Einleitung

Der epileptische Anfall ist eines der prägnantesten und oft dramatischsten neurologischen Leitsymptome. Als plötzliche, vorübergehende Störung der Gehirnfunktion infolge abnormer elektrischer Aktivität im Kortex kann er sich in einer Vielzahl von Symptomen manifestieren, die von diskreten sensorischen Empfindungen bis hin zu generalisierten tonisch-klonischen Krampfanfällen reichen. Der erste Anfall stellt für den Patienten und die behandelnden Ärzte häufig eine diagnostische Herausforderung dar. Hinzu kommt die Notwendigkeit, zwischen einer einmaligen Episode und einer zugrunde liegenden Epilepsie zu differenzieren, was erhebliche Implikationen für die weitere Behandlung hat.

Die 32-jährige Frau K. ist gerade beim Einkaufen, als ihr an der Käsetheke unwohl wird, sie hat ein aufsteigendes merkwürdiges Gefühl im Magen. Sie versucht, eine Mitarbeiterin im Laden um Hilfe zu bitten, bekommt aber kein Wort heraus, der Rest ist ihr nicht mehr erinnerlich. Sie kommt erst wieder in der Ambulanz auf dem Weg ins Spital zu sich. Die Mitarbeiterin der Käsetheke berichtet, dass Frau K. vor ihr gestanden habe, einen ganz starren Blick bekommen und genestelt habe. Dann habe sie angefangen zu «krampfen», genau wisse sie es auch nicht mehr, es sei alles so schnell gegangen. Sie sei gestürzt, sei blau geworden mit Schaum vor dem Mund, danach apathisch auf dem Boden gelegen.

Definition

Ein epileptischer Anfall ist definiert als das vorübergehende Auftreten von objektiven und/oder subjektiven Zeichen als klinischer Ausdruck einer exzessiven oder synchronisierten neuronalen Hirnaktivität (1).

Epileptische Anfälle lassen sich in provozierte Anfälle, isolierte unprovozierte Anfälle und Anfälle im Rahmen einer Epilepsie unterteilen:
• Provozierte Anfälle treten in zeitlichem Zusammenhang mit einem spezifischen Auslöser auf. Akut symptomatische Anfälle machen bis zu 40 % der erstmaligen Anfälle aus und sind mit einem geringeren Risiko für die Entwicklung einer Epilepsie assoziiert als unprovozierte Anfälle (2, 3, 4). Häufige Ursachen sind Stoffwechselstörungen, Alkohol- oder Drogenentzug sowie akute neurologische Ereignisse wie Schlaganfall, Enzephalitis oder Schädel-Hirn-Trauma. Das Zeitfenster zur Klassifikation als akut symptomatischer Anfall variiert je nach Ursache. Eine Konsensempfehlung schlägt folgende Zeiträume vor (3):
– innerhalb einer Woche nach Schlaganfall, Schädel-Hirn-Trauma, anoxischer Enzephalopathie oder intrakranieller Operation
– bei Erstdiagnose eines subduralen Hämatoms
– während der aktiven Phase einer Infektion des Zentralnervensystems
– innerhalb von 24 Stunden nach einer schweren metabolischen Entgleisung
• Unprovozierte Anfälle treten ohne erkennbaren Auslöser auf. Bei isolierten unprovozierten Anfällen liegt das Risiko für das Auftreten eines Anfalls innerhalb der nächsten 10 Jahre bei < 60 %, bei einem höheren Risiko ist ein unprovozierter Anfall als Erstmanifestation einer Epilepsie einzuordnen.
• Eine Epilepsie liegt definitionsgemäss vor, wenn mindestens zwei unprovozierte Anfälle im Abstand von mehr als 24 Stunden aufgetreten sind oder nach einem einzelnen unprovozierten Anfall das Risiko für einen weiteren Anfall innerhalb der nächsten 10 Jahre über 60 % liegt. Letzteres ist insbesondere dann der Fall, wenn epilepsietypische Potenziale im EEG oder potenziell epileptogene Läsionen in der cMRT nachweisbar sind (5).

