American Diabetes Association (ADA) 2021 – Virtueller Kongress

Der nachfolgende Bericht beleuchtet ausgewählte Highlights vom wissenschaftlichen Meeting der American Diabetes Association, das vom 25.–29. Juni 2021 in virtueller Form statt-gefunden hat.

GRADE-Studie

Diese Studie untersuchte, ähnlich wie 1998 die UKPDS-Studie, die Wertigkeit der initialen Therapie bei Patienten, welche mit Metformin (1000-2000 mg täglich) vorbehandelt sind und ein HbA1c von 6.8 bis 8.5% aufweisen.

Untersucht wurden DPP-4-Hemmer (Sitagliptin), GLP-1-RA (Liraglutid), Sulfonylharnstoffe (Glimepirid) und Insulin Glargin. Leider wurden SGLT-2-Hemmer nicht berücksichtigt, weil sie erst einige Monate nach Studienbeginn auf dem amerikanischen Markt zugelassen wurden. Der primäre Endpunkt war ein HbA1c > 7.0%, bestätigt beim nächsten Quartalbesuch. Der sekundäre Endpunkt war ein HbA1c > 7.5%, nachdem in den 3 Nicht-Glargin-Gruppen Insulin Glargin begonnen wurde. Es wurden 5047 Patienten eingeschlossen.

Die Resultate legen nahe, dass das beste HbA1c nach 6 Monaten mit Glimepirid und Liraglutid und nach 48 Monaten die besten Resultate mit Glargin und Liraglutid erreicht wurden.
Schwere Hypoglykämien waren in der Glimepirid-Gruppe 2-3 x höher als unter Liraglutid und 70% häufiger als unter Glargin allein.
Die besten, aber nicht signifikanten Ergebnisse für 3-Punkte MACE, Mortalität und Herzinsuffizienz ergaben sich für Liraglutid.

Diabetes und Herzinsuffizienz

5 Jahre nach Diabetesdiagnose hatten 2/3 aller Patienten mit Typ-2-Diabetes Evidenz einer linksventrikulären Dysfunktion auch ohne Ischämie. Diese 68% teilen sich in folgende Subkategorien auf: 27% nur systolische Funktionsstörung, 16% nur diastolische Dysfunktion und 25% kombinierte systolische und diastolische Funktionsstörung.

Aus diesem Grunde ist die nachfolgende Pressemitteilung sehr wesentlich:
«Bei einer Verlaufsbeobachtung von 1.9 Millionen Patienten mit Typ-2-Diabetes war die häufigste Erstmanifestation einer kardiovaskulären Erkrankung die PAVK mit 16%, die zweithäufigste Form mit 14% die Herzinsuffizienz, gefolgt von 12% nicht-tödlichem Herzinfarkt und 10% zerebrovaskulären Ereignissen und 4% kardiovaskulärem Tod.»

Emperor Preserved Trial

Kurz nach dem ADA-Kongress wurden in einer Pressemitteilung die Hauptresultate dieser Studie publiziert. Zum ersten Mal hat eine klinische Studie erfolgreich gezeigt, dass eine Therapie das Risiko von Hospitalisierungen und kardiovaskulären Todesfällen bei Patienten mit Herzinsuffizienz mit erhaltener Ejektionsfraktion (HFpEF) senken kann. Empagliflozin wirkt auch bei erhaltener und nicht nur bei eingeschränkter Ejektionsfraktion. Es ist damit der erste SGLT2-Hemmer mit diesen Resultaten.

Amplitude Trial

AMPLITUDE ist eine kardiovaskuläre Endpunktstudie mit Efpeglenatid einem Exendin-4-basierten GLP-1-RA, welcher zur Verlängerung der Halbwertszeit mit einem IgG4 Fc-Fragment gekoppelt ist. Es wurden Dosen von 4 und 6 mg einmal wöchentlich s.c. an 4076 Patienten getestet. 90% der Patienten hatten bereits eine kardiovaskuläre Erkrankung und 32% hatten eine eGFR < 60 ml/min. Der mediane Follow-up betrug 1.8 Jahre. 3-Punkte MACE oder nicht-kardiovaskulärer Tod wurde signifikant um 27% gesenkt, ebenso der kombinierte Nierenendpunkt um 33%. Interessant war bei einer explorativen Studie in Bezug auf MACE, dass die Resultate mit 6 mg besser waren als mit 4 mg.
Dies ist die erste Studie, die bei einem nicht humanen GLP-1-RA einen solchen Effekt auf verschiedene Endpunkte gezeigt hat.

Makrovaskuläre Endpunkte und Amputationen beim LEADER-Trial (Subanalyse)

Bereits ab einem HbA1c von 5.5% steigt das Risiko für eine koronare Herzkrankheit und für einen Schlaganfall, und zwar um 50-55% pro 1% HbA1c-Erhöhung. Im Leader-Trial konnten Amputationen durch Liraglutid um 35% signifikant reduziert werden.

Therapie der Adipositas mit dem STEP-Programm

Die 4 Studien dieses Programms schlossen 4700 Patienten ein. Beim Step-2-Programm wurden Patienten mit Typ-2-Diabetes eingeschlossen und in den 3 übrigen nur solche mit Adipositas und Komorbiditäten.

Am 4. Juni 2021 hat die FDA den Gebrauch von 2.4 mg Semaglutid bei Adipositas oder Übergewicht und Komorbidiäten zugelassen.
Die Dosis wird langsam von 0.25 mg auf 0.5, 1.0, 1.7 und 2.4 mg innerhalb von 16 Wochen gesteigert. Die Gewichtsabnahme betrug 15-17% bei Personen ohne Diabetes und 10% bei Personen mit Diabetes über 1 Jahr bei einem Ausgangs-BMI von 36-38.

Der Step-4-Trial hat zudem untersucht, was passiert, wenn nach 20 Wochen die Therapie mit 2.4 mg Semaglutid gestoppt wird. Die Gewichtsabnahme bis zu diesem Zeitpunkt betrug 10.6%. Bei Absetzen betrug der Gewichtsverlust nach 1 Jahr noch 5.4% und bei der Gruppe, bei der das Semaglutid weiterhin gegeben wurde 17.7%.
Interessanterweise konnte das HbA1c im Vergleich zu 1.0 mg Semaglutid nicht weiter gesenkt werden. Bei einem Gewichtsverlust <10% betrug die HbA1c-Senkung 1.1% in beiden Gruppen und bei einem Gewichtsverlust > 10% wurde in beiden Gruppen eine HbA1c-Senkung von 2.2% erreicht.
In einer Subanalyse des STEP-1-Programms konnte gezeigt werden, dass unter 2.4 mg Semaglutid die totale Fettmasse um 7% abnahm und die Magermasse um 3.5% gesteigert wurde, während bei der Placebo-Gruppe die Fettmasse um 0.4% abnahm und die Magermasse um 0.3 % anstieg.

