2025 ESC-Guidelines für den Umgang mit ­Myocarditis und Pericarditis

Die ESC-Guidelines zu Myokarditis und Perikarditis kommentierte Prof. Dr. med. Jeanette Schulz-Menger, ECRC Carité Campus Buch, Universität Berlin, Helios Kliniken Berlin.

Übersicht zu IMPS Das Spektrum des inflammatorischen Myoperikard-Syndroms

Das Syndrom umfasst ein Kontinuum inflammatorischer Erkrankungen, bei denen sowohl der Herzbeutel als auch der Herzmuskel betroffen sind. Die Verlaufsformen reichen von einer primär perikardial dominierten Entzündung mit diskreter myokardialer Beteiligung bis zu einem Bild, das einer milden Myokarditis ähnelt. Die Abgrenzung zur isolierten Myokarditis erfolgt pragmatisch über das klinische Erscheinungsbild, die linksventrikuläre Funktion und das Ausmass des Troponin-Anstiegs.

Klinische Risikostratifikation als Leitfaden für die ­Abklärung bei IMPS

Die klinische Risikostratifikation dient als Orientierung für das weitere diagnostische und therapeutische Vorgehen. Dabei wird zwischen hohem, intermediärem und niedrigem Risiko unterschieden.

Ein hohes Risiko besteht insbesondere bei akuter Herzinsuffizienz oder kardiogenem Schock. Ebenfalls in diese Kategorie fallen Patientinnen und Patienten mit Dyspnoe NYHA III–IV, wenn diese trotz medikamentöser Therapie persistiert. Weitere Hochrisikokonstellationen sind Herzstillstand, Synkope, Kammerflimmern, anhaltende ventrikuläre Tachykardien sowie ein hochgradiger AV-Block. Bildgebend sprechen eine neu aufgetretene deutlich verminderte linksventrikuläre Ejektionsfraktion von unter 40 %, ein ausgeprägtes Late Gadolinium Enhancement (LGE) oder entsprechende CMR-Befunde für ein erhöhtes Risiko.

Ein intermediäres Risiko liegt bei neu aufgetretener oder progredienter Dyspnoe, nicht anhaltenden ventrikulären Arrhythmien oder anhaltender Troponinfreisetzung bei Rückfällen vor. Bildgebend zählen eine neu aufgetretene, leicht verminderte LVEF zwischen 41 % und 49 % sowie Wandbewegungsstörungen zu dieser Risikogruppe. Auch bei erhaltener LVEF von mindestens 50 % kann ein intermediäres Risiko bestehen, wenn in der CMR ein LGE in zwei oder mehr Segmenten nachweisbar ist.

Ein niedriges Risiko besteht bei stabilen Symptomen oder oligosymptomatischem Verlauf. Bildgebend spricht eine erhaltene LVEF von mindestens 50 % ohne LGE oder mit nur limitierter LGE-Ausdehnung in weniger als zwei Segmenten für ein niedriges Risiko.

Bildgebende Beurteilung bei Myokarditis und Perikarditis

Bei der Myokarditis stehen in der Bildgebung vor allem drei Aspekte im Vordergrund: die Einschätzung der LVEF, Anomalien der Wandbewegung sowie die Beurteilung der Narbenausdehnung mittels LGE.

Bei der Perikarditis wird insbesondere auf das Vorliegen eines Perikardergusses geachtet. Dabei sind sowohl dessen Ausmass als auch seine hämodynamische Relevanz entscheidend. Zusätzlich werden Veränderungen des Perikards beurteilt, etwa eine Narbenbildung (LGE) oder Hinweise auf eine konstriktive beziehungsweise einengende Komponente.

Klinischer Fall:
Brustschmerzen bei einem 32-jährigen Mann

Die Referentin präsentierte den Fall eines 32-jährigen Mannes mit Brustschmerzen. Das Troponin betrug 1652 ng/l. Der Infarkt lag sieben Tage zurück. Der Blutdruck betrug 110/70 mmHg, die Herzfrequenz lag bei 70/min.
Bei Patienten mit Brustschmerzen steht zunächst der Ausschluss eines akuten Koronarsyndroms im Vordergrund. Bei hoher klinischer Wahrscheinlichkeit wird eine invasive Koronarangiographie empfohlen. Bei moderater Wahrscheinlichkeit kann eine CT-Angiographie erfolgen. Bei niedriger klinischer Wahrscheinlichkeit kann ein klinischer Ausschluss ausreichend sein.

Nach Ausschluss eines akuten Koronarsyndroms erfolgt die Risikostratifikation. Bei Patientinnen und Patienten ohne Hochrisikomerkmale wird eine kardiale Magnetresonanztomographie empfohlen. Bei hohem Risiko ist eine Endomyokardbiopsie angezeigt. Vor Entlassung sollte zudem eine CMR-Untersuchung erfolgen.

Medikamentöse Behandlung bei Myokarditis Empfehlungen

Immunsuppressive Therapie

Kortikosteroide sollten bei Patienten mit fulminanter, nicht-infektiösen Formen der Myokarditis zur Stabilisierung der Patienten in Betracht gezogen werden (Klasse IIa/C).