Klinische Manifestationen und Klassifikation

Die Symptomatik epileptischer Anfälle ist äusserst variabel und hängt sowohl von der Anfallsart als auch von der betroffenen Hirnregion ab. Zur besseren Einordnung hat die Internationale Liga gegen Epilepsie 2017 ein Klassifikationssystem entwickelt, das Anfälle primär nach ihrem Entstehungsort unterscheidet: in solche mit fokalem, generalisiertem oder mit und unbekanntem Ursprung (6).

Fokale Anfälle:

Fokale Anfälle beginnen in einem begrenzten Areal einer Hirnhälfte und können motorische und nicht motorische umfassen und zusätzlich nach dem Bewusstseinsstatus eingeteilt werden. Die Klassifikation der Anfälle erfolgt anhand ihres frühesten prominenten Symptoms.

Fokale motorische Anfälle
Diese manifestieren sich durch Symptome wie klonische Zuckungen, tonische Verkrampfungen oder Automatismen (z. B. Nesteln, Kaubewegungen).

Fokale nicht motorische Anfälle (früher z. T. Auren)
• Sensorisch: Dazu gehören Symptome wie Parästhesien, visuelle oder akustische Halluzinationen.
• Vegetativ: Eines der bekanntesten Beispiele hierfür ist die epigastrische Aura, die als vages, oft aufsteigendes Unwohlsein im Magen wahrgenommen wird.
• Kognitiv: Hierbei kommt es zu Sprachstörungen oder Beeinträchtigungen anderer kognitiver Funktionen einhergehend. Ebenso können positive Symptome wie Déjà-vu, Jamais-vu oder Wahrnehmungsstörungen auftreten.
• Emotionale Anfälle äussern sich durch plötzlich auftretende Gefühle wie Angst, Furcht oder Freude. Alternativ kann auch ein affektives Verhalten ohne bewusst erlebte Emotionen beobachtet werden.

Bewusstseinsstatus bei fokalen Anfällen
• Bewusst erlebt (früher: «einfach-fokal»): Der Patient ist sich seiner selbst und der Umgebung bewusst, auch wenn er sich nicht bewegen kann. Dies entspricht dem früheren Begriff «einfach-partieller Anfall».
• Nicht bewusst erlebt (früher: «komplex-fokal»): Der Patient hat eine Bewusstseinsstörung, oft begleitet von Amnesie und automatisierten Bewegungsmustern. Dies entsprach früher dem «komplex-partiellen Anfall».
• Der Bewusstseinsstatus kann bei der Anfallsbeschreibung optional sein, insbesondere wenn er nicht bekannt oder nicht anwendbar ist.
• Fokale Anfälle können im Verlauf in generalisierte Anfälle übergehen und werden dann als fokal zu generalisiert tonisch-klonisch klassifiziert (früher: sekundär generalisierte tonisch-klonische Anfälle).

Generalisierte Anfälle:

Diese beginnen simultan in beiden Hirnhälften und sind in der Regel mit Bewusstseinsstörungen verbunden. Auch hier wird primär nach motorischen und nicht motorischen Anfällen (Absencen) unterschieden:

Motorische Anfälle
• Bilateral tonisch-klonische Anfälle (früher: «generalisierte tonisch-klonische Anfälle»): initiale tonische Versteifung gefolgt von rhythmischen klonischen Zuckungen
• Myoklonien: plötzliche, kurze Muskelzuckungen, oft bilateral symmetrisch
• Atonische Anfälle: plötzlicher Verlust des Muskeltonus, der zu Stürzen führen kann

Absencen
• Bei einer typischen Absence kommt es zu einem plötzlichen, kurzzeitigen Bewusstseinsverlust ohne relevante Begleitphänomene.
• Eine atypische Absence unterscheidet sich hiervon durch einen langsamen Beginn oder Ende, eine längere Dauer oder bei signifikanten Muskeltonusveränderungen auf und ist mit einer langsamen, generalisierten Spike-Wave-Aktivität im EEG assoziiert.
• Gelegentlich kommt es bei den Absencen auch zu (Lid-)Myoklonien.

Unklassifizierte Anfälle

Ein Anfall kann aufgrund mangelnder Informationen oder fehlender Einordnungsmöglichkeiten unklassifiziert bleiben. Dies ist häufig bei unbeobachteten Ereignissen der Fall (Tab. 1).

