La microhématurie est relativement fréquente dans la pratique clinique quotidienne. L’ étiologie sous-jacente est multiple et les conséquences peuvent être aussi bien bénignes que potentiellement mortelles. La confirmation d’ une microhématurie sur la base d’ un sédiment urinaire, une anamnèse ciblée et l’ examen clinique permettent d’ évaluer si un suivi néphrologique et/ou urologique plus approfondi est indiqué.

Microhematuria is relatively common in clinical practice. The underlying etiology is diverse and the consequences can be harmless as well as life-threatening. Confirmation of microhematuria with a urine sediment, a targeted history and clinical examination can be used to evaluate whether further nephrological and/or urological clarification is indicated.
Key Words: urine sediment; glomerular vs. non-glomerular; transient vs. persistent

Outre la recherche ciblée d’ une microhématurie en raison d’ une maladie présumée, il n’ est pas rare qu’ une hématurie microscopique soit diagnostiquée par hasard. La plupart du temps, le diagnostic initial est posé à la suite d’ un test urinaire par bandelette urinaire, qui possède une sensibilité élevée (équivalente à 1-2 érythrocytes/champ visuel) (1), mais une faible spécificité. Les faux négatifs sont donc rares. Cela a été décrit lors de la prise de doses importantes de vitamine C (2). Des faux positifs peuvent notamment survenir en cas d’ urine à pH élevé (>9), de détection de liquide séminal, d’ oxydant (nettoyage du périnée) ainsi qu’ en cas de myoglobinurie (rhabdomyolyse) et d’ hémoglobinurie (hémolyse).

En général, la microhématurie est définie par la présence de trois globules rouges ou plus par champ de vision (microscope à fort grossissement, 400 fois) dans un sédiment urinaire centrifugé.

En revanche, la macrohématurie est visible à l’ œil nu (environ 1 ml de sang/l d’ urine).

Prévalence

La prévalence réelle de la microhématurie est difficile à estimer sachant que les études montrent une grande variation entre 2-31 %. La prévalence dépend fortement de la population choisie, de la durée de l’ étude et de la fréquence des tests (3 ; 4).

Quand un sédiment urinaire est-il utile ?

Le « gold standard » pour le diagnostic d’ une microhématurie est l’ examen microscopique du sédiment urinaire. Celui-ci est décisif pour confirmer une microhématurie réelle (fig.1a) et pour différencier entre une microhématurie glomérulaire et une microhématurie non-glomérulaire. En outre, le sédiment urinaire est recommandé chez presque tous les patients présentant une lésion rénale aiguë (IRA), le plus souvent lors de l’ examen d’ une maladie rénale chronique (MRC) ainsi qu’ en cas de protéinurie ou d’ albuminurie douteuse. Les exceptions peuvent être par exemple une infection urinaire/pyélonéphrite symptomatique ou une lithiase rénale ou urinaire confirmée.

Microhématurie glomérulaire versus microhématurie non-glomérulaire

La microhématurie non-glomérulaire se caractérise par la présence d’ érythrocytes isomorphes (forme biconcave uniforme). Elles peuvent être observées en rapport avec toutes les causes d’ hématurie. En cas de microhématurie glomérulaire, les érythrocytes montrent une morphologie modifiée. Il s’ agit d’ érythrocytes dysmorphiques et d’ acanthocytes. Les acanthocytes sont des érythrocytes annulaires avec des protubérances vésiculaires (“oreilles de Mickey”). La déformation est probablement due à des raisons méchaniques lors du passage à travers la membrane basale ainsi qu’ à un “stress” osmotique dans le néphron (5). Des cylindres érythrocytaires peuvent également apparaître.

Dans l’ urine, les acanthocytes, en particulier lorsqu’ ils sont détectés à ≥ 5 %, ont une grande spécificité pour un événement glomérulaire (6). En pratique clinique quotidienne, la mise en évidence d’ acanthocytes, même à un pourcentage inférieur, est suspecte de microhématurie glomérulaire. Le pourcentage d’ érythrocytes dysmorphiques requis dans le sédiment urinaire pour le diagnostic d’ une microhématurie glomérulaire n’ est pas uniforme. La plupart du temps, un pourcentage de > 30 % d’ érythrocytes dysmorphiques est exigé. Par rapport à l’ acanthocyturie, la sensibilité est nettement plus faible.