Bei akuter Myokarditis mit erhaltener linksventrikulärer Funktion wird der routinemässige Einsatz einer immunsuppressiven Therapie nicht empfohlen, da kein positiver Einfluss auf den Krankheitsverlauf nachgewiesen wurde (Klasse III/C). Das Management von Arrhythmien und die Prävention des plötzlichen Herztods (SCD) bei Myokarditis stützen sich auf die Leitlinien der ESC. Im Zentrum stehen konsequente körperliche Schonung, leitliniengerechte Herzinsuffizienztherapie und die Vermeidung von Auslösern.

Akutmanagement und Rhythmuskontrolle: In der akuten Phase und bei aktiver Entzündung gilt ein striktes Sportverbot. Körperliche Aktivität kann Myokardschäden verschlimmern und das Risiko für maligne Arrhythmien drastisch erhöhen. Antiarrhythmische Therapie: Zur Linderung von ventrikulären Tachykardien (VT) oder ventrikulären Extrasystolen (VES) sind Betablocker (z. B. Bisoprolol, Metoprolol) Mittel der Wahl. Sie senken die Herzfrequenz und verringern das Risiko für lebensbedrohliche Rhythmusstörungen. Therapie der zugrundeliegenden Ursache: Je nach Ätiologie (z. B. Autoimmunmyokarditis, Riesenzellmyokarditis oder immunvermittelt durch Checkpoint-Inhibitoren) kann eine immunsuppressive oder spezifische antiinfektiöse Therapie erforderlich sein.

Die Prävention des plötzlichen Herztods umfasst eine Risikostratifizierung: Die Indikation zur Implantation eines Defibrillators (ICD) zur Primär- oder Sekundärprävention wird individuell anhand der linksventrikulären Ejektionsfraktion), der Art der Arrhythmie und dem Nachweis von myokardialen Narben im CMR bestimmt. Indikation für ICD: Bei Patienten mit überlebtem Herzstillstand oder hämodynamisch nicht tolerierten ventrikulären Tachykardien ist die Implantation eines ICD als Sekundärprophylaxe indiziert. Katheterablation: Bei therapierefraktären und symptomatischen ventrikulären Arrhythmien in der chronischen Phase kann eine Katheterablation erwogen werden.

Nachsorge und Sportfreigabe

Um Spätfolgen oder eine Progression zu erkennen, werden klinische Kontrollen, EKG, Langzeit-EKG, Echokardiografie sowie CMR nach der akuten Krankheitsphase (oft nach 3–6 Monaten) empfohlen. Die Freigabe für sportliche Aktivitäten erfolgt erst nach vollständiger klinischer Remission und dem Nachweis, dass keine Myokard-Inflammation oder höhergradige Arrhythmien mehr vorliegen.

ESC-Konsensus zu psychischer Gesundheit und Herz-Kreislauf-Erkrankungen

Den Bericht zum ESC-Konsensus über psychische Gesundheit und Herz-Kreislauf-Erkrankungen übernahm, Prof. Dr. med. Thomas Lüscher, Zürich/ London, der Präsident der ESC , da Prof. Fabien Praz, Inselspital Bern, an der Kongressteilnahme verhindert war.

Eine Depression kann mit den folgenden Begriffen umschrieben werden: Körpersprache, gedrückte Stimmung oder Traurigkeit, sich hoffnungslos und hilflos fühlen, ein geringes Selbstwertgefühl haben, ängstlich sein, Schuldgefühle haben, gereizt und intolerant sein, keine Motivation oder Interesse haben, Schwierigkeiten haben, Entscheidungen zu treffen. Das Whooley-Fragebogen-Screening-Instrument zur Erkennung von Depressionen umfasst zwei Fragen
i) Haben Sie sich im letzten Monat oft niedergeschlagen, deprimiert oder hoffnungslos gefühlt?

ii) Haben Sie im letzten Monat oft wenig Interesse an Aktivitäten gehabt oder wenig Freude daran empfunden?

Ja auf eine (oder beide) Fragen = positiver Test (erfordert weitere Abklärung). Nein auf beide Fragen bedeutet negativen Test (keine Depression).

Der Referent präsentierte den Patient Health Questionnaire-9 (PHQ-9). Der PHQ-9 ist ein standardisierter Fragebogen, der in der Kardiologie routinemässig zum Screening und zur Beurteilung des Schweregrads von Depressionen eingesetzt wird. Bei Patienten mit einer Myokarditis wird er verwendet, da die schwere Belastung durch die Erkrankung häufig zu psychischen Begleitsymptomen wie Ängsten oder depressiven Verstimmungen führt. Gemessen werden anhand von 9 Fragen (bezogen auf die letzten 2 Wochen) Kernsymptome wie gedrückte Stimmung, Interessenverlust, Schlafstörungen und Energiemangel. Studien zeigen, dass kardiologische Patienten mit erhöhten PHQ-9-Werten ein höheres Risiko für erneute Krankenhausaufenthalte haben. Die psychologische Betreuung ist daher ein wichtiger Bestandteil der ganzheitlichen kardiologischen Behandlung.

