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Rhythmusmanagement bei ­Patienten mit Herzinsuffizienz

Arrhythmien treten häufig bei Patienten mit Herzinsuffizienz auf und sind mit einem signifikanten Risiko für Mortalität und Morbidität verbunden. Die Prävention des plötzlichen Herztods mittels ICD-Therapie ist entscheidend, aber die optimale Risikostratifizierung bleibt auch im Jahre 2024 herausfordernd. Für ventrikuläre Tachykardien unterstützen neue Daten den frühzeitigen Einsatz der Katheterablation. Die antiarrhythmische Medikamententherapie ist eine ergänzende Therapie bei symptomatischen Patienten, bietet aber keinen prognostischen Nutzen. Die antiarrhythmische Therapie bei Herzinsuffizienz erfordert einen systematischen, multimodalen Ansatz, der mit einer medikamentösen Therapie für Herzinsuffizienz beginnt und Device- und interventionelle Therapien integriert. Bei Patienten mit Herzinsuffizienz und Vorhofflimmern haben klinische Studien einen prognostischen Nutzen einer frühen Rhythmuskontrolle mittels Katheterablation gezeigt.

Arrhythmias manifest frequently in individuals with heart failure, posing a notable threat of mortality and morbidity. While the prevention of sudden cardiac death through ICD therapy remains pivotal, accurate risk stratification remains a challenging task even in 2024. Recent data underscore the early consideration of catheter ablation for ventricular tachycardias. Although antiarrhythmic drug therapy serves as an ancillary measure for symptomatic patients, it does not confer prognostic advantages. The holistic management of arrhythmias in heart failure necessitates a systematic, multidimensional approach that initiates with evidence-based medical therapy for heart failure and integrates device-based and interventional therapies. Noteworthy clinical studies have illustrated the positive prognostic impact of early rhythm control strategies, particularly catheter ablation, in individuals managing heart failure and atrial fibrillation.

Keywords: Herzinsuffizienz, ICD-Implantation, Katheterablation bei ventrikulären Tachyarrhythmien, Kardiale Resynchronisation, Conduction-System-Pacing

Einführung

Ein beträchtlicher Anteil der Todesfälle bei Patienten mit Herzinsuffizienz ist auf ventrikuläre Arrhythmien, Bradykardie und Asystolie zurückzuführen, obwohl auch andere akute kardiovaskuläre Ereignisse eine Rolle spielen. Grundsätzlich kann die jährliche Rate plötzlicher Todesfälle schon durch die Behandlung der kardiovaskulären Grunderkrankung reduziert werden.

ICD-Therapie

Primärprävention

In einer Analyse von über 40 000 Patienten aus 12 Studien zur Herzinsuffizienz sanken die Raten der plötzlichen Herztode über 20 Jahre (von den mittleren 1990er-Jahren bis 2015) um 44 % (1, 2). Dieser Rückgang ist wahrscheinlich auf Fortschritte in der Behandlung der Herzinsuffizienz zurückzuführen, da viele wichtige Therapien gemäss den Guidelines wie Betablocker, Mineralocorticoidrezeptorantagonisten, Sacubitril/Valsartan und biventrikuläre Pacemaker das Risiko eines plötzlichen Todes verringern (3). Obwohl einige Antiarrhythmika, insbesondere Amiodarone, die Häufigkeit von Tachyarrhythmien und plötzlichem Herzstillstand senken können, beeinflussen sie die Gesamtmortalität nicht (4). Zusätzlich hat sich die primär-prophylaktische ICD-Implantation bei ausgewählten Hochrisikopatienten mit Herzinsuffizienz etabliert. Der implantierbare Kardioverter-Defibrillator (ICD) wird eingesetzt zur Behandlung potenziell lebensbedrohlicher ventrikulärer Arrhythmien und kann auch Bradykardien verhindern, vorausgesetzt es handelt sich um ein transvenöses (nicht subkutanes) System.

Obwohl ein ICD bei Patienten mit Herzinsuffizienz und reduzierter Auswurffraktion die Rate des plötzlichen arrhythmischen Todes reduziert, könnte der zusätzliche Nutzen bei gut kontrollierten Patienten begrenzt sein. In der DANISH-Studie mit Patienten mit nicht ischämischer Kardiomyopathie (NICM) war die Rate des plötzlichen Todes niedrig; nur 70 von 1116 Patienten hatten über 5 Jahre einen plötzlichen Tod (5). Während es einen leichten Rückgang des plötzlichen Todes mit einem ICD gab, zeigte sich keine signifikante Verbesserung der Gesamtmortalität. Subgruppenanalysen deuteten jedoch auf einen Nutzen für Patienten ≤ 70 Jahre hin. Eine Metaanalyse von Studien zu ICDs bei NICM bestätigte einen Überlebensvorteil, obwohl die Einbeziehung der DANISH-Studie den Effekt abschwächte (6). Die Empfehlungen zur Implantation eines ICD zur Sekundärprävention siehe Tab. 1 (2).

Sekundärprävention

Hatte der Patient bereits anhaltende ventrikuläre Tachyarrhythmien erlitten oder sogar einen Herzstillstand überlebt, soll ein ICD das erneute Auftreten dieser lebensbedrohlichen Störungen verhindern. In diesem Fall sprechen wir von der Sekundärprävention des plötzlichen Herztodes.
Folgende Überlegungen sollten sich die behandelnden Ärzte unter Einbezug der Patienten vor der Implantation eines ICD bei Patienten mit Herzinsuffizienz machen (2):

1. Ein ICD wird bei Patienten mit Herzinsuffizienz empfohlen, um das Überleben zu erhöhen.
2. Die Entscheidung zur Implantation sollte die Ansicht des Patienten und dessen Lebensqualität berücksichtigen.
3. Patienten mit schweren Begleiterkrankungen, die voraussichtlich nicht wesentlich länger als 1 Jahr mit guter Lebensqualität überleben werden, haben wahrscheinlich keinen wesentlichen Nutzen von einem ICD (Tab. 2).


Weitere wichtige Überlegungen zur Patientenauswahl für die Implantation eines implantierbaren Kardioverter-Defibrillators (2):

1. Bei Patienten mit HFrEF und einer QRS-Dauer ≥ 130 ms sollten wir einen biventrikulären ICD evaluieren.
2. Bei Patienten in der NYHA-Klasse IV wird ein ICD nicht empfohlen, sofern sie unter schweren, refraktären Symptomen leiden und keine Kandidaten für ein ventrikuläres Assistdevice oder eine Herztransplantation sind. Solche Patienten haben eine sehr begrenzte Lebenserwartung und sterben wahrscheinlich an Pumpenversagen.
3. Obwohl die DANISH-Studie keinen signifikanten Nutzen der ICD-Therapie bei Patienten mit NICM zeigte, sollte daran erinnert werden, dass NICM eine heterogene Erkrankung ist und bestimmte Subgruppen (z. B. Laminopathien, Sarkoidose) ein höheres Risiko für plötzlichen Tod haben und daher eine sorgfältige Abwägung der ICD-Indikation erfolgen sollte. In diesen Situationen kann das kardiale MRI zusätzliche Informationen zur Narbenlast liefern und so zur Entscheidungsfindung beitragen.
4. Patienten sollten über den Zweck eines ICD aufgeklärt und in den Entscheidungsprozess einbezogen werden. Sie sollten auch über mögliche Komplikationen im Zusammenhang mit der Implantation informiert werden. Sie sollten über Auswirkungen auf das Autofahren und das Risiko von unangemessenen Schocks aufgeklärt werden. Darüber hinaus sollten die Patienten über die Umstände informiert werden, unter denen der ICD deaktiviert werden kann, z. B. in terminalen Situationen (7).

