Zahlreiche tierexperimentelle und klinische Studien zeigen, dass eine Reduktion des intraglomerulären Drucks mit Verminderung von Albuminurie/Proteinurie über die reine Senkung des systemischen Blutdrucks hinaus die Nierenfunktion bei chronischer Nephropathie länger aufrechterhält. Dies ist Folge einer verminderten Endozytose glomerulär filtrierten Albumins in den Tubuluszellen, was die toxische proinflammatorisch/profibrotische Aktivität der endozytierten Albuminmoleküle reduziert und damit dem beschleunigten Untergang von Nephronen entgegenwirkt. Nephroprotektion bedeutet demnach Nierenfunktions­erhaltung über die reine systemische Blutdrucksenkung hinaus. Die dazu zwingend nötige Senkung des intraglomerulären Drucks wird klinisch durch Dilatation der efferenten glomerlulären Arteriole (ACE-Hemmer, Angiotensin II-Rezeptorantagonisten, Nicht-Dihydropyridin-Kalziumantagonisten oder Lercandipin) oder – via tubulo-glomerulären Feedback – durch Konstrik­tion der afferenten glomerulären Arteriole (SGLT2-Hemmer, Reduktion der Zufuhr von tierischem Eiweiss) erreicht. Die haemodynamisch vermittelte Senkung des intraglomerulären Drucks führt akut immer zu einer Reduktion der glomerulären Filtrationsrate resp. einem Anstieg des Serumkreatinins um 10-15%, stabilisiert aber längerfristig die Nierenfunktion auf höherem Niveau. Dies bedeutet für die Patienten mehr Lebensjahre ohne Nierenersatzverfahren.

Numerous animal and clinical studies show that reduction of intraglomerular pressure with reduction of albuminuria/proteinuria beyond mere reduction of systemic blood pressure maintains renal function longer in chronic nephropathy. This is a consequence of decreased endocytosis of glomerular filtered albumin in tubule cells, which reduces the toxic proinflammatory/profibrotic activity of endocytosed albumin molecules, thereby counteracting accelerated nephron demise. Nephroprotection thus means preservation of renal function beyond mere systemic blood pressure reduction. The necessary reduction of intraglomerular pressure is clinically achieved by dilatation of the efferent glomerular arteriole (ACE inhibitors, angiotensin II receptor antagonists, non-dihydropyridine calcium antagonists or lercandipine) or – via tubulo-glomerular feedback – by constriction of the afferent glomerular arteriole (SGLT2 inhibitors, reduction of animal protein intake). The hemodynamically mediated reduction of intraglomerular pressure always leads acutely to a reduction of the glomerular filtration rate or an increase in serum creatinine by 10-15%, but stabilizes renal function at a higher level in the longer term. This means more years of life for patients without renal replacement procedures.
Key Words: Erhaltung der Nierenfunktion, systemischer Blutdruck vs. intraglomerulärer Druck, tubulo-glomerulärer Feedback, Albuminurie/Proteinurie

Progression chronischer proteinurischer Nephropathien

Chronische proteinurische Nephropathien gehen wegen zunehmendem Verlust intakter Glomeruli mit progredientem Funktionsverlust einher (1). Tierexperimentell zeigen die verbleibenden intakten Nephronen eine ausgeprägte Hypertrophie und eine intraglomeruläre Hypertonie/Hyperfiltration. Dadurch hält die reduzierte Anzahl funktionierender Nephronen möglichst viel Nierenfunktion aufrecht (2). Vermehrt gebildetes Angiotensin II erhöht durch Kontraktion der efferenten glomerulären Arteriole (Abb. 1) den Filtrationsdruck und erweitert die glomerulären Filterporen. Dies führt zu vermehrter Ultrafiltration von Proteinen, in erster Linie Albumin. Die vermehrte Proteinurie/Albuminurie hat sich in zahlreichen tierexperimentellen und klinischen Studien als entscheidender Progressionsfaktor einer proteinurischen Nephropathie erwiesen: Die Endozytose von deutlich vermehrt filtriertem Albumin in den nachgeschalteten Tubuluszellen induziert toxische proinflammatorische und profibrotische Signale (2, 3). Die Folge sind tubulointerstitielle Schäden und letztendlich der Untergang von Nephronen, wodurch sich die Nierenfunktion zunehmend verschlechtert (2, 3).

Wegweisende tierexperimentelle Studien konnten zeigen, dass die Normalisierung allein des systemischen Hochdrucks mit althergebrachten Antihypertensiva den fortschreitenden Nierenfunktionsverlust und die progrediente Proteinurie nicht verhindern kann, wohl aber die gleichzeitige Senkung des intraglomerulären Hochdrucks durch den ACE-Hemmer Enalapril, welcher die efferente glomeruläre Arteriole dilatiert und dadurch den intraglomerulären Druck normalisiert (4).

Blutdruckeinstellung, Proteinurie und Nieren – was ist Nephroprotektion?