Das Takotsubo Syndrom: Stress induzierte LV-Dysfunktion

Die Stress-Kardiomyopathie auch Gebrochenes-Herz-Syndrom, Tako-Tsubo-Kardiomyopathie, ist eine seltene, akut einsetzende und oft schwerwiegende Funktionsstörung des Herzmuskels. Die Symptome gleichen denen eines Herzinfarktes und treten meist unmittelbar nach einer ausserordentlichen emotionalen oder körperlichen Belastung auf.

ESC Guidelines 2025 – Mentale Gesundheit

A) Acknowledge the links between mental and cardiovascuar health and determinants, bias and stigma assocated with mental health
C) Check for symptoms or mental health conditions at cardiovascular visits regularly
T) Tools. Use validated toos to screen and diagnose mental health symptoms.
I) Implement person-centered management using shared decision-making and steped care approaches
V) Venture to change cardiovascular care by implementing the structural and functioal changes needed to intergrate mental health care within cardiovascular practice
E) Evaluate needs for educational support and changes in management and progress in cardiovascular and mental health outcomes.
Listen) Informal caregivers must be heard as they are an invaluable source of information and often experience much distress
Reassure) Caregivers should be reassured that they are not alone and that their emotional responses are both valid and important
Assist) Caregivers need assistance to acquire new knowledge, organize information, follow management instructions, and implementlifestyle changes
Encourage) Caregivers should be ecouraged to access relevant medical and social support, both for the patient and for themselves
Refer) Caregivers should be referred to relevant services to support their health and social needs.

Visualisierung eines «On-Demand»-Unterstützungssystems für Menschen mit Herz-Kreislauf-Erkrankungen zur Verbesserung der psychischen Gesundheit.

Menschen mit Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Familienangehörige und Pflegepersonen erhalten Zugang zu den entsprechenden Gesundheitsdienstleistern, Fachkräften aus verwandten Bereichen oder anderen Ressourcen, die ihren unmittelbaren Bedürfnissen entsprechen. Der Prozess ist zyklisch und ermöglicht bei Bedarf einen wiederholten Zugang.

In einer europäischen Patientenkohorte, bei der der kardiovaskuläre Status bekannt ist, stellt die stressbedingte neuronale Aktivität (SNA)-Bildgebung einen zuverlässigen und unabhängigen Prädiktor für die Gesamtmortalität dar, doch ihr prognostischer Wert für MACE ist weniger eindeutig. In weiteren Studien sollten spezifische Patientengruppen identifiziert werden, die von der SNA-Bildgebung profitieren könnten.

Beispiele für psychosoziale Stressoren sind Arbeitsstress, gestörte soziale Beziehungen, sozioökonomischer Stress sowie Einsamkeit/soziale Isolation.

Typen von CVD-Konsequenzen

- Erhöhtes Risiko für Hypertonie,
- Koronare Herzkrankheit, zerebrovaskuläre Krankheit
- Periphere vaskuläre Krankheit
- Vorhofflimmern
- Ventrikuläre Arrhythmie
- Myokardinfarkt
- Plötzlicher Herztod
- Herzinsuffizienz

Mögliche erforderliche Massnahmen

- Individuell
- Gemeinschaft
- Politik
Die Ergebnisse zum Zusammenhang zwischen Depression und Risiko für koronare Herzkrankheiten sind inkonsistent. Eine Metaanalyse zu diesem Zusammenhang zeigte, ein erhöhtes konsistentes Risiko für Herzinfarkt und koronare Todesfälle im Zusammenhang mit Depression unter Verwendung modifizierter Einschlusskriterien in den meisten Untergruppen und nach Anpassung für möglichen Publikationsfehler. Eine wirksame Prävention und Behandlung von Depressionen können dieses Risiko verringern.

Wirkung von Anti-Depressiva bei kardiovaskulärer Krankheit: kardiovaskuläre Sicherheit und Wirksamkeit

SSRIs, vor allem Sertralin und Escitalopram zeigten kardiovaskuläre Sicherheit in Kurzzeit ohne konsistentes Signal für zunehmende MACE, Arrhythmien oder Mortalität QTc Verlängerung in verschiedenen RCTs Die Wirksamkeit von Ant-Depressiva bleibt variabel aber kollaborative und integrierte Pflegemodell verbessern konsistent depressive Symptome und kardiometabolische Risikofaktoren. Im Gegensatz dazu bergen TCAs eindeutige kardiovaskuläre Risiken, darunter Tachykardie, eine verminderte Herzfrequenzvariabilität und ein erhöhtes Risiko für Nebenwirkungen.

Antipsychotika

Höchstes Risiko: Thioridazin, Ziprasidon, Pimozid sind am meisten mit QT- Verlängerung assoziiert.
Hohes/moderates Risiko: Haloperidol (z. B.i.v.) Chlorpromazin, Quetiapin, und Amisulprid.
Mildes /anderes Risiko: Paliperidon, Risperidon, Olanzapin, Clozapin verursachen milde oder Dosis-abhängige Veränderungen.

Antidepressiva

SSRIs: Citalopram weist das höchste Risiko auf (Dosis < 40mg/d). Escitalopram hat auch einen Dosis-Wirkungs-Effekt bei geringer Dosis. Sertralin wird als das Sicherste für Herzpatienten betrachtet.

