Am 27. Mai fand ein Webinar zum Thema «Cardiometabolic update für die Praxis» statt, organisiert von der Medworld AG, Steinhausen. Die Referenten Prof. Philipp Gerber, Klinik für Endokrinologie und Diabetologie und Prof. Andreas Flammer, Klinik für Kardiologie, Universitätsspital Zürich, präsentierten aktuelle Aspekte zu GLP‑1‑Rezeptoragonisten im Kontext von Adipositas, Typ‑2‑Diabetes und kardiometabolischen Erkrankungen.

GLP-1-Rezeptoragonisten 2026

Bereits in der Einführung machte Prof. Philipp Gerber deutlich, dass Metabolik und Kardiologie heute eng miteinander verbunden sind. Adipositas, Diabetes, Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Nierenfunktionsstörungen, Fettleber und Schlafapnoe treten häufig gemeinsam auf und beeinflussen sich gegenseitig. GLP-1-basierte Therapien wurden deshalb nicht als reine Behandlung zur Gewichtsreduktion, sondern als Bestandteil einer umfassenden kardiometabolischen Strategie dargestellt. Zu Beginn erläuterte Prof. Gerber die Wirkmechanismen von GLP-1. GLP-1 ist ein natürliches gastrointestinales Hormon, dessen Sekretion bei Menschen mit Adipositas relativ vermindert sein kann. GLP-1-Rezeptoragonisten unterstützen die glukoseabhängige Insulinsekretion, hemmen die Glukagonfreisetzung, verlangsamen die Magenentleerung und wirken zentral auf Hunger, Appetit und Sättigung. Dadurch verbessern sie nicht nur die Blutzuckerkontrolle, sondern ermöglichen auch eine relevante Gewichtsreduktion. Zudem wurden direkte oder indirekte Effekte auf Herz, Gefässe, Niere und weitere Organsysteme angesprochen.

Adipositas als kardiometabolische Erkrankung

Ein Schwerpunkt des Webinars lag auf der Adipositas. In der Schweiz sind rund 43 % der Bevölkerung übergewichtig, etwa 12 % leiden an Adipositas. Die Einteilung erfolgt klassisch anhand des Body-Mass-Index (BMI): Übergewicht besteht ab 25 kg/m², Adipositas ab 30 kg/m². Dabei werden Grad 1 ab 30 kg/m², Grad 2 ab 35 kg/m² und Grad 3 ab 40 kg/m² unterschieden.
Der BMI allein ist jedoch nur begrenzt aussagekräftig, da er nicht zwischen Fett- und Muskelmasse differenziert. Für die kardiometabolische Risikoeinschätzung sind daher auch Bauchumfang und Waist-to-Height-Ratio von Bedeutung. Ein Wert über 0,5 weist auf ein erhöhtes kardiovaskuläres Risiko hin. Bei bestimmten Bevölkerungsgruppen können metabolische Komorbiditäten bereits bei niedrigeren BMI-Werten auftreten.

Für die Praxis stellte Prof. Gerber ein einfaches Staging vor. Ohne adipositasassoziierte Komorbiditäten entspricht dies Stadium 1. Bei Erkrankungen wie Typ-2-Diabetes, Hypertonie, Dyslipidämie oder obstruktiver Schlafapnoe spricht man von Stadium 2, bei mindestens einer schweren Komorbidität von Stadium 3. Das Staging kann helfen, die Dringlichkeit therapeutischer Massnahmen und die Indikation für medikamentöse oder chirurgische Therapien einzuschätzen.

Vor jeder Therapie steht eine sorgfältige Evaluation. Adipositas wurde nicht als Folge mangelnder Disziplin, sondern als chronische, neurobiologisch bedingte Fehlregulation von Hunger und Sättigung beschrieben. Die primäre Adipositas ist die häufigste Form. Bei entsprechenden klinischen Hinweisen sollten sekundäre Ursachen wie genetische, endokrine, medikamentöse oder psychiatrische Faktoren berücksichtigt werden. Auch Komorbiditäten sollten systematisch erfasst werden, da die Therapie nicht nur das Gewicht, sondern auch Folgeerkrankungen verbessern soll.

