Introduction et définitions

Le coup de chaleur est l’atteinte la plus grave d’un spectre de pathologies allant de l’hyperthermie asymptomatique en passant par l’épuisement dû à la chaleur jusqu’à la défaillance multi-organique. Cet article de revue vise à résumer les connaissances actuelles sur cette pathologie grave, sous-diagnostiquée et de plus en plus fréquente au vu du vieillissement de la population, de l’engouement pour les courses populaires et des évolutions climatiques (1). L’hyperthermie fait référence à une élévation de la température corporelle centrale au-dessus de la norme diurne (comprise habituellement entre 36.0 °C et 37.5 °C), suite à une défaillance des mécanismes de dissipation de la chaleur (due à des médicaments ou des maladies) et/ou un dépassement de ceux-ci par des influences externes (environnementales, induites) ou internes (métaboliques) (2). Elle doit être distinguée de la fièvre, liée à l’action des cytokines sur l’hypothalamus. La température centrale correspond à la température mesurée au plus proche des organes nobles (cœur et cerveau), la méthode la plus fiable pour la mesurer étant la température œsophagienne.

L’épuisement dû à la chaleur est la forme la plus commune et la moins sévère du spectre. Il représente le stade initial de la pathologie, caractérisé par une perte hydrique exagérée (2).

Les patients présentent une température centrale élevée, mais qui reste inférieure à 40 °C, ainsi que l’absence d’atteinte focale du système nerveux central (SNC). Le coup de chaleur se définit par une température supérieure à 40 °C, associée par définition à une dysfonction du SNC (trouble de l’état de conscience, coma, convulsions, troubles neurologiques focaux) (2, 3). D’autres atteintes d’organe ou de système telles qu’une rhabdomyolyse, une insuffisance rénale aiguë, une cytolyse hépatique, des troubles de la coagulation, une hypoglycémie ou une détresse respiratoire peuvent s’ajouter au tableau et en aggraver le pronostic.

Le coup de chaleur peut être subdivisé en forme classique (CCC) ou d’exercice (CCE). Les deux sous-types sont dus à une incapacité du corps humain à dissiper la chaleur excessive. Le CCC est principalement expliqué par des mécanismes défaillants de cette dissipation. Le CCE, associé à l’exercice physique, est lui plutôt lié à un dépassement des mécanismes de dissipation de la chaleur, par ailleurs pleinement fonctionnels. Le CCC est une pathologie qui n’est pas liée à l’effort et touche plus volontiers des personnes âgées peu valides, présentant des comorbidités (psychiatriques, cardiaques ou pulmonaires) et exposées à un environnement chaud (périodes de canicule) (3). Le CCE survient pendant ou à l’issue d’un effort, généralement chez un sportif, un militaire ou un pompier, dans des conditions de moyenne à haute température extérieure associée à un taux élevé d’humidité (4).

Épidémiologie

L’incidence du coup de chaleur est variable et dépend de facteurs environnementaux, médicaux et démographiques. Le CCC est principalement lié à l’évolution du climat et à l’élévation progressive des températures. L’urbanisation et les îlots de chaleur en découlant est également reconnue comme un facteur de risque majeur pour cette problématique (5). En Suisse, en 2022, il a été démontré que sur les 3 mois d’été de cette année caniculaire, 623 décès supplémentaires ont été attribuables à la chaleur, notamment chez les personnes âgées (> 75 ans) et les personnes de sexe féminin (6). Aux États-Unis, lors de canicules, on estime le taux d’incidence du coup de chaleur classique à 17.6 et 26.5 nouveaux cas pour 100 000 habitants et le nombre de décès à plus de 250 cas par année (7). Bien que le CCC ne soit pas nécessairement la cause directe de décès des personnes souffrant de cette pathologie, il en aggrave clairement les conditions et a un impact sur leur pronostic.

