La sarcopénie est un syndrome gériatrique multifactorielle, associé au syndrome de fragilité, à la perte d’ indépendance fonctionnelle et à un risque accru de complications sur le plan médical, d’ hospitalisation, et de mortalité. L’ identification précoce des patients à risque de sarcopénie ou déjà sarcopéniques permet de mettre en place des mesures visant à empêcher l’ installation ou en ralentir la progression. Il est donc important que les gériatres, mais également tous les médecins de premier recours puissent détecter ce syndrome, pour que les patients bénéficient d’ une prise en charge multidisciplinaire adaptée.

Sarcopenia is a multifactorial geriatric syndrome, strictly associated to the development of frailty, to the loss of functional independence, to an increasing risk of medical complications, hospitalisation and mortality. The early identification of patients at risk of developing the disease and of the sarcopenic ones leads to setting up therapeutical strategies to avoid or slow down its progression. Therefore, it’ s crucial that not only geriatricians, but also primary care physicians detect this syndrome, so that patients could benefit from the appropriate multidisciplinary approach.
Keywords: sarcopenia, diagnostic criteria, multidisciplinary approach, physical exercise, nutritional strategies

Introduction

La sarcopénie est caractérisée par une perte progressive de la force et des performances physiques qui s’ associe à une diminution de masse musculaire (1, 2). Dans la population gériatrique, la sarcopénie est associée au développement d’ un phénotype fragile (3, 4) qui comprend minimum 3 des critères suivants: perte de poids involontaire, fatigue, faiblesse musculaire, baisse des performances physiques et réduction du niveau d’ activité (3, 5).

Plusieurs études ont démontré un impact dramatique de la sarcopénie en termes de déclin de la réserve fonctionnelle, qui comporte une diminution de la capacité de l’ organisme de faire face à un évènement aigu et de pouvoir en récupérer par la suite (6, 7). La sarcopénie augmente le risque de perte d’ indépendance dans les activités de la vie quotidienne (8, 9), de chutes (10, 11) et de mortalité globale (12). En conséquence, chez les patients sarcopéniques nous assistons à une probabilité accrue d’ hospitalisation, de complications, de prolongation du séjour hospitalier et de placement en institution, avec un retentissement très défavorable sur la qualité de vie des patients et sur les couts de la santé (13–15). De ce fait, reconnaitre et ralentir l’ apparition de la sarcopénie chez les personnes âgées représente un défi d’ importance primordiale pour les gériatres et les médecins de premier recours.

Epidémiologie

Les données concernant la prévalence de la sarcopénie sont très hétérogènes, ce qui est partiellement motivé par la variabilité des critères utilisés pour poser ce diagnostic et les méthodes d’ estimation de la masse maigre employées dans les différentes études. Toutefois, en 2019, l’ EWGSOP2 (European Working Group on Sarcopenia in Older People 2) a établi un consensus pour la définition de la sarcopénie ainsi que des critères diagnostiques clairs (1). Selon ces nouveaux critères, la prévalence de la sarcopénie varie entre 10 et 27 % de la population générale en âge gériatrique (16). Certaines catégories de patients, notamment les diabétiques (17), les patients souffrant de troubles neurocognitifs (18), les insuffisants rénaux chroniques (19) et hépatiques (20),ceux qui sont atteints d’ une maladie néoplasique (21) ont un taux de prévalence de sarcopénie beaucoup plus élevé, qui peut atteindre le 66 % chez les patients avec cancer œsophagien non reséqué (22). Dans la population institutionnalisée, le taux de prévalence de ce syndrome gériatrique est bien plus important et cette condition peut intéresser jusqu’ au 51 % des hommes résidant dans des établissement médico-sociaux (23).

