Einführung
Bei der Polymyalgia rheumatica (PMR) betrifft der entzündliche Prozess vor allem periartikuläre Strukturen der Schulter- sowie Beckengürtel, wie bspw. die Sehnenansätze, die Schleimbeutel und Muskeln, sodass stammnahe (Muskel-)Schmerzen, Steifigkeit und Einschränkungen in der Funktionalität entstehen (1). Typischerweise können die Patienten nicht ohne Probleme von einem Stuhl aufstehen und/ oder die Arme über die 90° Horizontale heben. Bei der Riesenzellarteriitis (RZA), welche die häufigste Vaskulitis bei älteren Erwachsenen ist und grosse sowie mittelgrosse Gefässe betrifft, können kranielle Symptome wie Kopf-, Kau-/Kiefer- oder Kämmschmerzen nebst unspezifischen Allgemeinsymptomen wie Fieber, Gewichtsverlust oder Nachtschweiss auftreten (2). Die Beteiligung der Augenarterien kann zur akuten Erblindung führen und ist deshalb ein medizinischer Notfall. Beide Krankheitsbilder treten nur in der älteren Population > 50-Jähriger auf (1). Diagnostisch stehen nebst der typischen Klinik auch laborchemische Entzündungsparameter wie das CRP und die Blutsenkung und je nach Klinik auch bildgebende Verfahren wie der Ultraschall, das MRI oder das PET-CT zur Verfügung. Bei eindeutigen Befunden in der Bildgebung (in der Hand des Geübten) kann heute i.d.R. auf eine Biopsie zur Diagnosesicherung verzichtet werden. Neue prognostische Biomarker (wie bspw. YKL-40 u.a.) zur besseren Stratifizierung der Krankheit sind bei noch unzureichender Evidenz nicht in der klinischen Praxis etabliert und werden in dieser Übersichtsarbeit nicht adressiert (3, 4, 5). In den aktuellen Guidelines werden beide Erkrankungen initial mit Glucocorticoiden behandelt, wobei die Dauer und Dosierung unterschiedlich sind (6, 7, 8). In der Regel ist eine langzeitige Glucocorticoidgabe erforderlich, welche konsekutiv zu einer hohen Rate an Glucocorticoid-assoziierten Nebenwirkungen führen kann (9), sodass heute zunehmend früh Glucocorticoid-sparende Substanzen wie IL-6-Inhibitoren (zugelassen bei der RZA) oder Methotrexat (MTX) (Cave: off-label bei PMR und RZA) zur Anwendung kommen.
Das Konzept der Spektrum-Erkrankung
Epidemiologisch gesehen tritt die PMR in etwa 3–10-mal häufiger in der Bevölkerung auf als die RZA, die wiederum ca. 2–3-fach häufiger bei Frauen als bei Männern zu beobachten ist (10). Die RZA ist oft missverständlich noch unter dem Namen «Arteriitis temporalis» bekannt und suggerierte somit die isolierte Beteiligung der Temporalarterie bzw. auch anderer kranieller Gefässe (11). Mittlerweile ist dank modernerer Bildgebung wie dem PET-CT oder Angio-MRI bekannt, dass auch extrakranielle mittelgrosse oder grosse Gefässe durch den entzündlichen Prozess betroffen sein können, wodurch das klinische Bild von der rein kraniellen RZA (hier xRZA genannt) zusätzlich um eine Grossgefäss- oder extrakranielle-RZA (hier exRZA genannt) erweitert wird, welche v.a. beim Patienten mit konstitutionellen Beschwerden wie Fieber, Nachtschweiss und Gewichtsverlust zu bedenken ist (12). Bei der PMR ist mittlerweile eine gewisse Evidenz vorhanden, welche eine zusätzliche Bildgebung mittels 18F-Fluorodeoxyglucose (FDG)-PET-CT zur Diagnosestellung zulässt (13, 14). Trotz der neueren Studienergebnisse hat der Stellenwert des PET-CT jedoch nur dann einen zusätzlichen Benefit, wenn eine hohe Vortestwahrscheinlichkeit für die Krankheit besteht. Die Vortestwahrscheinlichkeit hingegen wird jedoch über die klinischen Angaben der Patienten ermittelt (6).
