Analyse des propriétés antivirales de l’ Hexoral in vitro contre certains virus causant des infections respiratoires aiguës et l’ herpès.

La recherche de nouveaux médicaments qui suppriment activement la réplication des agents pathogènes viraux à l’ origine des infections respiratoires aiguës (1-5) reste un problème urgent de la virologie moderne. Ces virus comprennent notamment le virus de la grippe pandémique A/H1N1pdm (2), le virus de la grippe hautement virulente A/H5N1 (1, 6), qui provoque la mort de 60 % des personnes infectées, le virus respiratoire syncytial et le virus de l’ herpès simplex de type 1 (7, 8), ainsi que le virus d’ Epstein-Barr, qui provoque la mononucléose infectieuse.

La collection de virus de l’ Institut de recherche en virologie D. I. Ivanovsky comprend une collection de toutes les souches de virus aptes au dépistage des médicaments antiviraux. C’ est ainsi que les chercheurs de cet institut ont commencé à étudier l’effet de l’hexoral sur ces virus (9).

L’ hexoral, dont le principe actif est l’ hexétidine, a un large spectre d’ activité contre les bactéries pathogènes des infections de la bouche et de la gorge. L’ objet de l’ étude était d’ examiner la capacité des deux formes de l’ hexoral, la solution à 0,1% et le spray à 0,2% pour application topique, à supprimer l’ activité infectieuse in vitro des virus mentionnés ci-dessus.

L’ activité antivirale des médicaments a été étudiée en utilisant la méthode couramment utilisée dans les essais précliniques (6). Pour évaluer la capacité des médicaments testés à atténuer les propriétés infectieuses des virus, le milieu contenant le virus au titre initial a été mélangé 1:1 avec les médicaments testés (échantillons testés) ou avec le milieu d’ entretien (contrôle) et agité vigoureusement pendant 30 ou 60 secondes à température ambiante. Des dilutions en série de 10 fois ces mélanges ont ensuite été immédiatement préparées, et 100 μl de chaque dilution ont été ajoutés à une monocouche lavée de cellules sensibles au virus respectif. Après 72-96 heures d’ incubation, lorsque la monocouche des témoins (non traités) était complètement détruite, le titre infectieux du virus a été déterminé selon la méthode de Reed et Muench (10). L’ effet antiviral de l’ hexétidine (seule et dans l’ hexoral) a été déterminé par la différence des titres viraux infectieux entre les contrôles et les diminutions sous traitement.

Des concentrations non toxiques de l’ hexétidine (seule et en tant que composant de l’ hexoral) ont permis d’ atténuer les propriétés infectieuses du virus hautement virulent de la grippe A/H5N1, du virus de la grippe pandémique A/H1N1pdm, du virus respiratoire syncytial et du virus de l’ herpès de type 1 d’ un facteur 100 ou plus après une exposition de courte durée (30 secondes). L’ hexétidine a contribué le plus à l’ effet virucide de l’ hexoral.

L’ hexétidine, le principe actif de l’ hexoral, se caractérise par un large spectre d’ activité antibactérienne et antifongique, en particulier contre les bactéries gram-positives et les champignons tels que Candida, Pseudomonas aeruginosa et Proteus. L’ hexétidine détruit les parois cellulaires bactériennes et inhibe les réactions métaboliques oxydatives. À une concentration de 100 μg/ml, l’ hexétidine inhibe activement la croissance de la plupart des souches bactériennes ; aucune résistance n’ a été observée. Dans cette étude (9), l’ analyse de l’ activité antivirale (virucide) in vitro de l’ hexétidine seule et en tant que composant d’ une formulation topique commerciale a démontré ses propriétés cytotoxiques dans diverses cultures cellulaires (cellules PK, Vero-E6, MDCK). Ainsi, la CD50 de l’ hexétidine seule et dans la solution de l’ hexoral à 0,1% était la même dans les cultures de cellules Vero-E6, MDCK et PK (5,0 μg/ml). La CD50 en aérosol pour ces types de lignées cellulaires était de 10 μg/ml. Des concentrations non cytotoxiques de l’hexétidine ont atténué les propriétés infectieuses des virus infectant les voies respiratoires humaines. Des études comparatives sur l’ activité antivirale de la substance hexétidine et de la préparation hexoral contre les virus de la grippe, du VRS et du HSV-1/L2 ont montré que les propriétés antivirales de l’ hexétidine dans la solution et le spray de l’ hexoral ne dépendaient pas des propriétés de la substance seule. Son activité antivirale était stable et forte. À des concentrations non toxiques, ils suppriment l’ activité virale par un facteur de 100 ou plus. Ces résultats suggèrent que l’ effet virucide de l’ hexoral est déterminé par l’ hexétidine. La diminution de la concentration virale par rapport à la ligne de base était ≥99 % après une exposition à l’ hexoral à une concentration de 2,5 μg/ml et >90 % après une exposition à 1,25 μg/ml. L’ hexétidine et l’ hexoral ont montré une inactivation similaire des virus étudiés. Les préparations n’ ont eu aucun effet sur la réplication du virus dans les cellules.

réd.

Source: Deryabin PG et al. Analysis of properties of Hexoral in vitro against some viruses that cause respiratory infections and herpes. Bull. Exp. Biol and Med. 2016 ;160 :339-342

1. Deryabin PG et al. Vopr Virusol 2011 ; 56 : 21-24
2. Fedyakina IT et al., Antibiot Khimioter 2011 ; 56 : 3-9
3. Dolin R et al., N. Engl. J. Med.1982 ; 307 : 580-584
4. Fedorov II, et al. J Med Chem 1997; 40:486-494
5. Hayden R. et al., N. Engl J Med 1999 ; 341 : 1336-1343
6. Deryabin PG and Galegov GA, et al in : Mironov AN and N. D. Bunatyan, Manual for Preclinical Testing of Drugs [in Russian], Moscow 2012; 356
7. De Clercq E J et al., J. Commun Dis 1980 ; 141 : 563-573
8. Sarisky RT et al., Antimicrob. Agents Chemother 2000 ; 44 : 1524-1529
9. Deryabin PG et al. Analysis of properties of Hexoral in vitro against some viruses that cause respiratory infections and herpes. Bull. Exp. Biol and Med. 2016 ;
160 :339-342
10. Reed L.J.; Muench HA . A simple method of estimating fifty percent endpoints”. The American Journal of Hygiene.1938; 27: 493–497.

