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Polyarthrose de la main

La polyarthrose de l’ articulation de la base du pouce et des articulations interphalangiennes est la cause la plus fréquente de douleur et de déficience fonctionnelle de la main, surtout chez les femmes ménopausées. Le traitement conservateur comprend l’ ergothérapie, les anti-inflammatoires topiques et les injections intra-articulaires de stéroïdes à effet retard. Sur le plan chirurgical, on pratique généralement une arthroplastie sur les articulations IPP, une arthrodèse sur les articulations IPD et une trapézectomie combinée à une interposition de suspension sur l’ articulation de la base du pouce.

La polyarthrose des articulations des doigts est l’  une des maladies les plus courantes de la main, entraînant des douleurs et une gêne fonctionnelle. Bien qu’ elle ne réduise pas la mobilité, elle réduit considérablement la qualité de vie. La prévalence des signes radiographiques de polyarthrose avec rétrécissement de l’ interligne articulaire, ostéophytes et sclérose sous-chondrale est globalement élevée mais varie fortement selon les régions (de 21 % aux États-Unis à 92 % au Japon). La polyarthrose symptomatique, en revanche, est beaucoup moins fréquente, avec une prévalence de
3 à 16 %. Le risque à vie de développer une polyarthrose symptomatique à l’ âge de 85 ans est de 47 % pour les femmes et de 25 % pour les hommes, avec un pic pour les femmes à l’ âge de 50 ans (1).
La pathogenèse de la polyarthrose des doigts est multifactorielle, mais les détails sont encore inconnus. L’ arthrose des doigts est la plus héréditaire, puisqu’ elle représente environ 60 %. La réponse inflammatoire, qui est présente mais beaucoup plus modérée que dans la polyarthrite rhumatoïde, reste controversée en tant que facteur pathogénique et est également considérée comme une conséquence de la destruction des articulations. Outre la génétique, le stress mécanique excessif est probablement le facteur connu le plus important, comme en témoigne la main dominante plus fréquemment touchée. La destruction du cartilage s’ accompagne de la formation d’ ostéophytes marginaux qui peuvent irriter la capsule articulaire et provoquer des douleurs. Au stade final, les composantes articulaires s’ écrasent l’ un sur l’ autre avec des sillons parfois profonds (fig. 1), affectant la mobilité plus que la stabilité. La forme érosive de la polyarthrose, en revanche, présente une destruction plus rapide des parties osseuses également, ce qui entraîne plus fréquemment une instabilité articulaire (1).


Cliniquement, on observe une enflure, des déformations et la formation de nodosités dorsolatérales de plusieurs articulations terminales (d’ Heberden) et médianes (de Bouchard) des doigts ; très rarement, une articulation métacarpophalangienne peut être atteinte de manière isolée. Des ganglions (kystes mucoïdes) peuvent se former au niveau des articulations terminales, qui se perforent dans de rares cas et déversent un liquide gélatineux. Au stade avancé, notamment dans la forme érosive, il peut en résulter une instabilité, une subluxation et une luxation, mais aussi une fusion spontanée, ce qui entraîne une gêne fonctionnelle considérable. Dans le cas d’ une arthrose de l’ articulation de la base du pouce (rhizarthrose), la douleur est proéminente lors de la prise en tenaille ou en pince. La douleur palpatoire est plus facilement provoquée dans la zone de l’ articulation palmo-radiale, un test beaucoup plus sensible que le test par broyage. Au stade avancé, on peut observer une subluxation de l’ articulation de la base du pouce dans le sens radial-dorsal, une contracture d’ adduction du métacarpien I et une hyperextension compensatoire de l’ articulation métacarpophalangienne (déformation en Z), ce qui est associé à un handicap fonctionnel sévère, car la 1ère commissure ne peut pratiquement plus être ouverte. La rhizarthrose accompagne souvent l’ arthrose de l’ articulation STT, mais elle est moins souvent symptomatique et peut être différenciée de la première par une extension du poignet et une abduction radiale douloureuses. Les symptômes et la douleur ne sont que modérément corrélés avec la gravité radiographique de l’ arthrose. Si la chirurgie est indiquée et planifiée, des radiographies conventionnelles dans 2 plans (doigt, pouce exactement postérieur-antérieur latéralement) ainsi que le poignet exactement postérieur-antérieur latéralement sont nécessaires pour l’ évaluation de l’ articulation STT.

Traitement conservateur

Le traitement conservateur consiste à préserver les fonctions, à réduire la douleur et à fournir un suivi et une éducation à long terme au patient. La mesure la plus durable pour préserver la fonction de la main est d’ encourager le patient à utiliser ses mains régulièrement et de manière aussi diversifiée que possible, que ce soit dans la vie quotidienne ou pour les travaux manuels, mais aussi pour le sport ou le jardinage. L’ ergothérapie (conseils ergonomiques, distribution d’ aides, pose d’ attelles et d’ orthèses de stabilisation) (fig. 2) peut compenser une détérioration temporaire ou rétablir des fonctions, mais n’ est souvent pas disponible à long terme. Par conséquent, la motivation du patient à rester indépendant et actif, à maintenir un programme d’ exercices quotidiens gérables par lui-même (mobilisation et renforcement avec de la pâte à modeler/une balle en mousse plastique) est très importante et a un impact significatif sur l’ indépendance et la qualité de vie (2).