In der gleichen Studie wurde auch die glykämische Gruppe untersucht. Alle Patienten hatten zu Beginn der Studie keinen Diabetes. Bei der Semaglutid-Gruppe hatten 55% einen normalen Glukose-status und 45% einen Prädiabetes. Nach 68 Wochen hatten 84% einen normalen Glukosestatus und nur noch 16% einen Prädiabetes. Bei der Placebogruppe hatten zu Beginn 60% einen normalen Glukosestatus und 40% einen Prädiabetes. Nach 68 Wochen hatten 3% einen Diabetes und 48% einen Prädiabetes und nur noch 49% einen normalen Glukosestatus.
Diese Resultate deuten auf eine präventive Wirkung zur Verhinderung eines Diabetes durch Gewichtsverlust unter 2.4 mg Semaglutid hin.

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Prof. Dr. med.Roger Lehmann

UniversitätsSpital Zürich
Rämistrasse 100
8091 Zurich

Roger.Lehmann@usz.ch

Der Autor deklariert Teilnahme an Advisory Boards und Referentenhonorare von Novo Nordisk, Sanofi, MSD, Boehringer Ingelheim, Servier und Astra Zeneca.

Frühsommermeningoenzephalitis (FSME)

Die Frühsommermeningoenzephalitis ist eine durch Zecken übertragene Viruserkrankung des Nervensystems. Sie ist zwar wesentlich seltener als die ebenfalls durch Zecken übertragene Borreliose. Der Begriff «Frühsommer» kann täuschen: Auch im Sommer, Herbst und sogar in milden Wintern, ab Temperaturen über 8 Grad, besteht ein Infektionsrisiko. Bei einem Biss durch eine infizierte Zecke verläuft die Infektion meistens symptomlos. Gelegentlich erleiden infizierte Personen nach einigen Tagen bis wenigen Wochen grippeähnliche Symptome. Bei den meisten Betroffenen hat die Infektion keine weiteren Folgen und es wird angenommen, dass sie anschliessend lebenslang gegen diese Krankheit immun sind. Bei 5 bis 15% der erkrankten Personen kann es nach weiteren 4 bis 6 Tagen zu einer Meningitis und möglicherweise einer Meningoenzephalitis kommen, die mit Nackensteifheit, Bewusstseinstrübung und Lähmungen einher gehen.
Bei schweren Verlaufsformen können Restschäden bleiben. Bei 1% der Erkrankten (meistens älteren Patienten) verläuft die Erkrankung tödlich. In der Regel erkranken Kleinkinder (unter 6 Jahren) seltener und der Krankheitsverlauf ist weniger schwer als bei älteren Personen.

Die Wahrscheinlichkeit, an FSME zu erkranken, ist selbst in den Risikogebieten gering. FSME-infizierte Zecken finden sich in etwa 0.1 bis 5% der Zecken in diesen Gebieten.

Für die FSME ist keine kausale Therapie verfügbar, weshalb der Prophylaxe entscheidende Bedeutung zukommt. Im Falle einer Infektion müssen die Krankheitszeichen schnell erkannt und muss eine symptomatische Behandlung eingeleitet werden.

Vorbeugung

Zur Vorbeugung gegen FSME steht eine sichere und gut wirksame Impfung zur Verfügung. Diese ist für alle Personen empfohlen (im Allgemeinen ab dem Alter von 6 Jahren), welche sich in einem Risikogebiet für Zecken (ganze Schweiz ausser die Kantone Genf und Tessin) aufhalten.

FSME-Impfschema

Das Impfschema ist abhängig vom Impfstoff.

  • Für FSME-Immun CC®: 3 Dosen zu den Zeitpunkten 0,1 und 6 Monate
  • Für Encepur®: 0, 1 und 10 Monate.

Falls notwendig, kann ein Schnellschema angewendet werden (vgl. Fachinformationen).
Eine Auffrischimpfung wird alle 10 Jahre empfohlen (Bundesamt für Gesundheit. Empfehlungen zur Impfung gegen Zeckenenzephalitis. Bull BAG 2006; Nr. 13:225-31).

Die Impfung kann während des ganzen Jahres durchgeführt werden. Sie ist nebenwirkungsarm und gut verträglich. Schwere Nebenwirkungen sind äusserst selten. Sie treten etwa einmal pro 1 Million Impfdosen auf. Etwa 1% der Geimpften spricht nicht auf den Impfstoff an.

Ergänzend zu den Impfungen sind die allgemeinen Schutzmassnahmen gegen Zecken zu beachten; d.h. gut abschliessende Kleidung und das Meiden von Unterholz. Hilfreich sind ferner Schutzmittel für die Haut und Insektizide für die Kleider.

Da Zeckenstiche oft nicht bemerkt werden, sollten nach einem Aufenthalt im Wald Körper und Kleidung auf Zecken untersucht werden. Das Tragen heller Kleidung erleichtert dabei die Zeckensuche. Haustiere (z.B. Hunde, Katzen oder Pferde) sollten ebenfalls auf Zecken abgesucht werden. Gefundene Zecken sind möglichst schnell zu entfernen, am besten durch Fassen mit einer feinen Pinzette direkt über der Haut und kontinuierlichen Zug. Danach die Stichstelle desinfizieren. Bei Fieber oder anderen Symptomen nach einem Zeckenstich sollte man einen Arzt oder eine Ärztin aufsuchen.

Fazit

  • Die Frühsommer-Meningoenzephalitis (FSME) ist eine durch das FSME-Virus ausgelöste Erkrankung, die mit grippeähnlichen Symptomen wie Fieber, Glieder- und Kopfschmerzen verläuft.
  • Bei einem Teil der Patienten geht sie mit einer Meningoenzephalitis einher.
  • Bei schweren Verlaufsformen können Restschäden bleiben. Bei 1% der Erkrankten (meistens älteren Patienten) verläuft die Erkrankung tödlich.
  • In der Regel erkranken Kleinkinder (unter 6 Jahren) seltener und der Krankheitsverlauf ist weniger schwer als bei älteren Personen.
  • Zur Prophylaxe wird die Impfung entsprechend dem Impfschema des BAG empfohlen.