Lebensstil und medikamentöse Therapie

Die Basis der Adipositastherapie bleibt die Lebensstilintervention. GLP-1-basierte Medikamente sollen diese nicht ersetzen, sondern Patienten dabei unterstützen, Lebensstilveränderungen besser umzusetzen, indem Hunger und Sättigung günstiger reguliert werden. Wichtig sind eine regelmässige Tages- und Mahlzeitenstruktur, ausreichender Schlaf, eine eiweiss- und ballaststoffreiche Ernährung sowie eine ausreichende Flüssigkeitszufuhr. Zudem wurde der Wechsel von tierischen zu pflanzlichen Fetten empfohlen. Neben Ausdaueraktivität wurde Krafttraining besonders hervorgehoben, da bei jeder Gewichtsreduktion auch Muskelmasse verloren gehen kann.

Bei den medikamentösen Optionen standen Semaglutid und Tirzepatid im Vordergrund. Semaglutid wird im Adipositaskontext als Wegovy und im Diabeteskontext als Ozempic eingesetzt; mit Rybelsus steht zudem eine orale Formulierung zur Verfügung. Tirzepatid, bekannt als Mounjaro, ist ein dualer Agonist mit Wirkung auf GLP-1 und GIP. Ältere Substanzen wie Liraglutid oder Orlistat spielen heute eine geringere Rolle.

Die Vergütung GLP-1-basierter Adipositastherapien ist in der Schweiz an bestimmte Kriterien gebunden und im Wesentlichen spezialisierten Zentren beziehungsweise Fachpersonen vorbehalten. Genannt wurden unter anderem Adipositas Grad 2 oder ein BMI über 28 kg/m² bei relevanten Komorbiditäten.

Patienten sollten früh darüber informiert werden, dass GLP-1-basierte Therapien bei Adipositas keine kurzfristige Behandlung darstellen. Neue Daten zu Tirzepatid zeigten, dass eine Fortführung der Therapie das reduzierte Gewicht besser stabilisieren kann, während ein Absetzen häufig mit erneuter Gewichtszunahme einhergeht. Auch eine Dosisreduktion kann einen Teil des Effekts erhalten. Die Vergütungsbegrenzung auf drei Jahre wurde als medizinisch problematisch dargestellt, da Adipositas eine chronische Erkrankung ist. Strategien für die Zeit nach Erreichen des Therapieziels sollten daher früh besprochen werden. Die günstigen Effekte GLP-1-basierter Therapien beschränken sich nicht auf das Körpergewicht. Für Semaglutid wurden kardiovaskuläre Daten aus grossen Studien erwähnt, darunter eine Reduktion schwerer kardiovaskulärer Ereignisse um etwa 20 %. Zudem wurden positive Effekte auf Nierenparameter, obstruktive Schlafapnoe, Arthroseschmerzen und Fettleber angesprochen. Die zentrale Botschaft war, dass diese Medikamente nicht als Lifestylepräparate verstanden werden sollten, sondern eine chronische Erkrankung und deren Komorbiditäten behandeln. Die bariatrische beziehungsweise metabolische Chirurgie bleibt insbesondere bei hohem BMI oder schlecht kontrolliertem Typ-2-Diabetes eine wichtige und sehr wirksame Therapieoption. Voraussetzungen sind eine entsprechende Evaluation, ein konservativer Therapieversuch und die Bereitschaft zur regelmässigen Nachsorge. Jüngeres Alter wurde nicht als Ausschlussgrund dargestellt; bei sehr hohem BMI kann eine frühe und nachhaltige Gewichtsreduktion langfristige Vorteile bringen. Vorsicht ist bei instabilen psychiatrischen Erkrankungen geboten.