«Das gefährliche Duo»

Auch im Jahre 2021 ist das Thema Hypertonie weiterhin sehr aktuell. Dies zeigte sich auch am diesjährigen digitalen ESC in London und den anschliessenden Diskussionen an verschiedenen Fortbildungen. Der Behandlungsgrenzwert eines Praxis-BD beträgt ≥140/90mmHg. Nach den Leitlinien ist der Ziel-BD bei > 120 - < 130/70-79mmHg; bei älteren Patienten 130-139 / 70-79 mmHg. Auf Grund einer neuen grossen Studie von Zhang im NEJM Aug.30 bei 60-80 j. Patienten bestätigt sich beim Ziel-BD-Wert ein Korridor mit einem systolischen BD von 110-130mmHg. Bei dieser Studie konnte bei einem mittleren systolischen BD von 127,5 mmHg versus 135,3mmHg (130-150 mmHg) das relative Risiko für ein kardiovaskuläres Ereignis über 48 Monate um 26% gesenkt werden. Diese BD-Zielwerte gelten auch für fitte ältere Patienten. Als einzige NW muss die Hypotonie beachtet werden. Initial sollte nach Guide­lines eigentlich fast immer mit einer dualen Kombinationstherapie (ACEH oder ARB + CCB) begonnen werden. Dieses Therapieregime kann, wenn notwendig, durch ein Diuretikum ergänzt werden. Auch hier bewährt sich wegen der Einnahmetreue ein Kombipräparat.

Mit Indapamid als Diuretikum kommt es zusätzlich zu einer deutlichen Regression einer LV-Hypertrophie; dies im Gegensatz zu Hydrochlorothiazid. In einer Studie von Chow im Lancet Aug.30 zeigte sich, dass mit einer initialen sehr niedrig dosierten 4-fach Therapie in einer Tablette = Quadpill (Bisoprolol 2,5 mg, Irbesartan 37,5 mg, Indapamid 0,625 mg, Amlodipin 1,25 mg) versus 150 mg Irbesartan bei einem BD von 140-179/90-109 mmHg über 12 Wochen der systolische BD um 7mmHg gesenkt werden konnte. Dieses Therapieregime hatte vgl. mit der Monotherapie praktisch keine Nebenwirkungen. Dies zeigt deutlich, dass durch eine Single-Pill Strategie die Adhärenz deutlich verbessert werden kann und eine intensivere BD-Kontrolle erfolgt. Die Gesamtmortalität kann dadurch signifikant um bis zu 50% gesenkt werden. Nach einer sehr grossen Metaanalyse, 48 Studien im Lancet 05/2021, bei einem durchschnittlichen Alter von 65 + / -  9 Jahre erfolgte eine Risikoreduktion pro 5 mmHg systolisch unabhängig des basalen BD bezüglich Stroke, Herzinsuffizienz und kardiovaskulären Tod von 13, 14 resp. 5% bei Männern und Frauen. Eine Kombinationstherapie führt zu einer effektiveren BD-Senkung als die Verdoppelung der Dosis einer Monotherapie.

Das globale kardiovaskuläre Risiko wird vor allem durch die Hypertonie und die Hypercholesterinämie bestimmt. In der BRD haben 12 Millionen Patienten diese gefährliche Kombination. Diese verdoppelt das kardiovaskuläre 5-Jahres Risiko. Mit einer Senkung des LDL um 1 mmol ergibt sich eine Risikoreduktion von 24% pro Jahr. Mit einer zusätzlichen BD-Senkung von 10mm Hg ergibt sich eine Risikoreduktion von -86%. Diese Daten sprechen für das Prinzip einer Polypill zur Bekämpfung des «gefährlichen Duos» und zur verbesserten Medikamenten-Einnahmetreue. 9% aller kardiovaskulären Todesfälle in Europa resultieren von einer ungenügenden resp. fehlender Medikamenteneinnahme. Eine Atherosklerose ist somit prinzipiell auch bei genetischem Hintergrund durch eine solche Therapie vermeidbar! Wichtig ist ein früher Therapiebeginn. Auch in der Cholesterintherapie setzt sich immer mehr das Prinzip einer Kombinationstherapie in Anlehnung an die heutige BD-Therapie durch: eine tiefere Dosis eines modernen Statins in Kombination mit Ezetimib. Dadurch werden die geforderten Zielwerte fürs LDL einfacher und schneller erreicht. Diese Medikamente sollen morgens eingenommen werden. Die Daten einer abendlichen BD-Therapie konnten einer späteren Validierung nicht standhalten. Die modernen Statine haben eine lange Halbwertszeit. Auch ist dadurch die Therapietreue des Patienten signifikant besser. Der Ausschluss und die Behandlung von Endorganschäden (Einschränkung GFR, Mikroalbuminurie, LV-Hypertrophie u.a.) und weiteren kardiovaskulären Risikofaktoren und einer eventuellen Schlafapnoe gehören zur Standardabklärung einer Hypertonie. Eine maskierte Hypertonie (ca.15%) erkennt man mit Blutdruckselbstmessungen (≥ 135 / 85) oder einer 24-h-BD-Messung (≥ 130 / 80). Letztere Untersuchung bewährt sich vor allem bei Adipositas, NI, OSA, Diabetes, Stress, Alkohol und Nikotin und zur Therapiekontrolle – nächtliche Werte?

Ein früher Präventionsbeginn und die Einnahme von Kombinationspräparaten sind unsere Chance; sie führen zu einer erheblichen Risikoreduktion. Wichtig ist ein gesunder Lebensstil!

Wir wünschen Ihnen nun viel Spass bei der Lektüre dieser
spannenden und praxisrelevanten Ausgabe

Herzlichst Ihr Urs Dürst
u.n.duerst@ggaweb.ch

Dr. med. Urs N. Dürst

Zelglistrasse 17
8127 Forch

u.n.duerst@ggaweb.ch

Erektile Dysfunktion

Die häufigsten Ursachen für eine Erektile Dysfunktion (ED) sind vaskulärer Natur, wobei sowohl der venöse Abfluss als auch der arterielle Zufluss betroffen sein kann. Weitere Ursachen können urologischer, endokriner, neurologischer oder selten psychischer Genese sein. Die ED arterieller Genese kann ein Indikator für das Vorliegen bisher nicht erkannter Risikofaktoren oder von schwerwiegenderen Erkrankungen des Herz-Kreislaufsystems sein. Daher sind neben der optimalen ED-Therapie, eine gründliche Abklärung und sekundärpräventive Behandlung essenziell. Für Patienten, die nicht auf eine konservative ED-Behandlung ansprechen, stehen heute moderne endovaskuläre Therapieverfahren zu Verfügung.

Als Erektile Dysfunktion (ED) definiert sich die Unfähigkeit, eine Erektion des Penis für einen befriedigenden Geschlechtsverkehr zu erreichen und/oder aufrechtzuerhalten (1). Die Angaben zur Prävalenz reichen von 2% bei jüngeren Männern (<40 Jahre) bis 86% bei Männern über 80 Jahren (2). Es wird geschätzt, dass im Jahre 2025 etwa 322 Millionen Männer weltweit an ED leiden werden (3-5).
Obwohl häufig als Lifestyle-Erkrankung fehlinterpretiert, ist die ED ein medizinisch hoch relevantes Problem bei Männern. Der Krankheitswert der ED ist jedoch unbestritten (European Association of Urology (6); U. S. National Institute of Health (7); World Health Organization (8)). Depressionen, Schamgefühl, vermindertes Selbstwertgefühl und Beziehungsprobleme widerspiegeln das Leiden von Menschen mit ED (9, 10).