En cas d’ une microhématurie glomérulaire isolée, la fonction rénale est normale, sans qu’ une protéinurie ou hypertension artérielle soient détectées et sans qu’ une maladie systémique soit suspectée.

Microhématurie transitoire ou persistante

La microhématurie peut être persistante ou transitoire (fig. 1b).

Une microhématurie persistante, asymptomatique et isolée doit être investiguée, car elle est également associée à un risque global plus élevé de maladie rénale nécessitant une dialyse (7). L’ exercice physique (exercise-induced hematuria), les rapports sexuels, les infections urinaires/prostatites, l’ endométriose, les traumatismes, la néphrolithiase ou la fièvre peuvent causer une microhématurie transitoire. Les patients de sexe féminin doivent également être interrogés sur des causes gynécologiques possibles (menstruation, grossesse, atrophie génitale, etc.). En l’ absence d’ autres symptômes/anomalies, il n’ est pas nécessaire de procéder immédiatement à un diagnostic complémentaire. L’ analyse urinaire doit être répétée dans les semaines suivantes afin de déterminer s’ il s’ agit d’ une microhématurie transitoire ou persistante. L’ étiologie de la microhématurie transitoire n’ est parfois pas clairement identifiable.
En présence de facteurs de risque de malignité (fig. 1b), il convient également d’ examiner une microhématurie transitoire.

Diagnostic et démarche d’ investigation

Un dépistage général de la microhématurie n’ est pas recommandé. Si le test de la bandelette urinaire révèle une microhématurie (fig. 1a), après avoir exclu une infection des voies urinaires, l’ examen doit être répété dans un délai de 4 à 6 semaines environ (micro-hématurie transitoire?). Si une microhématurie (asymptomatique) est à nouveau détectée, l’ étape suivante consiste à effectuer un sédiment urinaire et à déterminer la protéinurie (physiologiquement jusqu’ à 150mg/jour) et l’ albuminurie. De plus, une anamnèse ciblée peut aider à différencier les causes :

• Clinique : (nouvelle) hypertension artérielle ? Urine mousseuse (protéinurie) ? Douleurs sur les flancs (néphrolithiase) ?
• Antécédents familiaux : microhématurie ? Surdité, troubles visuels (syndrome d’ Alport) ? Polykystose rénale autosomique dominante (PKRAD) ?
• Facteurs de risque de malignité ?
• Activité sportive récente ? Menstruations ?

Selon la cause présumée ou la présentation clinique / les facteurs de risque, la démarche d’ investigation est différente (fig. 1b). S’ il existe une microhématurie non-glomérulaire sans indices d’ une maladie rénale à la base (fonction rénale limitée, hypertension artérielle, œdèmes, protéinurie), d’ une néphrolithiase ou d’ une infection, un examen urologique est indiqué après exclusion d’ une microhématurie transitoire dont l’ étiologie serait connue. Une tumeur maligne doit être exclue, en particulier en présence de facteurs de risque tels que la consommation de tabac, un âge > 35 ans, des épisodes de macrohématurie, un contact avec des produits chimiques (par ex. amines aromatiques), une radiothérapie dans la région pelvienne ou un traitement par alkylants (cyclophosphamide). En plus d’ une tomodensitométrie, un diagnostic plus approfondi est réalisé à l’ aide de la cytologie urinaire et de la cystoscopie. Si ces examens ne révèlent pas de pathologie, il faut passer à une étape ultérieure et voir un néphrologue.