Quelle: Bull BAG 2006; Nr. 13:225-31

Prof. Dr. Dr. h.c. Walter F. Riesen

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Verhinderung oder Verzögerung von Demenz

Die Änderung von 12 Risikofaktoren im Laufe eines Lebens könnte 40% der Demenzfälle verzögern oder verhindern, so ein aktualisierter Bericht der Lancet Kommission zur Demenzprävention, Intervention und Pflege (1).

Die Zahl der älteren Menschen, einschliesslich derer, die mit Demenz leben, steigt, während die Sterblichkeit in jüngeren Jahren abnimmt. Allerdings ist die altersspezifische Inzidenz von Demenz in vielen Ländern zurückgegangen, wahrscheinlich aufgrund von Verbesserungen in den Bereichen Bildung, Ernährung, Gesundheitsfürsorge und Änderung der Lebensweise. Insgesamt gibt es immer mehr Belege für die neun potenziell veränderbaren Risikofaktoren für Demenz, die von der Lancet-Kommission 2017 zur Prävention, Intervention und Pflege von Demenz modelliert wurden (2). Diese Risikofaktoren sind geringere Bildung, Bluthochdruck, Hörschäden, Rauchen, Adipositas, Depressionen, Bewegungsmangel, Diabetes und geringe soziale Kontakte.

Nun hat die Kommission, die aus 28 weltweit führenden Demenz-Experten besteht, drei weitere Risikofaktoren für Demenz aus neueren, überzeugenderen Beweisen hinzugefügt. Diese Faktoren sind übermässiger Alkoholkonsum, traumatische Hirnverletzungen und Luftverschmutzung. Zusammen machen die 12 veränderbaren Risikofaktoren rund 40% der weltweiten Demenzen aus, die theoretisch verhindert oder zumindest verzögert werden könnten. Das Präventionspotenzial ist hoch und könnte in Ländern mit niedrigem und mittlerem Einkommen, in denen mehr Demenzen auftreten, noch höher sein.

Spezifische Empfehlungen der Kommission für Demenzprävention

  • Aufrechterhaltung eines systolischen Blutdrucks von 130 mmHg oder weniger in der Lebensmitte ab einem Alter von etwa 40 Jahren (die antihypertensive Behandlung von Bluthochdruck ist die einzige bekannte wirksame präventive Medikation für Demenz).
  • Verwendung von Hörgeräten bei Hörverlust und Reduktion des Hörverlusts durch Schutz der Ohren vor übermässiger Lärmbelastung.
  • Reduktion der Belastung durch Luftverschmutzung und Tabakrauch.
    Verhinderung von Kopfverletzungen.
  • Begrenzung des Alkoholkonsum, da Alkoholmissbrauch und der Konsum von mehr als 21 Einheiten pro Woche das Risiko einer Demenz erhöhen.
  • Vermeidung des Rauchbeginns und Unterstützung der Raucherentwöhnung. Dies verringert das Risiko einer Demenz auch im späteren Leben.
  • Vermittlung einer Grund- und Sekundarschulbildung für alle Kinder.
  • Verringerung der Fettleibigkeit und der damit verbundenen Diabeteserkrankung.
  • Erhaltung der körperlichen Aktivität in der Mitte des Lebens und wenn möglich auch im späteren Leben.
  • Angehen anderer mutmasslicher Risikofaktoren für Demenz wie Schlafstörungen, und Lifestyle-Interventionen, die auch den allgemeinen Gesundheitszustand verbessern können.

Fazit

Theoretisch könnten 40% der Demenzen verhindert oder verzögert werden, wenn zum ursprünglichen Modell der Lancet Commission on Dementia Prevention aus dem Jahre 2017, welches Interventionen und lebenslange Pflege von 9 Risikofaktoren umfasste (geringere Bildung, Bluthochdruck, Schwerhörigkeit, Rauchen, Adipositas, Depression, Bewegungsmangel, Diabetes und geringe soziale Kontakte) zusätzlich die drei modifizierbaren Risikofaktoren exzessiver Alkoholkonsum, Kopfverletzungen und Luftverschmutzung addiert würden.

Quelle:
1. Livinston G et al. Dementia prevention, intervention, and care: 2020 report of the
2. Livingston G, Sommerlad A, Orgeta V. Dementia prevention, intervention, and care. Lancet. 2017;390:2673–2734

Prof. Dr. Dr. h.c. Walter F. Riesen

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Eine prospektive 10-Jahres-Kohortenstudie

Schwindel ist ein häufiges Problem bei älteren Patienten in der Primärversorgung (1). Die jährliche Prävalenz von Schwindel bei Erwachsenen liegt in bevölkerungsbezogenen Fragebogenstudien zwischen 20 und 30% (2). Die Häufigkeit und Schwere der Schwindelsymptome nimmt im Allgemeinen mit dem Alter zu (3). Die Diagnose von Schwindel und Einschätzung der Prognose der Patienten ist ein komplexes Problem für Kliniker (4).

Schwindel ist eine subjektive Empfindung, die nur durch Selbsteinschätzung messbar ist. Er kann durch ein breites Spektrum gutartiger und schwerwiegender Erkrankungen verursacht werden. Der diagnostische Prozess ist bei älteren Patienten mit Schwindel besonders schwierig, weil die Ursache ihres Schwindels in der Regel multifaktoriell ist (5, 6).

Schwindel wird häufig in 4 Hauptunterarten unterteilt: Schwindel, Präsynkope (auch bekannt als Benommenheit), Gleichgewichtsstörungen (auch als Schwankschwindel bezeichnet) und sonstiger Schwindel (7-9). Die verschiedenen Subtypen werden im Allgemeinen mit verschiedenen Organsystemen in Verbindung gebracht, z.B. peripheren vestibulären Erkrankungen oder kardiovaskulären Erkrankungen (4, 5). Die Bestimmung der Ursache des Schwindels kann bei der Wahl einer geeigneten Behandlung helfen.

Die Prognose älterer Patienten mit Schwindel in der Primärversorgung ist unbekannt. Eine Studie aus dem letzten Jahr (10) hatte zum Ziel, die Prognose und das Überleben von Patienten mit verschiedenen Subtypen und Ursachen von Schwindel zu ermitteln.