Pathogenèse

Le vieillissement est physiologiquement associé à une diminution de la masse musculaire, qui est estimé du 8 % tous les 10 ans après les 40 ans et du 15 % tous les 10 ans après les 70 ans (24). Comme déjà mentionné, des maladies systémiques sévères comme les cancers ou les insuffisances sévères d’ organe peuvent contribuer à l’ installation de la sarcopénie. Dans ce contexte la sarcopénie est définie comme secondaire et constitue une composante du syndrome anorexie-cachexie, typique des maladies en phase terminale, qui favorisent le catabolisme cellulaire et par conséquence une perte pondérale ainsi que de masse maigre (25). Cependant, dans la plupart des cas, l’ identification d’ une étiologie claire à la base de la sarcopénie est impossible, car sa pathogenèse est très complexe et implique la concurrence de plusieurs facteurs intrinsèques et extrinsèques (Fig. 1). Les facteurs intrinsèques plus importants sont la diminution des hormones anabolisants comme le testostérone, les œstrogènes, l’ IGF1 (26, 27), l’ augmentation de l’ activité de cytokines pro-inflammatoires (28) et le dysfonctionnement mitochondrial, qui provoque l’ apoptose de fibre musculaire à la suite d’ un stress oxydatif à cause de l’ accumulation des radicaux libres (29). Des évidences suggèrent également qu’ il existe une prédisposition génétique à la sarcopénie (30). Parmi les facteurs extrinsèques, l’ inactivité physique et la dénutrition protéino-énergétique jouent un rôle central dans le développement de la sarcopénie (31, 32). La sarcopénie est d’ habitude une condition chronique. Toutefois, après une hospitalisation ou un alitement de quelques jours, la synthèse de protéines musculaires est diminué du 30 % chez les personnes âgées, avec une perte d’ un kg de masse musculaire en trois jours: chaque événement aigu peut donc précipiter la situation et amener au développement d’ une sarcopénie avérée dans les individus à risque (33).

Critères diagnostiques

Selon l’ EWGSOP2, la sarcopénie est retenue probable en présence d’ une diminution de la force musculaire et est confirmé par la mise en évidence d’ une diminution quantitative et/ou qualitative de la masse musculaire. Le degré de sévérité de la sarcopénie est défini sur la base de son impact en termes de diminution des performance physiques (1) (Fig. 2). Plus en détail, le dépistage est effectué grâce à l’ outil SARC-F: il s’ agit d’ un bref questionnaire d’ autoévaluation administré aux patients, qui investigue le nombre de chutes durant les derniers 12 mois, ainsi que la présence d’ une perte de force et de difficultés à la marche, à se lever d’ une chaise, à monter les escaliers. Un score égal ou supérieur à 4 suggère une possible sarcopénie (1, 34).

Chez les patients positifs au dépistage, la force musculaire peut être estimée:

• sur la base de l’ évaluation de la force de préhension de la main dominante, en employant un dynamomètre Jamar. Les résultats sont considérés pathologiques si la force de préhension est inférieur à 27 kg chez les hommes et 16 kg chez les femmes (1, 35). La force de préhension est corrélée à la force des autres groupes musculaires du corps et est facile à mesurer et dans le milieu hospitalier et dans le milieu communautaire (36).

• en alternative, il est possible d’ employer le test du lever de chaise, en demandant aux patients de se lever d’ une chaise à cinq reprises, sans l’ aide de bras. L’ évaluateur note le temps que la personne prend à effectuer les cinq répétitions (1, 37).

En cas de déficit de force avéré, une évaluation ­quantitative de la masse musculaire est nécessaire

• L’ IRM et le CT sont considérés comme le «gold standard» pour l’ évaluation directe de la masse musculaire, toutefois ils ne peuvent pas être utiliser régulièrement dans la pratique clinique en raison de leur cout trop onéreux et de la nécessité d’ un personnel hautement spécialisé pour l’ interprétation des résultats (38). De surcroit, l’ absence d’ une valeur seuil clair pour la définition de sarcopénie limite davantage l’ emploie de ces deux méthodes.
• La densitométrie sur le corps entier (DXA = Dual-energy X-ray absorptiometry) représente également une bonne méthode d’ évaluation, car elle est non invasive et plus économique que l’ IRM ou le CT. Toutefois, les différentes machines pour mesurer la DXA donnent des résultats qui ne sont pas complétement superposables et il est donc important d’ utiliser les mêmes instruments pour toutes les mesures (38, 39).
• La bio-impédancemétrie (BIA = Bioelectrical Impedance Analysis) mesure la résistance des tissus biologiques par l’ envoi d’ un courant sinusoïdal de faible intensité, du coup ne permet pas de mesure directe de la masse musculaire, en revanche peut estimer indirectement la masse musculaire sur la base de la conductivité électrique des tissus, en utilisant un algorithme (40). L’ équipement pour la BIA est peu couteux et facilement transportable, en conséquence permet d’ obtenir des mesures au lit du malade. Comme pour la DXA, il existe une certaine variabilité entre un instrument et l’ autre et les valeurs seuil sont différentes selon la population prise en examen (41). De surcroît, un état d’ hyper ou hypo-hydratation peut fausser le résultat de cette analyse (38).

