Die chronische Herzinsuffizienz stellt eine der häufigsten kardiologischen Erkrankungen dar und ist stark mit ernährungsassoziierten Begleitsyndromen wie krankheitsbedingter Malnutrition, kardialer Kachexie, Sarkopenie oder Gebrechlichkeit (Frailty) assoziiert. Trotz ähnlicher Pathomechanismen müssen diese Syndrome voneinander abgegrenzt und in der Behandlung rechtzeitig erkannt werden. Hierfür ist jedoch eine Sensibilisierung des klinischen tätigen Personals in der stationären und ambulanten Versorgung sowie eine korrekte Diagnosestellung notwendig. Das Ziel sollte eine strukturierte Integration ernährungsmedizinischer Behandlungsabläufe in der Kardiologie sowie eine enge Zusammenarbeit mit der Ernährungstherapie bei Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz sein.

Chronic heart failure is one of the most common cardiological diseases and is strongly associated with nutrition-related comorbidities such as disease-related malnutrition, cardiac cachexia, sarcopenia, and frailty. Despite similar pathomechanisms, these syndromes must be distinguished from one another and recognised in good time during treatment. However, this requires raising awareness among clinical staff working in inpatient and outpatient care, as well as accurate diagnosis. The goal should be the structured integration of nutritional treatment procedures in cardiology and close cooperation with nutritional therapy for patients with chronic heart failure.
Keywords: Herzinsuffizienz, Malnutrition, Kachexie, Sarkopenie, Gebrechlichkeit

Die Herzinsuffizienz ist ein klinisches Syndrom, das auf eine strukturelle oder funktionelle Störung des Herzens zurückzuführen ist und mit erhöhten intrakardialen Drücken und/oder einer unzureichenden Herzleistung in Ruhe oder bei Belastung einhergeht (1). Die Prävalenz der Herzinsuffizienz beträgt etwa 1–3 % der Bevölkerung und steigt aufgrund der vermehrten Häufigkeit von kardiovaskulären Erkrankungen altersabhängig auf bis zu 16 % bei über 80-jährigen Personen an (2). Ein unwillkürlicher Gewichtsverlust und Muskelschwund mit möglichen Folgeerkrankungen wie Malnutrition, Kachexie, Sarkopenie oder Gebrechlichkeit (Frailty) treten insbesondere in fortgeschrittenen Krankheitsstadien der Herzinsuffizienz auf (3). Die frühzeitige Erkennung und Therapie dieser miteinander verknüpften, jedoch per Definition voneinander abzugrenzenden medizinischen Syndrome wird in den aktuellen Herzinsuffizienz-Leitlinien der Europäischen Gesellschaft für Kardiologie hervorgehoben und kann den Krankheitsverlauf sowie die Lebensqualität der Patienten wesentlich beeinflussen.

Pathophysiologische Grundlagen

Ein reduzierter Ernährungszustand und ein zunehmender Muskelverlust bei Herzinsuffizienz-Patienten weisen gemeinsame pathophysiologische Merkmale auf (4). Typische Herzinsuffizienz-Symptome wie eine verstärkte Leistungsintoleranz und Atemnot erhöhen den Energieverbrauch im Körper, während die Nährstoffaufnahme durch ein frühzeitiges Sättigungsgefühl, eine vermehrte Nausea sowie eine gastrointestinale Malabsorption aufgrund von intestinalen Ödemen reduziert ist (5). Häufig empfohlene Nahrungsrestriktionen (z. B. salzreduzierte Kost) und eine Polypharmazie können einen Appetitverlust verstärken. Neurohormonelle Anpassungen und systemische Entzündungsreaktionen, die im Rahmen einer chronischen Herzinsuffizienz im fortgeschrittenen Krankheitsverlauf auftreten, führen zudem zu einem Ungleichgewicht zwischen anabolen und katabolen Stoffwechselprozessen (6). Insbesondere bei Patienten mit fortgeschrittener Herzinsuffizienz und einer «kardialen Kachexie» lassen sich erhöhte inflammatorische Marker und Hormonveränderungen (u.a. CRP, TNF-α, IL-6, Ghrelin, GH/IGF1) nachweisen, die wiederum mit verstärkten katabolen Stoffwechselprozessen, oxidativem Stress und einer vermehrten Proteolyse assoziiert sind (7). Zusammen mit einer reduzierten körperlichen Aktivität und Insulinresistenz können diese Prozesse zusätzlich eine «anabole Resistenz» in der Muskulatur bewirken, durch die eine Muskelproteinsynthese gehemmt und der Muskelabbau verstärkt wird (8).