Im Rahmen dieser prospektiven Kohortenstudie wurden 417 ältere Erwachsene mit Schwindel (Durchschnittsalter 79 Jahre) in den Jahren 2006-2008 einer vollständigen diagnostischen Abklärung unterzogen. Eine Gruppe von Ärzten klassifizierte den Subtyp und die primäre Ursache des Schwindels. Die wichtigsten Ergebnisse waren die Sterblichkeit und schwindelbedingte Beeinträchtigungen bei einem 10-Jahres-Follow-up.

Ergebnisse

Bei der Nachuntersuchung nach 10 Jahren waren 169 Patienten (40,5%) gestorben. Präsynkopen waren die häufigste Schwindelunterart (69,1 %), gefolgt von Schwindel (41,0%), Gleichgewichtsstörungen (39,8%) und anderem Schwindel (1,7%). Die häufigsten primären Ursachen für Schwindel waren kardiovaskuläre Erkrankungen (56,8 %) und periphere vestibuläre Erkrankungen (14,4%). Multivariable bereinigte Cox-Modelle zeigten eine niedrigere Sterblichkeitsrate für Patienten mit dem Subtyp Schwindel im Vergleich zu anderen Subtypen (Hazard Ratio (HR) = 0,62; 95% CI, 0,40-0,96) und für periphere vestibuläre Erkrankungen im Vergleich zu kardiovaskulären Erkrankungen als primäre Ursache des Schwindels (HR = 0,46; 95% CI, 0,25-0.84). Nach 10 Jahren hatten 47,7% der Patienten, die die Nachuntersuchung erfüllten, erhebliche schwindelbedingte Beeinträchtigungen. Zwischen den verschiedenen Subtypen und primären Ursachen des Schwindels wurde kein signifikanter Unterschied bei der erheblichen Beeinträchtigung festgestellt.

Schlussfolgerungen

Es wurde die 10-Jahres-Mortalitätsrate war für den Schwindel-Subtyp Schwindel im Vergleich zu anderen Subtypen ermittelt. Patienten mit Schwindel, der primär durch periphere vestibuläre Erkrankung verursacht wurde, hatten eine niedrigere Sterblichkeitsrate als Patienten mit kardiovaskulären Erkrankungen. Die Rate erheblicher schwindelbedingter Beeinträchtigungen bei älteren Patienten mit Schwindel nach 10 Jahren ist hoch und deutet darauf hin, dass die derzeitigen Behandlungsstrategien von Hausärzten möglicherweise suboptimal sind.

Quelle: Vugt VA et al. Prognosis and Survival of Older Patients With Dizziness in Primary Care: A 10-Year Prospective Cohort Study. Ann Fam Med 2020;18:100-109. https://doi.org/10.1370/afm.2478.

Prof. Dr. Dr. h.c. Walter F. Riesen

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1. Bailey KE et al. Which primary care patients with dizziness will develop persistent impairment? Arch Fam Med. 1993;2(8):847-852
2. Neuhauser HK. The epidemiology of dizziness and vertigo. Handb Clin Neurol. 2016;137:67-82
3. Jönsson R et al. Prevalence of dizziness and vertigo in an urban elderly population. J Vestib Res. 2004;14(1): 47-52
4. Sloane PD et al. Dizziness: state of the science. Ann Intern Med. 2001;
134(9 Pt 2):823-832
5. Maarsingh OR et al. Causes of persistent dizziness in elderly patients in primary care. Ann Fam Med. 2010;8(3):196-205
6. Tinetti ME et al. Dizziness among older adults: a possible geriatric syndrome.
Ann Intern Med. 2000;132(5): 337-34
7. Drachman DA, Hart CW. An approach to the dizzy patient. Neurology. 1972;22(4):323-334
8. Branch W. Approach to the patient with dizziness.https://www.uptodate.com/contents/approach-to-the-patient-with-dizziness. Updated Nov 2014
9. Summary of the Dutch College of General Practitioners’ practice guideline ‘Dizziness’. https://www.nhg.org/system/files/content/ nhg_org/uploads/standaard/pdf/m75_2.pdf. Updated 2017
10. Vugt VA et al. Prognosis and Survival of Older Patients With Dizziness in Primary Care: A 10-Year Prospective Cohort Study. Ann Fam Med 2020;18:100-109.
https://doi.org/10.1370/afm.2478.

Achillodynie/Tendinopathie der Achillessehne

Schmerzen an der Achillessehne sind ein häufiges Problem. Es ist unbestritten, dass Training nützt und der Kern aller Behandlungen sein sollte. Ein erster Effekt ist nach 2-3 Monaten zu erwarten, bis zur Heilung vergehen manchmal 1-2 Jahre. Dem gegenüber steht der Wunsch nach einem «Quick Fix» der Betroffenen aufgrund von starken Schmerzen oder der Einschränkung im Sport und Alltag. Dieser Artikel beleuchtet die notwendigen Abklärungen und Therapieoptionen und bei welchen Warnzeichen Sie an mögliche Differentialdiagnose denken sollten.

Es existieren viele Begriffe und teilweise irreführende Synonyme. Die «Achillodynie» kann als Oberbegriff verwendet werden. Wenn die Sehne selbst betroffen ist, wird dies als «ansatzferne Tendinopathie» bezeichnet. Wenn ein Problem am Ansatz der Sehne besteht, können Sie unterscheiden zwischen «ansatznaher Tendinopathie» und einer «retroachillären Bursitis», letztere allenfalls vergesellschafteten mit einer gereizten «Haglund Exostose».

Formen

Ansatzferne Tendinopathie

Die Symptome Verdickung, Schmerz und Belastungsintoleranz können alle gleichzeitig aber auch unabhängig voneinander auftreten. Oft beginnt der Symptomkomplex mit starken Schmerzen aufgrund einer Entzündungsreaktion des Peritendineums. Diese erste akute Phase dauert wenige Wochen und kann mit Überwärmung und exquisiter Berührungsempfindlichkeit einhergehen. In dieser Phase stehen entzündungshemmende Massnahmen im Vordergrund, sei es medikamentös oder durch passive Massnahmen in der Phyisiotherapie. Eine verdickte Sehne alleine ist nicht Anlass zur Sorge. Histologisch finden sich Proliferation der Fibroblasten und Neuformation von Kollagen, auch Verknöcherungen kommen vor. Ein Erklärungsmodell dafür sind unvollständige Reparaturvorgänge von Mikrorissen (1). Ein kompletter Riss der Sehne bleibt mit 4% trotzdem selten und tritt nur unwesentlich häufiger auf als in der Normalbevölkerung.