Si une microhématurie glomérulaire persistante est mise en évidence, il est judicieux de procéder à une consultation plus approfondie par un néphrologue. Si le diagnostic d’ une microhématurie glomérulaire isolée et asymptomatique est posé, il faut penser -surtout chez les jeunes patients – à une néphropathie à IgA (parfois accompagnée d’ épisodes de macrohématurie, surtout en relation avec des infections respiratoires ou gastro-intestinales) ou à une maladie associée au collagène de type IV (8). Dans ce dernier cas, il s’ agit d’ une mutation génétique dans le collagène de type IV, qui entraîne un spectre de néphropathies différentes. Cela va d’ une microhématurie souvent isolée (à l’ époque syndrome de la membrane basale mince) à une néphropathie nécessitant une dialyse dans le cadre d’ un syndrome d’ Alport (accompagné de manifestations extrarénales telles que surdité/troubles de la vision) (9).

En cas de microhématurie glomérulaire isolée, il est recommandé de procéder à des contrôles réguliers de l’ évolution tous les 6 à 12 mois. Il s’ agit notamment de déterminer la protéinurie/l’ albuminurie, la créatinine sérique et de contrôler la pression artérielle. Si les résultats sont stables, le pronostic à long terme est très bon et une biopsie rénale n’ est pas nécessaire (8). Une biopsie rénale est considérée ou bien indiquée si l’ un ou plusieurs de ces paramètres changent (8).

La détérioration rapide de la fonction rénale, en particulier en présence d’ une microhématurie glomérulaire supplémentaire et/ou l’ apparition d’ autres anomalies cliniques (p. ex. une hypertension artérielle nouvellement diagnostiquée) nécessitent une consultation d’ urgence auprès d’ un néphrologue.

Diagnostics différentiels

Le diagnostic différentiel de la microhématurie est large et va de l’ anodin à des maladies potentiellement mortelles. Les causes les plus fréquentes sont les infections des voies urinaires, la néphro-/urolithiase et – avec l’ âge- les tumeurs malignes de l’ appareil urogénital. En outre, toute forme de glomérulonéphrite peut provoquer une microhématurie. Les diagnostics différentiels de la microhématurie sont énumérés ci-dessous (fig. 2) (liste incomplète, certaines étiologies peuvent se manifester dans différentes localisations).

Cet article est une traduction de « der informierte arzt » 12_2022

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Le dumping tardif est une complication fréquente à long terme après une opération de l’ estomac, en particulier après une intervention bariatrique comme la dérivation gastrique de Roux-en-Y (RYGB) ou la sleeve gastrectomie. Les symptômes (neuroglycopéniques) sont variables et peuvent être mal interprétés. Le diagnostic à ce sujet est décisif. Le traitement repose aujourd’ hui sur des mesures diététiques, la pharmacothérapie et, dans de rares cas, la réintervention chirurgicale ou endoscopique. Malgré l’ approche thérapeutique multimodale, le problème du dumping tardif représente un défi pour le médecin généraliste ou spécialisé.

Dumping syndrome is a common and frequent complication after gastric surgery, especially after bariatric surgery as Roux-Y-Gastric Bypass or Sleeve-Resection. The (neuroglycopenic) symptoms in dumping are multiple and heterogeneous so that physician awareness is very important. Diagnostic tests afford time and may be repeated. Treatment should be primary a diet approach, followed by medication therapy and when this option fails then surgical reintervention can be considered. In spite of different therapeutical options dumping syndrome remains a chal- lenging problem in the follow up after bariatric procedures.
Key Words: Bariatrische Chirurgie, Proximaler Magenbypass, Dumpings Syndrom, postprandiale Hypoglykämie, Neuroglykopenie, Somatostatine, GLP-1 Analoga, Magenbanding