Trizyklische Antidepressiva, z. B. Amitryptilin, Imipramin, Nortryptilin können QT-Verlängerung verursachen.
SNRIs/Andere: Venlafaxin kann milde Verlängerung verursachen. Bupropion erhöht das Risiko für Überdosierung
Stressreize lösen über die Amygdala und den Hippocampus eine Aktivierung des sympathischen Nervensystems, oxidativen Stress und Entzündungen aus.

Diese Gehirn-Herz-Wechselwirkung beeinträchtigt die Herzfunktion erheblich, begünstigt kardiovaskuläre Risikofaktoren und verursacht Herz-Kreislauf-Erkrankungen.

Stressreize lösen zudem psychische Störungen aus. Am häufigsten sind Depressionen und Angstzustände. Diese Erkrankungen gehen mit einer Verschlechterung der kardiovaskulären Ergebnisse einher.

Psychische Störungen müssen von Kardiologen erkannt werden. Bei diesen Patienten muss das kardiovaskuläre Risiko besonders gut kontrolliert und von einem interdisziplinären Team behandelt werden. Psychopharmaka können metabolische und elektrophysiologische Nebenwirkungen haben, die berücksichtigt werden müssen.

Psychopharmaka verbessern die kardiovaskulären Ergebnisse nicht.

2025 Fokussiertes Update der 2019 ESC/EAS Guidelines zum Management von Dyslipidämien

Ein Update der Guidelines zum Umgang mit Dyslipidämien präsentierte PD Dr. med. Kostantinos C. Koskinas, von der kardiologischen Universitätsklinik am Inselspital Bern. Dr. Koskinas ist Hauptautor dieser Guidelines.

Zu Beginn stellte der Referent die Empfehlungen zur kardiovaskulären Risikoschätzung vor. Für scheinbar gesunde Personen unter 70 Jahren ohne etablierte atherosklerotische kardiovaskuläre Erkrankung, Diabetes mellitus, chronische Nierenerkrankung oder seltene genetische Lipid- oder Blutdruckerkrankungen wird SCORE2 zur Abschätzung des 10-Jahres-Risikos für tödliche und nicht tödliche kardiovaskuläre Ereignisse empfohlen. Für scheinbar gesunde Personen ab 70 Jahren ohne entsprechende Vorerkrankungen wird SCORE2-OP eingesetzt.

In die Berechnung von SCORE2 beziehungsweise SCORE2-OP fliessen Alter, Geschlecht, Non-HDL-Cholesterin, systolischer Blutdruck, Raucherstatus und geografische Region ein.

Kardiovaskuläre Risikokategorien

Die Einteilung in kardiovaskuläre Risikokategorien bildet die Grundlage für die weitere Präventions- und Therapieplanung.

Ein niedriges Risiko liegt vor, wenn das berechnete 10-Jahres-Risiko nach SCORE2 oder SCORE2-OP für tödliche oder nicht tödliche kardiovaskuläre Ereignisse unter 2 % liegt.

Ein moderates Risiko besteht bei jungen Patientinnen und Patienten mit Diabetes mellitus, wenn bei Typ-1-Diabetes ein Alter unter 35 Jahren beziehungsweise bei Typ-2-Diabetes ein Alter unter 50 Jahren vorliegt, die Diabetesdauer unter zehn Jahren beträgt und keine weiteren Risikofaktoren bestehen. Ebenfalls in diese Kategorie fallen Personen mit einem berechneten SCORE2- oder SCORE2-OP-Risiko von mindestens 2 %, aber unter 10 %.

Ein hohes Risiko liegt bei deutlich erhöhten Einzelrisikofaktoren vor, insbesondere bei einem Gesamtcholesterin über 8 mmol/l, einem LDL-Cholesterin über 4,9 mmol/l oder einem Blutdruck von mindestens 180/110 mmHg. Auch Patientinnen und Patienten mit familiärer Hypercholesterinämie ohne weitere Hauptrisikofaktoren, Personen mit Diabetes mellitus ohne Zielorganschäden, aber mit einer Diabetesdauer von mindestens zehn Jahren oder einem zusätzlichen Risikofaktor, sowie Personen mit moderater chronischer Nierenerkrankung fallen in diese Risikokategorie. Ein berechnetes SCORE2- oder SCORE2-OP-Risiko von mindestens 10 %, aber unter 20 % entspricht ebenfalls einem hohen Risiko.

Ein sehr hohes Risiko besteht bei dokumentierter atherosklerotischer kardiovaskulärer Erkrankung, entweder klinisch oder eindeutig bildgebend nachgewiesen. Dazu gehören ein früheres akutes Koronarsyndrom, Myokardinfarkt oder instabile Angina pectoris, chronische Koronarsyndrome, Koronarrevaskularisation, Schlaganfall oder TIA sowie periphere arterielle Erkrankungen. Auch bildgebende Befunde, die klinische Ereignisse vorhersagen, etwa signifikante Plaques in der Koronarangiographie, im CT oder im Ultraschall der Hals- oder Oberschenkelarterien sowie ein deutlich erhöhter CAC-Score, zählen hierzu. Weitere Kriterien für ein sehr hohes Risiko sind Diabetes mellitus mit Zielorganschäden oder mindestens drei Hauptrisikofaktoren, früh einsetzender Typ-1-Diabetes mit langer Krankheitsdauer, schwere chronische Nierenerkrankung mit eGFR unter 30 ml/min/1,73 m², ein SCORE2- oder SCORE2-OP-Wert über 20 % sowie familiäre Hypercholesterinämie mit ASCVD oder einem weiteren Hauptrisikofaktor.