Katheterablation von Kammertachykardien

Die ICD-Therapie reduziert den plötzlichen Herztod, verhindert jedoch keine ventrikulären Tachykardien. Daher können Patienten mit Herzinsuffizienz symptomatische ventrikuläre Arrhythmien und ICD-Schocks erfahren. Die Katheterablation von ventrikulären Tachykardien ist daher eine zentrale Komponente der ventrikulären Tachykardie-therapie bei Herzinsuffizienzpatienten. Daher wird die Katheterablation insbesondere bei Herzinsuffizienzpatienten mit ischämischer Kardiomyopathie und rezidivierender ventrikulärer Tachykardie nach ICD-Therapie empfohlen (2, 8, 9).

Überlegungen zur Indikationsstellung bei Batterieerschöpfung eines ICD

Wenn ein ICD-Generator das Ende seiner Lebensdauer erreicht oder explantiert werden muss, muss er nicht automatisch ersetzt werden. Vielmehr sollte eine gemeinsame Entscheidungsfindung stattfinden. Patienten sollten sorgfältig von einem erfahrenen Kardiologen evaluiert werden, da sich die Behandlungsziele seit der Implantation möglicherweise geändert haben (das Risiko für tödliche Arrhythmien kann niedriger sein oder das Risiko für nicht arrhythmischen Tod höher sein). Es ist umstritten, ob Patienten, deren LVEF sich stark verbessert hat und die während der Lebensdauer des ICD keine ICD-Therapie benötigt haben, ein weiteres Gerät implantiert werden sollte (2, 10).

Subkutane ICD-Systeme

Subkutane ICD (S-ICD) scheinen ebenso wirksam wie konventionelle transvenöse ICD mit einer ähnlichen Komplikationsrate zu sein. Obwohl das Risiko für inadäquate Schocks anfänglich höher zu sein schien, hat eine verbesserte Patientenauswahl gezeigt, dass S-ICD in dieser Hinsicht nicht unterlegen sind. Sie können die bevorzugte Option für Patienten mit schwierigem venösen Zugang oder solche sein, die aufgrund einer Infektion einen ICD entfernt bekommen müssen (12). Patienten müssen sorgfältig ausgewählt werden, da S-ICD keine Bradyarrhythmien behandeln können (ausser Post-Schock-Pacing) und weder Anti-Tachykardie-Pacing noch CRT liefern können (2, 11) (Tab. 3).

CRT-Therapie

Die kardiale Resynchronisationstherapie beruht auf der gleichzeitigen Stimulation von linkem und rechtem Ventrikel. Bei Patienten mit einer schweren Herzinsuffizienz liegt in etwa 30 % der Fälle ein Linksschenkelblock vor, welcher zu einer ungünstigen Kontraktion des Herzens führt. Diesen Patienten kann unter Umständen mit einem Resynchronisationsgerät geholfen werden (12). Beim biventrikulären Pacing wird eine zusätzliche Elektrode, die über den Koronarsinus an die freie Wand des linken Ven­trikels gelegt wurde, genutzt. Dadurch und dank der Elektrode im rechten Ventrikel kann das Herz wieder synchron stimuliert werden, und die ungünstigen Effekte des Linksschenkelblocks werden überbrückt. Bei Patienten, die auf diese Therapie ansprechen, tritt die Verbesserung der klinischen Symptomatik sofort nach Einschaltung des Gerätes ein.

Conduction-System-Pacing

Biventrikuläres Pacing war bisher die etablierte Standardmethode für die kardiale Resynchronisationstherapie. Es weist jedoch eine nicht physiologische Aktivierung zwischen dem linken ventrikulären Epikardium und dem rechten ventrikulären Endokardium auf. Etwa ein Drittel der Herzinsuffizienzpatienten, die für die kardiale Resynchronisationstherapie infrage kommen, profitieren nicht von dieser Methode. Conduction-System-Pacing (CSP), einschliesslich His-Bündel-Pacing und Pacing im Bereich des linken Tawara-Schenkels, hat sich als vielversprechende Alternative zum biventrikulären Pacing für die kardiale Resynchronisation erwiesen (Abb. 1). Es gibt zunehmende Evidenz, dass CSP bei der Erzielung synchroner ventrikulärer Aktivierung und Repolarisation überlegen sein könnte (12–14). Jedoch stehen umfangreiche randomisierte Studien noch aus.

Ventrikuläre Extrasystolen bei Herzinsuffizienz

Ventrikuläre Extrasystolen sind die häufigsten ventrikulären Arrhythmien und treten häufig bei Patienten mit Herzinsuffizienz auf. Häufige ventrikuläre Extrasystolen können eine linksventrikuläre systolische Dysfunktion bei vorbestehender Herzinsuffizienz aggravieren (12). Wenn die Extrasystolen bei strukturell normalem Herzen eine Herzinsuffizienz verursachen, dann bezeichnen wir das als Extrasystolie-induzierte Kardiomyopathie (Abb. 2 und 3). Es ist wichtig, diese Erkrankung zu erkennen, da die Kardiomyopathie durch die Beseitigung der ventrikulären Extrasystolie behandelt werden kann (Abb. 4) (12, 15). Bei einigen Patienten normalisiert sich die linksventrikuläre Auswurffraktion jedoch trotz Beseitigung der ventrikulären Extrasystolie nicht. Dies weist dann eben auf eine vorbestehende linksventrikuläre Dysfunktion hin. Daher sollte die Diagnose einer Extrasystolie-induzierten Kardiomyopathie nur nach Verbesserung oder Normalisierung der LVEF nach Beseitigung der ventrikulären Extrasystolie gestellt werden. Eine ventrikuläre Extrasystoliebelastung von 10–20 % scheint der Schwellenwert für die Entwicklung einer linksventrikulären Dysfunktion zu sein.

Die Katheterablation von ventrikulären Extrasystolen wird als Erstlinientherapie (Klasse-I-Empfehlung) für die Extrasystolie-induzierte Kardiomyopathie betrachtet. Antiarrhythmika sind eine Alternative, wenn die Katheterablation nicht gewünscht wird oder erfolglos war.

Vorhofflimmern

Vorhofflimmern und Herzinsuffizienz begünstigen gegenseitig ihr Auftreten und treten häufig gemeinsam auf. Der Anteil an Patienten mit Herzinsuffizienz, die Vorhofflimmern entwickeln, nimmt mit dem Alter und dem Schweregrad der Herzinsuffizienz zu. Wenn Vorhofflimmern Herzinsuffizienz im Sinne einer Tachykardiomyopathie verursacht, scheint der klinische Verlauf günstiger zu sein als bei anderen Ursachen von Herzinsuffizienz. Im Gegensatz dazu ist die Entwicklung von Vorhofflimmern bei Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz mit einer schlechteren Prognose verbunden, einschliesslich Schlaganfall und erhöhter Sterblichkeit (12, 16).

Zudem stellt Herzinsuffizienz ein erhöhtes thromboembolisches Risiko bei Vorhofflimmern dar.