Etude de cas

Lors du contrôle après bypass gastrique pour une obésité de stade III (IMC préopératoire de 46 kg/m2, IMC actuel de 28 kg/m2) qui a lieu tous les 2 ans dans notre centre de l’ obésité, une patiente de 34 ans, non diabétique, se plaint depuis un peu plus de six mois de nausées, de tremblements, de transpiration et de jambes « faibles ». Selon la patiente, cela se produit typiquement environ deux heures après les repas, à peu près une fois par semaine et indépendamment de ce qu’ elle avale. Elle mange très vite, est stressée par son travail et a peu de temps libre pendant la journée. Elle doit souvent s’ allonger quelques minutes après le repas. Elle prend alors du glucose ou des biscuits en cours de route pour pouvoir mieux surmonter sa journée de travail dans la vente. De temps en temps, elle doit rentrer chez elle parce qu’ elle est épuisée. De manière compréhensible, elle s’ inquiète de perdre son emploi. De plus, elle constate une nouvelle prise de poids de 8 kg ce qui l’ étonne. Les contrôles répétitifs de la glycémie montrent des taux parfois normaux, parfois inférieurs à 3,5 mmol/l. Six mois après l’ intervention, alors qu’ elle pouvait à nouveau manger « normalement », elle avait des symptômes classiques de dumping précoce avec des nausées et des vertiges ainsi que de l’ hypotension. Grâce aux conseils de notre diététicienne concernant le comportement alimentaire et la consommation de boissons, la tension s’ est toutefois nettement améliorée. Avec le diagnostic d’ un dumping tardif, elle est à nouveau suivie de près par notre nutritionniste afin d’ améliorer l’ apport au niveau des glucides. Les glucides liquides tels que les boissons sucrées, le Red Bull et l’ alcool sont interdits ainsi que les sucreries et les snacks. Ces mesures n’ étant pas assez efficaces, un soutien médicamenteux a été mis en place. Mais à cause du manque de compliance, nous avons finalement décidé d’ insérer par laparoscopie une bande Minimizer au niveau de l’ anastomose. Entre-temps, six mois après l’ opération, les douleurs se sont nettement améliorées, elles ne surviennent plus régulièrement et son poids s’ est également stabilisé. L’ évolution à long terme, malgré correction chirurgicale, reste cependant incertaine.

Introduction

Malgré les analogues du GLP-1 vantés sur le marché, la chirurgie bariatrique reste aujourd’ hui la méthode la plus efficace pour réduire durablement le poids en cas d’ obésité morbide. D’ après une étude importante de cohorte rétrospective, pas encore publiée, avec plus de 25’000 patients regroupés dans un registre national (OFSP) entre 2012 et 2018, l’ intervention favorisée en Suisse est à près de 80 % le bypass gastrique proximal (PMB) et à presque 20 % encore la résection gastrique par sleeve (1). Avec l’ augmentation des interventions bariatriques dans le monde entier, nous observons tout comme pour les médicaments des effets secondaires et des complications importantes, tant au début du traitement qu’ à long terme. Un problème important est l’ hypoglycémie postprandiale avec différents symptômes, généralement appelée syndrome de dumping (DS) (2). Nous connaissons également des hypoglycémies postprandiales chez les patients avec un pontage gastrique qui ne montrent aucun symptôme, ainsi que chez les patients non opérés (Fig. 1). Nous distinguons deux types de dumping : un dumping précoce et un dumping tardif. Suite à la réduction de l’ estomac et au raccordement direct du jéjunum proximal avec, entre autres, l’ exclusion du passage duodénal, beaucoup d’ aliments, surtout des hydrates de carbone, sont rapidement transportés dans l’ intestin grêle. En cas de dumping précoce, 30 à 60 minutes après le repas un certain volume de liquide est délocalisé vers la lumière intestinale et des hormones gastro-intestinales sont sécrétées, ce qui entraîne des symptômes vasomoteurs et gastro-intestinaux gênants. Le dumping tardif, quant à lui, survient 2 à 3 heures après les repas, surtout après la consommation d’ hydrates de carbone simples, suivie d’ une hypoglycémie généralement contrôlée par les hormones incrétines. Dans la littérature, le terme de dumping tardif n’ est souvent pas défini de la même manière, mais on convient de dire qu’ il a le même arrière-plan pathophysiologique que le syndrome hypoglycémique pancréatogène non insulinomique (NIPHS) et la néisidioblastose. Un taux de glucose sanguin de moins de 2,8mol/l est considéré comme pathologique.