Vaskulär bedingte ED: Ursachen, Risikofaktoren und kardiovaskuläres Risiko

Eine vaskulär bedingte erektile Dysfunktion kann aufgrund einer arteriellen Inflow-Störung oder aufgrund eines pathologisch hohen venösen Abflusses bedingt sein.
Eine arteriell bedingte ED weist häufig relevante Komorbiditäten auf und kann als ein sehr wichtiges Markersymptom für Atherosklerose dienen (11). Ursächlich für eine ED können folgende Risikofaktoren sein: kardiovaskuläre Krankheiten, arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus, Medikation (z. B. Antidepressiva, Betablocker, etc.), Operationen (Prostata, Beckeneingriffe), neurologische Krankheiten, endokrinologische Krankheiten, positive Familienanamnese, Hyperlipidämie, Hyperlipoproteinämie (a), Nikotin- und Cannabis Abusus (12). Gefässerkrankungen gehören mit Abstand zu den häufigste ED-Ursachen.
ED kann eine Vorstufe anderer atherosklerotischer Manifestationen wie Herzinfarkt und Schlaganfall sein (13,14). Zunehmende Evidenz deutet auf einen Zusammenhang zwischen ED und kardiovaskulären Erkrankungen hin und veröffentlichte Daten belegen eine Zunahme der Prävalenz von ED in Patienten mit kardiovaskulären Erkrankungen und umgekehrt eine erhöhte Prävalenz von kardiovaskulären Erkrankungen bei Patienten mit ED (15, 16).

Diagnostik

Das sensitivste Instrument zur systematischen Bewertung und Quantifizierung des Ausmasses der ED bei Männern ist der International Index of Erectile Function (IIEF) (17). Der integrale Bestandteil der nicht-invasiven ED-Diagnose ist die Erhebung einer Patienten-Anamnese, einer Familienanamnese und die Frage ob und welche Hilfsmittel allenfalls noch wirksam sind.
Wichtig ist, dass Patienten umfassend interdisziplinär betreut werden und urologische und endokrinologische Ursachen ausgeschlossen und behandelt werden.

Zur Diagnostik einer vaskulär bedingten ED eignet sich eine Duplexsonographie der Penis-zuführenden Arterien nach intracavernöser Applikation von 10ug Caverject. Liegt eine arterielle Störung vor, so ist die arterielle Flussgeschwindigkeit reduziert. Ist die end-diastolische Flussgeschwindigkeit erhöht, kann eine venöse Leckage vorliegen, die ihrerseits eine ED hervorrufen kann, die nicht auf vasoaktive Medikamente anspricht.

Eine Computertomographie oder invasive Angiographie erlaubt in der Folge die Visualisierung der duplexsonographischen Befunde im Hinblick auf eine allfällige Intervention (Abbildung 1). Eine Computertomographie kann zudem noch den Weg in weitere systemisch-medizinische Abklärungen (andere kardiovaskuläre Erkrankungen, Neoplasie, etc.) weisen (12).

Sekundärprävention

Falls bereits kardiovaskuläre Risikofaktoren vorhanden sind, so kommt der Behandlung von Erkrankungen des arteriellen Gefässsystems eine massgebliche Bedeutung zur Prävention kardiovaskulärer Erkrankungen zu. Dies beinhaltet die folgenden Massnahmen: Sistieren von bestehendem Nikotinabusus, moderate körperliche Aktivität, Optimierung der Ernährung, Gewichtsreduktion bei Adipositas, Optimierung der Blutfette, Behandlung einer arteriellen Hypertonie, Therapie von Diabetes mellitus und Gabe von Thrombozytenaggregationshemmern bei entsprechendem Risikoprofil (18).

Moderne endovaskuläre Behandlungsmöglichkeiten

Bei der Miniaturisierung des Kathetermaterials der endovaskulären Therapie von Arterien kleinen Kalibers werden uns Ansätze neuer Behandlungsmethoden geboten (19, 20, 21).

Durch die endovaskuläre Revaskularisation besteht die Möglichkeit, ED-Patienten, denen konservative Behandlungsmethoden zur Erlangung einer suffizienten Erektion nicht mehr ausreichen oder die limitierenden Nebenwirkungen verursachen, wieder zu einem erfüllten Sexleben zu verhalfen (22, 23).

Gemäss der aktuellen Literatur, die in einer Meta-Analyse zusammengefasst ist, erreichen im Schnitt zwei Drittel aller revaskularisierten Patienten nach dem minimal-invasiven Eingriff eine suffiziente Erektion (24). Unter Verwendung modernster Medikamenten-beschichteter Stents ist die Restenoserate nach Wiedereröffnung dieser kleinkalibrigen Arterien mit 15% vergleichsweise gering (25) (Abb. 2).

Bei einer veno-okklusiven Dysfunktion, die nicht auf eine konservative Behandlung anspricht, können Erektions-abhängige Beckenvenen häufig und mit hohem technischem Erfolg behandelt werden. Hierbei kann entweder über den von uns bevorzugten Direkt-Zugang nach Ultraschall-gesteuerter Punktion der V. dorsalis penis eine Mischung aus Histoacryl und Lipiodol in die abführenden Venen eingebracht werden (26).

Copyright bei Aerzteverlag medinfo AG

Dr. med. Vignes Mohan

Zentrum für Gefässmedizin Mittelland
Aarenaustrasse 2B
5000 Aarau

vignes.mohan@usb.ch

Prof. Dr. med. Nicolas Diehm, MBA

Zentrum für Gefässmedizin Mittelland
Zentrum für Erektionsstörungen
Aarenaustrasse 2B
5000 Aarau
www.angiologie-aargau.ch
www.erektionsstoerungen-behandlung.com

nicolas.a.diehm@gmail.com

VM: Hat keine Interessenskonflikte deklariert.
ND: Unrestricted grant durch die Firma Endoscout, Deutschland.

◆ Vaskuläre Ursachen sind der mit Abstand häufigste Grund für eine ED, insbesondere wenn diese nicht auf konservative Massnahmen anspricht.
◆ Die ED arterieller Genese kann ein Indiz für weitere schwerwiegende Erkrankungen des Herzkreislaufsystems und für bislang nicht identifizierte kardiovaskuläre Risikofaktoren sein.
◆ Nach unserer Erfahrung. Die endovaskuläre Therapie der arteriogenen ED ist technisch machbar und sicher und kann bei etwa zwei Dritteln der Patienten mit klinischen Verbesserungen verbunden sein.
◆ Auch junge Patienten können eine vaskuläre Ursache haben
(z. B. Cannabis-assoziierte arterielle ED oder auch eine venöse Leckage, die dazu führen kann, dass PDE-5-Hemmer nicht mehr wirken).