Le CCE est quant à lui classé comme la troisième cause de décès des athlètes durant une activité physique, bien que sa prévalence soit sous-estimée (8). Son diagnostic est complexe, dépendant des structures de soins mises en place dans les événements sportifs (de refroidissement notamment) et facilement confondu avec d’autres causes de malaise du sportif, telles que l’hypoglycémie, l’hyponatrémie ou l’hypotension réflexe (9). Une revue systématique effectuée dans le contexte militaire retrouve un taux d’incidence de 0.2 à 10.5 par 1000 personnes-années et une prévalence de 0.3 à 9.3 % (10). La mortalité du CCE reste cependant basse, cette pathologie touchant principalement des jeunes personnes en bonne santé (11). La multiplication des courses d’endurance extrême (ultra-marathon, Ironman) et l’engouement actuel de la population occidentale pour ces épreuves d’endurance populaires (marathon, triathlon, etc.) et pour les compétitions cyclistes, favorisent la survenue de CCE dans le contexte civil.

Rappels physiopathologiques

Le mécanisme physiopathologique principal du coup chaleur est un déséquilibre entre la production et la perte de chaleur par le corps humain. Compensée jusqu’à un certain point, la thermorégulation bascule dans une phase non-compensée lorsque la production de chaleur dépasse les mécanismes de perte de chaleur, entraînant un effet cytotoxique direct et une réponse inflammatoire systémique, pouvant aller jusqu’à la défaillance multi-organique (12). Une température corporelle optimale est essentielle aux fonctions cellulaires et moléculaires, nécessitant une régulation dans un intervalle très mince (entre 36.7 °C et 37.5 °C en rectal), principalement par l’hypothalamus (13). Afin de prévenir une augmentation excessive de la température, le corps humain élimine la chaleur via le système cardio-vasculaire vers la peau et de la peau vers l’extérieur du corps par trois mécanismes principaux (9):

– Radiation: perte et gain de chaleur du corps humain par rayonnement infrarouge
– Évaporation: perte de chaleur par la sueur, qui est dépendante du gradient de pression en vapeur d’eau entre la peau et l’environnement (diminuée dans un environnement humide)
– Convection: transfert d’énergie thermique avec un fluide, gazeux (air) ou liquide

Le transport de la chaleur via le système cardio-vasculaire vers la peau entraîne une vasodilatation massive du réseau sanguin à ce niveau, intéressant jusqu’à 2/3 du débit cardiaque, favorisant ainsi les échanges thermiques par radiation et convection (14). Cette redistribution du volume sanguin doit être compensée par une augmentation majeure du débit cardiaque, associée à une baisse du débit splanchnique et rénal afin de maintenir la pression artérielle. Simultanément, le volume sanguin total diminue en raison de la déshydratation liée à la transpiration, diminuant la précharge. Ainsi, l’augmentation du débit cardiaque se fait par une élévation de la fréquence cardiaque et de la contraction myocardique, entraînant une consommation élevée d’oxygène par le muscle cardiaque.

La capacité d’une personne à se thermoréguler est donc intimement liée à la capacité de son système cardiovasculaire à s’adapter à la demande d’augmentation des débits central et périphérique pour supporter les besoins métaboliques et d’élimination de la chaleur (15). Pendant l’effort, la chaleur est produite principalement par les contractions musculaires, de 15 à 18 fois plus que le métabolisme basal (16). Théoriquement, si aucun mécanisme de thermorégulation n’était activé, la température augmenterait de 37 °C à 42 °C en 25 minutes seulement.

La diminution des débits splanchniques et rénaux favorise l’augmentation de la perméabilité intestinale, la circulation d’endotoxines (notamment le lipopolysaccharide) et le développement d’un syndrome de réponse inflammatoire systémique (SIRS) (15). Le foie jouerait ici un rôle protecteur, en bloquant les endotoxines avant leur relargage dans la circulation systémique. Une dysfonction hépatique préexistante pourrait donc favoriser le développement d’un coup de chaleur (17).

Enfin, le coup de chaleur est accompagné par une réponse inflammatoire majeure, provoquant le SIRS et les atteintes organiques consécutives à ce dernier. L’interleukine-6 (IL-6) joue un rôle central dans cette réponse, secondairement à l’endotoxinémie digestive et l’hyperthermie, qui active en elle-même cette molécule de l’inflammation. Des niveaux circulants élevés d’IL-6 dans le sang pendant la phase de récupération d’un coup de chaleur ont été corrélés à un mauvais pronostic, démontrant son rôle charnière dans l’atteinte systémique de cette pathologie (18). Le SIRS peut causer une détérioration rapide de l’état clinique, provoquant une coagulation intravasculaire disséminée (CIVD), une défaillance multi-organique et conduire au décès. Une étude a montré que 84 % des patients hospitalisés pour un CCE remplissaient les critères du SIRS (19). La Fig. 1 résume la physiopathologie globale du coup de chaleur.