GLP-1-basierte Therapie bei Typ-2-Diabetes

Im diabetesbezogenen Teil stellte Prof. Gerber die GLP-1-Rezeptoragonisten als eine der wichtigsten Substanzklassen bei Typ-2-Diabetes dar. Neben Metformin stehen heute vor allem SGLT2-Hemmer und GLP-1-Rezeptoragonisten im Zentrum. Welche Substanz bevorzugt wird, hängt von der klinischen Situation ab.

Stehen Gewichtsreduktion und kardiovaskuläre Protektion im Vordergrund, sprechen viele Argumente für GLP-1-basierte Therapien. Bei Herzinsuffizienz oder chronischer Nierenerkrankung sind SGLT2-Hemmer besonders wichtig. Die Kombination beider Substanzklassen ist in vielen Situationen sinnvoll. GLP-1-Rezeptoragonisten können auch ohne Metformin eingesetzt werden, wenn dieses nicht vertragen wird, und mit Basalinsulin kombiniert werden.

Für die Glukosekontrolle wurden GLP-1-basierte Therapien als besonders potente HbA1c-senkende Behandlungsoptionen beschrieben. Tirzepatid kann deutliche HbA1c-Senkungen bewirken; als Beispiel wurde eine Reduktion von etwa 8,2 auf 5,8 % unter hoher Dosierung genannt. Auch orales Semaglutid zeigt eine relevante HbA1c-Reduktion.

Die moderne Diabetestherapie sollte jedoch nicht allein auf die Glukosewerte ausgerichtet sein, sondern auch klinische Endpunkte berücksichtigen. Für GLP-1-Rezeptoragonisten liegen günstige kardiovaskuläre Outcome-Daten vor, weshalb sie bei Patienten mit hohem kardiovaskulärem Risiko in Leitlinien eine wichtige Rolle einnehmen. Die Kombination mit SGLT2-Hemmern wird von den Krankenkassen übernommen.

Praktische Aspekte und Nebenwirkungs­management

Um gastrointestinale Nebenwirkungen zu vermindern, sollten GLP-1-basierte Therapien langsam aufdosiert werden. Häufige Nebenwirkungen sind Übelkeit, Diarrhö und Obstipation, insbesondere zu Therapiebeginn. Sie stehen teilweise mit dem Wirkmechanismus, vor allem der verzögerten Magenentleerung, in Zusammenhang und nehmen im Verlauf meist ab. Patienten sollten darüber informiert werden, damit sie die Beschwerden richtig einordnen können.

Beim oralen Semaglutid ist die korrekte Einnahme entscheidend: nüchtern am Morgen, als ganze Tablette, mit wenig Wasser und mit mindestens 30 Minuten Abstand zur nächsten Mahlzeit oder zu weiteren Medikamenten.

Perioperativ kann die verlangsamte Magenentleerung relevant sein. Besonders während der Auftitrierung, bei hohen Dosierungen oder ausgeprägten gastrointestinalen Symptomen kann ein erhöhtes Aspirationsrisiko bestehen. In solchen Situationen sollte frühzeitig mit der Anästhesie und den behandelnden Ärzten geklärt werden, ob die Medikation vor einem Eingriff pausiert oder angepasst werden muss. Bei Menschen mit Diabetes ist dabei auch die Blutzuckerkontrolle zu berücksichtigen.

Ein weiterer Schwerpunkt war der Erhalt von Muskelmasse und Knochengesundheit. Unter starker Gewichtsreduktion können Muskelmasse, Muskelkraft und Knochendichte abnehmen. Deshalb sind Krafttraining, ausreichende Proteinzufuhr und die Vermeidung von Ernährungs- und Mikronährstoffdefiziten zentrale Begleitmassnahmen. Studien zeigen, dass Krafttraining oder kombiniertes Kraft- und Ausdauertraining Muskelmasse und Knochendichte besser erhalten als reine Ausdaueraktivität. Dieser Aspekt gewinnt mit zunehmend potenten Medikamenten weiter an Bedeutung.