1. Castro RP, Hernández PC, Casilda RR, García JR, Tapia MJR. Epidemiology of erectile dysfunction. Risk factors. Arch Esp Urol. 2010;63(8):637–9.
2. Prins J, Blanker MH, Bohnen AM, Thomas S, Bosch JLHR. Prevalence of erectile dysfunction: A systematic review of population-based studies. International Journal of Impotence Research. 2002.
3. Aytaç IA, McKinlay JB, Krane RJ. The likely worldwide increase in erectile dysfunction between 1995 and 2025 and some possible policy consequences. BJU Int. 1999;84(1):50–6.
4. Feldman HA, Goldstein I, Hatzichristou DG, Krane RJ, McKinlay JB. Impotence and its medical and psychosocial correlates: Results of the Massachusetts Male Aging Study. J Urol. 1994;
5. Ponholzer A, Temml C, Mock K, Marszalek M, Obermayr R, Madersbacher S. Prevalence and risk factors for erectile dysfunction in 2869 men using a validated questionnaire. Eur Urol. 2005;
6. Hatzimouratidis K, Giuliano F, Moncada I, Muneer A, Salonia A, Verze P. EAU guidelines on erectile dysfunction, premature ejaculation, penile curvature and priapism. Eur Assoc Urol. 2018;
7. NIH Consensus Conference. Impotence. NIH Consensus Development Panel on Impotence. JAMA J Am Med Assoc. 1993;
8. World Health Organization. WHO methods and data sources for global burden of disease estimates. Who. 2016;
9. Liu Q, Zhang Y, Wang J, Li S, Cheng Y, Guo J, et al. Erectile Dysfunction and Depression: A Systematic Review and Meta-Analysis. J Sex Med. 2018 Aug;15(8):1073–82.
10. Goldstein I. The mutually reinforcing triad of depressive symptoms, cardiovascular disease, and erectile dysfunction. Am J Cardiol. 2000 Jul;86(2):41–5.
11. Feldman HA, Johannes CB, Derby CA, Kleinman KP, Mohr BA, Araujo AB, et al. Erectile dysfunction and coronary risk factors: Prospective results from the Massachusetts Male Aging Study. Prev Med. 2000;
12. Jan S, Vignes M, Schumacher Martin C, Markus B, Keo Hak H, Heinz S, et al. Incidental findings during computed tomographic angiography diagnostic work-up in patients with arteriogenic erectile dysfunction. Swiss Med Wkly. 2019;149(49–50):1–7.
13. Gandaglia G, Briganti A, Jackson G, Kloner RA, Montorsi F, Montorsi P, et al. A systematic review of the association between erectile dysfunction and cardiovascular disease. European Urology. 2014.
14. Caretta N, De Rocco Ponce M, Minicuci N, Palego P, Valente U, Garolla A, et al. Penile doppler ultrasound predicts cardiovascular events in men with erectile dysfunction. Andrology. 2019;
15. Alberti L, Torlasco C, Lauretta L, Loffi M, Maranta F, Salonia A, et al. Erectile dysfunction in heart failure patients: a critical reappraisal. Andrology. 2013;
16. Guo W, Liao C, Zou Y, Li F, Li T, Zhou Q, et al. Erectile dysfunction and risk of clinical cardiovascular events: A meta-analysis of seven cohort studies. J Sex Med. 2010;
17. Rosen RC, Cappelleri JC, Gendrano N. The International Index of Erectile Function (IIEF): A state-of-the-science review. Int J Impot Res. 2002;
18. Gohlke H, Albus C, Bönner G, Darius H, Eckert S, Gerber A, et al. Prävention von KHK. Leitlinie „Risikoadjustierte Prävention von Herz- und Kreislauferkrankungen“. Ernährung. 2008;2(September 2007).
19. Spiliopoulos S, Diehm N. Endovascular Treatment of Erectile Dysfunction due to Penile Artery Stenosis: Balloon Angioplasty of Small-Caliber Vessels Offers Valid Midterm Outcomes. Vol. 23, Journal of Endovascular Therapy. 2016. p. 878–9.
20. Diehm N, Borm AK, Keo HH, Wyler S. Interdisciplinary options for diagnosis and treatment of organic erectile dysfunction. Swiss Medical Weekly. 2015.
21. Diehm N, Marggi S, Ueki Y, Schumacher D, Keo HH, Regli C, et al. Endovascular Therapy for Erectile Dysfunction—Who Benefits Most? Insights From a Single-Center Experience. J Endovasc Ther. 2019;
22. Rogers JH, Rocha-Singh KJ. Endovascular therapy for vasculogenic erectile dysfunction. Curr Treat Options Cardiovasc Med. 2012;
23. Rogers JH, Goldstein I, Kandzari DE, Köhler TS, Stinis CT, Wagner PJ, et al. Zotarolimus-eluting peripheral stents for the treatment of erectile dysfunction in subjects with suboptimal response to phosphodiesterase-5 inhibitors. J Am Coll Cardiol. 2012;
24. Doppalapudi SK, Wajswol E, Shukla PA, Kolber MK, Singh MK, Kumar A, et al. Endovascular therapy for vasculogenic erectile dysfunction: a systematic review and meta-analysis of arte- rial and venous therapies. J Vasc Interv Radiol. 2019;30(8): 1251–8.
25. Schönhofen J, Räber L, Knöchel J, Keo HH, Regli C, Kostal F, et al. Endovascular therapy for arteriogenic erectile dysfunction with a novel sirolimus-eluting stent. J Sex Med. 2021 Feb;18(2):315-326.
26. Hoppe H, Diehm N. Percutaneous Treatment of Venous Erectile Dysfunction. Front Cardiovasc Med. 2021 Feb 2;7:626943.

Neue ESC-Leitlinie 2021 zur kardiovaskulären Prävention

Individualisiertes Management, bessere Abstimmung auf den Patienten und seine Bedürfnisse und eine neues Stufenprinzip zur Erleichterung der Umsetzung in der Praxis – dies sind die wesentlichen Grundzüge der neuen ESC Richtlinie zur kardiovaskulären Prävention (1).

Die neuen Richtlinien zur kardiovaskulären Prävention sind mehr auf die Bedürfnisse der Patienten fokussiert und die vorgegebenen Ziele sollen leichter in der Praxis umgesetzt werden können. Dazu wurde ein neues Stufenkonzept entwickelt.

Stufe 1 (für alle Patienten)

In einer ersten Stufe wird dem Patienten, falls er raucht, ein Rauchstopp nahelegt und ein gesunder Lebensstil empfohlen (vermehrte körperliche Aktivität, Ernährung und Körpergewicht). Ferner soll ein systolischer Blutdruck < 160 mmHg angestrebt werden. Diese Präventionsmassnahmen gelten für alle Patienten, sowohl für die scheinbar gesunden, als auch solche mit Diabetes oder kardiovaskulären Erkrankungen. Darüber hinaus wird die Abschätzung des kardiovaskulären 10-Jahres-Risiko des Patienten und die Ableitung der entsprechenden Behandlungsziele empfohlen. Diese Behandlungsziele sind vom Patienten und seiner Grundkonstellation abhängig. Dabei wird unterschieden zwischen gesunden Personen, Patienten mit Diabetes, solchen mit spezifischen Risikofaktoren wie familiäre Hypercholesterinämie, chronische Niereninsuffizienz oder manifeste, atherosklerotische, kardiovaskuläre Erkrankungen (ASCVD).