Eine nicht adäquat behandelte arterielle Hypertonie begünstigt eine hypertensiv-ischaemische Nierenschädigung (5). Bei den Ziel-Blutdruckwerten muss unterschieden werden zwischen Hypertonikern ohne Zusatzpathologien und solchen mit chronischer Niereninsuffizienz und/oder Diabetes mellitus (6). Ohne Zusatzpathologien sollte ein Blutdruck von < 140/90 mmHg angestrebt werden (6). Eine zu rigorose Blutdrucksenkung auf systolisch < 120 mmHg bewirkt vermehrt Nierenfunktionsverschlechterungen, wie anhand einer Subgruppe von 3304 Patienten aus der SPRINT-Studie (7) mit einer eGFR > 60 ml/min./1.73 m2 gezeigt werden konnte (8).
Bei chronischer Nierenerkrankung mit Hypertonie und Albuminurie/Proteinurie sollte der Blutdruck gegen 130/80 gesenkt werden (7), bei chronischer Niereninsuffizienz Stadium 3 und Proteinurie > 1 g/d auch unter 130/80 mmHg (6, 9). Wie schon tierexperimentell haben auch klinische Studien gezeigt, dass die Reduktion von Albuminurie/Proteinurie infolge Senkung des intraglomerulären Drucks der wichtigste nephroprotektive Faktor zur Verlangsamung der Krankheitsprogression darstellt (3, 6, 9). Die damit verbundene Reduktion der Endozytose glomerulär filtrierten Albumins in den nachgeschalteten Tubuluszellen reduziert die proinflammatorisch/profibrotische Aktivität und damit den beschleunigten Untergang von Nephronen. Ziel ist, den Abfall der Nierenfunktion über die Zeit abzuflachen/zu stoppen und so den Patienten möglichst lang eine Nierenersatztherapie zu ersparen. Nephroprotektion ist also nicht nur simple Blutdrucksenkung!

Welches sind Nephroprotektoren?

Die Senkung des Drucks in den Glomeruli kann durch Drosselung der Blutzufuhr in die Glomeruli hinein (Konstriktion der afferenten Arteriole) und durch Erhöhung des Blutabflusses aus den Glomeruli heraus (Dilatation der efferenten Arteriole) erzielt werden (Abb. 2).

Dilatation der efferenten glomerulären Arteriole

ACE-Hemmer
In einer Metaanalyse klinischer Studien mit 1610 Diabetikern mit Hypertonie und Albuminurie > 30 mg/Tag, dass ACE-Hemmer bereits bei einer Blutdrucksenkung von Null eine Reduktion von Albuminurie/Proteinurie um 28% bewirken, während konventionelle Antihypertensiva erst ab einer Blutdrucksenkung > 5% antiproteinurisch wirken. Gleiches zeigte bei Nicht-Diabetikern mit proteinurischer Nephropathie auch die REIN-Studie (11). Dies spricht klar für eine über die Blutdrucksenkung hinaus gehende intrinsisch-renale Wirkung durch Reduktion des intraglomerulären Drucks (Abb. 2) mit geringerer Albuminurie/Proteinurie (2, 3). Die Reduktion dieses «protein traffic» ist entscheidend für die Aufrechterhaltung der Nierenfunktion durch ACE-Hemmer (2, 6).

Angiotensin II-Rezeptorenblocker
Auch für diese Stoffklasse war bereits vor Jahren eine Aufrechterhaltung der GFR bei signifikanter Reduktion der Proteinurie, wiederum wegen intraglomerulärer Drucksenkung, beschrieben worden (12).

Kalziumantagonisten
Nicht-Dihdropyridin-Kalziumantagonisten (Verapamil, Diltiazem) senken die Proteinurie bei Nephropathien um 30%, während bei vergleichbarer Blutdrucksenkung unter Dihydropyridin-Kalzium­antagonisten (Nifedipin, Nicardipin, Amlodipin, Nisoldipin, Isradipin, Felodipin) die Proteinurie um 2% ansteigt (13). Dihydro­pryridin-Kalziumantagonisten erhöhen durch Dilatation der afferenten glomerulären Arteriole den intra-glomerulären Druck, während Nicht-Diydropyridine auch die efferente Arteriole erweitern und die Permeabilität der glomerulären Basalmembran reduzieren (13).

Bei den Dihydropyridinen scheint das Drittgenerationsmolekül Lercanidipin eine Ausnahme zu sein: tierexperimentell dilatiert Lercanidipin sowohl afferente als auch efferente Arteriolen (14). In einer Vergleichsstudie über 9-12 Monate bei hypertensiven Typ 2-Diabetikern mit Mikroalbuminurie senkte Lercanidipin bei vergleichbarer Blutdrucksenkung die Proteinurie im gleichen Umfang wie der ACE-Hemmer Ramipril (15).