Du moment que la masse musculaire est corrélée à la dimension corporelle, les résultats de la BIA et de la DXA doivent être ajustés en tenant compte de la taille ou du BMI. Les valeurs seuil pour définir la sarcopénie sont donc < 7.0 kg/m2 pour les hommes et < 5.5 kg/m2 pour les femmes (1). En cas de sarcopénie avérée, le consensus propose d’ évaluer la performance physique peut être par le biais d’ une réduction de la vitesse de marche sur 4 mètres (≤0.8 m/s), par le Time-Up and Go Test (TUG) (≥20 s) par la Short Physical Performance Battery (SPPB) (≤8 points), ou par le test de vitesse de marche sur 400 mètres (≥6 minutes). Si les performances physiques sont diminuées, nous parlons de sarcopénie sévère (1).

Traitement

La pratique d’ une activité physique visant à l’ augmentation de la force et de l’ endurance musculaire est considérée comme le traitement de première ligne de la sarcopénie (3, 42): l’ activité physique proposée doit être structurée sur la base des préférences et des objectifs de chaque patient et doit être centrée sur le maintien de l’ indépendance fonctionnelle (43). Aux fins de choisir le programme d’ exercice le plus adapté, la prescription de séances de physiothérapie est envisageable. Du moment que les patients gériatriques ont souvent une faible adhérence aux programmes d’ activité physique, la participation à des séances de groupe pourrait constituer une option efficace pour améliorer la compliance (44).

Une prise en charge nutritionnelle appropriée est également primordiale: couvrir les besoins caloriques des patients est toutefois insuffisant pour éviter l’ atrophie musculaire. Il est fondamental de pouvoir assurer également des apports adéquats en protéines (45). Physiologiquement, avec l’ âge, la synthèse des protéines myofibrillaires à niveau musculaire est réduite, ce qui fait que des apports de 0.8 g/kg/j de protéines, correspondant à la dose habituellement recommandée chez les adultes, pourraient être insuffisants pour préserver la masse musculaire. Selon une métanalyse récente des apports protéiques supérieurs ou égaux à 1 g/kg/j auraient un effet protecteur majeur sur la fonte musculaire par rapport à des apports inferieurs (46). Ce seuil doit être dépassé en cas de situation de catabolisme accru ou de dénutrition. Des études ont analysé le rôle de la supplémentation en vitamine D3 , en acides aminés à chaine ramifiée (notamment leucine, valine et isoleucine) ou en protéines de lactosérum pour empêcher le développement de la sarcopénie (47, 48). Selon une review récente de la littérature, la combinaison de la supplémentation en vitamine D avec des acides aminés à chaine ramifiée a un impact positif sur la masse musculaire, la force et la performance physique (49). L’ association de la supplémentation nutritionnel avec l’ augmentation de l’ activité physique est supérieure en efficacité à ces deux interventions singulièrement dans l’ amélioration de la force des membres inférieurs et de la vitesse de marche (33, 49–51).

Bien qu’ une diminution des taux de testostérone soit souvent observée chez les patients sarcopéniques, à l’ heure actuelle, il y a très peu d’ évidence qui support le recours ni à cette hormone anabolisante, ni aux modulateurs sélectifs du récepteur des androgènes dans le traitement de ce syndrome, notamment pour ce qui concerne l’ amélioration de la performance physique (52–54). Les trials cliniques qui ont pris en examen l’ action de la greline, une substance qui stimule la sécrétion de l’ hormone de la croissance, ont été également non concluant (55).
Récemment, plusieurs études se sont intéressées aux mécanismes moléculaires qui règlent la prolifération et la différentiation des myocytes. La myostatine est un membre de la famille des transforming growth factors β, exprimée à niveau des cellules musculaires, qui a une action inhibitrice sur leur croissance et leur différentiation, via l’ interaction avec le récepteur de l’ activine 2B (ACVR2B). En conséquence, des anticorps monoclonaux, qui bloquent respectivement la myostatine (p.e. le landogrozumab) ou le récepteur ACVR2B de l’ activine (p.e. le bimagrumab) ont fait l’ objet de l’ intérêt des chercheurs durant les dernières années et des études des phases 2 conduites sur la population gériatrique ont montré quelques résultats encourageants en termes d’ augmentation de la masse maigre (56–58). Des études de phase 3 sur large échelle seront toutefois nécessaires avant de permettre l’ immission de ces molécules sur le marché pour le traitement de la sarcopénie.

Copyright
Aerzteverlag medinfo AG