Beim Management von Patienten mit Herzinsuffizienz und gleichzeitigem Vorhofflimmern sollten folgende Punkte beachtet werden:

1. Identifikation und Behandlung möglicher Ursachen oder Auslöser von Vorhofflimmern: Potenzielle Ursachen oder auslösende Faktoren von Vorhofflimmern sollten identifiziert und korrigiert werden.
2. Management der Herzinsuffizienz
3. Prävention von embolischen Ereignissen
4. Frequenzkontrolle: Die Daten zur Frequenzkontrolle sind bei Patienten mit Vorhofflimmern und Herzinsuffizienz nicht eindeutig. Eine Strategie der grosszügigen (lenient) Frequenzkontrolle, definiert durch eine Ruheherzfrequenz <110 b.p.m., wurde mit einer strengen Frequenzkontrolle verglichen, wobei sich keine prognostischen Unterschiede zeigten. Daher stellt eine «lenient» Frequenzkontrolle einen akzeptablen ersten Ansatz dar: Jedoch sollte eine niedrigere Herzfrequenz angestrebt werden, falls anhaltende Symptome oder eine Tachykardie-induzierte Kardiomyopathie vorliegt.
5. Betablocker können für die Frequenzkontrolle bei HFrEF oder HFmrEF verwendet werden. Amiodaron i.v. kann die ventrikuläre Rate bei NYHA-Klasse IV und/oder hämodynamischer Instabilität reduzieren. Eine AV-Knoten-Ablation mit CRT-System-Implantation sollte bei unzureichender ventrikulärer Ratekontrolle erwogen werden (2).
6. Rhythmuskontrolle:
a. Die elektrische Kardioversion wird dringend empfohlen, wenn sich Patienten mit einer hämodynamischen Instabilität präsentieren, dabei muss natürlich das thromboembolische Risiko berücksichtigt werden. Bei Patienten ohne adäquate Antikoagulation und mit Vorhofflimmerndauer von mehr als 48 Stunden sind vor der Kardioversion mindestens 3 Wochen therapeutische Antikoagulation oder eine transösophageale Echokardiographie erforderlich.
b. Für Patienten mit reduzierter linksventrikulärer Auswurffraktion (HFrEF) und Vorhofflimmern spielt die frühe Rhythmuskontrolle mittels Katheterablation eine entscheidende Rolle in der Behandlung, da neuere randomisierte kontrollierte Studien eine Verringerung der Vorhofflimmerlast und eine Verbesserung der Prognose zeigen (Abb. 5). Somit kann gesagt werden, dass die Rhythmus-erhaltende Therapie bei Herzinsuffizienz-Patienten nicht nur darauf abzielt, Symptome zu lindern, sondern sie kann das Fortschreiten von Herzinsuffizienz und Vorhofflimmern stoppen und so die Prognose verbessern (17, 18).
c. Bei der pharmakologischen Rhythmuskontrolle ist Amiodaron die bevorzugte Wahl für Patienten mit reduzierter linksventrikulärer Auswurffraktion. Eine langfristige Behandlung mit Antiarrhythmika beinhaltet die fortlaufende Überwachung bezüglich proarrhythmischer Effekte und Organtoxizität. Zudem sollte eine regelmässige Beurteilung der Vorhofflimmerlast unter Therapie erfolgen.

Copyright
Aerzteverlag medinfo AG

Prof. Dr. med. Richard Kobza

Cardiopuls Medical Center Luzern
Zentralstrasse 1
6003 Luzern

PD Dr. Benjamin Berte

Cardiopuls Medical Center Luzern
Zentralstrasse 1
6003 Luzern

Die Autoren haben keine Interessenskonflikte im Zusammenhang mit diesem Artikel deklariert.