Konstriktion der afferenten Arteriole

SGLT2-Hemmer
Wie in Abbildung 3A dargestellt, ist bei renaler Hyperfiltration im Rahmen z.B. einer diabetischen Nephropathie ein stark erhöhter Energieaufwand nötig, um vermehrt filtrierte Glukose und Natrium im proximalen Tubulus unter Einfluss von SGLT2 (Sodium-Glucose Transporter 2) zurückzugewinnen. Die selektive Hemmung von SGLT2 reduziert diesen Energieaufwand erheblich und hat via den sog. tubulo-glomerulären Feedback (TGF) direkte Auswirkungen auf die renale Haemo­dynamik (Abb. 3B). Die vermehrte Anlieferung von Natrium nach distal wird von den Zellen der Macula densa, welche im frühen distalen Tubulus direkt der afferenten glomerulären Arteriole anliegen und als Chemorezeptoren wirken, als «Natriumverlust» wahrgenommen. Via TGF wird der Tonus der afferenten Arteriole hochreguliert, so dass der intraglomeruläre Druck abgesenkt und die schädigende Wirkung der Hyperfiltration reduziert wird (16). Zusätzlich scheinen auch die Hemmung zusätzlicher tubulärer Transporter und profibrotischer Faktoren sowie die Aktivierung von protektiven Transkriptionsfaktoren nephroprotektiv (17). Insgesamt ist aber die Senkung des intra­glomerulären Drucks vermutlich der wichtigste Mechanismus für die nephroprotektiven Eigenschaften der SGLT2-Hemmer (17). Dapagliflozin hat denn auch als erster SGLT2-Hemmer sowohl bei Diabetikern als auch Nicht-Diabetikern mit chronischer Niereninsuffizienz und Makroalbuminurie eine 44%-ige Reduktion des Risikos für den kombinierten Endpunkt (> 50% GFR-Verlust/Endstadium-Niereninsuffizienz/Tod aus renaler Ursache) gezeigt (18).

Ernährungstechnische Massnahmen

Eine Studie mit 9226 koreanischen Probanden ohne Nierenerkrankung und einer mittleren eGFR von 94 ml/min./1.73 m2 zeigte auf, dass das Risiko für eine renale Hyperfiltration in der höchsten Quartile der täglichen Proteinzufuhr (1.7 g/kg KG) gegenüber der tiefsten Quartile (0.6 g/kg KG) 3.5-fach erhöht und die stärkste Hyperfiltration mit dem schnellsten Nierenfunktionsverlust über die Zeit assoziiert waren (19).

Bei chronischen Nephropathien resultiert, wie in Abbildung 1 gezeigt, bereits nahrungsunabhängig eine glomeruläre Hyperfiltration mit intraglomerulärem Hochdruck. Übermässiger Konsum von Protein kann diesen Effekt verstärken. Die genauen Mechanismen scheinen vielfältig und beinhalten – zumindest tierexperimentell – vermehrte Expression proinflammatorischer Gene und eine verstärkte renale Fibrose (20). Auch der tubulo-glomeruläre Feedbackmechanismus ist involviert: hohe Proteinzufuhr dilatiert die afferente Arteriole (20). Mechanistisch gesehen führt die Verdauung hoher Mengen von tierischen Proteinen zu einer vermehrten gastrointestinalen Aufnahme von Aminosäuren ins Blut. Die glomerulär vermehrt filtrierten Aminosäuren müssen tubulär wieder rückresorbiert werden. Dieser Rückresorptionsprozess co-stimuliert die proximal-tubuläre Natriumrückresorption (21), was zu einer verminderten Natriumanlieferung nach distal führt und von den Macula densa-Zellen als «Natrium-Overload» wahrgenommen wird (Abb. 4). Zur Korrektur dieses Natriumüberschusses wird die afferente Arteriole dilatiert, um vermehrt Natrium zu filtrieren (21).

In Anlehnung an viele Studien, welche den nephroprotektiven Effekt einer Reduktion der Zufuhr tierischen Eiweisses gezeigt haben, wird deshalb eine «plant-dominant low protein diet» (PLADO) zur Vermeidung der glomerulären Hyperfiltration empfohlen (22). Sie beinhaltet:

• täglich 0.6-0.8 g Protein pro KG Normalgewicht (80 kg KG: max. 64 g Protein/Tag)
• davon 50-70% pflanzliches Protein (Gemüse, Früchte), weniger tierisches Protein (v.a. rotes Fleisch)
• weniger als 10 g Salz pro Tag
• mehr als 25 g faserreiche Produkte pro Tag

Hinweise für den klinischen Alltag

Abbildung 2 fasst die dargestellten echt nephroprotektiven Strategien (Stand 2022) zusammen. Im klinischen Alltag sollte bei PatientInnen mit chronischer Nephropathie und Albuminurie/Proteinurie der Effekt nephroprotektiver Massnahmen mindestens 1x jährlich durch Bestimmung von eGFR (CKD-EPI-Formel, siehe AGLA-Risikorechner) und Albuminurie/Proteinurie evaluiert werden. Für letzteres empfiehlt sich eine standardisierte Situation, z.B. nach Fasten über Nacht im 2. Morgenurin vor dem Frühstück (Vermeidung von Nahrungsinterferenzen). Es sollte dabei nicht bloss die Konzentration von Albumin/Protein, sondern eine Albumin/Kreatinin- oder Protein/Kreatinin-Ratio bestimmt werden. Werte von Urinalbumin/Kreatinin < 3 mg/mmol gelten als normal (23).
Zeigt sich im Verlauf eine Verschlechterung dieser zwei prognostisch entscheidenden Werte, müssen die nephroprotektiven Massnahmen reevaluiert werden. Dabei ist wichtig, dass alle Massnahmen, die den intraglomerulären Druck senken, initial immer zu einem haemo­dynamisch bedingten Abfall der GFR um 10-15% resp. zu einem Anstieg des Serumkreatinins führen. Dieser Effekt muss nachweisbar sein und ist effektiv der Beweis, dass der intraglomeruläre Druck erfolgreich gesenkt wird – Nephroprotektion! (18).