Eine reine, isolierte PMR liegt in etwa 80 % der Fälle vor, etwa 20 % der Patienten haben zusätzlich eine subklinische oder symptomatische RZA. Umgekehrt wird die RZA in 50 % der Fälle mit PMR-assoziierten Beschwerden beschrieben (15, 16, 17). Nebst den weiteren, sich überschneidenden pathophysiologischen Abläufen, welche vereinfacht zusammengefasst vor allem über eine IL-6- und T-Zell-Aktivierung in beiden Krankheitsbildern verlaufen (18, 19, 20, 21), sind auch bei beiden Erkrankungen genetische Überlappungen beschrieben worden. Sowohl die PMR als auch die RZA scheinen mit dem HLA-DRB1*04-Allel verlinkt zu sein, welches möglicherweise mit dem Auftreten von beiden Erkrankungen in bestimmten geografischen Regionen korreliert (22, 23, 24). Zusammenfassend kann somit gesagt werden, dass aufgrund der ähnlichen Pathophysiologie, vermuteter genetischer Assoziation und häufig sich überschneidender Klinik anstelle von separaten Krankheiten zukünftig von verschiedenen Ausprägungen einer komplexen, gemeinsamen entzündlichen Spektrum-Erkrankung (GCA-PMR-spectrum-disease [GPSD]; GCA giant cell arteritis steht für RZA) gesprochen werden könnte (6). Hiermit könnten die verschiedenen klinischen Verläufe und Rezidive besser verstanden und behandelt werden.
Die klinische Präsentation
Bei der Erstbeschreibung zweier Fälle von «Arteriitis temporalis», 1932 durch Bayard Horton, betonte er nebst der druckdolenten Temporalarterie zusätzlich eine systemische Entzündung und einen konstitutionellen Symptomkomplex. Spannenderweise schien einer der beiden Fälle ein einseitiges Radialispulsdefizit aufzuweisen, welches wir heute vermutlich dem Komplex der ecRZA zuschreiben würden (25).
MERKE: Sowohl der Begriff «Morbus Horton», benannt nach dem Erstautor Bayard Horton, als auch «Arteriitis temporalis» sind obsolete Begrifflichkeiten für die Diagnose der Erkrankung. Wir verwenden heute den Begriff «Riesenzellarteriitis» (RZA).
So sollen (häufige) Verläufe ohne temporale Kopfschmerzen nicht übersehen werden.
Die klinische Präsentation überlappt häufig bei der PMR und der RZA (26). Die Abb. 1 und Abb. 2 verdeutlichen diese phänotypisch überlappende Präsentation der Subklassen. Traditionell fokussierte man sich bei der RZA vor allem auf die kraniellen Komponenten mit dem typischen «3-K-Rheuma» wie Kau-, Kiefer und Kopfschmerzen, welche 1990 in den ACR-Guidelines beschrieben wurden (11). Die Kombination egal welcher der drei von den folgenden fünf Komponenten (über 50 Jahre alt, neue Kopfschmerzen, klinisch auffällig Temporalarterie, erhöhte Blutsenkungsgeschwindigkeit über 50mm/h und pathologische Biopsie der Temporalarterie) ergab somit eine über 90 %-ige Sensitivität und Spezifität für eine RZA gegenüber anderen Formen einer Vaskulitis (11). Epidemiologische Studien zeigten, dass Kopfschmerzen bei zwei Dritteln der Patienten mit kranieller RZA auftreten (27), wobei andere kranielle Beschwerden wie Kieferschmerzen (ca. 50 %) oder Zungenschmerzen (seltener) die Vortestwahrscheinlichkeit für das Vorliegen einer RZA deutlich erhöhen (28, 29). Die gefährliche visuelle Beeinträchtigung tritt ungefähr in 20–30 % auf, wobei früher eine Erblindung in 15–35 % auftrat.
Die Erblindung bei der RZA ist in aller Regel irreversibel (30). In den vergangenen Jahren ist diese relativ hohe Zahl glücklicherweise deutlich rückläufig. Dies ist auf mehrere Faktoren zurückzuführen, wie beispielsweise die Zunahme um das Wissen bezüglich der Krankheit, die schnelle Einleitung der Behandlung und Etablierung von «Fast-Track»-Sprechstunden (29, 31). Insbesondere die extrakranielle RZA kann sich als «unklarer Entzündungszustand» mit erhöhten humoralen Entzündungsparametern und Fieber unklarer Genese präsentieren, ohne wesentliche klinische Hinweise auf eine Vaskulitis (32, 33).
Polymyalgieforme Schmerzen, im Sinne von morgendlicher Schultergürtelsteifigkeit und Schmerzen im Beckengürtelbereich, sind häufig und treten bei circa der Hälfte der RZA-Patienten während der Erstdiagnose auf. PMR-Symptome sind zudem eine der häufigsten Rezidivsymptome bei RZA-Patienten (16, 34). Zudem können auch Aneurysmen und Aortenrupturen als schwerwiegendere Komplikationen bei einer RZA auftreten.