Stufe 2 Intensivierung

In einem zweiten Schritt sollen die Präventionsmassnahmen intensiviert werden. Dabei soll neben dem kardiovaskulären 10-Jahres-Risiko vorhandene Komorbiditäten, Gebrechlichkeit sowie mögliche (unerwünschte) Behandlungseffekte und die Präferenz des Patienten im Sinne eines «Shared-Decision»-Prozesses miteinbezogen werden.

Risikobeurteilung in der Primärprävention mit neuem Score

Während in Stufe 1 Präventions-ziele für alle, d.h. für Gesunde, wie für Patienten mit Diabetes oder kardiovaskulären Erkrankungen empfohlen werden, wird in Stufe 2 entschieden, ob aufgrund des kardiovaskulären 10-Jahresrisikos weitere Behandlungsziele angestrebt werden sollen. Dazu wurde der bisherige ESC-Score für die Primärprävention durch einen neuen Score ersetzt, den SCORE2. Der Score2 hat Gültigkeit bis zu einem Alter von 70 Jahren. Für über 70-Jährige wurde neu der SCORE2-OP etabliert.
An den Faktoren zur Risikostratifizierung hat sich grundsätzlich nichts geändert. Sie hängt wie vorher von Geschlecht, Alter, Raucherstatus, dem systolischen Blutdruck und dem LDL-Cholesterin der Patienten ab. Die entsprechenden Flow Charts sind an die Flow Charts der Vorversion angelehnt, wobei LDL-Cholesterin in den Charts durch Non-HDL-Cholesterin ersetzt wurde.
SCORE2 berücksichtigt das vorherrschende kardiovaskuläre Grundrisiko des Landes, in dem der Patient lebt. Dabei wurden die EU-Länder in 4 Risikokategorien eingeteilt: Niedrig, moderat, hoch und sehr hoch. Die Schweiz gehört mit Belgien, Dänemark, Frankreich, Israel, Luxembourg, Norwegen, den Niederlanden, dem UK und Spanien zu den Niedrigrisiko-Ländern.
Eine wichtige Neuigkeit ist ferner, dass die aus dem Score geschätzten Risikokategorien vom Alter der Patienten abhängig sind (Tabelle 1).

Das Alter ist nach wie vor der stärkste kardiovaskuläre Risikofaktor. Durch diese altersspezifische Einteilung sollen auch junge Patienten, die aufgrund des früheren ESC-Scores allein wegen ihres Alters nicht in eine behandlungsbedürftige Risikokategorie gefallen wären, ebenfalls behandelt werden, wenn sie ein hohes Lebenszeit-Risiko aufweisen.

Zusätzlich zu dieser Risikokategorisierung sind Faktoren, die das Risiko in die eine oder andere Richtung verschieben können (Risikomodifizierer) miteinzubeziehen. Dazu gehören hauptsächlich Stress und psychosoziale Faktoren, der koronare Calcium-Score (CAC) und die Ethnizität. Andere potenzielle Risikomodifizierer wie genetische Risikoscores, Urinmarker oder Bildgebungsmethoden mit Ausnahme des CAC-Scores werden nicht empfohlen (III/B).

Nutzen der Senkung des LDL-Cholesterins um 1 mmol/l

Ein weiteres Werkzeug, welches in der Kommunikation mit dem Patienten nützlich sein könnte, ist der Nutzen, der durch eine LDL-Cholesterinsenkung um 1 mmol/l entsteht. Dies kann dem Patienten zeigen, wie viel ihm eine lipidsenkende Behandlung an Lebenszeit bringen würde. Der mögliche Lebensgewinn an Jahren durch Senkung des LDL-Cholesterins um 1mmol/l ist dabei anschaulicher als das 10-Jahres-Risiko für kardiovaskuläre Krankheit.

Spezielle Patientengruppen

Die neuen Richtlinien enthalten eigene Kapitel für Patienten mit speziellen Risikofaktoren. Hier werden die entsprechenden Behandlungsziele in Abhängigkeit des individuellen Risikos, wofür spezielle Scores konzipiert wurden, erläutert. Die Empfehlungen für Patienten mit familiärer Hypercholesterinämie und chronischer Niereninsuffizienz sind grossenteils unverändert geblieben.
Einige Neuerungen gab es für Patienten mit Typ-2-Diabetes. Beim Screening liegt jetzt der Fokus auf dem HbA1c und dem Nüchternblutzucker. Der orale Glukosetoleranztest (oGGT) wird nicht mehr aufgeführt.

Therapiempfehlungen bei Typ-2-Diabetes

Metformin wird weiterhin als Erstlinientherapie empfohlen (I/B). SGTL2-Inhibitoren oder GLP-1-Analoga können ebenfalls als jeweils erste Monotherapie oder in Kombination eingesetzt werden.
Bei Patienten, die neben Diabetes noch an einer atherosklerotischen Erkrankung leiden, sollten bevorzugt entweder SGTL2-Inhibitoren oder GLP-1-Analoga eingesetzt werden (I/A). Im Falle einer Herzinsuffizienz mit reduzierter Ejektionsfraktion (HFrEF) sind SGLT2-Inhibitoren die Standardtherapie (I/A). Das gilt auch für Patienten mit Diabetes und Niereninsuffizienz (I/A).

Empfehlungen für Sekundärprävention

Die Behandlungsziele für die Sekundärprävention haben sich ebenfalls nicht geändert. Diesen Patienten wird aber neu auch das Stufenkonzept zur Zielerreichung empfohlen. Die Ziele der jeweiligen Stufen sind allerdings andere als in der Primärprävention. Zur Stufe 1 gehören eine Blutdrucksenkung auf 140 bis 130 mmHg (Klasse I), eine LDL-C-Reduktion auf < 1.8mmol/l und > 50%ige Reduktion (Klasse I) und eine antithrombotische Therapie (Klasse I) zusätzlich zu den Lebensstilinterventionen (Klasse I).
Die Stufe 2 umfasst ein Blutdruckziel < 130 mmHg (Klasse 1) sowie eine LDL-C-Senkung < 1.4mmol/l (Klasse I).

Wenn trotz optimaler Standardtherapie weiterhin ein hohes Risiko besteht, sind in der neuen Leitlinie weitere Behandlungskonzepte aufgeführt, die eingesetzt werden können. Dazu gehören eine duale Plättchenhemmertherapie (DAPT), die Omega-2-Fettsäure Eicosapentaensäure (EPA) und eine antiinflammatorische Therapie mit Colchicin – für alle drei gilt eine Klasse-IIb-Empfehlung. Bei ausgewählten Hochrisikopatienten kann eine Niedrigdosis-Therapie mit Colchicin (0,5 mg/Tag) in Betracht gezogen werden. Dies aufgrund der Studienresultate von CANTOS (2), COLCOT (3) und LoDoC02 (4).