Copyright bei Aerzteverlag medinfo AG

Akute thorakale Schmerzen sind häufig und benötigen eine notfallmässige Abklärung, um lebensbedrohliche Erkrankungen nachzuweisen oder auszuschliessen. Kardiovaskuläre Erkrankungen sind weiterhin weltweit die häufigste Todesursache, sodass ein früher Ein- respektive Ausschluss eines akuten Koronarsyndroms von entscheidender prognostischer Bedeutung ist. Die Diagnostik beinhaltet klinische Präsentation und Untersuchung, das 12-Kanal-Elektrokardiogramm sowie das kardiale Troponin als Herz-spezifischer Nekrosemarker. Durch die Verwendung neuer Algorithmen basierend auf den hochsensitiven kardialen Troponinen ist ein schneller und sicherer Ausschluss beziehungsweise eine akkurate Diagnose eines akuten Myokardinfarktes möglich. Mit neuen point-of-care-Assays können diese Algorithmen in Zukunft auch in der Hausarztpraxis angewendet werden.

Acute chest pain is a frequent cause for presentation and needs an immediate work-up to rule in or rule out life-threatening diseases. An early diagnosis of an acute coronary syndrome is of vital importance as cardiovascular diseases are amongst the most common causes of death worldwide. Initial diagnostics include the clinical presentation, a 12-lead-electrocardiogram and cardiac troponin as heart-specific biomarker. Since the introduction of algorithms based on high-sensitivity cardiac troponin, it has been possible to rapidly and safely rule out or accurately rule in an acute myocardial infarction. With new point-of-care-Assays, it will become possible to use the high-sensitivity cardiac troponin and early triage algorithms in the ambulatory setting, e.g. in private practices.
Key Words: Acute chest pain, acute myocardial infarction, electrocardiogram, high-sensitivity cardiac troponin

Einleitung

Akute thorakale Schmerzen sind häufig und machen etwa 10% der Vorstellungen auf Notfallstationen aus. Die Differentialdiagnose des akuten Thoraxschmerzes ist sehr breit und beinhaltet kardiale, pulmonale, gastrointestinale, muskuloskelettale sowie psycholo­gische Ätiologien. Einige sind akut lebensbedrohlich wie ein akutes Koronarsyndrom (ACS), Lungenembolien oder eine Aortendissektion. Andere sind in der ambulanten Praxis zwar häufig, insgesamt jedoch ungefährlich wie zum Beispiel die muskuloskelettalen Thoraxschmerzen. Die lebensbedrohlichen von den ungefährlichen Ursachen zu unterscheiden, kann aufgrund der meist unspezifischen Klinik äusserst herausfordernd sein.

Die frühe Erkennung von akut lebensbedrohlichen Ursachen ist von entscheidender Bedeutung. Das gilt insbesondere für das akute Koronarsyndrom, da kardiovaskuläre Erkrankungen nach wie vor die weltweit häufigste Todesursache darstellen. Ein schneller und sicherer Einschluss, «rule-in», oder Ausschluss, «rule-out», eines akuten Myokardinfarktes (AMI) erlaubt es, eine frühzeitige Therapie einzuleiten respektive den Spitalaufenthalt signifikant zu reduzieren.

Im Folgenden beschränken wir uns auf einen Überblick über die initiale Diagnostik des akuten kardialen Thoraxschmerzes basierend auf Häufigkeit und klinischer Relevanz. Insgesamt stützt sich dessen Diagnostik auf folgende drei Grundpfeiler: klinische Präsentation, Elektrokardiogramm (EKG) sowie kardiale Troponine (cTn). Mittels EKG kann ein ST-Hebungsinfarkt (STEMI) frühzeitig erkannt werden, während die Diagnostik des Nicht-ST-Hebungsinfarktes (NSTEMI) vor allem auf den kardialen Troponinen beruht. Natürlich sollte die Suche nach anderen lebensbedrohlichen Ursachen eines akuten Thoraxschmerzes nicht vergessen werden, weshalb weitere Laboruntersuchungen (z.B. CRP, D-Dimere) und apparative Abklärungen (z.B. Computertomogramm des Thorax oder Echokardiographie) je nach Situation sinnvoll sind (1–4).