Häufig vorhandene chronische Begleiterkrankungen (z. B. Diabetes mellitus, Niereninsuffizienz oder COPD) sowie psychosoziale Aspekte (z. B. kognitive Defizite, Depression, soziale Isolation) sind weitere Risikofaktoren für das Auftreten einer Mangelernährung und erhöhen die Vulnerabilität der Patienten. Die Kombination dieser im chronischen Krankheitsprozess häufig auftretenden Faktoren, allen voran der erhöhte Energiebedarf bei gleichzeitig reduzierter Nährstoff- und Proteinaufnahme, die Zunahme kataboler Stoffwechselprozesse sowie die körperliche Inaktivität, führt bei Patienten mit Herzinsuffizienz schliesslich zu einem erhöhten Risiko für die Entwicklung einer krankheitsbedingten Malnutrition, kardialen Kachexie, Sarkopenie und Gebrechlichkeit (4).

Krankheitsbedingte Malnutrition

Eine Mangelernährung (Malnutrition) ist definiert als ein Zustand, der aus einer unzureichenden Zufuhr oder Aufnahme von Energie und Nährstoffen resultiert und mit einer Beeinträchtigung der körperlichen und mentalen Funktionen einhergeht (9). Neben altersbedingten und sozioökonomischen Ursachen ist in unserer Gesellschaft vorwiegend eine «krankheitsbedingte Malnutrition» mit oder ohne Inflammation von Bedeutung. Die Prävalenz der krankheitsbedingten Mangelernährung bei älteren Personen wird abhängig von den verwendeten Assessment-Tools in der Gesamtbevölkerung auf etwa 5 % und bei hospitalisierten Patienten zwischen 20–50 % geschätzt (10). Bei Patienten mit einer Herzinsuffizienz lässt sich ebenfalls bei über 40 % der Patienten eine Mangelernährung feststellen (11). Dabei konnte in mehreren Studien gezeigt werden, dass ein reduzierter Ernährungszustand mit signifikant erhöhten Morbiditäts- und Mortalitätsraten sowie einer reduzierten Lebensqualität der Patienten einhergeht (12, 13, 14). Hingegen gibt es in den letzten Jahren zunehmende Evidenz, dass die Malnutrition auch ein modifizierbarer Risikofaktor ist. In der 2019 veröffentlichten EFFORT-Studie wurde bestätigt, dass bei Patienten mit einem erhöhten Risiko für eine Mangelernährung das Komplikationsrisiko und die 30-Tage-Mortalität durch eine individualisierte Ernährungstherapie signifikant reduziert werden konnte (15). Auch bei Patienten mit akuter Herzinsuffizienz ergab sich durch eine Ernährungsintervention während und nach einem Krankenhausaufenthalt ein prognostischer Benefit (16). Zusätzlich zeigten sich durch eine Ernährungstherapie bei Risikopatienten eine niedrigere Wahrscheinlichkeit für kardiale Ereignisse, kürzere Krankenhausaufenthalte sowie eine geringere Rate an Rehospitalisierungen (17, 18, 19). Letzteres kann insbesondere bei Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz gravierenden Einfluss auf deren gesundheitsbezogene Lebensqualität haben.