1. Shen L, Jhund PS, Petrie MC, Claggett BL, Barlera S, Cleland JGF, Dargie HJ, Granger CB, Kjekshus J, Køber L, Latini R, Maggioni AP, Packer M, Pitt B, Solomon SD, Swedberg K, Tavazzi L, Wikstrand J, Zannad F, Zile MR, McMurray JJV. Declining Risk of Sudden Death in Heart Failure. N Engl J Med. 2017 Jul 6;377(1):41-51. doi: 10.1056/NEJMoa1609758. PMID: 28679089.
2. Authors/Task Force Members: McDonagh TA, Metra M, Adamo M, Gardner RS, Baumbach A, Böhm M, Burri H, Butler J, Celutkiene J, Chioncel O, Cleland JGF, Coats AJS, Crespo-Leiro MG, Farmakis D, Gilard M, Heymans S, Hoes AW, Jaarsma T, Jankowska EA, Lainscak M, Lam CSP, Lyon AR, McMurray JJV, Mebazaa A, Mindham R, Muneretto C, Francesco Piepoli M, Price S, Rosano GMC, Ruschitzka F, Kathrine Skibelund A; ESC Scientific Document Group. 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure: Developed by the Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the European Society of Cardiology (ESC). With the special contribution of the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. Eur J Heart Fail. 2022 Jan;24(1):4-131. doi: 10.1002/ejhf.2333. PMID: 35083827.
3. McMurray JJ, Packer M, Desai AS, Gong J, Lefkowitz MP, Rizkala AR, Rouleau JL, Shi VC, Solomon SD, Swedberg K, Zile MR; PARADIGM-HF Investigators and Committees. Angiotensin-neprilysin inhibition versus enalapril in heart failure. N Engl J Med. 2014 Sep 11;371(11):993-1004. doi: 10.1056/NEJMoa1409077. Epub 2014 Aug 30. PMID: 25176015.
4. Bardy GH, Lee KL, Mark DB, Poole JE, Packer DL, Boineau R, Domanski M, Troutman C, Anderson J, Johnson G, McNulty SE, Clapp-Channing N, Davidson-Ray LD, Fraulo ES, Fishbein DP, Luceri RM, Ip JH; Sudden Cardiac Death in Heart Failure Trial (SCD-HeFT) Investigators. Amiodarone or an implantable cardioverter-defibrillator for congestive heart failure. N Engl J Med. 2005 Jan 20;352(3):225-37. doi: 10.1056/NEJMoa043399. Erratum in: N Engl J Med. 2005 May 19;352(20):2146. PMID: 15659722.
5. Køber L, Thune JJ, Nielsen JC, Haarbo J, Videbæk L, Korup E, Jensen G, Hildebrandt P, Steffensen FH, Bruun NE, Eiskjær H, Brandes A, Thøgersen AM, Gustafsson F, Egstrup K, Videbæk R, Hassager C, Svendsen JH, Høfsten DE, Torp- Pedersen C, Pehrson S; DANISH Investigators. Defibrillator Implantation in Patients with Nonischemic Systolic Heart Failure. N Engl J Med. 2016 Sep 29;375(13):1221-30. doi: 10.1056/NEJMoa1608029. Epub 2016 Aug 27. PMID: 27571011.
6. Di Marco A, Anguera I, Schmitt M, Klem I, Neilan TG, White JA, Sramko M, Masci PG, Barison A, Mckenna P, Mordi I, Haugaa KH, Leyva F, Rodriguez Capitán J, Satoh H, Nabeta T, Dallaglio PD, Campbell NG, Sabaté X, Cequier Á. Late Gadolinium Enhancement and the Risk for Ventricular Arrhythmias or Sudden Death in Dilated Cardiomyopathy: Systematic Review and Meta-Analysis. JACC Heart Fail. 2017 Jan;5(1):28-38. doi: 10.1016/j.jchf.2016.09.017. Epub 2016 Dec 21.
7. Kobza R, Erne P. End-of-life decisions in ICD patients with malignant tumors. Pacing Clin Electrophysiol. 2007 Jul;30(7):845-9. doi: 10.1111/j.1540-8159.2007.00771.x. PMID: 17584265.
8. Cronin EM, Bogun FM, Maury P, Peichl P, Chen M, Namboodiri N, Aguinaga L, Leite LR, Al-Khatib SM, Anter E, Berruezo A, Callans DJ, Chung MK, Cuculich P, d‘Avila A, Deal BJ, Bella PD, Deneke T, Dickfeld TM, Hadid C, Haqqani HM, Kay GN, Latchamsetty R, Marchlinski F, Miller JM, Nogami A, Patel AR, Pathak RK, Saenz Morales LC, Santangeli P, Sapp JL Jr, Sarkozy A, Soejima K, Stevenson WG, Tedrow UB, Tzou WS, Varma N, Zeppenfeld K. 2019 HRS/EHRA/APHRS/LAHRS expert consensus statement on catheter ablation of ventricular arrhythmias: Executive summary. J Arrhythm. 2020 Jan 3;36(1):1-58. doi: 10.1002/joa3.12264. PMID: 32071620; PMCID: PMC7011820.
9. Kobza R, Hilfiker G, Rissotto S, Mahida S, Grebmer C, Duru F, Pürerfellner H, Berte B. Performance and safety of temperature- and flow-controlled radiofrequency ablation for ventricular arrhythmia. Europace. 2023 Dec 28;26(1):euad372. doi: 10.1093/europace/euad372. PMID: 38193796; PMCID: PMC10775682.
10. Yap SC, Schaer BA, Bhagwandien RE, Kühne M, Dabiri Abkenari L, Osswald S, Szili-Torok T, Sticherling C, Theuns DA. Evaluation of the need of elective implantable cardioverter-defibrillator generator replacement in primary prevention patients without prior appropriate ICD therapy. Heart. 2014 Aug;100(15):1188-92. doi: 10.1136/heartjnl-2014-305535. Epub 2014 Jun 4. PMID: 24993502.
11. Knops RE, Olde Nordkamp LRA, Delnoy PHM, Boersma LVA, Kuschyk J, El-Chami MF, Bonnemeier H, Behr ER, Brouwer TF, Kääb S, Mittal S, Quast ABE, Smeding L, van der Stuijt W, de Weger A, de Wilde KC, Bijsterveld NR, Richter S, Brouwer MA, de Groot JR, Kooiman KM, Lambiase PD, Neuzil P, Vernooy K, Alings M, Betts TR, Bracke FALE, Burke MC, de Jong JSSG, Wright DJ, Tijssen JGP, Wilde AAM; PRAETORIAN Investigators. Subcutaneous or Transvenous Defibrillator Therapy. N Engl J Med. 2020 Aug 6;383(6):526-536. doi: 10.1056/NEJMoa1915932. PMID: 32757521.
12. Könemann H, Güler-Eren S, Ellermann C, Frommeyer G, Eckardt L.Antiarrhythmic Treatment in Heart Failure. Curr Heart Fail Rep. 2024Feb;21(1):22-32. doi: 10.1007/s11897-023-00642-w. Epub 2024 Jan 15. PMID: 38224446; PMCID: PMC10828006.
13. Ellenbogen KA, Auricchio A, Burri H, Gold MR, Leclercq C, Leyva F, Linde C, Jastrzebski M, Prinzen F, Vernooy K. The evolving state of cardiac resynchronization therapy and conduction system pacing: 25 years of research at EP Europace journal. Europace. 2023 Aug 25;25(8):euad168. doi: 10.1093/europace/euad168. PMID: 37622580; PMCID: PMC10450796.
14. Bressi E, Grieco D, Luermans J, Burri H, Vernooy K. Conduction system pacing for cardiac resynchronization therapy: State of the art, current controversies, and future perspectives. Front Physiol. 2023 Jan 13;14:1124195. doi: 10.3389/fphys.2023.1124195. PMID: 36711020; PMCID: PMC9880410.
15. Zeppenfeld K, Tfelt-Hansen J, de Riva M, Winkel BG, Behr ER, Blom NA, Charron P, Corrado D, Dagres N, de Chillou C, Eckardt L, Friede T, Haugaa KH, Hocini M, Lambiase PD, Marijon E, Merino JL, Peichl P, Priori SG, Reichlin T, Schulz-Menger J, Sticherling C, Tzeis S, Verstrael A, Volterrani M; ESC Scientific Document Group. 2022 ESC Guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death. Eur Heart J. 2022 Oct 21;43(40):3997-4126. doi: 10.1093/eurheartj/ehac262. PMID: 36017572.
16. Santhanakrishnan R, Wang N, Larson MG, Magnani JW, McManus DD, Lubitz SA, Ellinor PT, Cheng S, Vasan RS, Lee DS, Wang TJ, Levy D, Benjamin EJ, Ho JE. Atrial Fibrillation Begets Heart Failure and Vice Versa: Temporal Associations and Differences in Preserved Versus Reduced Ejection Fraction. Circulation. 2016 Feb 2;133(5):484-92. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.115.018614. Epub 2016 Jan 8. PMID: 26746177; PMCID: PMC4738087.
17. Schnabel RB, Marinelli EA, Arbelo E, Boriani G, Boveda S, Buckley CM, Camm AJ, Casadei B, Chua W, Dagres N, de Melis M, Desteghe L, Diederichsen SZ, Duncker D, Eckardt L, Eisert C, Engler D, Fabritz L, Freedman B, Gillet L, Goette A, Guasch E, Svendsen JH, Hatem SN, Haeusler KG, Healey JS, Heidbuchel H, Hindricks G, Hobbs FDR, Hübner T, Kotecha D, Krekler M, Leclercq C, Lewalter T, Lin H, Linz D, Lip GYH, Løchen ML, Lucassen W, Malaczynska-Rajpold K, Massberg S, Merino JL, Meyer R, Mont L, Myers MC, Neubeck L, Niiranen T, Oeff M, Oldgren J, Potpara TS, Psaroudakis G, Pürerfellner H, Ravens U, Rienstra M, Rivard L, Scherr D, Schotten U, Shah D, Sinner MF, Smolnik R, Steinbeck G, Steven D, Svennberg E, Thomas D, True Hills M, van Gelder IC, Vardar B, Palà E, Wakili R, Wegscheider K, Wieloch M, Willems S, Witt H, Ziegler A, Daniel Zink M, Kirchhof P. Early diagnosis and better rhythm management to improve outcomes in patients with atrial fibrillation: the 8th AFNET/EHRA consensus conference. Europace. 2023 Feb 8;25(1):6-27. doi: 10.1093/europace/euac062. PMID: 35894842; PMCID:PMC9907557.
18. Willems S, Borof K, Brandes A, Breithardt G, Camm AJ, Crijns HJGM, Eckardt L, Gessler N, Goette A, Haegeli LM, Heidbuchel H, Kautzner J, Ng GA, Schnabel RB, Suling A, Szumowski L, Themistoclakis S, Vardas P, van Gelder IC, Wegscheider K, Kirchhof P. Systematic, early rhythm control strategy for atrial fibrillation in patients with or without symptoms: the EAST-AFNET 4 trial. Eur Heart J. 2022 Mar 21;43(12):1219-1230. doi: 10.1093/eurheartj/ehab593. PMID: 34447995; PMCID: PMC8934687.