Klinik

Kardiale Thoraxschmerzen können in typische und atypische Angina Pectoris (AP) sowie in nicht-anginöse Thoraxbeschwerden eingeteilt werden. Die typische AP-Symptomatik ist durch das gemeinsame Auftreten der drei folgenden Kriterien definiert: retro­sternales Druck- oder Engegefühl mit Ausstrahlung in linken Arm, Hals oder Kiefer, auslösen der Beschwerden durch eine körperliche oder psychische Belastung sowie vollständige Regredienz innerhalb von fünf Minuten durch Ruhe oder Einnahme von Nitraten. Bei der atypischen Angina pectoris liegen nur zwei der drei genannten Kriterien vor. Ist nur eines oder keines der Kriterien erfüllt, so handelt es sich um einen nicht-anginösen Thoraxschmerz. Oft präsentieren sich Patienten, insbesondere Frauen, jedoch auch mit sehr unspezifischer Symptomatik wie z.B. Dyspnoe, Nausea, Oberbauchschmerz oder Schwäche. Insbesondere eine isolierte Dyspnoe kann durchaus als AP-Äquivalent auftreten(2–4).

Bei der stabilen Angina pectoris verlaufen die Schmerzepisoden immer gleich und bessern sich in Ruhe oder nach Einnahme von Nitroglycerin prompt. Als instabile AP werden AP-Beschwerden bezeichnet, welche erst seit Kurzem vorhanden sind (de-novo-Angina) oder an Dauer, Häufigkeit oder Intensität zunehmen (Crescendo-Angina). Des Weiteren gelten AP-Beschwerden in Ruhe oder innerhalb der ersten zwei Wochen nach abgelaufenem AMI ebenfalls als instabile AP (Ruhe-Angina resp. Postinfarkt-Angina). Die instabile AP unterscheidet sich vom NSTEMI durch ein normales oder nur leicht erhöhtes Troponin ohne signifikante Dynamik. Patienten mit instabiler AP sollten zum Nachweis/Ausschluss eines AMI umgehend in ein Spital, zugewiesen werden(1–4).

Elektrokardiogramm

Die wichtigste initiale apparative Diagnostik zur Beurteilung einer Myokardischämie ist immer noch das Elektrokardiogramm, welches in den ersten 10 Minuten nach Vorstellung erfolgen sollte. Insbesondere kann damit frühzeitig zwischen einem STEMI und einem NSTEMI differenziert werden. Der STEMI ist definiert durch ST-Streckenhebungen, gemessen am J-Punkt, in zwei benachbarten Ableitungen (I+aVL, II+III+aVF, V1-V6) mit einer Amplitude von ≥0.1mV. Als signifikant werden ST-Strecken­hebungen in den Ableitungen V2 und V3 bei einer Amplitude von ≥0.15mV bei Frauen und ≥0.25mV bei Männern <40 Jahren respektive ≥0.2mV bei Männern ≥40 Jahren gewertet. Die Lokalisation der Repolarisationsstörungen erlaubt zudem Rückschlüsse auf das Infarktgebiet und das betroffene Koronargefäss. Bei Vorliegen von ST-Streckensenkungen in V1-3 oder bei inferiorem Myokardinfarkt kann die Aufzeichnung von posterioren (V7-9) respektive rechtsventrikulären Ableitungen (V3R, V4R) hilfreich sein. Zeigt sich im EKG ein STEMI, so muss eine sofortige Zuweisung in ein Spital mit Katheterlabor erfolgen (3).

Ein Linksschenkelblock (LSB) kann die Interpretation des EKGs und die Diagnose eines STEMIs massgeblich erschweren. Nach den aktuellen Richtlinien der Europäischen Gesellschaft für Kardiologie sollten Patienten mit LSB und klinischem Verdacht auf eine Myokardischämie gleich wie Patienten mit STEMI behandelt werden. Dies gilt unabhängig davon, ob es sich um einen neu aufgetretenen oder vorbestehenden LSB handelt. Hilfreich ist bei Vorliegen eines kompletten Linksschenkelblocks die Anwendung der sogenannten Sgarbossa-Kriterien (3).

Die EKG-Veränderungen bei einem NSTEMI oder einer instabilen AP können sich unterschiedlich präsentieren. Typischerweise finden sich ST-Streckensenkungen oder T-Negativierungen, allerdings ist das EKG in über 30% der NSTEMI unauffällig (2, 3,    5).
Das Auftreten von signifikanten Q-Zacken im EKG weist auf einen abgelaufenen Infarkt hin (2, 3).

Das kardiale Troponin

Das kardiale Troponin (cTn) ist ein Proteinkomplex aus der Gruppe der Troponine, dessen Untereinheiten Troponin T und Troponin I in den Herzmuskelzellen exprimiert und bei deren Schädigung in die periphere Blutbahn freigesetzt werden. Troponin T und Troponin I (nicht das Troponin C) können als Biomarker für eine Myokardnekrose, insbesondere im Rahmen eines AMI, benutzt werden. Die Verwendung von kardialen Troponinen erlaubt auch eine quantitative Aussage über das Ausmass der Myokardnekrose. Je höher der Troponin-Wert, desto ausgeprägter ist die Schädigung der Kardiomyozyten. Dank der Entwicklung der hoch-sensitiven Troponine (hs-cTn) können nun auch erhöhte Troponinwerte im tiefen Bereich nachgewiesen werden, was zu einer höheren diagnostischen Präzision zum Zeitpunkt der Präsentation führt und auch eine frühere Diagnosestellung erlaubt (2).