Screening und Diagnosestellung

Zur Erkennung einer möglichen Mangelernährung wird im ersten Schritt ein systematisches Screening empfohlen (20). Zu diesem Zweck sind in den letzten Jahrzehnten zahlreiche Instrumente entstanden, die neben quantifizierbaren Parametern (z. B. Gewicht, Grösse, BMI, ungewollter Gewichtsverlust) teils auch psychosoziale Risiken für eine Mangelernährung (z. B. psychische Belastungen, Mobilität im Alltag) erfassen. Zwar müssen bei allen Instrumenten die eingeschränkte Aussagekraft und Validität berücksichtigt werden, allerdings können mit denen von der ESPEN (European Society for Clinical Nutrition and Metabolism) empfohlenen Screening-Instrumenten wie MUST («Malnutrition Universal Screening Tool», vorwiegend bei nicht-hospitalisierten Patienten), MNA bzw. MNA-SF («Mini Nutritional Assessment – Short Form», vorwiegend bei älteren Personen ab 65 Jahren) oder NRS-2002 («Nutrition Risk Screening 2002», vorwiegend bei hospitalisierten Patienten) Personen mit einem erhöhten Risiko für eine Malnutrition auf einfache Weise identifiziert werden (21, 22, 23). Bei Herzinsuffizienz-Patienten müssen Fehlinterpretationen aufgrund von Flüssigkeitsretention (Ödeme) beachtet werden. Bisher wurde keines der Instrumente zur Risikoerkennung oder Diagnosestellung einer Malnutrition speziell bei Herzinsuffizienz-Patienten validiert. Zwar können die genannten Screening-Tools selbst bei einer dekompensierten Herzinsuffizienz ein Ernährungsrisiko häufig korrekt erfassen, allerdings scheint die Anwendung multidimensionaler Tools (z. B. MNA-SF) mit Beurteilung von zeitlichen und subjektiven Ernährungsinformationen in dieser Patientengruppe besonders wichtig zu sein (24, 25).

Im Falle eines auffälligen Screenings muss im zweiten Schritt überprüft werden, ob tatsächlich eine Mangelernährung vorliegt. Hierfür wurden im Jahr 2019 die international standardisierten «Global Leadership In Malnutrition» (GLIM)-Diagnosekritierien veröffentlicht (26). Zur Diagnosestellung einer Mangelernährung ist sowohl ein phänotypisches Kriterium (ungewollter Gewichtsverlust, niedriger BMI, reduzierte Muskelmasse) als auch ein ätiologisches Kriterium (reduzierte Nahrungsaufnahme bzw. Malassimilation, Inflammation bzw. hohe Krankheitslast) notwendig. Im dritten Schritt kann daraufhin (anhand der Ausprägung der phänotypischen Kriterien) der Schweregrad der Malnutrition («moderat» oder «schwer») definiert werden. Es ist jedoch zu betonen, dass die GLIM-Kriterien nicht als Ersatz zu einem professionellen Ernährungsassessment dienen, da eine detaillierte Anamnese sowie eine Beurteilung des Ernährungsstatus für die weitere Therapie von Bedeutung sind.

Therapie und Nachsorge

Sobald die Diagnose einer Mangelernährung gestellt und ein ausführliches Ernährungsassessment durchgeführt wurde, sollte eine Ernährungsintervention zur Stabilisierung und Verbesserung des Ernährungszustandes erfolgen. Hierfür wird zunächst die orale Nahrungsaufnahme durch individuell angepasste Haupt- und Zwischenmahlzeiten sowie ggf. durch eine Hinzugabe von angereicherten Lebensmitteln oder oralen Trinknahrungen optimiert (20). Ein Monitoring und Reassessment (alle 24–48 Stunden) ermöglicht die frühzeitige Erkennung von allenfalls notwendigen Therapieanpassungen. Patienten, die durch eine orale Nahrungsaufnahme innerhalb weniger Tage nicht mindestens 75 % des ermittelten Energie- und Proteinbedarfs erreichen, sollten eine zusätzliche enterale Ernährung und bei anhaltend unzureichender Bedarfsdeckung eine zusätzliche parenterale Ernährung erhalten (20).

