessen verwechselt wird (4). In unserem Fall war die zentrale Differenzialdiagnose die bakterielle Spondylodiszitis. Symptome wie akute Rückenschmerzen, neurologische Ausfälle und Myelopathie sind in frühen Stadien unspezifisch und können ohne das richtige klinische Bewusstsein fehlinterpretiert werden. Gerade bei stark erhöhtem CRP und Procalcitonin kommt der initialen Blutkulturdiagnostik vor einer Antibiotikagabe besondere Bedeutung zu, weil sie eine potenziell behandelbare infektiöse Ursache belegt oder entkräftet und die Interpretation der weiteren Abklärungen wesentlich beeinflusst.

Nazwar et al. (2024) unterstreichen in ihrer Analyse von 88 Fällen, dass die Diagnose der spinalen Gicht oft erst im fortgeschrittenen Stadium gestellt wird, wenn irreversible Schäden wie Spinalkanalstenosen oder Rückenmarksverletzungen vorliegen (5). Laut den Autoren ist besonders die Magnetresonanztomographie entscheidend, weil diese Bandscheibe, Deck- und Grundplatten, epidurale Beteiligung und paraspinale Weichteile am sensitivsten erfasst. Sie ist jedoch für spinale Gicht nicht spezifisch und kann infektiöse, degenerative oder neoplastische Prozesse nur begrenzt abgrenzen. Die Computertomographie (CT) zeigt knöcherne Erosionen, Destruktionen und verkalkte beziehungsweise tophöse Ablagerungen besser und eignet sich zudem zur Interventionsplanung. Die Dual-Energy Computed Tomography (DECT) kann mit hoher Sensitivität Uratablagerungen nichtinvasiv nachweisen (6) und damit die Spezifität bei Verdacht auf axiale Gicht erhöhen, sie ist aber nicht überall verfügbar. Bildgebende Verfahren sind aktuell in frühen Stadien noch nicht immer eindeutig, sodass sie, wie im vorliegenden Fall, bei unklarer oder infektiöser Konstellation weder die Blutkulturen noch die Gewebegewinnung ersetzen.

Die spinale Gicht stellt eine erhebliche diagnostische He­rausforderung dar. Der diagnostisch entscheidende Schritt war in unserem Fall der Kristallnachweis im Punktat. Dieser Befund verdient besondere Beachtung, da Wirbelsäulenpunktate primär meist mikrobiologisch und histologisch und nicht routinemässig auf Kristalle untersucht werden. Therapeutisch sind neben der raschen Entzündungshemmung die Komorbiditäten entscheidend: Bei Niereninsuffizienz und akutem Nierenversagen sollten NSAR vermieden, Colchicin nur reduziert und unter Interaktionskontrolle eingesetzt und die harnsäuresenkende Therapie niedrig dosiert begonnen und titriert werden. Eine längerfristige Serumuratsenkung und eine Schubprophylaxe über mehrere Monate sind auch bei axialer Manifestation wesentlich, um Rezidive und strukturelle Folgeschäden zu verhindern (1).

Nicole Schmid, Michael Osthoff, Dimitri Gassmann

Klinik für Innere Medizin, Kantonsspital Winterthur, Winterthur

Abkürzungen
AKI Akutes Nierenversagen (Acute Kidney Injury)
CRP C-reaktives Protein
CT Computertomographie
DECT Dual-Energy Computed Tomography
ISG Iliosakralgelenk
i.v. intravenös
KDIGO Kidney Disease: Improving Global Outcomes
LWK Lendenwirbelkörper
MRT Magnetresonanztomographie
St. n. Status nach
SWK Sakralwirbelkörper

Historie
Manuskript eingegangen: 22.10.2025
Angenommen nach Revision: 13.07.2026

Danksagung
Für die MRT-Bilder und Befunde danken wir Dr. med. Evelyn Gallus, Leitende Ärztin der Klinik für Radiologie und Nuklearmedizin, Kantonsspital Winterthur.