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Präpartale Beratung der Schwangeren zum Thema Beckenboden

Während der Schwangerschaft und Geburt ist der weibliche Beckenboden auf besondere Weise beansprucht. Sie sind der Hauptrisikofaktor für Beckenbodenschäden der Frau, wobei die Funktionalität in ca. zwei Drittel der Fälle negativ beeinflusst wird. Die möglichen Beschwerdebilder sind vielseitig und können von Harn- und/oder Stuhlinkontinenz, über Senkungsbeschwerden bis hin zu Dyspareunien reichen. Auch noch viele Jahre nach der Geburt können Beckenbodenbeschwerden auftreten, die sich oft mit zunehmendem Alter aggravieren. Sowohl der Geburtsmodus als auch das Geburtsmanagement sub partu haben einen massgeblichen Einfluss auf die Funktionalität des Beckenbodens. Ein besonderes Augenmerk sollte auf Patientinnen mit Risikofaktoren wie Adipositas, St.n. höhergradigen Dammverletzungen, relativer fetaler Makrosomie in Bezug auf das mütterliche Becken und erhöhtem mütterlichen Alter gelegt werden. Grundsätzlich sollten die Patientinnen während der Schwangerschaft über mögliche Folgen einer Geburt auf ihren Beckenboden und über die Vor- und Nachteile der vaginalen Geburt gegenüber einer Sectio caesarea aufgeklärt werden.

During pregnancy and childbirth, the female pelvic floor is exposed to immense stress. They are the main risk factor for pelvic floor trauma in women, with negative impact on functionality in about two-thirds of cases. The possible symptoms are diverse and can range from urinary and/or faecal incontinence, to genital prolapse or dyspareunia. Even many years after childbirth, pelvic floor problems can occur, often worsening with increasing age. Both the mode of delivery and the management during childbirth have a significant impact on maternal outcomes. Special attention should be given to patients with risk factors such as obesity, history of severe perineal tears, foetal macrosomia relative to the maternal pelvis, and advanced maternal age. In general, patients should be informed during pregnancy about the potential consequences of childbirth on their pelvic floor, and about the advantages and disadvantages of vaginal delivery compared to caesarean section.

Keywords: Geburt, Beckenbodenprotektion, Geburtsverletzungen, Dammriss, Geburtsmodus

Hinführung zum Thema

Das Bewusstsein um die eigene Gesundheit spielt im Rahmen der Entscheidung zum Geburtsmodus bei Schwangeren heutzutage eine zunehmend wichtige Rolle. Neben den Überlegungen zum besten Geburtsmodus für das ungeborene Kind sowie für die zukünftige reproduktive Gesundheit spielen auch der Wunsch nach Integrität und Erhalt der Funktionalität des Beckenbodens eine entscheidende Rolle. Frauen sollten daher im Rahmen eines Geburtsprocedere-Gesprächs ergebnisoffen und wertfrei unter Einbezug ihrer individuellen Situation und Wünsche umfassend über die verschiedenen Geburtsmodi und deren Folgen für Mutter und Kind beraten werden. Zudem sollten mögliche Protektionsmassnahmen im Hinblick auf eine vaginale Geburt besprochen werden.

Beckenboden und vaginale Geburt

Man unterscheidet zwei Mechanismen der Beckenbodenschädigung bei Vaginalgeburten: ein direktes Trauma der Beckenboden-/Dammmuskulatur und des Aufhängeapparates der Beckenorgane sowie ein Trauma der nervalen Beckenbodeninnervation (Abb. 1). Geburtsrissverletzungen und Beckenbodentraumata (Ein-/Abrisse oder Hämatome) sind mit einer Inzidenz von 50–91 % häufig (1). Daraus können Beschwerden wie Harn- und/oder Stuhlinkontinenz, Senkungsbeschwerden, Schmerzen sowie sexuelle Funktionsstörungen und dadurch nachfolgend immense psychische ­Beeinträchtigungen resultieren (2).

Levator ani – Muskelkomplex (LAM)

Die für eine Geburt notwendige Dehnung des LAM zeigt grosse interindividuelle Unterschiede. Das Spektrum reicht hierbei von 25–245 % (3). In Simulationen manifestieren sich nach einer normalen Geburt in > 10 % der Muskelfasern Einrisse, welche sich v.a. an dessen Ansätzen am knöchernen Becken und am Arcus tendineus (sog. Levatoravulsionen) sowie im mittleren Anteil des Muskels zeigen. Insbesondere der mediale Anteil des LAM, der M. puborectalis, ist prädestiniert für Läsionen (4). Es konnte zudem in Studien beobachtet werden, dass die Beckenbodenmuskulatur beim Höhenstand der kindlichen Leitstelle auf der Interspinalebene +4, d. h. kurz vor kindlichem Kopfaustritt, die maximale Dehnung und Deformation erfährt, was für eine Verletzung zu diesem Zeitpunkt spricht (5, 6). Die Inzidenz für Levatoravulsionen wird bei Spontangeburten mit 6–16 % angegeben, bei vaginal-operativer Entbindung mit bis zu 21 % und bei Forzepsentbindungen mit bis zu 52 % (7). Folgen von Levatoravulsionen sind insbesondere Deszensusbeschwerden. Neben der fetalen Makrosomie sind ein grosser Kopfumfang und v.a. die Relation des Kopfumfangs zur Levatoröffnung mit einer höheren Rate an vaginal-operativen Entbindungen, Levatordefekten und höhergradigen Dammrissen assoziiert (8). Gemäss der Datenlage beeinflusst insbesondere die erste vaginale Geburt massgeblich die Weite des genitalen Hiatus und damit das Risiko für einen Deszensus urogenitalis sowie die Rate an Urininkontinenz. Weitere vaginale Entbindungen scheinen einen deutlich geringeren Effekt auf den Beckenboden zu haben (9, 10).

Analsphinkter

Analsphinkter-Defekte im Rahmen vaginaler Geburten treten bei 0.5–11 % auf, wobei die Rate bei Spontangeburten um 0.5–2.5 % liegt. Zusätzlich finden sich in 10–35 % okkulte Defekte, die teilweise erst mit grosser Latenz im späteren Verlauf diagnostiziert werden. (11) Gemäss AWMF-Leitlinie «Management von Dammrissen III. und IV. Grades nach vaginaler Geburt» ist im deutschsprachigen Raum von Raten um die 2 % höhergradiger Dammverletzungen nach vaginaler Geburt auszugehen (12). Risikofaktoren für Dammrisse III./IV. Grades sind u.a. eine fetale Makrosomie > 4000g, ein fetaler Kopfumfang > 35 cm, vaginaloperative Entbindungen und eine prolongierte Austrittsperiode (13, 14).

Als unmittelbare Folge höhergradiger Dammrisse ergibt sich eine erhöhte Flatus- und Stuhlinkontinenzrate. Eine langfristige Stuhlinkontinenz findet sich bei ca. 6 % der Frauen postpartal, wovon ca. 30 % einen höhergradigen Dammriss erlitten (15). In Studien mit längerer Nachbeobachtungszeit von 10 und 18 Jahren nach vaginaler Geburt zeigt sich eine generelle Zunahme der Inzidenz für Flatus- und Stuhlinkontinenz (um die 13 % ausgeprägte anale Inkontinenz), wobei nur 6 % der angegebenen Analinkontinenzen auf einen höhergradigen Dammriss zurückzuführen sind (16, 17). Dies relativiert langfristig den Einfluss dieses Geburtstraumas auf die Analinkontinenz. Bei St.n. höhergradigem Dammriss hat die Patientin bei Symptomfreiheit ein geringes Risiko eines Neuauftretens einer analen Inkontinenz (<10 %, zumeist transiente Flatusinkontinenz), während bei persistierenden oder vorübergehenden Symptomen einer Analinkontinenz ein erhöhtes Risiko für eine Verschlechterung nach erneuter vaginaler Geburt besteht und eine Sectio caesarea diskutiert werden kann (18). In einem 2024 veröffentlichten Review mit Metaanalyse zeigte sich keine Evidenz, dass eine Sectio nach höhergradigem Dammriss bezüglich einer Analinkontinenz protektiv ist (19).