Zur Abschätzung des individuellen Energiebedarfs ist die Bestimmung des Gesamtenergieverbrauchs (Total Energy Expenditure, TEE) notwendig, der sich aus Grundumsatz (Resting Energy Expenditure, REE), nahrungsinduzierter Thermogenese und aktivitätsabhängigem Energiebedarf zusammensetzt. Da eine indirekte Kalorimetrie zur Messung des Energieumsatzes im klinischen Alltag selten verfügbar ist, werden meist Formeln (z. B. Harris-Benedict-Formel) oder gewichtsadaptierte Schätzungen (z. B. 25–30 kcal/kgKG/Tag) verwendet (20). Diese Schätzungen können eine Ausgangsbasis für eine Ernährungsintervention darstellen, müssen jedoch aufgrund der häufigen Abweichungen vom tatsächlichen Energieverbrauch mit besonderer Vorsicht interpretiert werden (27). Als empfohlene Proteinmenge wird bei polymorbiden ­Patienten ein Ziel von 1.2–1.5 g/kg Körpergewicht pro Tag angestrebt, sofern keine schwere Nierenfunktionsstörung (eGFR < 30 ml/min/1.73 m2) vorliegt (20, 28). Bereits zu Beginn der Ernährungstherapie sollte zusätzlich eine ausreichende Zufuhr von Mikronährstoffen zur Deckung des Tagesbedarfs gewährleistet und ein laborchemisch dokumentierter Mangel korrigiert werden (20, 29).

Bei der Behandlung einer Mangelernährung muss zudem auf ein mögliches Refeeding-Syndrom geachtet werden. Hierbei handelt es sich um eine lebensbedrohliche Störung des Elektrolyt- und Flüssigkeitshaushaltes, sofern ein Nahrungsaufbau (oral, enteral oder parenteral) zu schnell oder inadäquat erfolgt (9). Der rasche Wechsel von einem katabolen zu einem anabolen Stoffwechsel kann vor allem in den ersten 72 Stunden zu einer schweren Hypophosphatämie (Reduktion > 30 % vom Ausgangswert oder < 0.6 mmol/l), anderen Elektrolytstörungen (u. a. Magnesium- und Kaliummangel) oder Flüssigkeitsverschiebungen führen, die wiederum mit kardiorespiratorischen, hämatologischen und neuromuskulären Funktionsstörungen einhergehen können. Zudem kann sich ein vorbestehender Thiamin-Mangel durch eine Laktatazidose, Wernicke-Enzephalopathie oder auch Herzinsuffizienz («Wet-Beriberi») demaskieren (30). Bei Risikopatienten (BMI < 18.5 kg/m2, Gewichtsverlust > 10 % in den letzten 3–6 Monaten, sehr geringe bzw. fehlende Nahrungsaufnahme > 5 Tage, Alkohol- oder Drogenabusus, vorbestehende Elektrolytstörungen) ist eine Elektrolyt- und Volumenkorrektur, eine Thiamin-Supplementation vor Beginn des Nahrungsaufbaus sowie die Gabe eines Multivitamin- und Spurenelementpräparates von Bedeutung. Die Kalorienzufuhr sollte zudem stufenweise je nach Risiko über 5–10 Tage unter initial täglicher laborchemischer Kontrolle gesteigert werden (30, 31).

Nach Abschluss der Krankenhaus-Behandlung stellt die Fortführung einer ambulanten Therapie bei Patienten mit Ernährungsrisiko oder manifester Malnutrition ein wesentliches Element der Behandlung dar. Das Ziel ist es, das Körpergewicht und den Ernährungsstatus langfristig zu stabilisieren und auf diese Weise den funktionellen Status und die Lebensqualität zu erhöhen (20).