L’ évolution de la polyarthrose est généralement cyclique, avec des intervalles prolongés oligosymptomatiques. Les épisodes douloureux sont accompagnés d’ une augmentation de la raideur et de l’ enflure des articulations des doigts. La douleur doit être réduite par le port de doigtiers compressibles la nuit, et la mobilité doit être entraînée avec des bandages élastiques de type Quengel ainsi qu’ au moyen de pâte à pétrir en silicone. L’ application locale d’ onguents contenant des AINS et de la capsaïcine doit être préférée à l’ administration systémique (2, 3).
Les exacerbations de la douleur, surtout lorsqu’ elles sont associées à des douleurs de repos et de nuit, peuvent être efficacement réduites par des injections intra-articulaires d’ une préparation de cortisone retard. Bien que cet effet soit controversé dans la littérature (4), notre expérience est très bonne à cet égard. L’ infiltration d’ une articulation de la base du pouce douloureuse est efficace au bout de 2 à 3 jours et produit souvent un effet sur plusieurs mois. De nombreux patients se débrouillent à plus long terme avec 2 ou 3 infiltrations par an. Les infiltrations au niveau des articulations IPD et IPP et celles avec des préparations d’ acide hyaluronique sont un peu moins efficaces (fig. 3).

Traitement chirurgical

Un traitement conservateur de la douleur ayant perdu son efficacité est la principale indication de la chirurgie, ainsi que la destruction prononcée et l’ instabilité subséquente des articulations (forme souvent érosive). Les ganglions articulaires/kystes mucoïdes ne sont excisés que s’ ils sont douloureux, très gros ou perforants. Cela peut être combiné avec une synovectomie, l’ ablation des ostéophytes et la dénervation. En règle générale, l’ arthroplastie (remplacement de l’ articulation) est effectuée sur l’ articulation IPP. La plupart de l’ expérience a été acquise avec les prothèses silastiques utilisées depuis les années 1960, des charnières flexibles et monoblocs en silicone, qui sont insérées dans les cavités médullaires adjacentes sans ostéointégration (fig. 1). Elles présentent un faible taux de complications, permettent une amplitude de mouvement moyenne de 60° (fortement dépendante de l’ amplitude de mouvement préopératoire) et gardent un effet thérapeutique à 10 ans d’ environ 90 % (5, 6). Le remplacement de la prothèse est plus facile que celui des prothèses de surface (2 pièces, couple d’ usure PE métal ou pyrocarbone) car il n’ y a pas de connexion fixe à l’ os. Le seul avantage des prothèses de remplacement de surface est une plus grande stabilité (surtout latérale), c’ est pourquoi elles sont installées surtout à l’ articulation IPP de l’ index ou du majeur. Le taux de révision est légèrement plus élevé, et la mobilité et le taux de survie sont légèrement moins bons qu’ avec les prothèses silastiques (7). Si le profil de charge est élevé (travailleur manuel), on peut également envisager une arthrodèse, qui est très stable et présente un faible taux de révision (8). Au niveau de l’ articulation DIP, une arthrodèse est généralement réalisée à 0°, mais dans le cas d’ un profil de charge spécial/élevé (artisan), elle peut être réalisée en légère flexion de 10-30°. Si une mobilité est nécessaire au niveau de l’ articulation IPD (musicien, instrument à cordes), une prothèse silastique peut également être utilisée. La durabilité est similaire à celle de l’ articulation IPP, et l’ amplitude de mobilité est d’ un bon 30° (9).
Au niveau de l’ articulation de la base du pouce, la trapézectomie, généralement associée à une suspension et à des interpositions avec un tendon autologue, est l’ intervention la plus courante avec une réduction fiable de la douleur et un faible taux de révision (10). De même, l’ arthrose coexistante de l’ articulation STT peut être co-traitée. L’ inconvénient potentiel de la trapézectomie est la réduction résiduelle de la force de préhension lors de la pince pouce-index et de la prise en tenaille. Les prothèses de la base du pouce de différents types (joint à rotule en 2 parties, interposition pyrocardienne, remplacement du trapèze) peuvent avoir une bonne fonction initiale mais ne sont toujours pas standard en raison du taux de révision plus élevé (11).
Si une rhizarthrose sévère avec subluxation et déformation en Z est présente, elle doit être stabilisée en plus par une capsulodèse ou une arthrodèse dans l’ articulation métacarpienne (fig. 3). Dans le cas d’ un profil de charge élevé (artisan, agriculteur), l’ arthrodèse robuste de l’ articulation de la base du pouce est souvent utilisée. En ce qui concerne les résultats cliniques, aucune différence significative n’ a été constatée à ce jour entre les techniques susmentionnées (10). Au stade initial de la rhizarthrose, une ostéotomie basale étendue de l’ os metacarpien I (fig. 4) peut augmenter la surface de contact de l’ articulation et ainsi obtenir une réduction de la douleur (12). La stabilisation ligamentaire (lig. intermetacarpale I-II) de l’ articulation a un effet similaire en améliorant la congruence des surfaces articulaires. Malgré de bons résultats, ces interventions ne sont pas très courantes car elles doivent être réalisées à un stade plus précoce.