Im Spital berichtet Frau K. auf Nachfrage, dass sie bereits zuvor immer wieder das aufsteigende Gefühl im Magen bemerkt habe, was jeweils weniger als eine Minute angehalten habe, teilweise mit einer Art Déjà-vu; sie habe immer gedacht, das käme vom Magen. Andere anfallsartige Symptome sind auch bei gezielter Nachfrage nicht bekannt. Sonst ist die Patientin gesund, auch in der Familie leidet niemand unter epileptischen Anfällen.

Gemäss der ILAE-Klassifikation liegen bei der Patientin somit folgende Anfallstypen vor:
• fokale bewusst erlebte, nicht motorische vegetative und kognitive Anfälle
• fokal zu generalisiert tonisch-klonischer Anfall

Diagnostik

Die Diagnose eines epileptischen Anfalls stützt sich in erster Linie auf die Anamnese, die durch Elektroenzephalographie (EEG), cerebrale Bildgebung sowie laborchemische Untersuchungen unterstützt wird. Die primären Fragestellungen bei der Abklärung eines ersten Anfalls sind die folgenden:
• Handelte es sich bei dem Ereignis um einen epileptischen Anfall oder um ein nicht epileptisches Ereignis?
• Falls es ein epileptischer Anfall war: Wurde er durch einen behandelbaren systemischen Prozess (provozierter oder akut symptomatischer Anfall) oder durch eine in­trinsische Dysfunktion des zentralen Nervensystems (unprovozierter Anfall) verursacht?
• Falls der Anfall unprovoziert war: Welche Art von zugrunde liegender Hirnpathologie liegt vor?
• Wie hoch ist das Risiko eines Anfallsrezidivs?
• Kann die Diagnose einer Epilepsie gestellt werden?

Diese Beurteilung ist massgeblich für die Entscheidung, ob eine Therapie mit anfallssupprimierenden Medikamenten eingeleitet werden sollte, sowie für die Wahl einer geeigneten Behandlung der zugrunde liegenden Ursache, sofern diese bekannt ist. Zudem spielt sie eine wichtige Rolle für die individuelle Lebenssituation des Patienten, etwa im Hinblick auf Fahrtauglichkeit oder berufliche Einschränkungen.

Anamneseerhebung

Die Anamneseerhebung sollte idealerweise sowohl eine Eigen- als auch Fremdanamnese umfassen. Besondere Aufmerksamkeit gilt spezifischen Details wie Prodromi, Anfallsdauer, lateralisierenden Symptomen, geöffneten oder geschlossenen Augen während des Anfalls, Bewusstseinszustand und postiktaler Phase. Da es Angehörigen in der akuten Situation oft schwerfällt, alle relevanten Symptome zu erfassen, kann es bei Patienten mit wiederholten Anfällen hilfreich sein, Angehörige zur Videoaufzeichnung von Anfällen per Smartphone anzuleiten (7).
Zudem sollten gezielt Symptome aus der Vergangenheit exploriert werden, die Patienten nicht unmittelbar mit epileptischen Anfällen assoziieren. Hierzu zählen insbesondere nicht motorische Anfälle oder indirekte Hinweise auf nächtliche Anfälle wie Erwachen mit Zungenbiss, Einnässen oder Muskelschmerzen. Bei mehr als 40 % der Patienten, die wegen eines ersten Anfalls untersucht werden, sind bei genauerer Nachfrage bereits in der Vergangenheit Anfälle aufgetreten (8).

Zusätzlich sind die frühkindliche Entwicklung und Familienanamnese zu berücksichtigen, da Faktoren wie perinatale Komplikationen, Fieberkrämpfe oder genetische Prädispositionen eine Rolle spielen können. Eine vollständige Medikamentenanamnese sowie gezielte Fragen zu Alkohol- und Drogenkonsum als potenzielle Anfallsauslöser sind essenziell.

Abschliessend sollte eine Sozialanamnese erhoben werden, um psychosoziale Belastungen als mögliche Ursache nicht epileptischer Anfälle zu identifizieren. Zudem sind berufliche Aspekte zu berücksichtigen, da eine Epilepsiediagnose erhebliche Auswirkungen auf die berufliche Tätigkeit und die Fahrtauglichkeit haben kann.