Kardiale Kachexie

Die Kachexie ist als Unterform der krankheitsbedingten Malnutrition zu verstehen und beschreibt ein multifaktorielles Syndrom, das durch einen starken Gewichtsverlust mit Abbau von Muskelmasse und Fettgewebe sowie einer krankheitsbedingten Inflammation ­gekennzeichnet ist (9). Es tritt vorwiegend bei Patienten mit Organerkrankungen (z. B. Tumorerkrankungen, COPD, chronische Herzinsuffizienz oder Niereninsuffizienz) auf, die im fortgeschrittenen Stadium mit einer katabolen Stoffwechselaktivität einhergehen. Die kardiale Kachexie ist ­definiert durch einen Gewichtsverlust von mehr als 5 % des Körpergewichts innerhalb von 12 Monaten (oder einem BMI < 20 kg/m2) sowie dem Vorhandensein von mindestens drei weiteren Kriterien (verminderte Muskelkraft, Fatigue, Anorexie, niedriger fettfreier Masse-Index oder abnorme Laborwerte mit Anämie, erhöhten Entzündungsmarkern oder reduziertem Serumalbumin) (32). Die Prävalenz wird bei Herzinsuffizienz-Patienten auf etwa 5–15 % geschätzt, wobei keine eindeutige Korrelation zur linksventrikulären Funktion (LVEF) festzustellen ist (33, 34, 35). Kachektische Patienten weisen eine niedrigere funktionale Kapazität, eine geringere Lebensqualität sowie eine deutlich erhöhte Mortalität auf (36, 37). Aufgrund der chronischen inflammatorischen und katabolen Stoffwechselprozesse kann einer kardialen Kachexie durch Ernährungsinterventionen und körperliche Aktivität nur zum Teil entgegengewirkt werden. In einer Sekundäranalyse der EFFORT-Studie wurde gezeigt, dass Patienten mit einer hohen Inflammation (CRP > 100 mg/l) im Vergleich zu Patienten mit niedrigeren Entzündungsmarkern nicht in gleicher Weise von einer Ernährungstherapie während des Krankenhausaufenthaltes profitieren können (38).

Eine Ernährungsintervention mittels einer kalorien- und proteinreichen Ernährung in Kombination mit einem körperlichen Training stellt dennoch die wichtigste Behandlungsmassnahme für unterernährte oder kachektische Herzinsuffizienz-Patienten dar, um sowohl eine Gewichtstabilisierung als auch eine Verbesserung der kardiorespiratorischen Fitness und funktionalen Kapazität zu erzielen (39, 40). Zum aktuellen Zeitpunkt existieren jedoch keine spezifischen Ernährungsempfehlungen für Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz und einer Mangelernährung bzw. kardialen Kachexie. Die kardiologischen Gesellschaften empfehlen bei chronischer Herzinsuffizienz vorwiegend Ansätze einer mediterranen Ernährung oder einer DASH-Diät (Dietary Approaches to Stop Hypertension), da diese am ehesten kardioprotektive und antiinflammatorische Eigenschaften aufweisen (41, 42, 43, 44, 45). Häufigere Mahlzeiten mit kleineren Portionen können zur Vermeidung einer postprandialen Dyspnoe beitragen und die Compliance der Patienten erhöhen. Bei Ödemen sollte eine Flüssigkeitsrestriktion (1.5–2 Liter/Tag) und eine begrenzte Salzaufnahme (ca. 5 g pro Tag) erwogen werden (1). Allerdings bleibt der Nutzen einer Salzrestriktion aufgrund widersprüchlicher Studienergebnisse und allenfalls sogar negativen Auswirkungen (u. a. durch eine verstärkte neurohumerale Aktivierung) umstritten (46, 47, 48). Die Supplementierung von mehrfach ungesättigten Omega-3-Fettsäuren (PUFA) zeigte in einigen Studien ebenfalls positive Effekte auf die linksventrikuläre Funktion, die Rehospitalisierungsrate und die Mortalität, jedoch wurden auch diese Empfehlungen von aufgrund inkonsistenten Studiendaten und einem möglicherweise erhöhten Risiko für das Auftreten von Vorhofflimmern abgeschwächt (49, 50, 51, 52, 53). Bezüglich der Substitution von Mikronährstoffen wird in den aktuellen kardiologischen Leitlinien eine intravenöse Eisengabe bei Herzinsuffizienz-Patienten mit reduzierter linksventrikulärer Funktion (LVEF < 40 %) und einem Eisenmangel (Serum-Ferritin < 100 ng/ml oder 100–299 ng/ml mit TSAT < 20 %) zur Verbesserung der Belastungsfähigkeit und Lebensqualität empfohlen (54, 55). Trotz einzelner vielversprechender Studien zu weiteren Mikronährstoffen oder Nahrungsergänzungen (z. B. Thiamin, Coenzym Q10), kann aufgrund der heterogenen Studiendaten bisher keine klare Empfehlung zur zusätzlichen Mikronährstoff-Substitution bei Herzinsuffizienz-Patienten gegeben werden (56, 57, 58, 59, 60). Hingegen konnte durch eine medikamentöse Therapie mit Betablockern, ACE-Hemmern und Angiotensin-II-Rezeptorantagonisten, unabhängig von einer Verbesserung der linksventrikulären Funktion, ein Gewichtsverlust und die Entwicklung einer kardialen Kachexie verzögert werden (61, 62). Weitere mögliche Therapieoptionen wie z. B. Immunmodulatoren (TNF-α-Hemmer), anabole Hormone (Ghrelin, Testosteron) oder appetitanregende Substanzen werden trotz vereinzelt positiver Ergebnisse in kleineren Studien bisher nicht im klinischen Alltag zur Behandlung der Kachexie eingesetzt (63).