Article traduit de « der informierte arzt » 04_2021

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Pr Dr Andreas Schweizer

Hôpital universitaire Balgrist
Forchstrasse 340
8008 Zurich

andreas.schweizer@balgrist.ch

L’ auteur a déclaré recevoir de Medacta des honoraires de consultation par cas pour les ostéotomies par guide 3D.

◆ La douleur et la gêne fonctionnelle des articulations des doigts dues à la polyarthrose sont principalement traitées de manière conservatrice.
◆ Les anti-inflammatoires locaux, les attelles, les bandages de compression décongestionnants et l’ ergothérapie sont utilisés.
◆ Les options chirurgicales comprennent l’ arthroplastie, l’ arthrodèse et la chirurgie des tissus mous, la première étant indiquée principalement au niveau des articulations IPP et de la base du pouce, la seconde au niveau de l’ articulation IPD.

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Faut-il un dépistage de l’ anévrisme de l’ aorte abdominale ? 

L’ anévrisme de l’aorte abdominale (AAA) représente encore un risque important de mortalité pour les hommes de plus de 65 ans, malgré une prévalence en baisse. Jusqu’à présent en Suisse, aucun programme national de dépistage n’a été mis sur pied, bien que les données scientifiques favorisent cette piste. Dans le présent article, j’ aimerais défendre l’idée du dépistage de l’ AAA en Suisse. Je souhaite également vous exposer les différentes lacunes de connaissances et les doutes existants au sujet du dépistage.

Les hommes de plus 65 ans, en particulier les fumeurs et anciens fumeurs, sont les plus touchés par l’ AAA. Le risque de rupture lié dépend fortement du diamètre de l’ anévrisme, qui, normalement, augmente avec l’ âge. Une opération est indiquée en cas de symptômes, d’ accroissement rapide du diamètre (> 1 cm/an) ou à partir d’ un diamètre de 5.5 cm. Dans le cas de petits anévrismes, le risque de rupture est bas et ne justifie donc pas une intervention, raison pour laquelle les contrôles échographiques sont privilégiés (1).
Malheureusement, il faut considérer encore aujourd’ hui le risque de mortalité comme élevé en cas de rupture. Une grande partie des patients meurent encore avant d’  arriver à l’ hôpital, et le taux de mortalité est de plus de 30% dans le cas d’ une opération d’ urgence (2). En Suisse, en 2017, environ 300 personnes ont été hospitalisées après qu’ une rupture d’ AAA ait été diagnostiquée (3). Contrairement à d’ autres pays européens, comme le Danemark ou la Grande Bretagne, nous ne disposons pas d’ un programme national de dépistage (4). Les raisons de cette situation ne sont pour moi pas évidentes, lorsqu’ on pense par exemple au programme de dépistage déjà mis en place dans le domaine de l’ oncologie. Je vous donne ici un aperçu des données probantes penchant en faveur d’ un programme de dépistage. En raison de l’ absence d’ un programme national de dépistage, les médecins de premier recours ont un rôle central dans la détection précoce de l’ AAA.

Un programme de dépistage utile devrait remplir les critères suivants (5) :

  • La maladie doit avoir un impact significatif sur la qualité de vie.
  • Des possibilités de traitement acceptables doivent exister.
  • Existence d’ une période de latence asymptomatique, durant laquelle le diagnostic et le traitement de la maladie entraînent une réduction de la morbidité et de la mortalité.
  • Le traitement de la maladie pendant la phase de latence doit amener de meilleurs résultats qu’ une prise en charge après l’ apparition de symptômes.
  • La pose du diagnostic doit être bon marché et peu contraignante.

Il s’ avère que le dépistage pour l’ AAA remplit ces critères de manière idéale. Quatre grandes études randomisées ont déjà été consacrées à comprendre si le dépistage pour l’ AAA pouvait réduire la mortalité auprès du groupe cible (les hommes de plus de 65 ans) dans le cas d’ anévrisme (6-9). Deux de ces études ont été menées en Grande Bretagne, une au Danemark et une autre en Australie. Une seule de ces quatre études a été dédiée à la même question concernant les femmes (10). A chaque fois, la méthode de diagnostic utilisée a été l’ échographie, qui permet de poser un diagnostic exact dans 98.5 % des cas (fig. 1) (11).