Als Komplikationen der RZA sind ischämische Folgen zu nennen, inklusive ZNS-Manifestationen (< 5 %), wobei diese nach Etablierung einer Glucocorticoidtherapie selten sind (35). In einer anderen retrospektiven Studie zeigten sich jedoch eine erhöhte Prävalenz von Ischämien auf dem Boden einer PMR im Rahmen eines RZA-Verlaufs (36).
Diagnostischer Algorithmus der «Fast-Track»- Sprechstunde am Stadtspital Zürich bei klinischem Verdacht auf eine RZA
Die PMR zeichnet sich klinisch durch bilaterale Schmerzen im Schulter- und z. T. auch im Beckengürtel in Kombination mit einer Erhöhung des CRP und der Blutsenkungsgeschwindigkeit aus. Sonografisch finden sich typischerweise bilaterale entzündliche Veränderungen im Sinne einer Tenosynovitis der langen Bizepssehne und einer Bursitis subacromialis/subdeltoidea und z. T. auch eine glenohumerale Synovitis. Die serologischen Entzündungsparameter sind erhöht. Differenzialdiagnostisch sind insbesondere an eine Late-onset Rheumatoid Arthritis (LORA), welche häufig mit polymyalgieformen Symptomen und einer bds. Carpitis beginnt, und an eine Calciumpyrophosphat-Ablagerungserkrankung (CPPD) zu denken.
Das gemeinsame Management der PMR und RZA
Es existieren jeweils eigenständige Leitlinien zum Management der RZA und der PMR (7, 8). Beide Erkrankungen werden hiernach primär mit Glucocorticoiden behandelt, mit dem Ziel einer effektiven Krankheitskontrolle unter der niedrigstmöglichen Glucocorticoiddosis.
Management der RZA
Der sofortige Beginn einer hoch dosierten Glucocorticoidtherapie ist bei Verdacht auf eine RZA entscheidend, die Therapie soll nicht aufgrund ausstehender Diagnostik verzögert werden. Es ist jedoch zwingend, die nötige Diagnostik zeitnah und idealerweise gleichentags einzuleiten. Die initiale Dosierung bei unkomplizierten Fällen beträgt 40–60 mg/Tag. Im Falle ischämischer Manifestationen, wie beispielsweise Sehstörungen oder Schlaganfall, wird initial eine intravenöse Therapie mit Methylprednisolon 250 mg– 1000 mg/Tag für 3 Tage empfohlen. Nach Erreichen einer klinischen und serologischen Remission wird die Glucocorticoiddosis sukzessive reduziert, mit dem Ziel von < 5 mg/Tag nach 6 Monaten, wobei der Verlauf danach unterschiedlich sein kann. Gemäss der aktuellen EULAR-Leitlinie (7) wird eine IL-6-Inhibition mit Tocilizumab (Actemra) bei einem hohen Risiko für Glucocortikoid-assoziierter Nebenwirkungen, aber spätestens im Falle von Rezidiven, empfohlen. In vielen Zentren und Praxen in der Schweiz ist es heute durchaus üblich, dass eine steroidsparende Therapie recht niedrigschwellig zu Beginn der Erkrankung gegeben wird. Es sei betont, dass die Substanz zwar für die RZA zugelassen, aber in der Schweiz immer noch «off-limitatio» ist, gemäss Spezialitätenliste. Ein Antrag vor Beginn der Therapie nach Paragraf 71a-d KVV ist somit sinnvoll und wird nach eigenen Erfahrungen i.d.R. sehr zeitnah genehmigt. Die Therapie mit Tocilizumab erlaubt in Anlehnung an das Protokoll der GiACTA-Zulassungsstudie i.d.R. ein Ausschleichen der Glucocorticoide innerhalb von 6 Monaten (37).
Alternativ kommt (z. B. bei Kontraindikationen gegen Tocilizumab) eine Therapie mit MTX in Betracht, wobei die Evidenz für die Wirksamkeit kontrovers diskutiert wird und die Substanz für die Therapie der RZA aktuell nicht zugelassen ist. Kürzlich wurden zudem vielversprechende Daten zu dem JAK-Inhibitor Upadacitinib (Rinvoq®) präsentiert (38), sodass hier eine weitere Zulassung im nächsten Jahr erwartet wird. Alternative Substanzen wie IL-17- oder Il-23-Inhibitoren werden in Phase-II/III-Studien getestet.
MERKE: Bei konkretem klinischen V.a. eine RZA sollte umgehend (!) eine Steroidtherapie (mit Sehstörungen 250 mg–500 mg i.v., ohne Sehstörungen um 60 mg p.o.) am Zentrumsspital begonnen werden.
Die anstehende Diagnostik wird dadurch in den ersten 72 h nicht verfälscht!