In den letzten Jahren wurden zur Diagnostik eines Myokardinfarktes mittels hs-cTn eine Vielzahl an Algorithmen entwickelt, welche den schnellen und sicheren Aus- respektive Einschluss eines AMI erlauben. Die aktuellen Richtlinien der Europäischen Gesellschaft für Kardiologie empfehlen die Verwendung des 0/1-Stunden- sowie des 0/2-Stunden-Algorithmus. Diese beiden Algorithmen basieren auf den absoluten Troponin-Werten bei Präsentation sowie den absoluten Werten nach einer respektive zwei Stunden. Ebenfalls wird die Dynamik der Troponin-Veränderung, also das absolute Delta der zwei Troponin-Werte, berücksichtigt. Es gilt jedoch zu beachten, dass sich die jeweiligen Werte je nach rule-in/rule-out-Algorithmus und Assay unterscheiden.

In verschiedenen Studien zeigten sich der 0/1h- resp. 0/2h-Algorithmus als sehr sicher, der negativ prädiktive Wert für ein korrektes «rule-out» lag bei über 99%. Falls die «rule-out»-Kriterien, nämlich ein tiefes hs-cTn bei Vorstellung sowie das Fehlen eines signifikanten Anstieges des hs-cTn, erfüllt sind, kann in Zusammenschau mit Klinik und EKG ein AMI mit grosser Sicherheit ausgeschlossen werden. Bei Vorliegen eines Myokardinfarktes («rule-in») zeigen sich entweder initial hohe hs-cTn-Werte und/oder signifikante hs-cTn-Veränderungen nach 1 respektive 2 Stunden (6–10).

Weiter korrelieren die rule-out-Kriterien mit einem sehr tiefen Auftreten von unerwünschten Ereignissen in den ersten 30 Tagen. Patienten, bei denen ein NSTEMI mittels Algorithmus ausgeschlossen wurde, haben dementsprechend ein gutes Outcome (11, 12).
Bisher war der Einsatz von hoch-sensitiven Troponinen nur auf der Notfallstation möglich, da lediglich die weniger sensitiven cTn-Assays als point-of-care (POC)-Assays erhältlich waren. Vor Kurzem wurden die ersten point-of-care hs-cTn-Assays validiert, wobei das Ergebnis der rule-in/rule-out- Algorithmen mit den bisher validierten Zentrallabor-Assays vergleichbar war. Durch den Einsatz dieser neuen POC-Assays können die Triagealgorithmen und die damit verbundenen Vorteile in der Zukunft auch im hausärztlichen Setting genutzt werden (13).

Zusammenfassung

Patienten, die sich mit akuten Thoraxschmerzen in der Hausarztpraxis oder auf einer Notfallstation vorstellen, sind häufig und stellen aufgrund der vielen Differentialdiagnosen den Kliniker vor eine Herausforderung. Die Grundpfeiler der Diagnostik bestehen aus Klinik, EKG und den kardialen Troponinen. Insbesondere durch die Entwicklung der hoch-sensitiven Troponine und den darauf basierenden rule-out/rule-in-Algorithmen kann ein AMI schnell und sicher von einer instabilen AP respektive einem extrakardialen Thoraxschmerz unterschieden werden. Dies erlaubt es, Patienten in der rule-in-Gruppe frühzeitig zur Therapie in ein Spital mit Koronarangiographie zuzuweisen. Andererseits können Patienten ohne Hinweis auf ein akutes Koronarsyndrom ebenfalls mit grosser Sicherheit nach Hause entlassen werden, was zu einer kürzeren Aufenthaltsdauer im Spital führt. Dank der neuen point-of-care-Assays können die schnellen Triagealgorithmen zukünftig auch in der Hausarztpraxis zur Anwendung kommen und dabei helfen, die Belastung der Notfallstationen zu verringern sowie dem Patienten einen unnötigen Aufenthalt auf der Notfallstation zu ersparen.

Copyright by Aerzteverlag medinfo AG

Orthesen sind ein wichtiges Element der orthopädischen Hilfsmittelversorgung. Sie werden äusserlich am Körper angebracht und dienen der Funktionsverbesserung eines geschädigten Körperteils. Man unterscheidet statische (stabilisierend, unterstützend, ruhigstellend, korrigierend oder bettend) und dynamische (mittels gezielter Führung lähmungskompensierend) Orthesen. Weiter unterscheidet man zwischen vorgefertigter Handelsware, auf den Patienten anpassbare Halbfabrikate und Massorthesen. Die Orthesenversorgung unterliegt der ärztlichen Kontrolle und sollte einer Abnahmekontrolle (Kontrolle der gewünschten Wirkung, Ausschluss allfälliger lokaler Komplikationen wie Druckstellen) unterzogen werden. Der Garant ist abhängig von Grundleiden und Alter des Patienten.