Risikomodifikatoren

Bei Personen ohne bekannte kardiovaskuläre Erkrankung können zusätzliche Risikomodifikatoren helfen, die Risikoklassifikation zu verfeinern. Dies gilt insbesondere bei moderatem Risiko oder wenn sich eine Person im Bereich der Schwellenwerte für eine Behandlungsentscheidung befindet. Subklinische koronare Atherosklerose, die bildgebend nachgewiesen wird, oder ein erhöhter CAC-Score im CT können in solchen Situationen als Risikomodifikatoren berücksichtigt werden.

Zu den demografischen und klinischen Risikomodifikatoren gehören eine Familienanamnese mit vorzeitigen kardiovaskulären Erkrankungen, definiert als Auftreten vor dem 55. Lebensjahr bei Männern und vor dem 60. Lebensjahr bei Frauen. Weitere Faktoren sind eine risikobehaftete ethnische Zugehörigkeit, beispielsweise südasiatische Herkunft, Stresssymptome und psychische Stressfaktoren, soziale Benachteiligung, Adipositas, Bewegungsmangel, chronisch immunvermittelte oder entzündliche Erkrankungen, schwere psychiatrische Störungen, eine vorzeitige Menopause, Präeklampsie oder andere hypertensive Schwangerschaftserkrankungen, HIV-Infektion sowie obstruktives Schlafapnoe-Syndrom.

Auch Biomarker können die Risikoeinschätzung ergänzen. Dazu zählen ein anhaltend erhöhter hsCRP-Wert über 2 mg/l sowie ein erhöhter Lipoprotein(a)-Wert über 50 mg/dl beziehungsweise über 105 nmol/l.

LDL-C-senkende Medikamente in der Primärprävention

Der Referent wies auf verschiedene Interventionsstrategien in Abhängigkeit vom Ausgangswert und vom vorhandenen kardiovaskulären Risiko hin. Medikamentöse Strategien werden insbesondere bei hohem Risiko und LDL-C-Werten ab 2,6 mmol/l eingesetzt. Die Zielwerte richten sich nach dem kardiovaskulären Risiko. Bei niedrigem Risiko liegt der LDL-C-Zielwert bei unter 3,0 mmol/l, bei moderatem Risiko bei unter 2,6 mmol/l. Für hohes Risiko wird ein LDL-C-Zielwert unter 1,8 mmol/l sowie eine Senkung um mindestens 50 % empfohlen. Bei sehr hohem Risiko liegt der Zielwert unter 1,4 mmol/l. Bei extrem hohem Risiko kann ein Zielwert unter 1,0 mmol/l erwogen werden.

Erreichen der LDL-C-Zielwerte

Neben Lebensstilanpassungen ist ein hochpotentes Statin die erste medikamentöse Behandlungsoption. Dazu gehören Atorvastatin oder Rosuvastatin in der höchsten tolerierten Dosis. Mit einer hochintensiven Statintherapie kann eine LDL-C-Senkung in der Grössenordnung von etwa 50 % erreicht werden.

Durch die zusätzliche Gabe von Ezetimib kann eine weitere LDL-C-Reduktion erzielt werden. Auch Bempedoinsäure, Kombinationen aus Bempedoinsäure und Ezetimib sowie PCSK9-monoklonale Antikörper erweitern die therapeutischen Möglichkeiten. Je nach Kombination können deutlich stärkere LDL-C-Senkungen erreicht werden als mit einer Statinmonotherapie. Insbesondere bei Patientinnen und Patienten mit hohem oder sehr hohem Risiko kann eine frühe Kombinationstherapie helfen, die empfohlenen Zielwerte zu erreichen.

Lipidsenkende Therapie bei akutem Koronarsyndrom

Bei Patientinnen und Patienten mit akutem Koronarsyndrom wird empfohlen, eine hochdosierte Statintherapie so früh wie möglich einzuleiten oder fortzusetzen, unabhängig von den initialen LDL-C-Werten. Ziel ist ein LDL-C-Spiegel unter 1,4 mmol/l sowie eine Senkung um mindestens 50 % gegenüber dem Ausgangswert.

Wird das LDL-C-Ziel trotz maximal verträglicher Statintherapie nach vier bis sechs Wochen nicht erreicht, wird die Zugabe von Ezetimib empfohlen. Wird der Zielwert auch unter maximal verträglicher Statintherapie plus Ezetimib nicht erreicht, wird zusätzlich ein PCSK9-Hemmer empfohlen.

Bei Patientinnen und Patienten, die bereits vor der Hospitalisierung eine lipidsenkende Therapie erhalten haben, sollte die Therapie während des ersten Krankenhausaufenthalts wegen ACS intensiviert werden. Bei bisher unbehandelten Patientinnen und Patienten, bei denen nicht davon auszugehen ist, dass das LDL-C-Ziel mit einer Statintherapie allein erreicht wird, sollte bereits während der ACS-Hospitalisierung der Beginn einer Kombinationstherapie mit hochdosiertem Statin plus Ezetimib in Betracht gezogen werden.