Ansatznahe Beschwerden

Beschwerden am Ansatz der Achillessehne sind heterogener. Hier können dieselben Vorgänge stattfinden wie oben beschrieben mit Mikrorissen, passager starken Entzündungen, Verdickung des Gewebes bis hin zu Verknöcherung. Zusatzproblematik der Verdickung ist der Druck im Schuh mit dadurch entstehenden Hautschwielen oder Bursae. Auch zwischen der Sehne und der «Haglund Exostose» kann eine im Volumen schwankende Bursa Ursprung von Schmerzen sein. Zuletzt kann die «Haglund Exostose» selber mechanisch alteriert sein und mit einem schmerzhaften Knochenödem reagieren.

Klinischer Untersuch und Differentialdiagnosen (Abb. 1)

Die Pathologie ist zu erkennen, wenn der Patient mit dem Rücken zu Ihnen steht. Ein wiederholbarer einbeiniger Zehenspitzenstand schliesst eine wesentliche Pathologie der Achillessehne aus. Einen Riss der Achillessehne entdecken Sie so sofort, wenn der Patient in Bauchlage auf der Liege mit überhängendem Fuss liegt. Der betroffene Fuss hängt gerade zu Boden, eine Delle in der Sehne ist sichtbar, der Thompson Test pathologisch (Abb. 2). Wo befinden sich allfällige Schwellungen und Druckdolenzen: An der Sehne selbst oder am Ansatz oder wo anders? Handelt es sich um eine banale Hautschwiele oder subkutane Bursa durch schlecht passendes Schuhwerk? Wenn Sie eine Schwellung und Druckschmerzen eher über den seitlichen Anteilen des Calcaneus finden, denken Sie an eine Insuffizenzfraktur.

Red Flags
Weitere Abklärung empfohlen bei:

  • Nicht auf Sehne beschränkte Schwellung
  • Trauma in der Anamnese
  • Wunden, Ulzerationen
  • Hämatom
  • Positiver Thompson-Test/Delle: Achillessehnen Ruptur nicht verpassen

Behandelbare Ursachen

Komorbiditäten: HbA1c, Nikotin, Quinolon, Statin

Hausärzte spielen bei der Erstkonsultation des Patienten nicht nur bei der Etablierung der konservativen Therapie eine wichtige Rolle. Sie können die behandelbaren Ursachen erkennen und kontrollieren. Es ist bekannt, dass schlecht kontrollierte Glucose Werte einen negativen Einfluss auf die Sehnenheilung haben. Schmerzen an der Achillessehne können eine Gelegenheit sein, die Einstellung eines Diabetes zu überprüfen oder überhaupt zu suchen. Auch der negative Einfluss von Nikotin auf die Belastbarkeit und die Heilung von Sehnen ist mehrfach bewiesen. Die Tatsache, dass Quinolone und Statine Tendinopathien induzieren respektive die Heilung verzögern sollte Anlass sein, die Indikation für diese Medikamente sorgfältig zu stellen.

Konservative Therapie

Dehnen, Dehnen, Dehnen

An erster Stelle steht die Aufklärung des Patienten über die Harmlosigkeit. Nicht wenige Patienten stellen sich aus Angst vor einer Achillessehnenruptur bei uns vor. Die Häufigkeit von Achillessehnen Rupturen bei vorbestehender Achillodynie ist mit 4% aus Sicht des Individuums immer noch gering.
Der Gold-Standard in der Therapie der Achillodynie ist das therapeutische Beüben der Achillessehne. Keine andere Therapiemassnahme kommt ohne zusätzliches Training aus. Die beiden einfachsten und erfolgreichsten Übungen sind das konsequente Dehnen der Achillessehne und die klassische exzentrische Heel-Drop Übung (Abb. 3 und 4). Beide lassen sich problemlos im Sprechstundenzimmer vordemonstrieren. Eine Informationsbroschüre, wie sie auf unserer Webseite zu finden ist, kann den Patienten zusätzlich unterstützen.
Sportliche Patienten, die ihre Aktivität schmerzbedingt eingestellt haben sind erleichtert, wenn sie erfahren, dass sie mit einer Modulation ihres Trainings oder der Trainingsart zur Heilung der Sehne beitragen. Durch ein gewisses Mass an Training kann eine strukturelle Veränderung und Desensibilisierung der Sehne erreicht werden (2). Dabei sollte eine Schmerzgrenze nicht überschritten werden, die sich auf der bekannten VAS Skala messen lässt: «Pain Monitoring Model» (Abb. 5).
Die erste spürbare Verbesserung tritt häufig in den ersten Wochen nach Therapiebeginn ein. Strukturelle Veränderungen der Sehne sind frühestens nach 6 Monaten nachweisbar, sodass die Trainingstherapie auch im Fall von Rückschlägen nicht vorher als gescheitert bezeichnet werden kann. Sollten die instruierten Dehnungsübungen und die Heel Drop Übung unzureichend sein, ist das Erstellen eines Trainingsprotokolls mit standardisierten, individualisierbaren Übungen durch einen Physiotherapeuten empfohlen. Es gibt einige Protokolle, deren Wirksamkeit bewiesen ist: Silbernagel (2), Beyer (3), Cassel (1). Auch intensives Krafttraining (Heavy Slow Resistance) kann zum Erfolg führen.

Injektionstherapie, Stosswellentherapie

Injektionstherapien an der Achillessehne sind immer wieder Thema in Fachkreisen. Es herrscht Einigkeit darüber, dass Kortikoidinjektionen an der Achillessehne aufgrund der teils dramatischen Nebenwirkungen absolut kontraindiziert sind. Die Datenlage bezüglich anderer Substanzen ist ungenügend, um eine Empfehlung abgeben zu können.
Für die extrakorporale Stosswellentherapie (ESWT) ist die Datenlage mit mehreren randomisierten kontrollierten Studien mit hoher wissenschaftlicher Qualität eindeutiger. Sie ist effektiv, tolerierbar und in vielen Physiotherapie Praxen einfach durchzuführen (4).