Neurologische Untersuchung

Bei der klinischen Untersuchung liegt der Fokus darauf, Defizite oder Hinweise zu erfassen, die auf strukturelle Hirnschädigungen hinweisen können. Zu berücksichtigen sind dabei insbesondere neuropsychologische Auffälligkeiten. Zu achten ist auch auf das Vorliegen eines Zungenbisses.

EEG

Da epilepsietypische Potenziale (ETP) bei Personen ohne Epilepsie nur in 0.5 % der Fälle auftreten (9), kann ihr Nachweis bereits nach einem ersten epileptischen Anfall zur Diagnose einer Epilepsie beitragen (5). Allerdings schliesst ein unauffälliges EEG eine Epilepsie nicht aus. Die Sensitivität eines ersten Routine-EEG zur Detektion von ETP nach einem ersten Anfall liegt initial zwischen 12 % und 55 %. Sie kann jedoch durch den Einsatz von repetitiven EEGs, Schlafentzugs-EEGs und Langzeit-EEGs erheblich gesteigert werden (10, 11, 12). Eine weitere Verbesserung der Detektionsrate lässt sich durch die Erweiterung der Standardableitung von 19 auf 25 Elektroden mit 6 zusätzlichen temporobasalen Elektroden erzielen (13). Besonders hoch ist die Sensitivität, wenn das EEG innerhalb von 24 Stunden nach dem Anfall durchgeführt wird (51 % vs. 34 %) (14).

Bildgebung

Grundsätzlich sollte bei jedem Patienten mit einem ersten epileptischen Anfall eine cerebrale Bildgebung durchgeführt werden. Die Methode der Wahl ist aufgrund der höheren Sensitivität eine MRT, welche bei klinisch unauffälligen Patienten nicht zwingend gleichentags durchgeführt werden muss. Relevant ist jedoch die Wahl geeigneter Sequenzen, wie z. B. im HARNESS(Harmonized Neuro­imaging of Epilepsy Structural Sequences)-MRT-Protokoll (15).

Bei Patienten mit einem neuen fokalen Defizit nach dem Anfallsereignis, insbesondere mit qualitativer oder quantitativer Bewusstseinsstörung, anhaltenden Kopfschmerzen, akutem Kopftrauma in der Vorgeschichte, maligner Erkrankung oder Antikoagulation, ist jedoch eine sofortige Bildgebung indiziert. In solchen Fällen ist ein CT häufig die am besten geeignete Erstuntersuchung zum Ausschluss kritischer Befunde, da es oft schneller verfügbar ist und bei bewusstseinsgestörten Patienten unkomplizierter einsetzbar ist (16).

Laboruntersuchungen

Die Laboruntersuchungen sind primär zum Ausschluss metabolischer, toxischer oder entzündlicher Ursachen erforderlich. Es sollte daher eine Bestimmung von Glucose, Blutbild, Leber- und Nierenwerten und Elektrolyten erfolgen.

Bei der Differenzialdiagnose von zu psychogenen nicht epileptischen Anfällen (PNEA) kann die Bestimmung der Kreatinkinase, von Lactat und Prolaktin hilfreich sein. Die Kreatinkinase steigt bei 45 % der Patienten nach einem bilateral tonisch-klonischen Anfall an, erreicht nach 24–48 Stunden ein Maximum und bleibt bei PNEA oder Synkopen unauffällig (17). Lactat steigt postiktal innerhalb von 1–2 Stunden an und hat bei einem Cut-off von 4.75 mmol/l eine hohe Sensitivität (79 %) und Spezifität (89 %) in der Abgrenzung gegenüber Synkopen und PNEA (18). Prolaktin kann bei frühzeitiger Abnahme (Maximum 10–20 Min. postiktal, Normalisierung nach 2–6 Stunden) ebenfalls hilfreich in der Abgrenzung zu PNEA sein. Einen Anstieg gibt es bei etwa 60 % der bilateralen tonisch-klonischen und 46 % der fokalen, nicht bewusst erlebten Anfälle bei 60–80 % der Synkopen, nicht aber bei PNEA (19, 20).