Chez les enfants, le risque de CCC est augmenté en raison de leur surface corporelle augmentée par rapport à leur masse (entraînant une absorption plus grande la chaleur), de mécanismes de régulation immatures, d’un volume sanguin moindre (limitant la perte de chaleur par conductance) et de capacité réduite de transpiration (20).

Facteurs favorisants

Il est intéressant de constater que les facteurs de risque du CCC sont principalement externes. Le Tab. 1 résume ces principaux facteurs de risque.

Manifestations cliniques

Le diagnostic du coup de chaleur est essentiellement clinique, basé sur la triade hyperthermie, symptômes neurologiques aigus, et exposition à la chaleur environnementale (CCC) ou à un exercice physique (CCE) (3).

Le CCE survient le plus souvent dans le dernier tiers des compétitions ou peu avant l’arrivée. Les patients présentent classiquement un épisode initial d’agitation, de confusion et de désorientation, qui peut être associé à des convulsions généralisées, des signes neurologiques focaux (en particulier cérébelleux, sous forme d’ataxie ou d’instabilité) ou des signes irritatifs méningés. Les téguments sont chauds et rouges. Une hypotension, une syncope, ainsi qu’une tachycardie sont fréquemment relevées (3). De manière pratique, le CCE doit être évoqué devant tout trouble neurologique brutal survenant suite à un effort prolongé (21).

Le CCC quant à lui peut s’installer de façon plus progressive, sur plusieurs heures à jours, typiquement chez les personnes âgées (9). Dans ce sous-type, la peau est plutôt sèche, reflétant l’incapacité des glandes sudoripares à faire face à la surcharge de chaleur, et les manifestations neurologiques sont plus subtiles, de type confusion, céphalées ou asthénie (3).

Des modifications ECG sont possibles, principalement sous la forme d’une tachycardie sinusale, reflétant la réponse adrénergique pour maintenir un débit cardiaque suffisant au vu de l’hypovolémie relative qui s’installe (21). Une prolongation de l’intervalle QT et des blocs de branches ainsi qu’une élévation transitoire du segment ST ont également été décrits (21). L’augmentation des valeurs sanguines des marqueurs cardiaques (troponines, CK) dans ce contexte peut marquer une cardiomyopathie de stress, de type ­Tako-Tsubo (22), et est significativement corrélée avec une mortalité augmentée, notamment pour les CCC.

Le coup de chaleur se divise en 3 stades

1. Atteinte neurologique aiguë et hyperthermie
2. Atteinte hématologique (de type coagulation intravasculaire disséminée, CIVD) et enzymatique (rhabdomyolyse et troubles électrolytiques notamment)
3. Atteinte hépatique (cytolyse hépatique puis défaillance hépato-cellulaire) et rénale (insuffisance rénale aiguë)
La dysfonction multi-organique, qui apparaît 24 à 48 heures après l’événement initial est d’autant moins probable que la prise en charge, et notamment le refroidissement actif, est précoce (3). Pour les cas modérés à sévères, les séquelles neurologiques de type dysarthrie, troubles cognitifs ou ataxie cérébelleuse sont fréquentes (20 % des cas) et associées à un mauvais pronostic (23). Les autres facteurs de mauvais pronostic sont listés dans le Tab. 2.

Prise en charge au cabinet

Généralités

La prise en charge du coup de chaleur en cabinet requiert en premier lieu la reconnaissance des symptômes typiques de cette pathologie, une mesure immédiate de la température centrale et la mise en place précoce de mesures de refroidissement actif (24). Idéalement, la mesure de la température doit être centrale (rectale ou œsophagienne, éventuellement tympanique). Le traitement initial s’appuie sur la stratégie ABCDE, visant à contrôler et à limiter la survenue d’une menace vitale. L’altération aiguë au niveau neurologique est la principale caractéristique clinique à rechercher, permettant de faire la différence entre le coup de chaleur et l’épuisement dû à la chaleur. Les patients bénéficieront si possible d’une oxygénothérapie et d’une réhydratation intraveineuse précoce. Néanmoins, la pose d’une voie veineuse ne doit pas retarder la mise en place des mesures de refroidissement, déjà au cabinet. La mesure répétée de la température ainsi que le contrôle de la glycémie sont également recommandés.