Nahrungsergänzungsmittel und Vitamine

Nahrungsergänzungsmittel oder Vitamine ohne dokumentierte Sicherheit und ohne signifikante LDL-C-senkende Wirksamkeit werden zur Senkung des ASCVD-Risikos nicht empfohlen.

In einer Studie zu Sport-Supplementen, Placebo und Rosuvastatin zeigte sich, dass Rosuvastatin in einer Dosierung von 5 mg täglich den LDL-Cholesterinspiegel bei Personen mit erhöhtem 10-Jahres-Risiko für ASCVD deutlich stärker senkte als Placebo, Fischöl, Zimt, Knoblauch, Kurkuma, Pflanzensterine oder roter Hefe-Reis.

Lipoprotein(a)

Lipoprotein(a), kurz Lp(a), besteht aus einem Apo-B- und einem Apo(a)-Molekül. Da Apo(a) strukturell dem Plasminogen ähnelt, besitzt Lp(a) sowohl atherogene als auch thrombogene Eigenschaften. Etwa 20 % der Allgemeinbevölkerung haben erhöhte Lp(a)-Werte. Werte oberhalb von 50 mg/dl gelten als mit einem erhöhten kardiovaskulären Risiko assoziiert.

Die Guidelines empfehlen, die Messung von Lp(a) mindestens einmal im Leben bei jeder erwachsenen Person in Betracht zu ziehen. Ziel ist es, Personen mit sehr hohen erblich bedingten Lp(a)-Werten zu identifizieren, da ihr Lebenszeitrisiko für ASCVD dem Risiko bei heterozygoter familiärer Hypercholesterinämie entsprechen kann.
Eine Lp(a)-Messung sollte zudem bei ausgewählten Patientinnen und Patienten mit familiärer Vorgeschichte vorzeitiger kardiovaskulärer Erkrankungen erwogen werden. Auch zur Neuklassifizierung von Personen im Grenzbereich zwischen moderatem und hohem Risiko kann Lp(a) hilfreich sein. Lp(a)-Werte oberhalb von 50 mg/dl beziehungsweise 105 nmol/l sollten bei Erwachsenen als kardiovaskulärer Risikoverstärker betrachtet werden, wobei höhere Werte mit einem entsprechend höheren Risiko einhergehen.

Hypertriglyceridämie

Bei Patientinnen und Patienten mit Hypertriglyceridämie richtet sich die medikamentöse Therapie nach dem kardiovaskulären Risiko und der Höhe der Triglyceridwerte. Eine Statintherapie wird als Medikament der ersten Wahl empfohlen, um das Risiko für kardiovaskuläre Erkrankungen bei Hochrisikopatienten mit Triglyceridwerten über 2.3 mmol/l zu senken.

Bei Patientinnen und Patienten mit hohem oder sehr hohem Risiko und Triglyceridwerten zwischen 1.5 und 5.6 mmol/l trotz Statintherapie sollte Icosapent-Ethyl in einer Dosierung von 2 × 2 g pro Tag zusätzlich zum Statin in Betracht gezogen werden. Bei Patientinnen und Patienten in der Primärprävention, die ihr LDL-C-Ziel erreicht haben, aber Triglyceridwerte über 2.3 mmol/l aufweisen, kann Fenofibrat oder Bezafibrat in Kombination mit einem Statin erwogen werden.

Die REDUCE-IT-Studie untersuchte Hochrisikopatientinnen und -patienten unter Statintherapie mit erhöhten Triglyceridwerten. Unter Icosapent-Ethyl 2 g zweimal täglich war das Risiko für ischämische Ereignisse einschliesslich kardiovaskulärer Todesfälle signifikant geringer als unter Placebo. Im Gegensatz dazu zeigte die STRENGTH-Studie mit EPA plus DHA keinen signifikanten Vorteil gegenüber Corn Oil. Auch in der OMEMI-Studie bei Patientinnen und Patienten nach kürzlichem Myokardinfarkt wurde unter EPA plus DHA kein signifikanter Unterschied beobachtet.
Bei schwerer Hypertriglyceridämie im Rahmen eines familiären Chylomikronämiesyndroms kann Volanesorsen zur Senkung der Triglyceride und zur Reduktion des Pankreatitis-Risikos in Betracht gezogen werden.

Spezielle Populationen

Bei Personen mit HIV-Infektion wird in der Primärprävention ab einem Alter von 40 Jahren eine Statintherapie zur Reduktion kardiovaskulärer Ereignisse empfohlen, unabhängig vom geschätzten kardiovaskulären Risiko und den LDL-C-Werten. Die Wahl des Statins sollte dabei mögliche Medikamenteninteraktionen berücksichtigen.

Auch bei Patientinnen und Patienten, die eine Krebstherapie erhalten, kann eine Statintherapie relevant sein. Bei Erwachsenen mit hohem oder sehr hohem Risiko für die Entwicklung einer chemotherapiebezogenen kardiovaskulären Toxizität sollten Statine in Betracht gezogen werden, um das Risiko einer anthrazyklininduzierten kardialen Dysfunktion zu reduzieren.