Ausblick auf neue Therapieoptionen

Zum Abschluss wurde ein Ausblick auf die zukünftige Entwicklung gegeben. Neben bestehenden dualen Agonisten werden weitere Kombinationen untersucht, etwa mit Amylin-Analoga oder als Triple-Agonisten. Neue Substanzen wie Retatrutid erreichen in Studien Gewichtsverluste, die sich Bereichen der bariatrischen Chirurgie annähern. Auch kleine Moleküle zur oralen Einnahme könnten die Therapie künftig vereinfachen. Mit zunehmender Potenz der Medikamente steigen zugleich die Anforderungen an Indikationsstellung, Begleittherapie und Langzeitüberwachung. Die zentrale Botschaft des Webinars war daher, GLP-1-basierte Therapien als hochwirksame, aber erklärungs- und kontrollbedürftige Medikamente zu verstehen. Sie bieten grosse Chancen bei Adipositas, Typ-2-Diabetes und kardiometabolischen Komorbiditäten, müssen jedoch in ein strukturiertes Behandlungskonzept eingebettet werden.

Herzinsuffizienz 2026: Diagnose – Therapie – Monitoring – Prognose

Die Herzinsuffizienz sei die häufigste, tödlichste und teuerste aller Herzerkrankungen, stellte Prof. Dr. med. Andreas Flammer, Klinik für Kardiologie am Universitätsspital Zürich, eingangs fest. Ihre Prognose sei mit jener häufiger Karzinome vergleichbar, und sie führe zu einer hohen Zahl an Hospitalisationen. «Jede Herzerkrankung führt am Ende zu einer Herzinsuffizienz», fasste der Referent die Bedeutung des Krankheitsbildes pointiert zusammen. Adipositas, Niereninsuffizienz, Diabetes und weitere kardiometabolische Erkrankungen seien weltweit weiterhin auf dem Vormarsch.

Herzinsuffizienz ist keine einzelne Erkrankung, sondern ein klinisches Syndrom unterschiedlicher Ursachen. Herzerkrankungen mit systolischer oder diastolischer Dysfunktion, Amyloidose oder dilatative Kardiomyopathien können zu ähnlichen Symptomen und einem vergleichbaren klinischen Bild führen.

Die Einteilung erfolgt unter anderem anhand der Ejektionsfraktion. Von HFrEF (heart failure with reduced ejection fraction) spricht man bei Patienten mit Symptomen und klinischen Zeichen einer Herzinsuffizienz und einer Ejektionsfraktion unter 40 %. Bei HFpEF (heart failure with preserved ejection fraction) ist die Ejektionsfraktion erhalten und liegt über 50 %. Trotz erhaltener Pumpfunktion bestehen Symptome und klinische Zeichen der Herzinsuffizienz sowie strukturelle und/oder funktionelle Veränderungen, häufig mit erhöhtem Füllungsdruck oder diastolischer Dysfunktion.

Auch bei HFmrEF spielt die Metabolik eine wichtige Rolle. Insbesondere bei HFpEF sind Übergewicht, Diabetes und chronische Nierenerkrankungen von Bedeutung. Diese Faktoren können den Energiestoffwechsel des Herzmuskels beeinflussen und zu einem Missverhältnis zwischen Substratangebot und Verwertung beitragen.