Massnahmen gegen Umweltfaktoren

Erstmals enthält die neue ESC-Leitlinie Empfehlungen zum Umgang mit Umweltfaktoren. Dabei werden Personen mit (sehr) hohem kardiovaskulären Risiko ermutigt, eine Langzeitexposition in Regionen mit hoher Luftverschmutzung zu vermeiden (IIb/C). Darüber hinaus sollte für belastende Regionen ein opportunistisches Screening auf kardiovaskuläre Risikofaktoren in Betracht gezogen werden (IIb/C).
Zudem wird von der Politik eine Reduktion der Feinstaubbelastung und der gasförmigen Schadstoffe sowie ein geringerer Ausstoss von CO2 gefordert (Klasse-I-Empfehlung). Diese Massnahmen sollen zum Ziel, die kardiovaskuläre Morbidität und Mortalität zu verringern, beitragen.

Bei diesem Artikel handelt es sich um einen Zweitabdruck des in info@herz+gefäss 06-2021 erschienen Originalartikels.

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Prof. Dr. Dr. h.c. Walter F. Riesen

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Advisory Boards und finanziell unterstützte Vorträge für Amgen, AstraZeneca, Daiichi-Sankyo, MSD, Novartis, Recordati, Sanofi-Aventis.

◆ Ein schrittweiser und personalisierter Ansatz – das ist der wesentliche Inhalt der Leitlinien 2021 zur kardiovaskulären Prävention.
◆ Ein neuer stufenweiser Ansatz, ein überarbeiteter Rechner mit zwei Scores, nämlich SCORE2 und SCORE2-OP mit altersabhängigen
Risikokategorien und unter Einbezug des Lebenszeitrisikos, sollen die Risikovorhersage verbessern und die Umsetzung in die klinische
Praxis erleichtern.
◆ Ausserdem wird Europa in 4 verschiedene Risikokategorien eingeteilt (Regionen mit niedrigem, mittlerem, hohem und sehr hohem Risiko).
◆ Die Schweiz gehört zu den Ländern mit niedrigem kardiovaskulärem Risiko.

1. Visseren FJL et al. 2021 ESC Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice Eur Heart J. 2021;42:3227-3337
2. Ridker PM et al. Antiinflammatory Therapy with Canakinumab for Atherosclerotic Disease. N Engl J Med 2017;377:1119-1131
3. Tardif JC et al. Efficacy and Safety of Low-Dose Colchicine after Myocardial Infarction. N Engl J Med 2019;381:2497-2505
4. Nidorf SM et al. Colchicine in Patients with Chronic Coronary Disease. N Engl J Med 2020;383:1838-1847.

Vitamine und COVID-19

In der Ausgabe vom 7. Juli 2021 dieser Zeitschrift informierte Kurt Bärlocher in einer Übersicht über die Bedeutung der Vitamine im Allgemeinen und der Folsäure im Speziellen für den Stoffwechsel (1). In diesem Bericht soll die Rolle der Vitamine bei der Verhinderung und der Bekämpfung von Pandemien wie COVID-19 erläutert werden, wobei nicht der therapeutische Ansatz, sondern eine ernährungs-physiologische Betrachtung im Vordergrund steht.

Die Bandbreite der geschätzten Erfolgsaussichten, ob eine Intervention mit Vitaminen gegen virale Attacken nützlich sei oder nicht, ist riesig, sie reicht vom möglichen Schutz bis zur Wirkungslosigkeit; letzteres hatte in einem Interview in der BAZ vom 29. März 2020 Beat Villiger, Sportmediziner und Lungenspezialist am Universitätsspital Basel, postuliert: «Vitaminpräparate bringen vor allem den Produzenten viel Geld ein, wissenschaftlich bewirken sie nur in sehr wenigen Fällen im Spitzensport oder bei Mangelerscheinungen etwas. Insbesondere sind Vitamin-C-, Multivitaminpräparate und Pflanzen-Prophylaktika definitiv out. Sie machen nur einen teuren Urin.»

Diese Aussage ist eigentlich erstaunlich, da die Wirkungsweise der Vitamine recht gut erforscht ist. Die Abbildung 1 zeigt eindrücklich die enorme Zunahme der Arbeiten vor allem in den letzten beiden Jahrzenten.

In der Tat sind die empfohlenen Zufuhren an Vitaminen wissenschaftlich sehr breit abgestützt und immer wieder an die neue Datenlage angepasst worden, wie in der Arbeit von Kurt Bärlocher dargelegt wurde. Aus diesen Empfehlungen, die für Laien nicht leicht zu verstehen sind, wurde von Wissenschaftlern der Schweizerischen Gesellschaft für Ernährung (SGE) in Zusammenarbeit mit dem BAG eine anschauliche Graphik erarbeitet und dokumentiert, die Lebensmittelpyramide (www.sge-ssn.ch/lebensmittelpyramide) (2). Solche Darstellungen wurden von etlichen Ernährungsgesellschaften und Gesundheitsbehörden vorgestellt, um ein einfaches, anschauliches Hilfsmittel für die Ernährungsberatung bereitstellen zu können. Befolgt man die dort aufgestellten Regeln, sollte eine ausreichende Versorgung mit Mikronährstoffen gewährleistet sein.

Gemäss der von 2014 – 2015 in der Schweiz durchgeführten Nationalen Ernährungserhebung «menuCH» werden diese Empfehlungen jedoch nicht erreicht. Früchte und Gemüse werden zu wenig konsumiert, ebenso Getreideprodukte, Kartoffeln und Milchprodukte. Obschon ein Rückschluss auf die erhaltenen Mikronährstoffe auf Grund dieser Erhebung wegen der verwendeten Methodik mit einer grossen Unsicherheit verbunden ist, kann davon ausgegangen werden, dass ein grosser Teil der Bevölkerung, insbesondere Senioren, ein mehr oder weniger grosses Defizit an einzelnen Vitaminen aufweist (3).

Rolle der Vitamine bei der Immunabwehr

Wie in der Arbeit von Kurt Bärlocher beschrieben wurde, sind die 13 Vitamine wie auch andere Substanzen als Katalysatoren und Kofaktoren für einen geordneten Stoffwechsel unabdingbar. In der Tabelle 1 sind in einer Übersicht die wichtigsten Funktionen der Vitamine bei Stoffwechselvorgängen des Immunsystems zusammengefasst. Vergleicht man diese Tabelle mit der Tabelle 1 von Kurt Bärlocher wird ersichtlich, dass die Interaktionen der Vitamine mit dem Immunsystem nicht immer als Hauptwirkung aufgeführt werden. Dies ist z.T. historisch bedingt, da deren Bedeutung für den gesamten Stoffwechsel nicht sofort erkannt wurde. Z.B. ist Vitamin D seit seiner Entdeckung 1918 das Anti-Rachitis Vitamin; dass auch andere Gewebe wie Immunzellen Vitamin D Rezeptoren ausbilden, ist erst viel später erkannt worden. Im Folgenden werden einige für die Immunabwehr relevante vitaminabhängige Reaktionsfolgen aufgezeigt.