Das Wiederholungsrisiko für höhergradige Dammrisse liegt bei ca. 4–8 % und ist somit annähernd mit dem Risiko einer Erstgebärenden vergleichbar (20).

Urininkontinenz

Grundsätzlich zeigen sich nach einer Schwangerschaft und Geburt höhere Raten an Urininkontinenz und Deszensus urogenitalis. Die Inzidenzen sind 6 Monate nach Spontangeburt höher als nach Sectio, nämlich 55 % Urininkontinenz nach Spontangeburt vs. 46 % nach Sectio sowie 22 % Deszensus uteri ≥ Grad 2 (gemäss Pelvic Organ Prolapse Quantification System (POP-Q)) nach Spontangeburt vs. 15 % nach Sectio (21). Es wird davon ausgegangen, dass 10–15 Sectiones notwendig wären, um eine milde Urininkontinenz zu verhindern und 110 Sectiones zur Verhinderung einer schweren Inkontinenz (22). Auch die Schwangerschaft selbst hat schon einen relevanten Einfluss auf den Beckenboden (23).

Für weitergehende Informationen in patientengerechter Sprache empfiehlt sich die Informationsbroschüre der Schweizer Gesellschaft für Gynäkologie und Geburtshilfe (SGGG) «Veränderungen am Beckenboden während Schwangerschaft und Geburt sowie im Wochenbett» (24).

Beckenboden und Sectio caesarea

In den meisten Fällen hat die Sectio caesarea deutlich weniger negative Auswirkungen auf die Beckenbodenfunktionalität als die vaginale Geburt. In einer schwedischen Registerstudie wurde bei 61 000 Frauen mit Operationen aufgrund einer Urininkontinenz oder eines Genitalprolapses die Geburtsanamnese erhoben. Hierbei zeigte sich, dass 97.8 % der Patientinnen mit ­Prolaps-Operation und 93 % derjenigen mit Urininkontinenz-Operation mindestens eine vaginale Geburt in der Vorgeschichte hatten. Diese Eingriffe wurden bei Patientinnen nach Sectio caesarea und bei Nulliparität deutlich seltener durchgeführt (10).Bei postpartalen Untersuchungen zeigte sich die Rate an Levatordefekten und erweiterten Hiatusdimensionen signifikant höher nach vaginaler Geburt als nach Sectio caesarea. Wenn es unter einer sekundären Sectio caesarea zu einer Schädigung des LAM kam, dann war die Ausprägung des Defekts abhängig vom fetalen Kopfumfang, fetalem Gewicht, Dauer der Geburt und von dem vaginalen Untersuchungsbefund zum Zeitpunkt der Sectio (25).

In einer amerikanischen Studie wurden 1500 Frauen 5–10 Jahre nach der ersten Geburt über 9 Jahre nachbeobachtet. Nach vaginal-operativer Entbindung zeigte sich die höchste Rate an Urininkontinenz (Belastungsinkontinenz und überaktive Blase), an Deszensus urogenitalis und Analinkontinenz, gefolgt von Spontangeburten und der Sectio caesarea (26).

Auch wenn die Sectio caesarea einen protektiven Effekt auf die Beckenbodenfunktionalität zu haben scheint, sollte die Indikation diesbezüglich nur nach sorgfältiger Evaluation der Vor- und Nachteile gestellt werden. Den Vorteilen müssen die Nachteile gegenübergestellt werden, wie z.B. chronische Unterbauchschmerzen, ein erhöhtes Risiko für Uterusruptur, Placenta-accreta-Spektrum und Sectionarbenschwangerschaften in Folgeschwangerschaften. Diese Risiken steigen mit zunehmender Anzahl an durchgeführten Sectiones (27). Auch das erhöhte Atemnotsyndrom-Risiko des Neugeborenen sowie die allgemeinen Risiken einer Bauchoperation gilt es hier zu beachten (28, 29). Für weitere Informationen diesbezüglich empfiehlt sich die Guideline zur Sectio caesarea der SGGG, das «Aufklärungsprotokoll zum Kaiserschnitt» und das «Informationsblatt für Schwangere nach vorausgegangenem Kaiserschnitt» der SGGG (30–32).

Beckenbodenprotektion bei vaginalen Geburten

Wenn sich Patientinnen für eine vaginale Geburt entscheiden, empfiehlt sich eine Aufklärung hinsichtlich möglicher protektiver Massnahmen prä- und peripartal.

Präpartale Massnahmen

Beckenbodentraining

Ein Beckenbodentraining vor und während der Schwangerschaft kann sich präventiv auf eine Urininkontinenz in der späten Schwangerschaft und postpartal auswirken. In einer Metaanalyse von 46 Studien zeigte sich, dass insbesondere noch kontinente Frauen hiervon profitieren (33). Die Annahme, dass ein Beckenbodentraining zu einem zu straffen Beckenboden führe und damit zu negativen Effekten während der Geburt, konnte widerlegt werden. (34) Bezüglich analer Inkontinenz und Beckenbodentraining gibt es nur wenig Daten, die keinen klaren Nutzen gezeigt haben (33).

Dammmassage

Die Daten hinsichtlich einer Beckenbodenprotektion durch eine vorbereitende Dammmassage in der Schwangerschaft sind heterogen. Gemäss eines systematischen Reviews mit Metaanalyse zeigte sich hierdurch eine geringere Rate an Dammverletzungen (35). In anderen Arbeiten konnte der protektive Effekt der Dammmassage antepartal nicht bestätigt werden (15, 36). Tendenziell scheinen insbesondere Erstgebärende und Frauen >30 Jahre von der Dammmassage zu profitieren (35). Es kann daher grosszügig zu der Dammmassage geraten werden.

Epi-No®-Dammtrainer

Beim Epi-No®-Dammtrainer handelt es sich um einen intravaginal eingeführten Ballon zur antepartalen Vordehnung des Geburtskanals. Gemäss Literatur kann hierdurch die Rate an Episiotomien, Dammrissen und Levatoravulsionen jedoch nicht gesenkt werden (35, 37, 38). Zur mentalen Vorbereitung auf die Dehnung des Geburtskanals unter der Geburt kann er jedoch hilfreich sein.

Sport

Gemäss einer Metaanalyse kann Sport in der Schwangerschaft die Rate an neuauftretender Urininkontinenz senken (39). Weitere positive Effekte auf den Beckenboden sind eine geringere Gewichtszunahme, ein geringeres Risiko für die Entwicklung eines Gestationsdiabetes und damit einer fetalen Makrosomie mit den entsprechenden Konsequenzen (39). Zudem kann Sport in der Schwangerschaft die Rate an Spontangeburten steigern und die Geburtsdauer verkürzen (39). In einer randomisiert-kontrollierten Studie zeigten 90 Minuten Yoga pro Woche bei 106 Patientinnen eine niedrigere Rate an sekundären Sectiones und subjektiv weniger Schmerzen unter der Geburt im Vergleich zur Kontrollgruppe (40).