Orthoses are an important cornerstone of conservative orthopaedic treatment. They are placed externally onto the body and serve to improve the function of an impaired body part. They can be differentiated into static (i.e. stabilizing, supporting, immobilizing, adjusting or bedding) and dynamic (compensating palsies by targeted guiding) orthoses. Further, pre-fabricated off the shelf orthoses can be differentiated from semi-finished and custom made orthoses. To prescribe orthoses is medical treatment and should be follow up by a medical acceptance control to confirm effectiveness and to rule out possible local complications such as pressure ulcers. Funding depends on the underlying disease and the age of the patient.
Key Words: Orthesen, Orthopädische Hilfsmittel, Funktionsverbesserung

Orthesen sind äusserlich am Körper angebrachte Stützvorrichtungen zur Funktionsverbesserung eines geschädigten, aber noch vorhandenen Körpergliedes. Statische Orthesen haben kein Gelenk, lassen keine Bewegung des Körpergelenkes zu und sind damit stabilisierend, unterstützend, ruhigstellend, korrigierend oder bettend. Dynamische Orthesen erlauben eine geführte, entweder freie oder gezielt eingeschränkte Bewegung, um Lähmungen zu kompensieren. Sie besitzen dafür eine Feder oder ein Gelenk.

Unterschieden werden drei Gruppen.
1. Bereits fertige Handelsware (Bandagen, leichte Schienen).
2. Vorgefertigte Halbfabrikate, die patientengerecht individualisiert werden können.
3. Massorthesen.

Orthesentypen nach anatomischer Region

Zehen
Zehenorthesen aus einfachen elastischen Schläuchen oder kleinen vorgefertigten Schaumstoffpolstern sollen Druck- oder Scherschäden durch Nachbarzehen und Schuhwerk vermeiden. Verfügbar in Apotheken und in Sanitätsgeschäften. Silikonorthesen nach Mass kommen bei Hammer- und Krallenzehen zum Einsatz und werden individuell durch einen Orthopädietechniker gefertigt. Hallux valgus Nachtlagerungschienen können zur Schmerzreduktion beim Hallux eingesetzt werden, können jedoch die Fehlstellung nicht korrigieren (1, 2).

Sprunggelenk
Sprunggelenksorthesen kommen zur Ruhigstellung des lateralen Bandapparates, zur Stabilisation bei chronischer Instabilität, Arthrose oder Charcot-Neuroosteoarthropathie, zum Ausgleich von Achsenfehlstellungen und zur Funktionsergänzung/-unterstützung bei Fussheberparese zum Einsatz.

Knöchelbandagen und Knöchelorthesen mit leichter lateraler Verstärkung eignen sich für einfache Weichteilverletzungen oder entzündliche Ödeme. Für die Ruhigstellung einer Seitenbandverletzung sind sie nicht ausreichend, da sie ohne Fussteil die Plantarflexion nicht unterbinden, so dass das Ligamentum fibulotalare anterius latent überdehnt wird und nicht ausheilen kann. Verordnet werden sollte in einem derartigen Fall eine Sprunggelenksorthese mit Unterschenkel- und Sohlenteil.

Unterschenkelorthesen nach Mass bieten das grösstmögliche Stabilisationspotential. Bei schmerz- oder funktionsbedingt fehlender Belastbarkeit des Sprunggelenkes kann eine Unterschenkelentlastungsorthese verordnet werden (Abbildung 1). Diese fängt das Körpergewicht an der proximalen Tibia ab und entlastet so Unterschenkel und Fuss.
Auch bei Fussheberparesen kommen Orthesen zum Einsatz. Bei niedrigen Kraftminderungen (residuelle Muskelkraft mindestens M3) werden Bandagen verwendet. Sie verhindern die schwerkraftbedingte Plantarflexion des Fusses. Prinzipien sind die elastische Zügelanhebung (Foot-up-Orthese: ein elastischer Zügel verbindet die Unterschenkelfassung mit der Schuhlasche, so dass der Fuss in der Schwungphase weniger abfällt) und Redressionsorthesen mit vorderen gekreuzten elastischen Zügeln. Alle höhergradigen Fussheberparesen benötigen eine dynamische Unterschenkelorthese, oft nach Mass. Diese Orthesen haben eine Carbonfeder (Abbildung 2) oder ein Metall-Gelenk (Abbildung 3) integriert. In Abhängigkeit der Konstruktion bewirken sie eine gezielte Bewegungsunterstützung und eine optimierte Energierückgabe, so dass der Patient die grösstmögliche Bewegungsfreiheit im OSG mit bestmöglicher Unterstützung erhält.