Le dumping précoce et tardif peut survenir après toutes les formes de résection de l’ œsophage ou de l’ estomac, en particulier après une œsophagectomie totale et une dérivation gastrique de Roux-en-Y (RYGB). En raison du nombre élevé de patients obèses opérés, le PMB et ses complications ont une grande importance lors des consultations chez les généralistes et les spécialistes de l’ obésité, d’ autant plus qu’ il est sous-diagnostiqué. Malgré une grande souffrance, les conséquences sont souvent sous-estimées. Ce travail de synthèse présente la problématique en analysant les données actuelles mais aussi en se basant sur l’ expérience après plus de 25 ans de chirurgie bariatrique.

Cause

Selon la littérature la plus récente, les dérégulations de l’ insuline et de l’ incrétine sont souvent multifactorielles et ne sont pas clairement expliquées sur le plan physiopathologique. On ne sait pas non plus pourquoi l’ hypoglycémie peut survenir après un bypass gastrique, souvent plus d’ un an après l’ opération. Celle-ci est estimée dans 10 à 15 % des cas ou plus, d’ autant plus que le nombre de cas non déclarés est plus élevé (3). Selon l’ étude de cohorte de l’ hôpital cantonal de Aarau citée plus haut, à peine 0,34 % des patients opérés d’ un bypass en Suisse doivent être hospitalisés pour cette raison (1).

L’ hypoglycémie est généralement caractérisée par une réponse non proportionnelle à l’ insuline après l’ ingestion de nourriture chez les patients opérés de l’ estomac, une sorte d’ hypersensibilité à l’ insuline, surtout après une forte réduction de poids, ainsi qu’ un dysfonctionnement des îlots de Langerhans après la mise en place du bypass. En faisant passer les aliments directement de la poche gastrique à l’ intestin grêle proximal en contournant le duodénum (Fig. 2), la dérivation provoque un effet glycémique important avec par conséquence une sécrétion excessive d’ incrétine, par exemple une sécrétion de GLP jusqu’ à 10 fois plus élevée. Il semble en outre que la suppression des cellules B soit réduite après la mise en place d’ une dérivation, malgré l’ hyperinsulinémie (4).

Diagnostic

Une anamnèse précise est essentielle, d’ autant plus que d’ autres formes d’ hypoglycémie doivent toujours être prises en compte dans le cadre d’ un diagnostic différentiel. Comment était le repas avant l’ apparition des symptômes, à quelle vitesse a-t-on mangé, qu’ a-t-on bu pendant le repas ? A quel moment du repas les symptômes sont-ils apparus ? Est-ce que le patient prend des médicaments régulièrement ?

Mais  de nombreux patients ayant subi un bypass gastrique se plaignent de palpitations, de faiblesse et de vertiges. Il peut s’ agir de symptômes de dumping mais sans hypoglycémie détectable. Si les troubles surviennent lors d’ une activité physique intense, à jeun (test de jeûne !) ou pendant la nuit, il faut toujours penser à d’ autres causes d’hypoglycémie, par exemple des tumeurs non-incluses, des insulinomes, une malnutrition sévère, etc.

Les critères de Whipple pour un DS (symptômes neuroglycopéniques, taux bas du glucose sanguin, amélioration des symptômes après la prise de glucides) sont d’ une importance capitale (5). Les symptômes peuvent être légers ou très graves et donc dangereux : maux de tête, transpiration, faiblesse, confusion, palpitations, troubles de la parole, anxiété, tremblements voire perte de conscience.
Une surveillance continue du glucose sanguin peut être utile. Par contre elle n’ est pas effectuée systématiquement chez nous mais uniquement dans des cas complexes. Il existe aussi des valeurs erronées, par exemple la nuit lorsque le patient est allongé sur le détecteur. Dans la plupart des cas il suffit de mesurer la glycémie capillaire au début des symptômes survenus chez les patients bien instruits.

Un test de repas prolongé avec détermination du glucose, de l’ insuline et du peptide C peut être utile ; dans certains cas nous déterminons également la proinsuline, le GLP-1 et le glucagon. Un test d’ hyperglycémie provoquée par voie orale est problématique chez les personnes opérées de l’ estomac et ne devrait plus être effectué en raison des effets secondaires graves auxquels il faut s’ attendre.