Intrapartale Massnahmen

Occipitoanteriore Schädellage

Grundsätzlich sollte während der Geburt eine occipitoanteriore Schädellage des Fetus angestrebt und durch Lagerungsmanöver oder ggf. interne/externe manuelle Rotation erreicht werden. Hierdurch verringert sich das Durchtrittsplanum des fetalen Kopfes und somit das Risiko für Beckenbodenschäden (41, 42).

Stress/Angst

Eine geringere Anspannung des Beckenbodens zeigt in einer Simulationsstudie ein vermindertes Risiko für Beckenbodenschäden. Es ist daher davon auszugehen, dass eine gute Beckenbodenrelaxation, z.B. durch adäquate Angst- und Stressreduktion oder durch gute Analgesie (insbesondere z.B. Epiduralanästhesie) das Risiko von Beckenbodenschäden vermindern kann (43).

Dauer der AP

Dem Geburtskanal sollte ausreichend Zeit zur Dehnung gegeben werden, diese sollte aber auch nicht zu lange andauern. Genaue Grenzwerte diesbezüglich existieren nicht. Mit jeder weiteren Stunde in der Austreibungsperiode verdoppelt sich jedoch das Risiko für Levatoravulsionen (44). Hinsichtlich der Presstechnik in der Austreibungsphase (Vasalva vs. spontane Presstechnik der Patientin) konnten keine Unterschiede im Geburtsoutcome und auf den Beckenboden festgestellt werden (45).

Warme Dammkompressen

Die Auflage wärmender Kompressen auf den Dammbereich während der Austreibungsphase führt gemäss einer Metaanalyse zu weniger höhergradigen Dammrissen. Ein sonstiger protektiver Nutzen für den Beckenboden ist bisher unklar (46).

Intrapartale Dammmassage

Einige Arbeiten konnten zudem einen protektiven Effekt durch eine durch geburtshilfliches Personal durchgeführte intrapartale Dammmassage nachweisen (15, 36).

Manueller Dammschutz

Die Datenlage zum manuellen Dammschutz ist uneinheitlich. Während einige Arbeiten eine «hands off»-Methode zur Reduktion von Episiotomien und Dammverletzungen sehen, schreiben andere Arbeiten einer «hands-on»-Methode protektive Effekte auf den Beckenboden zu. (46) Bemerkenswert ist, dass ein in Norwegen durchgeführtes einheitliches Dammschutztraining des Personals mit Einschluss von ca. 40 000 Geburten eine Reduktion der Rate höhergradiger Dammrisse von 3–5 % auf 0.6–2 % bei Spontangeburten und 13–23 % auf 5.5–6.5 % bei vaginal-operativen Geburten verzeichnen konnte (47).

Vaginal-operative Entbindung

Bei vaginal-operativen Entbindungen sollte im Rahmen von Vakuumgeburten auf die richtige Positionierung des Cups auf dem Flexionspunkt des fetalen Kopfes geachtet werden und grundsätzlich die Entbindung entlang der Führungslinie des Geburtskanals erfolgen. (48) Da das Forzeps zu mehr Geburtsverletzungen führt, sollte die Vakuumentbindung vorgezogen werden, wenn möglich (7).

Episiotomie

Gemäss aktueller AWMF-Leitlinie sollte eine Episiotomie zur Verhinderung höhergradiger Dammrisse bei Spontangeburten nicht routinemässig durchgeführt werden (49). Falls eine Episiotomie durchgeführt wird, sollte sie mediolateral in einem Winkel von 45–60° am ausgedehnten Damm erfolgen. Bei der vaginal-operativen Entbindung kann die Indikation zur mediolateralen Episiotomie grosszügiger gestellt werden, v.a. bei zusätzlichen Risikofaktoren wie Nulliparität, fetaler Makrosomie, occipitoposteriorer Einstellung, u.a. (50).

Copyright
Aerzteverlag medinfo AG

Dr. med. Christina Louisa Coelius

Klinik für Geburtshilfe
Universitätsspital Zürich
Frauenklinikstrasse 10
8091 Zürich

PD Dr. med. Nina Kimmich

Klinik für Geburtshilfe
Universitätsspital Zürich
Frauenklinikstrasse 10
8091 Zürich

nina.kimmich@usz.ch

Die Autorinnen haben keine Interessenskonflikte im Zusammenhang mit diesem Artikel deklariert.

Spätestens beim Geburtsprocedere-Gespräch sollte jede Schwangere über mögliche Folgen der Schwangerschaft und Geburt auf ihren Beckenboden informiert werden. Bei erhöhtem Risiko für Becken-bodenschädigungen im Rahmen einer vaginalen Geburt sollte eine Sectio caesarea als alternativer Geburtsmodus diskutiert werden. Sollte sich die Schwangere für eine Vaginalgeburt entscheiden, dann empfiehlt sich die prä- und intrapartale Anwendung protektiver Massnahmen sowie möglichst die Vermeidung belastender Situationen für den Beckenboden.

1. Birri, J., et al., (Association of Birth Trauma with the Implementation of Obstetrical Monitoring Tools: A Retrospective Cohort Study). Z Geburtshilfe Neonatol, 2019. 223(3): p. 157-168.
2. Dietz, H.P., Pelvic floor trauma following vaginal delivery. Curr Opin Obstet Gynecol, 2006. 18(5): p. 528-37.
3. Svabik, K., K.L. Shek, and H.P. Dietz, How much does the levator hiatus have to stretch during childbirth? BJOG, 2009. 116(12): p. 1657-62.
4. Oliveira, D.A., et al., Numerical simulation of the damage evolution in the pelvic floor muscles during childbirth. J Biomech, 2016. 49(4): p. 594-601.
5. Parente, M.P., et al., Deformation of the pelvic floor muscles during a vaginal delivery. Int Urogynecol J Pelvic Floor Dysfunct, 2008. 19(1): p. 65-71.
6. Garcia Mejido, J.A., et al., Evaluation of levator ani muscle throughout the different stages of labor by transperineal 3D ultrasound. Neurourol Urodyn, 2017. 36(7): p. 1776-1781.
7. Rusavy, Z., et al., Levator ani avulsion: a Systematic evidence review (LASER). BJOG, 2022. 129(4): p. 517-528.
8. Rostaminia, G., et al., New Measures for Predicting Birth-Related Pelvic Floor Trauma. Female Pelvic Med Reconstr Surg, 2016. 22(5): p. 292-6.
9. Kamisan Atan, I., et al., The association between vaginal parity and hiatal dimensions: a retrospective observational study in a tertiary urogynaecological centre. BJOG, 2015. 122(6): p. 867-872.
10. Larsudd-Kaverud, J., et al., The influence of pregnancy, parity, and mode of delivery on urinary incontinence and prolapse surgery-a national register study. Am J Obstet Gynecol, 2023. 228(1): p. 61 e1-61 e13.
11. Dudding, T.C., C.J. Vaizey, and M.A. Kamm, Obstetric anal sphincter injury: incidence, risk factors, and management. Ann Surg, 2008. 247(2): p. 224-37.
12. Guideline, A. Management von Dammrissen III. und IV. Grades nach vaginaler Geburt. 2020.
13. Ekeus, C., E. Nilsson, and K. Gottvall, Increasing incidence of anal sphincter tears among primiparas in Sweden: a population-based register study. Acta Obstet Gynecol Scand, 2008. 87(5): p. 564-73.
14. Jha, S. and V. Parker, Risk factors for recurrent obstetric anal sphincter injury (rOASI): a systematic review and meta-analysis. Int Urogynecol J, 2016. 27(6): p. 849-57.