Orthopädietechnik

Im Bereich der Orthopädietechnik fehlen qualitativ hochwertige Studien. Für einige wenige orthopädietechnische Mittel konnte eine moderate Evidenz gezeigt werden. Patienten mit massiven morgendlichen Anlaufschmerzen profitieren von einer Nachtlagerungsschiene (moderate Evidenz). Bei gestörtem Gangbild durch Schmerzen beim Abrollvorgang kann durch eine Sprunggelenksbandage (moderate Evidenz) das OSG Plantarflexionsmoment vermindert und damit die Sehne entlastet werden. Das gleiche Prinzip gilt für Sprunggelenksorthesen (schwache Evidenz), den Fersenkeil, den Ersatz von schweren Stahlkappenschuhen durch leichtere Sicherheitsschuhe oder orthopädische Serienschuhe. Eine Verordnung für die Orthopädietechnik könnte lauten: «Schuh für Therapie: leichte Sohlensteife mit Fersenballenrolle». Insbesondere bei Ansatztendinitiden drückt der Schuh, sodass eine Modifikation der Fersenkappe oder eine Bandage mit Silikonpolster zur Schmerzlinderung beitragen. Bei klinischen Achsfehlstellungen (Rückfussvalgus oder Rückfussvarus) und damit auch veränderter Zugrichtung der Achillessehne können Schuheinlagen die Entlastung der Achillessehne unterstützen. Patienten mit Ödemen und Schwellneigung aufgrund der Entzündung profitieren von Lymphdrainage durch Kompressionsstrümpfe der Klasse 2.

Chirurgische Therapie

Patienten, die mit den oben beschriebenen Massnahmen nicht schmerzfrei werden, kann eine chirurgische Therapie angeboten werden.

Ansatzferne Tendinopathie der Achillessehne

In den letzten Jahren haben sich minimalinvasive Techniken bei ansatzferner Tendinopathie der Achillessehne etabliert. Im Hinblick auf die hohe Komplikationsrate von 11% bei der offenen Achillessehnen Chirurgie mit Wundnekrose, Infektion und Läsion des Nervus suralis ist die minimalinvasive Chirurgie mit einer Komplikationsrate von weniger als 5% zu favorisieren. In einer systemischen Literaturübersicht (1945-2014) zeigt sich kein Unterschied hinsichtlich der Erfolgsrate der minimalinvasiven versus offenen Technik (5). Zudem kann die minimalinvasive Chirurgie ambulant in Lokalanästhesie durchgeführt werden. Die Verklebungen zwischen Peritendineum und der aufgetriebenen Achillessehne werden mit Dilatatoren aufgebrochen (Abb. 5). Zusätzlich wird durch Längstenotomien oder Ankratzen der Achillessehne die Neoangiogenese getriggert und eine Heilungsantwort provoziert. Nach einer Entlastungszeit von 2 Wochen, ist die Vollbelastung erlaubt.

Ansatztendinitis der Achillessehne

Minimalinvasive Techniken bei Ansatztendinitiden zielen auf die Begleitsymptome dieser Pathologie und zeigen aktuell ungenügende Evidenz, um eine positive Empfehlung abzugeben. Bei der offenen Chirurgie werden die pathologischen und verkalkten Anteile der Achillessehne und gegebenenfalls die Haglundexostose entfernt. Je nach Grösse der Läsion, erfolgt die Re-Insertion der Achillessehne in den Calcaneus mit Knochenankern mit entsprechend aufwändiger Nachbehandlung (Unterschenkelgips für 6 Wochen, Künzlischuh für weitere 6 Wochen). Die Komplikationsrate der offenen Chirurgie mit Wundheilungsstörung, Infektion, Narbenschmerz und Läsionen des Nervus suralis wird in der Literatur zwischen 6-30% angegeben bei aber hoher Patientenzufriedenheit und guter postoperativer Funktion (6).

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Dr. med. Myrielle Hitz

Fusschirurgie Bern
Schänzlistrasse 33
3013 Bern

fusschirurgiebern@hin.ch

Die Autorin hat in Zusammenhang mit diesem Artikel keine Interessenskonflikte deklariert.

◆ Training ist der Gold-Standard in der Therapie der ansatzfernen und ansatznahen Tendinopathie der Achillessehne.
◆ Wenn die Heel Drop Übung versagt, sollte das Training individuell angepasst werden.
◆ Sportlich Aktive sollten die Art und Dauer des Trainings modifizieren.
◆ Unsportliche Patienten sollten zum Training motiviert werden.
◆ Die konservative Therapie sollte mindestens 6 Monate durchgeführt werden.
◆ Eine Optimierung der Komorbiditäten (HbA1c, Nikotin) wird empfohlen.
◆ Kortikoidinfiltrationen sind nicht empfohlen.
◆ Für die ansatzferne Tendinopathie gibt es minimalinvasive Eingriffe mit vergleichbarem Nutzen zur offenen Chirurgie.
◆ Für die ansatznahe Tendinopathie sind offene chirurgische Optionen mit langwieriger postoperativer Nachbehandlung anzubieten.

Literatur:
1. Toepfner N, Berner R. Gruppe-A-Streptokokken-Infektionen im Kindesalter. Monatsschr Kinderheilkd 2011;159:775-786
2. Shulman ST. et al. Clinical Practice Guideline for the Diagnosis and Management of Group A Streptococcal Pharyngitis: 2012 Update by the Infectious Disease Society of America Clin Inf Dis 2012;55(10):e86-e102
3. Block SL. Streptococcal Pharyngitis: Guidelines, Treatment Issues, and Sequelae. Pediatr Ann 2014;43(1) 116
4. Gewitz HM. et al. Revision of the Jones Criteria for the Diagnosis of Acute Rheumatic Fever in the era of Doppler Echocardiography: A Scientific Statement from the American Heart Association. Circulation 2015;131(20):1806-18
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Schilddrüsenknoten

Eine 71-jährige Patientin wird vom Hausarzt für eine Duplex-Sonographie der Halsgefässe angemeldet. Erfreulicherweise zeigen sich keine Veränderungen der Carotiden. Trotzdem erscheint die Patientin 2 Wochen später besorgt in der Sprechstunde, da ihr mitgeteilt wurde, dass ihre Schilddrüse mehrere Knoten aufweist. Symptomatische oder wie in diesem Fall zufällig entdeckte Schilddrüsenknoten sind ein häufiges Problem in der hausärztlichen Sprechstunde. Dieser Artikel soll aufzeigen, welche Abklärungen sinnvoll sind und wann bekannte oder neue Therapieformen zum Einsatz kommen.