Bei individuellem Verdacht sollte ergänzend ein toxikologisches Screening erfolgen. Eine Liquoruntersuchung ist gezielt bei V. a. Meningitis oder Autoimmunenzephalitis indiziert, eine genetische Abklärung ist in der Regel nach einem ersten Anfall nicht indiziert.

Klinisch-neurologisch ist die Patientin 30 Minuten nach dem Ereignis wieder unauffällig, auch im Labor zeigen sich keine richtungsweisenden Befunde. Diagnostisch wird gleichentags ein EEG durchgeführt, in dem sich links temporal ein intermittierender leichtgradiger Herdbefund mit einzelnen Spikes als Zeichen der erhöhten Anfallsbereitschaft zeigt; in der MRT am Folgetag findet sich ein unauffälliger Befund.

Differenzialdiagnosen

Epileptische Anfälle müssen von nicht epileptischen Episoden wie Synkopen, psychogenen Anfällen, transitorischen ischämischen Attacken (TIAs) und Migräne unterschieden werden. Dabei spielen klinische Merkmale eine zentrale Rolle:

Charakteristische Merkmale epileptischer ­Anfälle

Epileptische Anfälle sind in der Regel max. zwei Minuten lang, stereotyp und paroxysmal und äussern sich durch plötzliche, vorübergehende motorische, sensorische, ko­gnitive oder verhaltensbezogene Symptome. Typischerweise sind die Augen geöffnet, bei generalisierten motorischen Entäusserungen sind diese an Armen und Beinen synchron (21). Ein lateraler Zungenbiss ist sehr spezifisch, tritt allerdings auch bei generalisierten Anfällen lediglich in 22 % der Fälle auf (22, 23). Einem Anfall kann sich eine Minuten bis Stunden anhaltende postiktale Phase anschliessen, die am häufigsten durch eine Bewusstseinsstörung gekennzeichnet ist (24). In ca. 6 % der Fälle besteht postiktal auch eine Todd’sche Lähmung, welche von einer Parese bei Schlaganfall abgegrenzt werden muss (25).

Synkopen

Sind häufig durch prodromale Symptome wie Schwindel, Übelkeit und Blässe gekennzeichnet und treten oftmals in einem bestimmten Setting (z. B. bei langem Stehen, Hitze, nach Schmerzreiz) auf. Ein typisches Merkmal ist der meist kurze Bewusstseinsverlust mit sofortiger Erholung. Im Gegensatz zu epileptischen Anfällen treten Zungenbisse oder postiktale Verwirrtheit selten auf. Einnässen ist ebenfalls untypisch (26). Zur Fehldiagnose eines epileptischen Anfalls können motorische Entäusserungen in Form von Myoklonien bei konvulsiven Synkopen führen (27). Typischerweise halten diese mit durchschnittlich 4 Sekunden deutlich kürzer an als bei generalisierten Anfällen (29 Sekunden) (28).

Psychogene Anfälle

Diese zeigen oft ein inkongruentes und diskontinuierliches Bewegungsmuster, das nicht mit neurologischen Mechanismen vereinbar ist, insbesondere asynchrone Bewegungen, schubartige Beckenbewegungen und Seit-zu-Seit-Bewegungen des Kopfes und des Körpers. Die Augen sind häufig während des Ereignisses im Gegensatz zu epileptischen Anfällen geschlossen oder zusammengekniffen (29).

Die Episoden dauern mit oft mehr als zwei Minuten länger als typische epileptische Anfälle (30).

Transitorische ischämische Attacken (TIAs)

Im Gegensatz zu epileptischen Anfällen stehen bei TIAs negative Symptome wie Schwäche oder Sensibilitätsverlust im Vordergrund.

Migräne

Auren bei Migräne sind in der Regel progressiv und dauern länger (5 bis 60 Minuten). Sie gehen häufig mit positiven Symptomen wie Flimmerskotomen oder Parästhesien einher, jedoch selten mit Bewusstseinsverlust (31).

Da Frau K. vermutlich bereits in der Vergangenheit unter fokalen nicht motorischen Anfällen gelitten hatte und es passend zur klinischen Semiologie links im EEG einen spezifischen Befund gab, wird die Diagnose einer Epilepsie gestellt.