Vitamin A

Vitamin A (Retinol) wird bei Bedarf zu Retinsäure oxidiert. Diese spielt eine entscheidende Rolle bei der Synthese, Regulierung und Reifung verschiedener Komponenten des Immunsystems: Epithelzellen, Makrophagen und neutrophile Granulozyten. Epithelgewebe bedeckt alle äusseren und die meisten inneren Oberflächen des Organismus und funktioniert so als erste Front gegen pathogene Eindringlinge. Ein Vitamin A Mangel schwächt die Abwehrfunktion des Epithels, was u.a. Atemwegsinfektionen fördert.
Vitamin A Mangel bewirkt auch eine Verminderung von aktivierten T-Zellen in Lymphorganen. Aktivierung und Regulierung von T-Zellen sind u.a. entscheidend für den Erfolg einer Impfung. Bei folgenden Krankheiten wurde eine Verbesserung festgestellt, wenn ein Vitamin A Mangel korrigiert wurde: Masern, Lungenentzündung, Durchfall, Malaria (4).

Vitamin D

Schon Mitte des 19. Jahrhunderts, bevor es Antibiotika gab, wurde Lebertran zur Behandlung von Tuberkulose verwendet; den Bezug zu Vitamin D kannte man aber noch nicht. Heute weiss man, dass aktivierte Makrophagen und Monozyten 25 OH Vitamin D zur eigentlichen Wirksubstanz 1,25 (OH)2 Vitamin D konvertieren, welches wiederum deren antimikrobiellen Eigenschaften verstärkt. Dadurch werden bakterielle Membranen und virale Hüllen geschädigt. 1,25 (OH)2 Vitamin D stimuliert die Ausschüttung von Cathelicidin, ein antimikrobielles Peptid, und unterdrückt die übermässige Ausschüttung von proinflammatorischen Cytokinen. Zudem stimuliert 1,25 (OH)2 Vitamin D die endotheliale Synthese von Stickstoffmonoxid und somit auch die Immunabwehr. 1,25 (OH)2 Vitamin D hemmt die Genexpression des angiotensinkonvertierenden Enzyms, welches als Wirt-Rezeptor dem SARS-CoV-2 zum Andocken dient. Es wird deshalb vermutet, dass eine genügende Versorgung mit Vitamin D das Risiko und den Schweregrad einer COVID-19 Infektion mindern kann. In mehreren Studien wurde bei Kindern und Erwachsenen mit Atemwegsinfektionen ein tiefer Plasmaspiegel von 25 OH Vitamin D beobachtet, wobei der Schweregrad der Erkrankung mit den Vitamin D Werten korreliert. Patienten, die wegen einer COVID-19 Infektion in Spitalbehandlung aufgenommen werden müssen, haben oft einen Vitamin D Mangel (5). Zum Beispiel wurde in Newcastle, UK, festgestellt, dass 2/3 der Corona Patienten bei Spitaleintritt einen Vitamin D Mangel aufwiesen, davon litten 21.6% an einem schweren Mangel; vor allem Patienten auf der Intensivstation (6). In einem Alters- und Pflegeheim in Frankreich fanden Cédric Annweiler et al., dass Vitamin D Supplemente sowohl den Schweregrad der COVID-19 Erkrankung als auch die Sterbensrate vermindern (7). Mit einer interessanten Arbeit stellten Piumika Sooriyaarachchi et al. einen Zusammenhang zwischen dem Vitamin D Status und der CORONA bedingten Sterbensrate dar. Sie stellten die per 31. Dezember 2020 publizierten COVID-19 Mortalitätszahlen von 23 Europäischen und 24 Asiatischen Staaten den in den einzelnen Ländern erhobenen Prävalenz eines Vitamin D Mangels gegenüber. Aus Abbildung 2 ist ersichtlich, dass das Risiko, an COVID-19 zu sterben, mit dem Vitamin D Mangel exponentiell zunimmt (8). Es wird auch diskutiert, ob eine Impfung gegen COVID-19 bei einer ausreichenden Versorgung mit Vitamin D effizienter sei; ein Mangel wäre demnach ein Risiko für ungenügenden Impfschutz (9).

Vitamin E

Vitamin E beeinflusst die Aktivierung von T-Zellen und spielt als fettlösliches Antioxidans eine wichtige Rolle (10). Bemerkenswert sind hierzu die Arbeiten von Melinda Beck, die in Mäusen zeigen konnte, dass ein harmloses Virus (Coxsackievirus B3) in Tieren mit einem Vitamin E Mangel zu einer virulenten Form mutieren konnte. Dies würde bedeuten, dass bei einem Vitamin E Mangel der immunologische Schutz gegen virale Infektionen ungenügend ist (11).

Vitamin K

Das Vitamin K abhängige Glykoprotein S spielt nicht nur eine Schlüsselrolle bei der Blutgerinnung, sondern auch bei der Regulierung von Immunreaktionen (12).

Vitamin C

Vitamin C wird aktiv in die neutrophilen Granulozyten transportiert und dort in 20 – 50 facher Konzentration gegenüber dem Plasma angereichert, wo es für die Chemotaxis der Zellen erforderlich ist. Die genügende Einnahme senkt das Risiko von Atemwegsinfektionen (13).

B-Vitamine

Die meisten B-Vitamine sind als Kofaktoren im Energiestoffwechsel oder der Proteinsynthese erforderlich, somit auch bei den meisten immunologischen Vorgängen. Die spezialisierten Zellen des Immunsystems können ihre Funktion deshalb bei einem Mangel nur beschränkt, wenn überhaupt, ausüben (14).

Fazit

Schon früh hatten Wissenschaftler das Gesundheitspotential der Vitamine erkannt und deshalb die Bedarfsermittlung nicht auf die Verhinderung einer Mangelkrankheit abgestützt, sondern auf biologische Marker, deren Werte für einen optimalen Stoffwechsel bekannt sind. Die so empfohlenen Tagesdosen genügen in den allermeisten Fällen, lediglich wenn möglichst schnell ein Mangel behoben werden soll, sind höhere Dosen angebracht. Schon wenige Jahre nach der Entdeckung konnte ein grosser Teil der Vitamine chemisch hergestellt werden, was die NZZ am 7.9.1946 folgendermassen kommentierte: «Durch die künstliche Herstellung der Vitamine lassen sich die für die Humanmedizin notwendigen Mengen beschaffen.» Das Ziel war klar, die Bevölkerung sollte von den neuen Erkenntnissen profitieren.

Ein schwerer Vitaminmangel führt zu den bekannten Mangelkrankheiten wie Skorbut, Rachitis, Beriberi, usw. Bei einer chronischen Unterversorgung treten diese Krankheiten zwar nicht auf, aber ein geschwächter Organismus wird u.a. anfälliger für virale Anfälle. Eine ungenügende Versorgung mit Vitaminen könnte demnach ein Risikofaktor für einen schweren COVID-19-Verlauf sein sowie den Erfolg einer Impfung gefährden.