Sarkopenie und Gebrechlichkeit (Frailty)

Bei Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz treten neben der Malnutrition und kardialen Kachexie häufig auch eine Sarkopenie und eine vermehrte Gebrechlichkeit (Frailty) auf. Die Sarkopenie ist ein eigenständiges Syndrom, das durch einen progressiven und generalisierten Verlust von Muskelkraft und Muskelmasse (unabhängig von der Fettmasse) gekennzeichnet ist und mit negativen Folgen wie Sturzneigung und Funktionseinschränkungen einhergeht (64). Dieser Verlust tritt im Rahmen von natürlichen Altersprozessen auf, wird jedoch durch krankheitsbedingte entzündliche und hormonelle Prozesse, eine verminderte körperliche Aktivität sowie einer Mangelernährung (insbesondere durch eine unzureichende Proteinzufuhr) verstärkt (65, 66). Die Prävalenz bei Herzinsuffizienz-Patienten wird je nach Einschlusskriterien zwischen 10 % und 69 % geschätzt (67). Sofern nicht bereits typische klinische Zeichen den Verdacht auf eine Sarkopenie nahelegen, wird ein 5-Punkte-Screening (SARC-F) empfohlen, dessen Sensitivität durch eine Messung des Wadenumfangs verbessert werden kann (68, 69). Eine Messung der Handkraft mithilfe eines Dynamometers oder alternativ die Messung der Beinmuskelkraft mithilfe des «Chair-Stand-Test» kann eine Verdachtsdiagnose erhärten (Handkraft < 16 kg für Frauen und < 27 kg für Männer, Chair-Stand-Test < 15 Sekunden) (64). Zur tatsächlichen Diagnosestellung erfolgt anschliessend die Messung der Muskelmasse (appendikuläre Magermasse, ALM), wofür sowohl die Bioelektrische Impedanzanalyse (BIA), die Dual-Röntgen-Absorptiometrie (DXA) als auch bildgebende Verfahren (MRI, CT) eingesetzt werden können. Im Falle eines relativen Skelettmuskelindex (SMI) von < 5.5 kg/m2 bei Frauen bzw. < 7 kg/m2 bei Männern ist eine Sarkopenie bestätigt (64). Die Einordnung des Schweregrades kann durch zusätzliche Funktionsuntersuchungen (Ganggeschwindigkeit, Timed-up-and-go-Test, SPPB oder 400 m-Gehtest) erfolgen (64). Bereits das Vorliegen einer beeinträchtigten Muskelkraft sollte eine Ursachenabklärung und einen Therapiebeginn einleiten. In diesem Zusammenhang konnte in mehreren Studien gezeigt werden, dass vor allem die Kombination aus einem Krafttraining und einer gesteigerten Proteinzufuhr positive Auswirkungen auf die Prävention und Behandlung einer Sarkopenie haben kann (70, 71, 72, 73, 74). Eine Substitution von Proteinen mit einem hohen Leucin-Gehalt (z. B. Molkenprotein) ist möglicherweise mit weiteren positiven Effekten auf die Muskelproteinsynthese assoziiert (75, 76).