La méta-analyse de la Bibliothèque Cochrane a démontré une réduction significative de la mortalité spécifique à l’ anévrisme d’ environ 40 % chez les hommes des groupes ayant été dépisté, après trois à cinq ans de suivi (Odds Radio 0,95, 95 % CI 0,85-1,07)(12). Cela s’ applique également, bien que dans une faible mesure, à la mortalité totale, qui a été réduite dans les groupes dépistés même après un long suivi (rapport de risque de 0,987, IC à 95 % 0,975-0,99, p = 0,03) (13). Sur la base des données de l’ étude britannique MASS (Multicentre Aneurysm Screening Study), le modèle suivant peut être créé : en supposant que 80 % des patients inscrits viennent au dépistage et que la mortalité postopératoire d’ une chirurgie élective d’ un anévrisme est de 5 %, ce qui est plutôt élevé selon les normes actuelles, 240 hommes doivent être invités pour éviter un décès prématuré de 10 ans lié à un anévrisme (nombre nécessaire pour le dépistage  = 240) (14). Plusieurs systèmes de santé nationaux (comme par exemple le Preventive Services Task Force, les lignes directrices du NICE) ont estimé que cette mesure était rentable.
Comme mentionné plus haut, le dépistage chez les femmes n’ a été analysé que dans le cadre de petites études. En raison de la prévalence plus faible de l’ AAA chez les femmes et surtout en raison de leur apparition plus tardive dans la vieillesse, l’ étude de Chichester n’ a pas pu établir de réduction de la mortalité associée à l’ AAA. La fréquence accrue des comorbidités chez les personnes âgées, qui augmentent le risque en cas d’ opération, et le taux de rupture plus élevé dans les groupes de contrôle et de dépistage expliquent ce résultat (10).
Les critiques soulignent des dommages potentiels qui pourraient être provoqués par le dépistage. Ceux-ci sont à chercher, d’ une part, dans la morbidité et la mortalité des interventions électives déclenchées par le dépistage. D’ autre part, certaines études constatent une influence négative du dépistage sur la qualité de vie et demandent, bien que cette influence soit faible, que l’ on dispose de plus de données à ce sujet (15).
Un autre point de discussion est le fait que dans le suivi de l’ étude MASS, une diminution de l’ effet protecteur du dépistage a été observée après environ huit ans. Cela était dû à des ruptures d’ anévrisme chez des patients qui étaient encore considérés comme normaux au moment du dépistage. La moitié de ces patients présentaient déjà une ectasie aortique (diamètre 2-2,9 cm) au moment du dépistage. Afin de compenser cet effet, un contrôle est généralement proposé à ces patients après 5 à 10 ans. Comme il s’ agit d’ un petit nombre de personnes, peu de ressources sont nécessaires (16).
Toutes les études contrôlées et randomisées ont débuté au siècle dernier et nous savons que la prévalence (alors de 4 à 7 %), ainsi que l’ incidence de rupture de l’ AAA, sont plutôt en baisse (17). L’ utilisation plus courante des techniques endovasculaires, qui n’ ont pas été utilisée lors de l’ étude MASS, a entraîné une réduction de la mortalité péri-opératoire. En outre, les examens de tomodensitométrie et d’ IRM dans d’ autres disciplines ont entraîné une augmentation constante du diagnostic précoce opportuniste des AAA. L’ espérance de vie de l’ ensemble de la population a augmenté. Il est donc légitime de se demander si les résultats de ces études sont encore valables aujourd’ hui, pour les raisons susmentionnées.
Cela a pu être démontré de manière impressionnante en Suède. La diminution de la prévalence de l’ AAA à 1,5 % (IC 1,5 %-1,6 %) est pour ainsi dire compensée par une diminution de la mortalité péri-opératoire dans le groupe de dépistage à 0,9 %. Il en résulte un rapport coût-efficacité supplémentaire de 7  770 euros par QUALY (Quality Adjusted Life Year Gain), ce qui est considéré comme efficace pour un programme de dépistage (<25 000 euros) (18). Actuellement, dans l’ étude danoise VIVA, une réduction de la mortalité – toutes causes confondues – pourrait également être démontrée par le dépistage de la population (19). Il existe donc de nombreuses preuves de la pertinence du dépistage de l’ AAA au niveau de la politique de santé pour la population d’ aujourd’ hui. Ces deux études contredisent ainsi l’ opinion commune selon laquelle les AAA seraient de nos jours de toute façon (co-)détectés tôt ou tard lors d’ un autre examen radiologique.