Diagnose der Herzinsuffizienz

Für die Diagnose einer Herzinsuffizienz sind die klinischen Symptome zentral. Leitsymptom ist die Dyspnoe in Ruhe oder unter Belastung. Die NYHA-Klassifikation (New York Heart Association) unterscheidet vier Schweregrade:
• NYHA I: keine Einschränkung
• NYHA II: leichte Einschränkung beziehungsweise Dyspnoe bei stärkerer Belastung
• NYHA III: Atemnot bei alltäglichen Verrichtungen und leichter körperlicher Aktivität
• NYHA IV: Atemnot in Ruhe

Neben Dyspnoe können weitere Symptome auftreten, die mit Stauung oder Minderperfusion zusammenhängen. Dazu gehören unter anderem nächtliche paroxysmale Dyspnoe, Orthopnoe, Husten, Ödeme und eine Gewichtszunahme durch Flüssigkeitseinlagerungen.

Bei klinischem Verdacht erfolgt zunächst ein EKG. Anschliessend werden die natriuretischen Peptide bestimmt, üblicherweise NT-proBNP oder BNP. Bei auffälligen Befunden ist eine weiterführende Bildgebung erforderlich, in der Regel eine Echokardiographie. Ist diese ebenfalls pathologisch, wird nach der Ätiologie gesucht und die Herzinsuffizienz als HFrEF, HFmrEF oder HFpEF klassifiziert. Diese Einteilung ist therapeutisch relevant, da die Behandlung weiterhin wesentlich von der Ejektionsfraktion abhängt.

Die vier Säulen der HFrEF-Therapie

Die Standardbehandlung der HFrEF basiert auf mehreren prognostisch wirksamen Medikamentenklassen, die Mortalität, Morbidität und Herzinsuffizienz-Hospitalisationen reduzieren können.

Zu den etablierten Therapiekomponenten gehört die Hemmung des Renin-Angiotensin-Systems. Ein ACE-Hemmer kann bei entsprechender Indikation durch Sacubitril/Valsartan ersetzt werden. Nach Absetzen eines ACE-Hemmers ist vor der Umstellung eine Pause von 36 Stunden erforderlich.

Auch SGLT2-Hemmer haben sich zu einer zentralen Säule der Herzinsuffizienztherapie entwickelt. Ursprünglich wurden sie als Antidiabetika eingeführt.

SGLT2-Hemmer: von der Diabetestherapie zur Herzinsuffizienztherapie

Die Entwicklung der SGLT2-Hemmer verdeutlicht den Wandel in der Diabetestherapie: Neben der Senkung des HbA1c rückten mit kardiovaskulären Outcome-Studien klinische Endpunkte in den Fokus.

In der EMPA-REG-Studie zeigte Empagliflozin günstige Effekte auf kardiovaskuläre Ereignisse, insbesondere eine Reduktion von Hospitalisationen aufgrund einer Herzinsuffizienz. Weitere Studien zeigten, dass Empagliflozin und Dapagliflozin bei Patienten mit HFrEF den kombinierten Endpunkt aus kardiovaskulärem Tod oder Herzinsuffizienz-Hospitalisation unabhängig vom Vorliegen eines Diabetes signifikant reduzieren können.

Damit haben sich SGLT2-Hemmer von reinen Antidiabetika zu wichtigen Medikamenten der Herzinsuffizienztherapie entwickelt.
Seit der STRONG-HF-Studie ist bekannt, dass die gleichzeitige Abgabe und rasche Auftitrierung der Medikamente einen positiven Effekt auf das Überleben hat. Vorübergehend können jedoch Hypotonie und eine Verschlechterung der GFR auftreten, wobei sich diese Parameter im Verlauf wieder stabilisieren können.

Auch Sacubitril/Valsartan wurde in diesem Zusammenhang ein nephroprotektiver Effekt zugeschrieben.

Die rasche Einführung mehrerer Medikamente erfordert deshalb eine individuelle Beurteilung von Blutdruck, Nierenfunktion und Verträglichkeit. Bei eingeschränkter Nierenfunktion oder niedrigem Blutdruck kann ein schrittweiseres Vorgehen erforderlich sein, etwa zuerst die Abgabe eines ACE-Hemmers und später die eines Corticoidrezeptor-Agonisten.