Management

Die Behandlung richtet sich nach der Anfallsart, der zugrunde liegenden Ursache und der Anfallshäufigkeit. Sie wird unterschieden in Akutbehandlung, Langzeittherapie und Patientenschulung.

Akutbehandlung

Die Gabe von Benzodiazepinen wird bei jeweils einzelnen Anfällen nicht empfohlen, da bis zum Eintreten der Wirkung (Midazolam bukkal/intranasal nach 10 Min., Lorazepam sublingual nach 20 Min.) der Anfall in der Regel abgeklungen ist und die postiktale Phase durch Medikamentennebenwirkungen protrahiert verläuft (32, 33, 34). Bei seriellen Anfällen haben Benzodiazepine zur Vermeidung des nächsten Anfalls einen Stellenwert. Beim Status epilepticus gilt Lorazepam i. v. als wirksamste Primärbehandlung (35).

Langzeittherapie

Die Empfehlungen zu einer Langzeittherapie müssen jeweils vor dem Hintergrund des Risikos der Entwicklung weiterer Anfälle gesehen werden.

Bei einem akut-symptomatischen Anfall allgemein beträgt das Risiko für die Entwicklung weiterer unprovozierter Anfälle in den nächsten zehn Jahren allgemein 19 % (36), sodass allgemein keine Langzeitbehandlung empfohlen wird. Bei akut-symptomatischen Anfällen innerhalb einer Woche nach einem Schlaganfall ist das Risiko unter Berücksichtigung von Faktoren wie Höhe des NIHSS-Score, Ätiologie, kortikale Beteiligung und betroffenes Areal teilweise bei > 60 %, was formal die Kriterien einer Epilepsie erfüllt und somit eine Behandlung rechtfertigt (37). Das individuelle Risiko kann nach dem SeLECT-Score berechnet werden, wofür es auch eine App gibt.

Bei unprovozierten Anfällen kann die Aufnahme einer anfallssupprimierenden Therapie das Risiko für Anfallsrezidive nach einem Jahr von 38.9 auf 19.1 %, nach fünf Jahren von 46.9 auf 36.6 % reduzieren. Die Langzeitprognose in Bezug auf Remissionsraten nach 3–5 Jahren und die Mortalität wird jedoch nicht davon beeinflusst, ob die Therapie sofort oder später aufgenommen wird. Gleichzeitig ist das Risiko für Nebenwirkungen der anfallssuppressiven Medikamente bei sofortiger Therapieeinleitung erhöht (38). In dieser Situation sollte der Entscheid für oder gegen eine Medikation individuell mit den Patient/-innen gemeinsam gefällt werden.

Bei erstem unprovoziertem Anfall und Nachweis epilepsietypischer Potenziale im EEG oder epileptogener Läsionen in der kranialen Bildgebung ist aufgrund des erhöhten Rezidivrisikos die Diagnose einer Epilepsie gerechtfertigt (5). In dieser Situation wird die Aufnahme einer anfallssupprimierenden Therapie empfohlen.

Bei der individuellen Wahl des anfallssupprimierenden Medikaments aus den mittlerweile > 30 Substanzen müssen verschiedene Faktoren wie Verträglichkeit, Epilepsiesyndrom, Komedikation, Alter und Kinderwunsch berücksichtigt werden. Bei fokalen Epilepsien gilt Lamotrigin als Mittel der ersten Wahl, Alternativen der zweiten Wahl sind Levetiracetam und Lacosamid (39, 40, 41).

Bei genetischen Epilepsien ist Valproinsäure aufgrund seiner besseren Wirksamkeit grundsätzlich Therapie der Wahl, wobei die erhebliche Teratogenität im Einsatz limitierend ist. Alternativen zweiter Wahl sind Levetiracetam und Lamotrigin (42).