Trois sous-groupes méritent une attention particulière :

  • Depuis des années, des schémas familiaux de maladies d’ AAA ont été décrits. Cette observation a été scientifiquement prouvée par Emma Larsson et ses collègues, qui ont constaté un doublement du risque de maladie d’ anévrisme chez les parents au premier degré (20). Il en résulte la recommandation d’ un dépistage de l’ AAA dès l’ âge de 50 ans.
  • En raison de l’ association fréquente des AAA avec les anévrismes artériels périphériques, le dépistage est recommandé aux patients atteints d’ anévrismes poplités et périphériques. Ravn et al. ont constaté une coïncidence allant jusqu’ à 40 % des deux maladies dans leur population de patients (21).
  • En raison des facteurs de risque communs tels que l’ abus de nicotine, l’ hypertension et l’ hypercholestérolémie, l’ idée de dépister les patients souffrant de sténose carotidienne, de maladie coronarienne ou de maladies artérielles périphériques pour l’ AAA s’ impose. Cependant, il ne fournit pas de données exactes à ce sujet, et il faut supposer que la prévalence accrue de l’ AAA chez ces patients s’ accompagne également d’ une comorbidité accrue et d’ une espérance de vie réduite. Ceci pourrait réduire l’ utilité du dépistage. Il n’ est donc pas clair si le dépistage de ce sous-groupe est particulièrement recommandable du point de vue de l’ économie de la santé (22).

Nous souhaitons cependant souligner ici l’ importance d’ une prophylaxie secondaire optimale au moyen d’ un traitement anti­agrégant plaquettaire, de statines et de médicaments contre l’ hypertension artérielle. Cela améliore considérablement le pronostic à long terme chez les patients chez qui un AAA ou une ectasie aortique ont été diagnostiqués (23, 24).
La conclusion est que le dépistage de l’ AAA est nécessaire. Je recommande un seul examen échographique de l’ aorte chez les patients de sexe masculin âgés de plus de 65 ans. Les patients dont l’ aorte présente un diamètre supérieur à 5 cm devraient être directement dirigés vers un chirurgien vasculaire. Il n’ y a pas de recommandation de contrôle dans le cas d’ aortes normales de moins de 2 cm de diamètre. Toutes les autres aortes devraient être contrôlées régulièrement par échographie. Un programme national de dépistage aurait sans aucun doute le potentiel de réduire la mortalité liée aux anévrismes dans notre pays.

Article traduit de « der informierte arzt » 2019;9(12):13-14

Copyright Aerzteverlag medinfo AG

Dr Stephan Engelberger

Gefässzentrum
Kantonsspital Baden
Im Ergel 1
5401 Baden

stephan.engelberger@ksb.ch

L’ auteur n’ a déclaré aucun conflit d’  intérêt avec cet article.

◆ L’  AAA est parfaitement adapté au dépistage en raison de la longue période de latence asymptomatique dans la plupart des cas et de la mortalité élevée en cas de rupture.
◆ Les programmes de dépistage peuvent réduire considérablement la mortalité liée aux anévrismes.
◆ Chez les hommes de plus de 65 ans, une seule échographie de l’  aorte abdominale est donc conseillée.

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 https://doi.org / 10.23785 / Gazette.2021.04.001
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Vitamines

Les vitamines sont des substances organiques, qui ne peuvent être synthétisées par l’ organisme et qui se trouvent dans les aliments d’ origine animale ou végétale. Un manque de certaines vitamines peut entraîner des symptômes plus ou moins graves, tout comme un surdosage. Les besoins journaliers et les normes restent débattus, ce qui résulte dans des indications de dosages et de supplémentation hétérogènes. Le but de ce papier est de passer en revue les déficits vitaminiques les plus fréquents et de proposer des indications de dosage et des schémas de substitution.

Les vitamines sont essentielles à une croissance corporelle normale et à l’  activité physiologique. Elles sont divisées en deux catégories : liposolubles (vitamine A, D, E, K) et hydrosolubles (vitamine C, B1, B2, B3, B6, B8, B9, B12).
Le tableau 1 résume les normes, les symptômes en cas de déficit ou de surdosage et les substitutions des principales vitamines.

Vitamines liposolubles

Vitamine A

La vitamine A est aussi appelée acide rétinoïque. Son action se fait au niveau des cellules rétiniennes : les cônes (responsables de l’absorption de la lumière et de la vision en couleur) et les bâtonnets (détection des mouvements et vision nocturne). La vitamine A joue aussi un rôle dans la différentiation cellulaire et l’ intégrité oculaire. Chez les patients à risque de carence en vitamine A (chirurgie bariatrique, maladie digestive avec déficit du métabolisme lipidique), un dosage est indiqué. La substitution se fait per os avec 200 000 UI (60 mg de rétinol) à J1, J2 et J15 (1). En Suisse des capsules à 25 000 UI sont disponibles en pharmacie, ainsi que dans de multiples complexes vitaminiques à plus faibles doses.