Kardiovaskuläre Implikationen von Menopause und Andropause: Menopause aus der Perspektive der Kardiologin

Zu Beginn ihres begeisternden Vortrags erinnerte Prof. Dr. med. Dagmar Keller, Co-Chefärztin und Leiterin des Notfallzentrums am Spital Oberengadin in Samedan, an die Bedeutung dieses Themas. Die Menopause ist das permanente Ende der Menstruation und der Fruchtbarkeit und wird nach 12 konsekutiven Monaten ohne Periode bestätigt. Sie tritt typischerweise zwischen dem 45. und 55. Lebensjahr ein und gehört für Frauen ganz normal zum Älterwerden dazu. Die Menopause ist keine Krankheit.

Die Symptome der Menopause äussern sich in diversen Organbereichen durch Kopfschmerzen, Gewichtszunahme, starkes nächtliches Schwitzen, Palpitationen, Brustvergrösserungen und -schmerzen. Weitere Symptome sind Hautveränderungen, Gelenkschmerzen und -steifheit, Rückenschmerzen, Harninkontinenz und Harndrang, Schwindel und Schlafstörungen, Angstzustände, Gedächtnisstörungen, Konzentrationsschwierigkeiten, depressive Verstimmungen, Reizbarkeit, vermindertes Interesse an sexuellen Aktivitäten, Übergangsblutungen, kürzere und längere Zyklen, vaginaler Ausfluss sowie Schmerzen beim Geschlechtsverkehr.

Hormone und Menopause

In den Wechseljahren sinken vor allem die beiden weiblichen Sexualhormone Östrogen (insbesondere Östradiol) und Progesteron. Der Wegfall des Östrogens führt zu einem Anstieg des GnRH, welches die typischen Wechseljahresbeschwerden auslöst. Der Anstieg des GnRH führt zu einer erhöhten Ausschüttung von LH und FSH, was zu den klassischen Symptomen wie Hitzewallungen und Schweissausbrüchen führt. Das Absinken des Progesterons erfolgt noch vor dem Östrogenabfall.

Menopause und koronare Herzkrankheit
Die Framingham-Studie

Bei einer Kohorte von 2873 Frauen aus Framingham, die 24 Jahre lang beobachtet wurden, wurde nach der Menopause ein Anstieg der Fälle und eine dramatische Zunahme der Schwere der vorliegenden Herzerkrankung festgestellt. Keine der Frauen vor der Menopause erlitt einen Herzinfarkt oder starb an koronarer Herzkrankheit. Solche Ereignisse waren bei postmenopausalen Frauen hingegen häufig. Selbst bei Frauen unter 55 Jahren traten 40 % der koronaren Herzkrankheit in diesen schwereren Formen auf, unabhängig davon, ob die Menopause natürlich oder chirurgisch eingeleitet wurde. Der Unterschied war besonders auffällig in der Altersgruppe der 40- bis 44-Jährigen.

Forschungsdaten zur Menopause

Es gibt zwar wissenschaftliche Daten zur Menopause, diese werden jedoch als begrenzt angesehen, da weniger als 1 % der veröffentlichten Studien speziell die Menopause berücksichtigen, obwohl sie über 75 % der altersbedingten Krankheiten beeinflusst. Zwar liefern grosse Langzeitstudien wie die «Studie zurGesundheit von Frauen in ganz Amerika» (SWAN) umfangreiche Daten zu Symptomen und kardiovaskulärer Gesundheit, es bestehen jedoch weiterhin Forschungslücken bei effektiven Behandlungsoptionen.

Die mit der Menopause einhergehenden metabolischen und ­klinischen Faktoren wie Dyslipidämie, Insulinresistenz, Fettumverteilung und systemischer Bluthochdruck tragen zum erhöhten Risiko für kardiovaskuläre Erkrankungen und Alterungsprozesse bei. Atherosklerose ist das Endergebnis der Wechselwirkung zwischen kardiovaskulären Risikofaktoren und deren Verstärkung während der Perimenopause. Darüber hinaus können komplexe Wechselwirkungen zwischen oxidativem Stress und den Spiegeln von L-Arginin und ADMA die endotheliale Dysfunktion in den Wechseljahren ebenfalls beeinflussen. Das erhöhte kardiovaskuläre Risiko in den Wechseljahren resultiert aus den übermässigen Auswirkungen physiologischer Veränderungen auf das Herz-Kreislauf-System, die sich auf das periphere kardiale und das zerebrovaskuläre System auswirken.

Höhere Lebenserwartung bei Geburt = längere Menopause

Längere Lebenserwartung bedeutet längeres Leben nach der Menopause. Gegenwärtig ist die Lebenserwartung bei Geburt in der Schweiz eine der höchsten der Welt was vor allem auf den starken Anstieg im 20. Jahrhundert zurückzuführen ist. 60 ist das neue 40.

Menopause, Lipide und kardiovaskuläres System

– In der Menopause tretenungünstige metabolische Veränderungen auf:
– Viszerales Fett: erhöht
– Blutdruck: erhöht
– Insulinresistenz: erhöht
– Der Lipid-Stoffwechsel wird negativ beeinflusst:
– Gesamt- und LDL-Cholesterin: erhöht
– HDL-Cholesterinkapazität: verringert
– Lipoprotein (a): erhöht
– Das atherogenes Profil wird erhöht
– ASCVD: erhöht
– ASCVD-Risiko nach Menopause: erhöht
– Frühe Menopause (< 40 Jahre): Risikofaktor!
– aber: eine Hormonersatztherapie zur Risikoreduktion wird aktuell nicht generell empfohlen.