Management der PMR
Die PMR wird ebenfalls primär mit Glucocorticoiden behandelt, allerdings ist eine deutlich niedrigere Initialdosis als bei der RZA von 12.5–25 mg/Tag ausreichend und empfohlen. Die Dosis wird innerhalb von 4–8 Wochen auf 10 mg/Tag und im weiteren Verlauf um 1 mg/Monat reduziert. Die Therapie wird individuell unter Berücksichtigung des Krankheitsverlaufs, der Komorbiditäten und Risikofaktoren angepasst. Die Entzündungsparameter sollten insbesondere zu Beginn der Erkrankung alle 2–4 Wochen kontrolliert werden. Im Falle eines Rezidives erfolgt eine Dosiserhöhung auf die zuletzt effektive Dosis. Als Glucocorticoid-sparende Basistherapie kommt nach Leitlinie bei Rezidiven oder bei hohem Risiko für Glucocorticoid-assoziierte unerwünschte Wirkungen MTX in Betracht (off-label). Analog zur RZA und passend zu dem Konzept einer Spektrum-Erkrankung hat sich auch bei der PMR eine IL-6-Inhibition, beispielsweise mit Tocilizumab (Actemra®) oder Sarilumab (Kevzara®), als wirksam erwiesen (39). Dieses Vorgehen ist auch durch die Ende April 2025 neu erschienene Leitlinie zur Behandlung der PMR empfohlen (40). Eine besondere Herausforderung stellt die subklinische RZA im Rahmen einer PMR dar (23 % der Patienten), welche im Vergleich zur isolierten PMR mit einem erhöhten Rezidivrisiko assoziiert ist und einer intensiveren Therapie bedarf (41). Eine optimierte Stratifizierung der Erkrankungen dieses Spektrums ist entscheidend, um zukünftig eine differenziertere Therapie ermöglichen zu können.
Ausblick
Das Konzept der GPSD findet in der Rheumatologie zunehmend Zuspruch. Weitere Studien sind erforderlich, um dieses Konzept zu verifizieren und eine frühe und differenzierte Stratifizierung der RZA, der RZA mit assoziierter PMR, der PMR mit subklinischer RZA und der isolierten PMR sowie einer polymyalgieformen inflammatorischen Arthritis wie der LORA und dem RS3PE-Syndrom zu ermöglichen. In diesem Aspekt wäre die Evaluation des Stellenwertes eines erweiterten bildgebenden initialen Screenings von PMR-Patienten auf eine RZA für individuelle Therapieentscheidungen, Festlegung der initialen Glucocorticoiddosis und ein Monitoring entscheidend. Zu diskutieren ist auch, ob PMR-Patienten mit subklinischer RZA zukünftig analog zu RZA-Patienten behandelt werden sollten und für welche Patienten eine frühe Glucocorticoid-sparende Therapie mit DMARDs empfehlenswert ist. Zur Verbesserung des Monitorings unter IL-6-Inhibition wird die Identifizierung und Etablierung von Biomarkern in der klinischen Praxis ein wichtiges Ziel sein, insbesondere da das CRP als wichtiger Inflammationsmarker unter IL-6-Inhibition nicht verwertbar ist. Ergänzend ist auch der Stellenwert einer Verlaufsbildgebung unter Therapie als Parameter für eine Remission weiter offen. Zudem sind Studien zur Therapiedauer bei Einsatz von DMARDs für die klinische Praxis erforderlich.
Oliver Pelikan
Katharina Rose
Christof Iking-Konert
Abteilung für Rheumatologie, Stadtspital Zürich
Stadtspital Zürich
Birmensdorferstrasse 497
8063 Zürich
oliver.pelikan@hotmail.com
Die Autorenschaft hat keine Interessenkonflikte im Zusammenhang mit diesem Artikel deklariert.
• PMR und RZA sind miteinander assoziierte Erkrankungen, die als Komponenten desselben Erkrankungsspektrums, der GCA-PMR-spectrum-disease (GPSD), angesehen werden.
• Primär werden beide Erkrankungen mit Glucocorticoiden behandelt, allerdings initial in unterschiedlicher Dosierung.
• Die Stratifizierung von Patienten anhand der Klinik, Labordiagnostik und Bildgebung ist entscheidend für das individuelle Therapiemanagement zur Optimierung der Effektivität und Reduktion von Therapie-assoziierten Risiken.
• Heute besteht ein eindeutiger Trend zum früheren Einsatz von Glucocorticoid-sparenden Therapien wie IL-6-Inhibitoren (einzig zugelassene Therapie neben Glucocorticoiden bei RZA, bei PMR in der Schweiz im Zulassungsverfahren) oder MTX (Cave: off-label).
• Eine Reihe von neuen Therapien, wie z. B. JAK-Inhibitoren, stehen vor der Zulassung.
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