Gebrechlichkeit (Frailty) wird häufig als biologisches oder geriatrisches Syndrom betrachtet, das durch den Verlust an körperlichen Funktionen und kognitiven Fähigkeiten gekennzeichnet ist. Als Grundlage dienen vor allem die Phänotyp-Kriterien nach Fried (3 von 5 Kriterien: un­gewollter Gewichtsverlust > 5 kg/Jahr, Abnahme der Muskel- bzw. Handkraft, langsame Gehgeschwindigkeit, reduzierte körperliche Aktivität, subjektives Erschöpfungsgefühl) sowie das Defizit-Modell nach Rockwood (Ermittlung eines Frailty-Index anhand von funktionellen, kognitiven und sozialen Einschränkungen) (77, 78). Hierbei ist jedoch zu betonen, dass die Gebrechlichkeit nicht nur als ein physiologischer Altersprozess betrachtet werden sollte. Insbesondere bei Herzinsuffizienz-Patienten besteht sehr häufig ein altersunabhängiger Zustand aus klinischen, funktionalen, kognitiv-psychologischen und sozialen Domänen, die zu einer erhöhten Vulnerabilität gegenüber endogenen oder exogenen Stressoren (z. B. leichte Entzündungen, kleinere Eingriffe, Medikamentenanpassungen) führen (79). Das Vorhandensein einer Gebrechlichkeit ist daher ein zusätzlicher Faktor, der die Prognose von Herzinsuffizienz-Patienten aufgrund erhöhter Morbiditäts- und Mortalitätsraten negativ beeinflusst (80, 81, 82). In der Behandlung ist folglich eine frühzeitige Identifizierung dieser vulnerablen Patientengruppe durch multidimensionale Assessment-Tools (z. B. Clinical Frailty Scale, Essential Frailty Toolset) sinnvoll, um potenziell reversible Faktoren wie Mangelernährung oder Sarkopenie durch individuelle Ernährungsinterventionen und körperliches Training, optimalerweise im Rahmen einer kardialen Rehabilitation, adäquat zu behandeln (83, 84, 85).

Fazit

Zusammenfassend ist es in der Behandlung von chronischen Herzinsuffizienz-Patienten essenziell, dass die Therapie nicht auf interventionelle oder medikamentöse Massnahmen beschränkt bleibt. Die frühzeitige Erkennung einer krankheitsbedingten Mangelernährung sowie häufig assoziierter Begleitsyndrome wie kardiale Kachexie, Sarkopenie oder Gebrechlichkeit (Frailty) sind von wesentlicher Bedeutung für den weiteren Krankheits- und ­Therapieverlauf. Daher sollte die Einführung von strukturierten Behandlungsabläufen mit Integration von ernährungsmedizinischen Interventionen, die Sensibilisierung und systematische Schulung von klinischem Personal sowie eine enge Zusammenarbeit mit den Fachpersonen der Ernährungstherapie fester Bestandteil in der Behandlung der chronischen Herzinsuffizienz sein.

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