Techniques de refroidissement corporel

Lors d’un coup de chaleur, la température corporelle centrale est un facteur déterminant du pronostic vital. Il est nécessaire d’interrompre au plus vite son ascension en amorçant une thermolyse par des moyens de réfrigération. Une température centrale inférieure à 39 °C doit être atteinte dans les plus brefs délais (< 30 minutes), sans se soucier de la vitesse de correction (3). La durée totale de l’hyperthermie apparaît comme plus néfaste que la valeur maximale de température atteinte durant cette phase (25). La méthode la plus efficace de refroidissement semble être l’immersion dans un mélange de glace et d’eau ou d’eau froide, favorisant le refroidissement par conduction (26), mais elle est difficile à mettre en pratique au cabinet. L’aspersion d’eau à 15 °C en fines gouttelettes couplée à un flux d’air, favorisant la convection et l’évaporation, est quant à elle une méthode de refroidissement plus passive, mais également efficace (3). L’application simple de pains de glace à proximité des axes vasculaires artériels est également possible, mais s’avère moins efficace que l’immersion (21, 26). Alternativement, un refroidissement par friction externe avec de la glace a été proposé (9).

Prise en charge hospitalière

Généralités

La prise en charge hospitalière vise à maintenir et à rétablir les fonctions hémodynamiques, hépatiques et rénales, ainsi qu’à suivre le bilan biologique (voir Tab. 3). Le transfert précoce de ces patients dans des centres disposant du plateau technique adapté est donc primordial (24).

Atteintes pulmonaires et cardiovasculaires

L’insuffisance respiratoire est fréquente parmi les patients les plus sévèrement atteints, lors de défaillance multi-organique et de l’activation septic-like des facteurs inflammatoires. Comme mentionné plus haut, une élévation des enzymes cardiaques est fréquemment relevée. Elle semble liée à la composante de stress cardiaque de l’effort, ainsi qu’aux troubles électrolytiques et métaboliques secondaires à la CIVD et à l’insuffisance rénale aiguë.

Atteinte rénale

Une insuffisance rénale aiguë transitoire est fréquente et retrouvée selon les séries dans 25 à 50 % des cas. D’origine mixte, elle est due à la déshydratation, à la nécrose tubulaire aiguë, à l’atteinte thermique directe et à la rhabdomyolyse.

Atteinte hépatique

Une cytolyse hépatique aiguë complique le tableau clinique dans au moins 10 % des cas, avec un risque d’hépatite fulminante et d’insuffisance hépatique sévère. Une élévation importante des enzymes hépatiques est prédictive d’un risque accru de complications et de décès. L’atteinte hépatique semble liée à la fois à la défaillance multi- organique, à une ischémie liée à l’effort et à l’atteinte thermique directe.

Prévention

La prévention du CCE implique un entraînement adéquat, un équipement adapté, une hydratation anticipée et régulière ainsi que l’identification précoce des prodromes. Un état grippal peut par exemple favoriser la survenue de cascades inflammatoires et doit faire évoquer la nécessité de surseoir à la compétition. Les autres facteurs prédisposants listés dans le Tab. 1 sont à considérer, afin de mettre en place des actions de prévention adaptées. En ce qui concerne le CCC, des mesures simples d’hydratation, d’habillement (légers, amples et de couleurs claires), de repos et d’évitement des périodes de fortes chaleurs sont à recommander. Les patients âgés doivent être encouragés à s’abriter à l’ombre ou dans des endroits climatisés. Le rôle des proches des personnes âgées et des systèmes d’assistances médico-sociaux à domicile est également à mettre en avant, afin qu’ils soient sensibilisés à la problématique. La prévention des CCC en situation de canicule requiert une prise en charge communautaire et de santé publique.

Christophe Bianchi, Laurent Vallotton, Pierre-Nicolas Carron

Service des Urgences, Centre Hospitalier Universitaire Vaudois, Lausanne

Histoire
Manuscrit reçu: 10.02.2025
Accepté après révision: 19.03.2025