Vitamine D

Très peu d’ aliments contiennent naturellement de la vitamine D (sous forme d’ Ergocalciferol ou vitamine D2), en conséquence la synthèse dermique par exposition à la radiation UV est la source principale. La vitamine D, biologiquement inactive, doit être convertie en Cholecalciferol (vitamine D3). Elle est ensuite métabolisée par le foie en Calcidiol (25-hydroxyvitamine D ou 25[OH]D), puis dans le rein en Calcitriol (1,25-dihydroxyvitamine D), forme active de la vitamine D.
La Fondation Internationale pour l’ ostéoporose suggère qu’ un minimum de 75 nmol/L est nécessaire chez la personne âgée pour diminuer le risque de chute et de fracture (2). La vitamine D joue aussi un rôle important dans la régularisation cellulaire, tel que le système immunitaire ou cardiovasculaire.
Il est recommandé de dépister les déficits chez les personnes présentant des situations à risque, (ostéoporose ou ostéomalacie, pathologie rénale chronique, hyperparathyroïdie, malabsorption). Dans le cadre de la prévention des chutes, la question reste sujette à controverse et le dosage de vitamine D n’ est pas recommandé chez les personnes ne présentant pas de facteurs de risques pour une carence en vitamine D (3). Les recommandations de substitution lors d’ une carence (< 25 nmol/l ou 10 ng/ml) sont de 1500-2000 UI/j ou 300 000 UI (7500 µg) x 1 puis 800 UI/j. Concernant l’ insuffisance en vitamine D (25-50 nmol/l ou 10-20 ng / ml), une supplémentation de 800 UI/j ou 5600 UI/sem est recommandée (4). Le surdosage est possible lors d’ une consommation excessive de compléments sur une longue période (toxicité si > 220 nmol / L de Calcidiol sérique).

Vitamine E

La forme active la plus étudiée chez l’ homme de la vitamine E est l’ alpha-tocophérol qui est aussi la plus active biologiquement.
La vitamine E est un antioxydant avec effet protecteur des acides gras polyinsaturés (composants de la membrane cellulaire) de la peroxydation. Un déficit augmente le risque cardiovasculaire, via une oxydation du LDL affectant l’ endothélium vasculaire et facilitant ainsi l’ athérogenèse (5). Cependant l’ évidence dans la prévention et le traitement des maladies cardiovasculaires reste faible quant à une supplémentation en plus d’ un régime riche en vitamine E (6).
Les patients souffrant d’ une malabsorption des graisses sont plus à risque d’ une carence en vitamine E. Pour ces individus, en cas de déficit avéré, la substitution débute à 100 mg/jour (75 UI/j), puis est ajustée pour obtenir des mesures sériques normales d’ alpha-tocophérol, pour autant que les niveaux d’ albumine soient dans la norme (co-transport via l’ albumine). Aucun syndrome de toxicité aiguë de la vitamine E n’ a été décrit.

Vitamine K

La vitamine K, aussi appelée phylloquinone (vitamine K1 – sources végétales) et ménaquinone (vitamine K2 – produite par les bactéries intestinales), est essentielle à l’ activation des facteurs de coagulation II, VII, IX, X, protéine C/S. Toute cause de malabsorption des lipides peut entraîner une carence en vitamine K. Les antibiotiques peuvent contribuer aussi à une carence en affectant les bactéries intestinales.
La possibilité d’ une carence doit être évaluée en mesurant le temps de prothrombine (TP) et en dosant les facteurs vitamine K dépendants. Une supplémentation unique de 10 mg de vitamine K par voie orale est suffisante (administration i.v. ou sous-cutanée aussi possible en cas de malabsorption). Il n’ y a pas de risque de surdosage connu.

Vitamine B12 et Vitamine B9 (Folates)

Les vitamines B12 et B9 sont nécessaires à la formation des cellules hématopoïétiques, ainsi qu’ au bon fonctionnement neurologique. La vitamine B12 joue un rôle capital dans le métabolisme de l’ homocystéine, dont l’ augmentation représente un facteur de risque d’ artériosclérose et de maladies cardiovasculaires (7). Les symptômes neuropsychiatriques peuvent être présents même en l’ absence d’ anémie ou de macrocytose (8). L’ acide folique est aussi important durant la grossesse, notamment pour la formation du tube neural (8, 9).
Une carence en vitamine B12 se développe généralement sur des années, car les réserves biologiques sont élevées, au contraire une carence en folates peut se développer en quelques semaines. L’ anémie pernicieuse fait référence à une malabsorption en vitamine B12 causée par des autoanticorps qui ciblent le facteur intrinsèque, les cellules pariétales gastriques ou les deux.
Dans la pratique, la dose usuelle pour les adultes est de 1000 mcg une fois par semaine jusqu’ à ce que la carence soit corrigée, puis une fois par mois pendant 3 mois. Chez les adultes ayant une absorption normale, l’ administration orale est également efficace au même dosage (11, 12). En raison de leur structure, les folates alimentaires ne sont absorbés qu’ à concurrence de 50 % par l’ intestin, l’ acide folique synthétique est absorbé à presque 100 %. La carence en folates est traitée avec de l’ acide folique oral (1 à 5 mg par jour) (9).
De rares cas d’ hypersensibilité ou d’ éruptions acnéiformes avec de la vitamine B12 ont été rapportés.