Häufigkeit von Schilddrüsenknoten und Risikofaktoren für Malignität

Schilddrüsenknoten sind häufig und in den meisten Fällen sind sie den Trägern nicht bekannt. In einem grossen Ultraschall Screening von 18-65-jährigen Männern und Frauen in Deutschland (über 95 000 Personen) hatten 10% der Teilnehmer einen Knoten zwischen 5 und 10 mm und 12% einen Knoten mit einem Durchmesser von über 1 cm (1). Insgesamt wiesen also fast 1/4 der Teilnehmer Schilddrüsenknoten auf. Die Prävalenz der Knoten stieg dabei stetig mit dem Alter an (über 30% bei den über 55-jährigen Männern und Frauen). Neben dem Alter spielt auch das Geschlecht eine wichtige Rolle. Schilddrüsenknoten treten bei Frauen bis zu viermal häufiger auf als bei Männern (2). Ebenfalls mit der Häufigkeit von Schilddrüsenknoten assoziiert sind sowohl Iodmangel als auch Iodexzess (3), Nikotin (4) und möglicherweise auch Komponenten des metabolischen Syndroms (5).
95% aller Schilddrüsenknoten sind gutartig (6). Bei den Risikofaktoren für Malignität spielt auch das Alter und das Geschlecht eine wichtige Rolle. Karzinome sind häufiger bei Patienten mit Schilddrüsenknoten zu finden, wenn sie älter als 60 Jahre oder jünger als 30 Jahre sind (7), bei Männern (7) sowie nach Strahlenexposition (8). Als weiterer wichtiger Risikofaktor für Malignität eines Schilddrüsenknotens wird der Durchmesser, also die Grösse des Knotens diskutiert. Eine retrospektive Kohortenanalyse untersuchte fast 5000 Patienten, die wegen eines suspekten Schilddrüsenknotens operiert worden waren. Die Studie zeigte, dass differenzierte (papilläre und follikuläre) Schilddrüsenkarzinome ab einem Knoten-Durchmesser von > 2.0 cm häufiger zu finden waren als bei Knoten-Durchmessern < 2.0 cm (9).

Abklärungen von Schilddrüsenknoten

Die Abklärung von Schilddrüsenknoten beginnt immer mit der Messung des TSH-Wertes. Ist der TSH-Wert erniedrigt, ergibt sich die Möglichkeit eines autonomen Adenoms und es sollte eine Schilddrüsenszintigraphie durchgeführt werden. Bestätigt sich der Knoten szintigraphisch als «heiss», kann von einem benignen Knoten ausgegangen werden und eine Feinnadelpunktion ist nicht mehr notwendig (10). Ist der TSH-Wert nicht erniedrigt, kann auf eine Szintigraphie verzichtet werden. Stattdessen rückt die Risikoklassifikation des Knotens mittels Ultraschall in den Vordergrund. Die Bedeutung und Anzahl verfügbarer Klassifikationssysteme hat in den letzten Jahren deutlich zugenommen. 2009 wurde erstmal ein TI-RADS- (Thyroid Imaging Reporting and Data System) Klassifikationssystem für die Schilddrüse vorgeschlagen (11) in Anlehnung an das BI-RADS-System bei der Abklärung von Knoten in der Brust. Mittlerweile gibt es mindestens 8 verfügbare TI-RADS-Systeme. Die gebräuchlichsten sind die ACR TI-RADS (12) und die EU-TIRADS (13). Daneben bietet die Amerikanische Schilddrüsengesellschaft (ATA) einen Atlas zur Risikoklassifizierung von Schilddrüsenknoten an (10). Das wichtigste Ziel aller Klassifikationssysteme ist es, die Zahl unnötiger Feinnadelpunktionen möglichst gering zu halten. In diesem Sinne sind sich diese drei Systeme einig, dass generell nur Schilddrüsenknoten einer Feinnadelpunktion zugeführt werden sollten, wenn sie > 1 cm sind (mit wenigen Ausnahmen wie zum Beispiel Verdacht auf extrakapsuläre Invasion oder suspekte Lymphknoten). Bei den malignen Schilddrüsenknoten gilt diese Grösse als Grenzwert, ab dem von einem klinisch signifikanten Karzinom ausgegangen werden kann. Bei Schilddrüsenkarzinomen mit einem Durchmesser von < 1 cm spricht man von sogenannten Mikrokarzinomen, die meist für ihre Träger keine Bedeutung erlangen. Dies zeigt sich unter anderem an der hohen Prävalenz dieser Mikrokarzinome in Autopsiestudien (in bis zu 11% der post mortem untersuchten Schilddrüsen (14)). Je niedriger die Stufe der Risikoklassifikation im Ultraschall, desto grösser der Durchmesser, ab dem eine Feinnadelpunktion erfolgen soll. Bei bestimmten sonographischen Aspekten kann sogar ganz auf eine Feinnadelpunktion verzichtet werden (TI-RADS 2). Abb. 1 fasst diese Abklärungsschritte zusammen und schlägt einen TSH-Grenzwert von < 0.6 mU/l vor, ab dem eine Szintigraphie bei der Abklärung von Knoten sinnvoll sein kann. Ein solcher Grenzwert ist arbiträr und wird kontrovers diskutiert (15, 16). Er kann im Einzelfall sicherlich auch noch höher gesetzt werden. Die ATA definiert in ihren Guidelines keinen genauen cut-off beim TSH und definiert ihn als «subnormal» (10). Ein TSH-Grenzwert im unteren Normbereich erscheint sinnvoll, da vor allem auch Patienten mit einem autonomen Adenom von < 2 cm Durchmesser einen TSH-Wert über 0.4 mU/l aufweisen können (15). In jedem Fall schliesst ein TSH-Wert im Normbereich eine funktionelle Autonomie nicht aus (17). Trotz aller Limitationen ist der Einsatz des TSH-Wertes bei der Knotenabklärung sinnvoll, da der Ultraschall alleine nicht in der Lage ist eine funktionelle Autonomie vorherzusagen (16).