Kniegelenk
Auch am Knie existieren textile Orthesen (Kniebandagen, mit/ohne Pelotte, ggfs. mit Zügel, ggfs. mit seitlicher Stabilisation) und starre Orthesen mit/ohne Gelenk. Die elastischen Kniebandagen wirken über eine zirkuläre Kompression, Wärme und Propriozeptionsstimulation. Nur Bandagen mit seitlichen Gelenkstäben können auch stabilisieren. Typische Indikationen sind Arthritiden im Rahmen rheumatologischer Grunderkrankungen, Reizergüsse oder Gonarthrose. Patellarsehnenbandagen bauen über einen zusätzlichen Zügel Druck auf das Lig. patellae auf. Sie werden bei der Chondropathia patellae und Ansatztendinose des Lig. patellae verwendet. Instabilitätsorthesen sind nach Bandrekonstruktionen oder bei konservativer Behandlung von Seitenbandverletzungen indiziert. Gonarthroseorthesen arbeiten nach dem 3-Punkt-Entlastungsprinzip (mediales Kompartiment bei Varusgonarthrose, laterales Kompartiment bei Valgusgonarthrose). Als Alternative steht eine Unterschenkelorthese zur Verfügung, die durch ein Fussteil die Bodenreaktionskräfte umleitet und damit einen valgisierenden oder varisierenden Effekt auf das Kniegelenk erreicht. Selten, aber immer noch zu sehen sind Poliofolgen, insbesondere die Parese des M. quadriceps femoris mit einem Genu recurvatum. Eine mildes Recurvatum von bis zum 10° wird oft mit einer kniegelenksnahen Orthese mit Überstreckungsanschlag, ein Recurvatum von >10° in der Regel mit einer Oberschenkelorthese mit ggfs. Fussteil (ab Recurvatum von ca. 30°) behandelt.

Hüftgelenk
Hüftorthesen werden mangels sicherer Fixationspunkte selten verwendet. Beckenbandagen eignen sich für ISG-Arthropathien. Entlastende Hüftorthesen stützen am Tuber ischiadicum ab, der Fuss hängt in einer Federschiene (Einsatz: Coxitis oder Morbus Perthes).

Ellbogengelenk
Ellbogenbandagen eignen sich bei chronischen Reizzuständen, rheumatologischen Ergüssen und Arthritiden. Epikondylitisspangen wirken durch Kompression auf den Sehnenursprung. Der Langzeiteffekt der Spangen ist grösser als ihre kurzfristige Schmerzreduktion (3). Schmerzhafte Arthritiden können mit einer Ellbogenorthese mit Gelenk effektiv ruhiggestellt werden.

Quengelorthesen
An vielen Gelenken einsetzbar sind Quengelorthesen bei Flexionskontrakturen. Auf das betroffene Gelenk (oft Knie- oder Ellbogengelenk) wird über das 3-Punkte-Prinzip eine der Kontraktur entgegengesetzte Spannung aufgebaut. Für das Kniegelenk wird von einer hohen Erfolgsrate berichtet (in 90% Verbesserung des Bewegungsumfanges, in 70% Schmerzreduktion) (4). Die wenigen verfügbaren Daten für den Ellbogen deuten auch auf eine Verbesserung des Bewegungsumfanges durch den Einsatz von Quengelschienen hin (5).

Empfehlungen zum Versorgungsablauf
Die ärztliche Verordnung muss die exakte Diagnose und möglichst präzise Angaben zum Erfüllungszweck der gewünschten Orthese beinhalten. Spätestens 6 Wochen nach Erstabgabe des Hilfsmittels sollte der Patient zu einer Abnahmekontrolle aufgeboten werden, bei der der Effekt und auch allfällige Komplikationen der Orthese (z.B. Druckstellen) geprüft werden sollten.

Finanzierung
Orthesen, die über ein Jahr getragen werden, werden von IV/Militärversicherung/Unfallversicherung übernommen, wenn der Patient
das AHV-Alter noch nicht erreicht hat. Bei Tragedauer unter einem Jahr und bei Erreichen des AHV-Alters wird die Krankenkasse leistungspflichtig (Ausnahme: bei Kindern für Therapiezwecke auch bei Tragedauer < 1 Jahr). Tabelle 1 fasst die Kostenträger zusammen.

Zusatzpunkte

Adipöser Habitus
Das Volumenplus des Oberschenkels bei Adipositas kann ein Problem für Handelsware und Halbfabrikate sein. Ausreichen kann ein Haftrand an einem konfektionierten Hilfsmittel, um ein Rutschen zu verhindern. Ansonsten muss eine Massorthese angefertigt werden.

Ödembildung
Ödeme können Orthesenversorgungen unmöglich machen. Ein schwankendes Beinvolumen verhindert einen stets ordnungsgemässen Orthesensitz. Kompressionsstrümpfe können hier Abhilfe schaffen. Art der Bestrumpfung und Kompressionsklasse werden von der Ödemursache bestimmt. Bei Bedarf muss ein Angiologe konsultiert werden.

Schuhe – Orthopädische Spezialschuhe für Orthesen
Unterschenkelorthesen und Oberschenkelorthesen mit Fussteil sind unter Umständen für Konfektionsschuhwerk zu breit. Ist dies der Fall, so muss zusätzlich ein Spezialschuh für Orthesen verordnet werden.

Copyright by Aerzteverlag medinfo AG