La vitamine B1 (thiamine)

La vitamine B1 sert de catalyseur (coenzyme nécessaire à la catalyse) dans la conversion du pyruvate en acétyl coenzyme A et est impliquée dans de nombreuses activités métaboliques, dont le cycle de l’ acide tricarboxylique (11, 12). De plus, elle participe à l’ initiation de la propagation de la conduction nerveuse. Une carence en thiamine (< 30 µg/L) provoque des phénotypes cliniques de béribéri et de syndrome de Wernicke-Korsakoff (13). Les recommandations actuelles préconisent d’ administrer entre 200 et 500 mg de thiamine par voie intraveineuse 3  x / jour pendant 5-7 jours, puis 100 mg 3  x / jour per os pour 1-2 semaines, puis 100 mg per os 1 x / jour (14). Il n’ y a pas de risque connu de surdosage.

Conclusion

Les déficits vitaminiques varient selon la région géographique. En Suisse, le déficit en vitamine D reste le plus fréquent, notamment en raison de la moindre exposition au soleil pendant l’ hiver. Cependant, les réserves biologiques de vitamine B12 et B9, en raison de son implication dans le métabolisme érythrocytaire, peuvent rapidement s’ épuiser, si l’ alimentation n’ est plus suffisante à combler les besoins métaboliques (ex : alimentation végétarienne).
Cliniquement, la plupart des déficits vitaminiques sont réversibles de manière efficace. Néanmoins, le déficit aigue en vitamine B1 (lors d’ un éthylisme chronique par exemple), peut amener à des conséquences neurologiques graves et irréversibles. D’ autres déficits, comme la vitamine B12 ou E, suite à un déficit chronique et prolongé, peuvent aussi causer des atteintes irréversibles.
Le schéma de substitution idéal reste débattu. Une alimentation équilibrée reste le gold standard, mais lorsqu’ une substitution est nécessaire les indications de substitution des vitamines B1, B12, B9 et K sont bien reconnues, tandis que la vitamine D reste un sujet de débat avec des multiples schémas utilisés dans la pratique clinique.

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Dr Mauro Silva

Service de médecine interne et réadaptation Loex Bellerive
Département de réadaptation et gériatrie
Hôpitaux Universitaires de Genève
Hôpital de Loex
151 Rte de Loex
1233 Bernex

Pr Christophe Graf

Service de médecine interne et réadaptation Loex Bellerive
Département de réadaptation et gériatrie
Hôpitaux Universitaires de Genève
Hôpital de Loex
151 Rte de Loex
1233 Bernex

christophe.graf@hcuge.ch

Les auteurs ont déclaré n’ avoir aucun conflit d’ intérêt en rapport avec cet article.

◆ Les vitamines sont essentielles à une croissance corporelle normale et à l’ activité physique. Elles se divisent en lipo- et hydrosolubles et se trouvent dans les aliments d’ origine animale ou végétale.
◆ Les besoins journaliers, les normes et le schéma idéal de substitution restent débattus. Le manque ainsi que le surdosage de certaines vitamines peuvent entraîner des symptômes plus ou moins graves, voire irréversibles. Une alimentation équilibrée reste le gold standard.
◆ En Suisse, le déficit en vitamine D, dû notamment à la moindre exposition au soleil en hiver, est le plus fréquent. Les réserves de vitamine B12 et B9 peuvent vite s’ épuiser si l’ alimentation (p.ex. végétarienne) ne comble pas les besoins métaboliques.

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2. B. Dawson-Hughes et al., « IOF position statement: vitamin D recommendations for older adults », Osteoporos Int, vol. 21, no 7, p. 1151‑1154, juill. 2010, doi: 10.1007/s00198-010-1285-3.
3. S. G. für A. I. M. (SGAIM) Basel 4002, « Médecine Interne Générale ambulatoire (2021) – smarter medicine ». https://www.smartermedicine.ch/fr/liste-top-5/medecine-interne-generale-ambulatoire-2021.html.
4. M. Otto, « Supplémentation en vitamine D dans la pratique », 2014 :50, no 50, déc. 2014, Consulté le: mars 21, 2021. [En ligne]. Disponible sur: https://medicalforum.ch/fr/detail/doi/fms.2014.02093
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8. J. Lindenbaum et al., « Neuropsychiatric disorders caused by cobalamin deficiency in the absence of anemia or macrocytosis », N Engl J Med, vol. 318, no 26, p. 1720‑1728, juin 1988, doi: 10.1056/NEJM198806303182604.
9. V. Devalia, M. S. Hamilton, A. M. Molloy, et British Committee for Standards in Haematology, « Guidelines for the diagnosis and treatment of cobalamin and folate disorders », Br J Haematol, vol. 166, no 4, p. 496‑513, août 2014, doi: 10.1111/bjh.12959.
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Stellenwert der Tele-Rehabilitation