In zahlreichen, Interventionsstudien wird gegenwärtig untersucht, ob die Verabreichung eines Vitamins, z.B. Vitamin D, den Verlauf einer COVID-19 Infektion günstig beeinflussen könnte. Dabei werden in der Regel Patienten anhand ihrer Krankheit rekrutiert, nicht aber nach ihrem Vitamin Status. Einem Probanden mit bekanntem Vitamin Mangel könnte man sicher kein Placebo verabreichen. Ist zudem ein oder mehrere andere Vitamine im kritischen marginalen Bereich, wird die Wirkung der getesteten Substanz womöglich maskiert. Somit sind klinische Studien, in denen einzelne Vitamine wie Medikamente getestet werden sollen, nur sehr beschränkt aussagekräftig, man müsste alle Vitamine berücksichtigen (15). In den meisten Fällen würde es ausreichen, wenn man ein bekanntes Defizit gemäss den oben erwähnten Empfehlungen ausgleichen würde. Anhand von Markern kann man zwar den Vitamin Status genau bestimmen, aber oft genügt ein Blick auf die Ernährungsgewohnheiten, um einen Mangel zu vermuten. Die meisten Vitamine weisen eine weite Spannbreite zwischen Wirkdosis und möglicher Überdosierung auf, sodass die Verabreichung der empfohlenen Mengen problemlos erfolgen kann.

Dazu sollte aber die Ausbildung von Fachpersonen intensiviert werden. Leider lehnte der Bundesrat am 30.9.2002 eine Motion vom damaligen Nationalrat Felix Gutzwiller ab, worin dieser am 21.3.2002 die Förderung der Ernährungsinformation, -erziehung und –ausbildung forderte. U.a. verlangte er die Errichtung eines Vollzeitstudiums Humanernährung und die Schaffung von Postgraduate-Ausbildungsgängen für Mediziner im Bereich der Humanernährung.

Bedauerlicherweise ist es oft dem Zufall überlassen, ob ein banaler Vitaminmangel erkannt wird und behoben werden kann. Hier liegt ein grosses Sparpotential für die medizinische Versorgung brach. In einem Punkt liegt Herr Villiger genau richtig: Vitamine als Nahrungsergänzungsmittel sollen bei einem Vitaminmangel eingesetzt werden; nur wird letzterer zu oft nicht erkannt.

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Dr. phil. II Ulrich Moser

Holbeinstrasse 85
4051 Basel

ulrichkmoser@bluewin.ch

Der Autor hat keine Interessenkonflikte im Zusammenhang mit diesem Beitrag deklariert.

◆ Vitamine sind Hilfssubstanzen, die mit der Nahrung aufgenommen werden müssen.
◆ Schwerer Vitaminmangel führt zu Vitaminmangelkrankheiten, chronischer Vitaminmangel zu Beeinträchtigungen des Stoffwechsels.
◆ Chronischer Vitaminmangel führt somit auch zu einer Schwächung des Immunsystems.
◆ Ungenügende Vitaminzufuhr kann leicht mit Supplementen behoben werden.
◆ Die Dosierung sollte sich nach den Ernährungsempfehlungen richten; hohe, therapeutische Dosen sind lediglich in Ausnahmefällen angezeigt.

1 Bärlocher K. Vitaminmangel am Beispiel der Folate. der informierte @rzt. 2021; 11 Ausgabe 7Juli
2. Walter P, Infanger E, Mühlemann P. Food Pyramid of the Swiss Society for Nutrition. Ann Nutr Metab 2007;51(suppl 2):15–20
3. Rohrmann S, Pestoni G, Krieger JP, Faeh D, Sych J, Chatelan A, Bochud M. menuCH – wie ernährt sich die Schweiz? Schweizer Zeitschrift für Ernährungsmedizin 1, 2020 20-22
4. Huang Z, Yu Liu Y, Qi G, Brand D, and Zheng SG. Role of Vitamin A in the Immune System. J Clin Med. 2018; 7(9): 258. doi: 10.3390/jcm7090258.
5. Charoenngam N, Holick MF. Immunologic Effects of Vitamin D on Human Health and Disease. Nutrients. 2020 Jul 15;12(7):2097. doi: 10.3390/nu12072097.
6. Panagiotou G, Tee SA, Ihsan Y, Athar W, Marchitelli G, Kelly D, Boot CS, Stock N, Macfarlane J, Martineau AR, Burns G, Quinton R. Low serum 25- hydroxyvitamin D (25[OH]D) levels in patients hospitalized with COVID-19 are associated with greater disease severity. Clin Endocrinol (Oxf). 2020 Oct;93(4):508-511.
7. Annweiler C, Hanotte B, Grandin de l’Eprevier C, Sabatier JM, Lafaie L, Célarier T. Vitamin D and survival in COVID-19 patients: A quasi-experimental study. J Steroid Biochem Mol Biol. 2020 Nov;204:105771. doi: 10.1016/j.jsbmb.2020.105771. Epub 2020 Oct 13. PMID: 33065275; PMCID: PMC7553119.
8. Sooriyaarachchi P, Jeyakumar DT, King N, Jayawardena R. Impact of vitamin D deficiency on COVID-19. Clin Nutr ESPEN. 2021 Aug;44:372-378. doi: 10.1016/j.clnesp.2021.05.011. Epub 2021 May 29. PMID: 34330492; PMCID: PMC8164501.
9. Chiu SK, Tsai KW, Wu CC, Zheng CM, Yang CH, Hu WC, Hou YC, Lu KC, Chao YC. Putative Role of Vitamin D for COVID-19 Vaccination. Int J Mol Sci. 2021 Aug 20;22(16):8988. doi: 10.3390/ijms22168988. PMID: 34445700; PMCID: PMC8396570.
10. Lee GY, Han SN. The Role of Vitamin E in Immunity. Nutrients. 2018 Nov 1;10(11):1614. doi: 10.3390/nu10111614. PMID: 30388871; PMCID: PMC6266234.
11. Beck MA, Kolbeck PC, Rohr LH, Shi Q, Morris VC, Levander OA. Vitamin E deficiency intensifies the myocardial injury of coxsackievirus B3 infection of mice. J Nutr. 1994 Mar;124(3):345-58. doi: 10.1093/jn/124.3.345. PMID: 8120653.
12. Tutusaus A, Marí M, Ortiz-Pérez JT, Nicolaes GAF, Morales A, García de Frutos P. Role of Vitamin K-Dependent Factors Protein S and GAS6 and TAM Receptors in SARS-CoV-2 Infection and COVID-19-Associated Immunothrombosis. Cells. 2020;9(10):2186. Published 2020 Sep 28. doi:10.3390/cells9102186
13. Liugan M, Carr AC. Vitamin C and Neutrophil Function: Findings from Randomized Controlled Trials. Nutrients. 2019 Sep 4;11(9):2102. doi: 10.3390/nu11092102. PMID: 31487891; PMCID: PMC6770220.
14. Peterson CT, Rodionov DA, Osterman AL, Peterson SN. B Vitamins and Their Role in Immune Regulation and Cancer. Nutrients. 2020 Nov 4;12(11):3380. doi: 10.3390/nu12113380. PMID: 33158037; PMCID: PMC7693142.
15. Moser U. Vitamins – wrong approaches. Int J Vitam Nutr Res. 2012 Oct;82(5):327-32. doi: 10.1024/0300-9831/a000127. PMID: 23798051.