Behandlung von Schilddrüsenknoten

Welche Optionen gibt es für Schilddrüsenknoten, die gemäss Feinnadelpunktion als gutartig einzustufen sind? Eine Herausforderung für die Empfehlung einer Behandlungsoption für Schilddrüsenknoten mit einer benignen Schilddrüsenzytologie ist die Grösse des Knotens. Möglicherweise ist die Aussagekraft einer benignen Zytologie bei einer Knotengrösse von > 4 cm abgeschwächt (18). Zwei Studien eines einzelnen Zentrums in den USA, an dem allen Patienten mit einem Schilddrüsenknoten von > 4 cm eine Chirurgie empfohlen wurde, zeigte eine Malignitätsrate von circa 10% von Knoten, obwohl die vorhergegangene Feinnadelpunktion als gutartig befundet wurde (19, 20). Hierauf basierend wird oft bei Knoten > 4 cm auch im Falle einer benignen Zytologie eine relative Operationsindikation abgeleitet. Insgesamt ist es aber angesichts dieser retrospektiven Studien noch unklar, ob Patienten mit einer benignen Zytologie und einem Knoten-Durchmesser > 4 cm wirklich anders behandelt werden müssen als Patienten mit einem Durchmesser von < 4 cm (10). Ist der Knoten hingegen > 4 cm und zudem noch symptomatisch, ist die Operationsindikation klar gegeben. Für Knoten < 4 cm mit einer benignen Zytologie, die asymptomatisch und grössenstabil sind und ihren Träger nicht stören, bietet sich eine sonographische Verlaufskontrolle nach 12 Monaten an. Bei der Behandlung von benignen Schilddrüsenknoten hat in den letzten Jahren die Thermoablation grosse Aufmerksamkeit erfahren. Die Europäische Schilddrüsengesellschaft (ETA) hat im letzten Jahr für ihre Anwendung Richtlinien empfohlen (21). Generell kann die Thermoablation bei benignen Knoten in Betracht gezogen werden, wenn die Knoten symptomatisch sind oder den Träger stören und eine Operation nicht gewünscht wird. Hierbei kommen insbesondere auch Schilddrüsenzysten in Frage, die sich nach einer therapeutischen Feinnadelpunktion wieder aufgefüllt haben. Am meisten Daten liegen für die Laser- und die Radiofrequenzablation vor und diese Verfahren werden entsprechend als «first-line» Therapie im Falle einer Thermoablation empfohlen (21). Für Methoden, die auf Mikrowellen oder dem sogenannten «high-intensity focused ultrasound» (HIFU) basieren, sind weniger Daten vorhanden. Durch die Behandlung kommt es zu einer Verkleinerung des Knotens, üblicherweise aber nicht zu einem kompletten Verschwinden. Eine retrospektive Studie zeigte, dass die Radiofrequenzablation nach 5 Jahren zu einer durchschnittlichen Volumenreduktion der Schilddrüsenknoten von 67% führte (22). Knoten mit einem Volumen < 10 ml zeigten das beste Ansprechen (Reduktion um 81 % nach 5 Jahren).

Diese Studie verzeichnete keine schweren Komplikationen. Eine multizentrische Studie aus Südkorea berichtete schwerwiegende Komplikationen bei 1.4 % der mit Radiofrequenzablation behandelten Patienten (vor allem Stimmänderungen), die aber meist in den ersten 3 Monaten nach dem Eingriff wieder verschwanden (23). Die Patienten müssen darüber gut aufgeklärt werden, dass nach der Behandlung und der Reduktion des Knotenvolumens ein erneutes Wachstum des Knotens möglich ist. Dies kann eine erneute Thermoablation oder Chirurgie notwendig machen. Längerfristige Verlaufskontrollen mittels Ultraschall sind in jedem Fall empfehlenswert. Eine Thermoablation für asymptomatische Läsionen oder sonographisch hoch suspekte Knoten (TI-RADS 5) wird gegenwärtig nicht empfohlen (21). Auch für autonome Adenome ist die Thermoablation, mit Ausnahme von wenigen Spezialfällen, aktuell nicht vorgesehen. Abb. 2 fasst die Behandlungsoptionen von Schilddrüsenknoten mit einer benignen Zytologie zusammen. Die Abbildung betont den fliessenden Uebergang zwischen den verschiedenen Merkmalen von Schilddrüsenknoten und den daraus resultierenden Behandlungsoptionen, von asymptomatisch, grössenstabil und mit einem Durchmesser von < 4 cm bis hin zu den schnell wachsenden Knoten, welche symptomatisch sind und bereits grösser als 4 cm. Das bestmögliche Vorgehen bei diesen äussersten Polen der Schilddrüsenknoten ist mit Chirurgie oder Ultraschall-Verlauf klar begründet. Dazwischen gilt es aber die Vor- und Nachteile der Therapieoptionen sorgfältig abzuwägen und ein für den Patienten massgeschneidertes Konzept zu erarbeiten. Hierfür geeignet ist oft ein interdisziplinäres Schilddrüsenboard, in dem chirurgische und nicht-chirurgische Fächer vertreten sind.

Patientenfall

Im Fall der eingangs erwähnten 71-jährigen Patientin zeigte sich eine euthyreote Schilddrüsenfunktion im Labor mit einem TSH-Wert von 2.9 mU/l. Auf eine Schilddrüsenszintigrafie wurde daher verzichtet. Ein speziell für die Schilddrüse durchgeführter Ultraschall zeigte mehrere Knoten, die aufgrund ihrer Grösse und Risikoklassifikation (TI-RADS 2) keine weitere Abklärung benötigten. Der grösste Knoten im linken Schilddrüsenlappen wurde als «intermediate risk» (TI-RADS 4) beurteilt und einer Feinnadelpunktion zugeführt. Die Zytologie ergab keine Hinweise auf Malignität. Da der Knoten asymptomatisch war und im Durchmesser kleiner als 3 cm mass, wurde eine sonographische Verlaufskontrolle in 12 Monaten vereinbart.

Copyright Aerzteverlag medinfo

PD Dr. med. Jan Krützfeldt

UniversitätsSpital Zürich
Klinik für Endokrinologie
Diabetologie und Klinische Ernährung
Rämistrasse 100
8091 Zürich

jan.kruetzfeldt@usz.ch

Der Autor hat deklariert, keine Interessenskonflikte mit diesem Artikel zu haben.

◆ Schilddrüsenknoten sind häufig, meist gutartig und ihren Trägern nicht bekannt.
◆ Neu entdeckte Schilddrüsenknoten sollten zu einem TSH-Test und einer Ultraschall-basierten Risikoklassifikation führen.
◆ Für ausgewählte gutartige Knoten bietet die Thermoablation eine Alternative zur Chirurgie.
◆ Aufgrund der heute vorhandenen verschiedenen Therapieoptionen kann auch bei zytologisch als benigne eingestuften Schilddrüsenknoten eine interdisziplinäre Diskussion (Board) sinnvoll sein.

 

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