Menopause und metabolisches Syndrom

Die Menopause selbst erhöht die Inzidenz des metabolischen Syndroms bei älteren Frauen. Zu den Auswirkungen der Menopause auf die einzelnen Komponenten des metabolischen Syndroms gehören:
– eine Zunahme der zentralen Adipositas mit Veränderungen in der Fettgewebeverteilung,
– eine mögliche Zunahme der Insulinresistenz,
– Veränderungen der Serumlipidkonzentrationen, die eher mit einer Gewichtszunahme als mit der Menopause selbst in Verbindung zu stehen scheinen,
– ein Zusammenhang zwischen der Menopause und Bluthochdruck, obwohl die verfügbaren Daten nicht eindeutig sind.

Herzinsuffizienz und Vorhofflimmern

Eine frühe Menopause ist mit Herzinsuffizienz und Vorhofflimmern assoziiert. Ein entsprechender systematischer Review und eine Metaanalyse zeigten, dass Frauen, bei denen eine vorzeitige oder frühe Menopause eintritt, ein höheres Risiko für Herzinsuffizienz und Vorhofflimmern haben als Frauen, bei denen die Menopause im normalen Altersbereich eintritt. Diese reproduktiven Faktoren müssen bei Massnahmen berücksichtigt werden, die das Risiko für Herzinsuffizienz und Vorhofflimmern senken könnten.

Trotz aller Fortschritte bei der Suche nach den besten Behandlungsmöglichkeiten für eine durch die Menopause bedingte HFpEF, bei der es zu einer Verringerung des kardioprotektiven Effekts aufgrund eines Östrogenmangels kommt, sollte der Schwerpunkt auf der Modulation des renalen Angiotensinsystems (RAS) und des sympathischen Nervensystems liegen. Klinische Studien zu neuen Therapieansätzen liefern bislang noch keine Erkenntnisse, die es ermöglichen würden, neue Behandlungsrichtlinien für diese spezielle Patientengruppe zu erstellen. Die Kombination der oben beschriebenen Alternativen sowie Änderungen des Lebensstils, darunter körperliche Aktivität und gesunde Ernährung, scheint jedoch mit einer besseren Prognose bei HFpEF verbunden zu sein.

Die wichtigsten Mechanismen, durch die Sexualhormone zu einer erhöhten Anfälligkeit für Vorhofflimmern führen, sind eine verstärkte Fibrose im Vorhof, eine Störung der Ionenkanalfunktion, eine Aktivierung des autonomen Nervensystems sowie eine Aktivierung von Entzündungs-Signalwegen. Frauen sind aufgrund hormoneller Schwankungen, einer Östrogenabnahme im Zusammenhang mit den Wechseljahren sowie einer höheren Anfälligkeit für Fibrose besonderen Risiken ausgesetzt.

Während die ESC-Guidelines von 2021 nur einen Treffer für «women» und keinen für «menopause» enthalten, gibt es in den ESC-Guidelines von 2024 zum Management von Vorhofflimmern 29 Treffer für «women» und keinen für «menopause». Obwohl Frauen in klinischen Studien zum Vorhofflimmern oft unterrepräsentiert sind, deutet die vorhandene Literatur darauf hin, dass Frauen mit Vorhofflimmern symptomatischer sind und eine schlechtere Lebensqualität haben.

Statine in der Menopause (National Lipid Association, NLA)

Sowohl die «2018 American Heart Association/American College of Cardiology Multisociety Guidelines» zum Management von Blutcholesterin als auch die «2017 Guidelines» der «American College of Endocrinology» und der «National Lipid Association» empfehlen den Einsatz von Statinen.

Ein Aufruf zum Handeln der Eur. Atherosclerosis Society enthält 18 Treffer zum Begriff «Menopause», wohingegen das Update der 2019 ESC/EAS Guidelines zum Management von Dyslipidämien, das sich auf das Jahr 2025 fokussiert, nur zwei Treffer für «Menopause» enthält, die nicht im Zusammenhang mit der Behandlung stehen.

Wie kann man die kardiale Gesundheit in der Menopause positiv beeinflussen?

Hier ist ein gesunder Lebensstil wichtig, dazu gehören eine Anpassung der Ernährung und vor allem regelmässige körperliche Aktivität. Dazu gibt es bereits viele kleine Studien, die zeigen, dass körperliche Aktivierung, sei es im Ausdauerbereich oder mit Kraftraining, einzelne oder mehrere kardiovaskuläre Risikofaktoren positiv beeinflussen!

Primärprävention kardiovaskulärer Erkrankungen bei Frauen in der Menopause: Take Home Message

Weltweit ist die kardiovaskuläre Krankheit die führende Todesursache bei Frauen.
Das kardiovaskuläre Risiko wird bei Frauen und insbesondere in der Menopause in der Regel unterschätzt.
Derzeit fehlen interdisziplinäre, integrierte und speziell auf Frauen zugeschnittene Studien und Behandlungsempfehlungen.
Wir benötigen dringend entsprechende Studien!