15. Hubner, M., et al., Aspects of Pelvic Floor Protection in Spontaneous Delivery – a Review. Geburtshilfe Frauenheilkd, 2022. 82(4): p. 400-409.
16. Faltin, D.L., et al., Women‘s health 18 years after rupture of the anal sphincter during childbirth: I. Fecal incontinence. Am J Obstet Gynecol, 2006. 194(5): p. 1255-9.
17. Nordenstam, J., et al., Natural progression of anal incontinence after childbirth. Int Urogynecol J Pelvic Floor Dysfunct, 2009. 20(9): p. 1029-35.
18. Webb, S.S., et al., Impact of subsequent birth and delivery mode for women with previous OASIS: systematic review and meta-analysis. Int Urogynecol J, 2017. 28(4): p. 507-514.
19. Carter, E., et al., Caesarean section and anal incontinence in women after obstetric anal sphincter injury: A systematic review and meta-analysis. BJOG, 2024.
20. Boggs, E.W., et al., Recurrence of obstetric third-degree and fourth-degree anal sphincter injuries. Obstet Gynecol, 2014. 124(6): p. 1128-1134.
21. Rogers, R.G., et al., Contribution of the second stage of labour to pelvic floor dysfunction: a prospective cohort comparison of nulliparous women. BJOG, 2014. 121(9): p. 1145-53; discussion 1154.
22. Leijonhufvud, A., et al., Risk of surgically managed pelvic floor dysfunction in relation to age at first delivery. Am J Obstet Gynecol, 2012. 207(4): p. 303 e1-7.
23. Rortveit, G., et al., Urinary incontinence after vaginal delivery or cesarean section. N Engl J Med, 2003. 348(10): p. 900-7.
24. Veränderungen am Beckenboden während Schwangerschaft und Geburt sowie im Wochenbett Informationen für werdende Mütter. Available from: https://www.sggg.ch/fileadmin/user_upload/Dokumente/6_Fuer_Frauen/SGGG-Broschuere22_D_Nov22.pdf.
25. Aydin, S., et al., Do we protect the pelvic floor with non-elective cesarean? A study of 3-D/4-D pelvic floor ultrasound immediately after delivery. J Obstet Gynaecol Res, 2014. 40(4): p. 1037-45.

26. Blomquist, J.L., et al., Association of Delivery Mode With Pelvic Floor Disorders After Childbirth. JAMA, 2018. 320(23): p. 2438-2447.
27. Sandall, J., et al., Short-term and long-term effects of caesarean section on the health of women and children. Lancet, 2018. 392(10155): p. 1349-1357.
28. Villar, J., et al., Maternal and neonatal individual risks and benefits associated with caesarean delivery: multicentre prospective study. BMJ, 2007. 335(7628): p. 1025.
29. Azam, S., et al., Planned caesarean section or trial of vaginal delivery? A meta-analysis. Curr Opin Obstet Gynecol, 2014. 26(6): p. 461-8.
30. Guideline Sectio Caesarea. Available from: https://www.sggg.ch/fileadmin/user_upload/Dokumente/3_Fachinformationen/2_Guidelines/De/Guideline_Sectio_Caesarea_2015.pdf.
31. Aufklärungsprotokoll über Kaiserschnitt. Available from: https://www.sggg.ch/fileadmin/user_upload/Dokumente/3_Fachinformationen/3_Aufklaerungsprotokolle/De/Aufklaerungsprotokoll_Kaiserschnitt_2010.pdf.
32. Informationsblatt für Schwangere nach vorausgegangenem Kaiserschnitt Available from: https://www.sggg.ch/fileadmin/user_upload/Dokumente/3_Fachinformationen/4_Patienteninformationsblaetter/D_Informationsblatt_fuer_Schwangere_nach_vorausgegangenem_Kaiserschnitt_2007.pdf.
33. Woodley, S.J., et al., Pelvic floor muscle training for preventing and treating urinary and faecal incontinence in antenatal and postnatal women. Cochrane Database Syst Rev, 2020. 5(5): p. CD007471.
34. Bo, K., et al., Too tight to give birth? Assessment of pelvic floor muscle function in 277 nulliparous pregnant women. Int Urogynecol J, 2013. 24(12): p. 2065-70.
35. Lucena da Silva, M., et al., The effectiveness of interventions in the prevention of perineal trauma in parturients: A systematic review with meta-analysis. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol, 2023. 283: p. 100-111.
36. Aasheim, V., et al., Perineal techniques during the second stage of labour for reducing perineal trauma. Cochrane Database Syst Rev, 2017. 6(6): p. CD006672.
37. Brito, L.G., et al., Antepartum use of Epi-No birth trainer for preventing perineal trauma: systematic review. Int Urogynecol J, 2015. 26(10): p. 1429-36.
38. Zambuto, S.G., et al., The effect of antenatal vaginal dilators on perineal trauma: A systematic review and meta-analysis. Int J Gynaecol Obstet, 2025.
39. Ribeiro, M.M., A. Andrade, and I. Nunes, Physical exercise in pregnancy: benefits, risks and prescription. J Perinat Med, 2022. 50(1): p. 4-17.
40. Kuder, L., et al., Benefits of yoga in pregnancy: a randomised controlled clinical trial. J Perinat Med, 2024.
41. Othenin-Girard, V., M. Boulvain, and M.J. Guittier, (Occiput posterior presentation at delivery: Materno-foetal outcomes and predictive factors of rotation). Gynecol Obstet Fertil Senol, 2018. 46(2): p. 93-98.
42. Parente, M.P., et al., The influence of an occipito-posterior malposition on the biomechanical behavior of the pelvic floor. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol, 2009. 144 Suppl 1: p. S166-9.
43. Parente, M.P., et al., The influence of pelvic muscle activation during vaginal delivery. Obstet Gynecol, 2010. 115(4): p. 804-808.
44. van Delft, K., et al., Levator ani muscle avulsion during childbirth: a risk prediction model. BJOG, 2014. 121(9): p. 1155-63; discussion 1163.
45. de Tayrac, R. and V. Letouzey, Methods of pushing during vaginal delivery and pelvic floor and perineal outcomes: a review. Curr Opin Obstet Gynecol, 2016. 28(6): p. 470-476.
46. Okeahialam, N.A., A.H. Sultan, and R. Thakar, The prevention of perineal trauma during vaginal birth. Am J Obstet Gynecol, 2024. 230(3S): p. S991-S1004.
47. Hals, E., et al., A multicenter interventional program to reduce the incidence of anal sphincter tears. Obstet Gynecol, 2010. 116(4): p. 901-908.
48. Kreft, M., R. Zimmermann, and N. Kimmich, Birth tears after spontaneous and vacuum-assisted births with different vacuum cup systems – a retrospective cohort study. J Perinat Med, 2020. 48(6): p. 575-581.
49. AWMF Leitlinie „Vaginale Geburt am Termin“. Available from: https://register.awmf.org/assets/guidelines/015-083l_S3_Vaginale-Geburt-am-Termin_2021-03.pdf.
50. Lund, N.S., et al., Episiotomy in vacuum-assisted delivery affects the risk of obstetric anal sphincter injury: a systematic review and meta-analysis. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol, 2016. 207: p. 193-199.