Patientenschulung

Nach einem ersten epileptischen Anfall sollten die Betroffenen ausführlich über das Krankheitsbild und die damit verbundenen alltagsrelevanten Aspekte aufgeklärt werden. Wesentliche Punkte sind hierbei:

Provokationsfaktoren

Die Risiken für die Entwicklung eines Anfalls durch Provokationsfaktoren wie Schlafentzug, Alkoholkonsum oder Lichtreize sollten dem Betroffenen unter Berücksichtigung des Epilepsiesyndroms erklärt werden. Schlafentzug von < 4 h/Nacht ist für Patienten mit genetischer Epilepsie von Relevanz (43), bei fokalen Anfällen hingegen nicht (44). Ein moderater Alkoholkonsum geht nicht mit einem eindeutig erhöhten Risiko für das Auftreten von epileptischen Anfällen einher (45, 46), relevant ist jedoch ein episodischer hoher Alkoholkonsum oder Alkoholentzug (47).

In der Zeit einer zunehmenden Digitalisierung wird häufig die Frage nach der Fotosensibilität gestellt. Allgemein ist Fotosensibilität mit einer Prävalenz von 0.03 sehr klein und tritt vor allem bei genetischen Epilepsien oder Occipitallappenepilepsien auf (48). Überwiegend betrifft die Fotosensibilität Frequenzen zwischen 15 und 25 Hz (49), was nicht den Frequenzen moderner Bildschirme entspricht. Gesamthaft ist das Risiko als klein einzuschätzen.

Medikamenteneinnahme

Im Fall der Notwendigkeit einer Medikamenteneinnahme muss die Bedeutung der Therapieadhärenz erläutert werden. Den Patienten sollte ein klarer, gut verständlicher Medikamentenplan erstellt werden und Informationen dazu gegeben werden, wie sie im Falle einer vergessenen Medikamenteneinnahme vorgehen sollten.

Risiko für gefährliche Ereignisse

Das Thema sudden unexpected death in epilepsy sollte Patienten und Angehörigen unter Berücksichtigung der individuellen Risikosituation (insbesondere gehäuftes Auftreten von generalisierten Anfällen im Schlaf) erläutert werden. Ebenso sollte die Gefahr des Ertrinkungstodes erläutert werden. Diese ist bei Patient/-innen mit Epilepsie um den Faktor 18 erhöht, wovon 60–70 % in der Badewanne auftreten (50, 51). Ebenfalls muss mit den Patienten die individuelle berufliche Situation (z. B. Gefährdung durch Arbeiten auf hohen Leitern, Gerüsten, mit schweren Maschinen) evaluiert werden.

Fahrtauglichkeit

Nach einem ersten Anfall ist die Fahrtauglichkeit vorerst nicht gegeben, wobei die Dauer je nach Art des Anfalls (provoziert, unprovoziert, neu diagnostizierte Epilepsie) und nach den Richtlinien des jeweiligen Landes variiert (52, 53, 54). Der Patient muss hierüber aufgeklärt werden, die Aufklärung muss dokumentiert werden.

Bei Frau K. wurde eine Behandlung mit Lamotrigin aufgenommen, was von ihr gut vertragen wurde. Glücklicherweise traten seither keine weiteren Anfälle auf. Es wurde zunächst entsprechend den Richtlinien der Schweizerischen Epilepsie-Liga ein Fahrverbot für eine Dauer von einem Jahr ausgesprochen, was inzwischen wieder aufgehoben werden konnte.

Prognose und Nachsorge

Die Prognose hängt von der Ursache des Anfalls und der Wirksamkeit der Therapie ab. Etwa 60–70 % der Patienten mit Epilepsie erreichen unter adäquater Therapie Anfallsfreiheit. Eine regelmässige Nachsorge ist essenziell, um die Therapie zu optimieren und psychosoziale Belastungen zu adressieren.

Schlussfolgerung

Der epileptische Anfall ist ein komplexes neurologisches Leitsymptom, das provoziert und unprovoziert, isoliert oder als erstes Symptom einer Epilepsie auftreten kann. Mittels sorgfältiger Anamnese und Zusatzuntersuchungen, von denen ein möglichst innerhalb von 24 h abgeleitetes EEG und eine qualitativ hochwertige MRT den grössten Stellenwert haben, können in der Regel eine korrekte Zuordnung und Abgrenzung von relevanten Differenzialdiagnosen wie Synkopen und psychogene nicht epileptische Anfälle vorgenommen werden. Eine frühzeitige und korrekte Diagnosestellung sowie ein individuell angepasstes Management sind entscheidend, um die Lebensqualität der Betroffenen zu verbessern.