Thérapie

La première mesure à prendre après le diagnostic d’ une hypoglycémie postprandiale est l’ analyse du glucose sanguin. Le médecin généraliste ou les diététiciennes du centre de l’ obésité doivent précisément analyser l’ alimentation et les boissons. Le journal alimentaire doit indiquer la grandeur des portions, la composition de l’ alimentation et le nombre de fois que des symptômes d’ hypoglycémie apparaissent et comment ils se manifestent. Le renoncement complet aux glucides n’ a pas de sens et ne doit pas être recommandé. Il faut plutôt remplacer les glucides simples par des glucides complexes de haute qualité ou du fructose. Ces derniers doivent être consommés par petites portions et, de préférence, ensemble avec des protéines et des graisses essentielles (6). Le fait de mâcher lentement et de ne pas boire et manger en même temps, représente également un des piliers du changement d’ alimentation. Un accompagnement rigoureux par un diététicien est essentiel pendant cette phase. Parallèlement, la supplémentation de vitamines et d’ autres nutriments doit être surveillée de près afin d’ éviter une malnutrition en matière de micro- ou de macronutriments. La caféine et l’ alcool doivent être évités dans la mesure du possible, car ils peuvent empêcher la dégradation du glucose induite par le système hépatique. De plus, il est important d’ informer les proches, l’ employeur et les collègues de travail, pour que tout le monde soit au courant des signes alarmants. La prévention de risques et de situations dangereuses (p.ex. la conduite interdite en tant que chauffeur de camion) est primordiale.

Une autre possibilité de traitement au-delà du changement de régime alimentaire est la prescription de médicaments. L’ acarbose, un inhibiteur de l’ alpha-glucosidase intestinale, ralentit l’ absorption du glucose. Afin de réduire au maximum les effets secondaires tels que les crampes abdominales et la rétention de gaz, le traitement doit être commencé lentement, par exemple avec une dose de 25 mg per os. Les analogues de la somatostatine comme l’ octréotide, appliqués par voie sous-cutanée, empèchent la sécrétion d’ insuline et de GLP-1. La dose initiale d’ environ 50 microgrammes s.c. avant le repas (7) est successivement augmentée jusqu’ à 100 microgrammes, suivie d’ une application intramusculaire de somatostatine à long terme. Outre leur coût élevé, les somatostatines ont des effets secondaires tels que la diarrhée, une prolongation de l’ intervalle QT et un risque de cholécystolithiase.

Depuis peu, on utilise de plus en plus les agonistes du GLP-1, le plus souvent le liraglutide. Ceci a déjà été recommandé dans une étude de 2013 mais il faut encore attendre d’ autres études en cours pour obtenir des données probantes (8).

De nos jours, les interventions chirurgicales sont encore considérées comme la dernière option en cas de traitement médicamenteux réfractaire ou de mauvaise compliance. Des cas isolés de retour à la forme initiale du pontage ont été décrits, de même que la procédure plus agressive de la pancréatectomie distale dite gauche pour contrôler l’ hyperinsulinémie. Sachant qu’ il existe de nombreuses complications et le risque de récidives (malgré une résection parenchymateuse étendue), de telles interventions ne peuvent pas être recommandées.

Dans notre centre de l’ obésité, nous favorisons en revanche depuis 7 ans ce que l’ on appelle la restriction du «outlet» de l’ estomac, c’ est-à-dire que le passage de la petite poche gastrique à l’ intestin grêle est rétréci avec précaution par une bande gastrique simple placée à l’ aide de la laparoscopie (fig. 3) (9). Contrairement au resserrement endoscopique de l’ anastomose en passant par la bouche, ce qui comporte le risque d’ une nouvelle dilatation, la largeur de la bande reste stable. Toutes les procédures, qu’ elles soient endoscopiques ou laparoscopiques, comportent toutefois des risques tels que la perforation gastrique, la suture trop étroite avec par conséquence le problème de dysphagie, la maladie du reflux, le déplacement de l’ anneau gastrique et la récidive du dumping.

Cet article est une traduction de «der informierte arzt» 09_2022

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