Die trainingsbasierte kardiovaskuläre Rehabilitation (KVR) stellt neben der Implementierung moderner interventioneller und medikamentöser Therapien eine wichtige Säule des Behandlungskonzeptes von Patienten mit kardiovaskulären Erkrankungen dar. Die COVID-19-Pandemie hat die Umsetzung rehabilitativer Massnahmen massgeblich erschwert. Der folgende Beitrag erläutert die Implementierung einer Telerehabilitation und mögliche Trainingskonzepte am Beispiel einer Umsetzung aus dem kardiovaskulären Präventionszentrum des Universitätsspitals Basel. (Solche Programme bestehen bereits, Fragen zur praktischen Umsetzung werden diskutiert).

La réadaptation cardiovasculaire basée sur l’ exercice est un pilier important du concept de traitement des patients atteints de maladies cardiovasculaires, en plus de la mise en œuvre de thérapies interventionnelles et médicamenteuses modernes. La pandémie de COVID-19 a considérablement entravé la mise en œuvre des mesures de réhabilitation. Cet article présente la mise en œuvre de la télé-réhabilitation et des concepts de formation possibles selon l’ exemple du centre de prévention
cardiovasculaire de l’ hôpital universitaire de Bâle. (De tels programmes existent déjà, les questions relatives à la mise en œuvre pratique seront discutées).

Die trainingsbasierte kardiovaskuläre Rehabilitation (KVR) stellt neben der Implementierung moderner interventioneller und medikamentöser Therapien eine wichtige Säule des Behandlungskonzeptes von Patienten mit kardiovaskulären Erkrankungen dar (1), was in den Leitlinien durch den Evidenzgrad IA abgebildet ist (2). Hierbei werden durch physische, psychische, edukative und medikamentöse Verbesserungen sowie die positive Beeinflussung der bestehenden Risikofaktoren (Rauchstopp, Diabetes-, Dyslipidämie-, und Hypertonie-Behandlung (3)) eine Reduktion der Mortalität, Hospitalisationsrate (4) und psychischen Belastungen (5) erreicht.
Die COVID-19-Pandemie hat die Umsetzung rehabilitativer Massnahmen massgeblich erschwert, so dass diese teils nicht mehr oder nur in sehr eingeschränktem Umfang möglich sind. Die Einschränkungen ergeben sich durch die kantonalen Hygienemassnahmen, welche das erhöhte Infektions-Risiko von Patienten mit kardiovaskulären Erkrankungen (Infarkt, Herzoperation, Herzinsuffizienz) sowie fortgeschrittenem Alter (6) berücksichtigen. Dadurch sollen schwere Krankheitsverläufe auf ein Minimum reduziert werden.
Die Indikation für eine häuslich basierte KVR (HB-KVR) in sekundärpräventiver Absicht ist daher grösser denn je (7). Ein Verschub der rehabilitativen Massnahmen in eine «Corona-freie Zeit» ist keine Alternative, da der verzögerte Beginn einer KVR um eine Woche bereits einen um 4 Wochen verlängerten Trainingsaufwande verlangt, um die gleichen Benefits im Vergleich zu einem unmittelbaren Beginn zu erreichen (8). Das Ziel einer optimalen Behandlung von Herzpatienten ist daher bei gegebener Indikation der schnellstmögliche Start einer trainingsbasierten KVR unter gleichzeitigem Schutz vor Ansteckung. Die international wiederkehrenden Lockdowns im vergangenen Jahr waren ein Motor zur Etablierung von HB-KVR-Programmen (7), allerdings bestehen, trotz der erwiesenen Erkenntnis bzgl. der Vorteile einer HB-KVR (9), weiterhin Fragen bzgl. der praktischem Umsetzung einer Telerehabilitation.

Indikation und Ziele einer kardiovaskulären Rehabilitation

Die «Swiss Working Group for Cardiovascular Prevention, Rehabilitation and Sports Cardiology» (SCPRS) hat in einer online verfügbaren Empfehlung (10) die Indikationen zur KVR veröffentlicht. Hierzu zählen u.a. Patienten und Patientinnen mit St.n. nach Herzinfarkt, akutem/chronischem Koronarsyndrom mit/ohne PCI, Patienten und Patientinnen nach Operationen am Herzen und an den Gefässen sowie das Vorhandensein multipler Risikofaktoren (z.B. metabolisches Syndrom mit/ohne chronischer Herzkrankheit) und Herzinsuffizienz. Ziele und Inhalte der Rehabilitation sind dabei sowohl die Risikostratifizierung für Rezidive als auch die Umsetzung einer adäquaten medikamentösen Sekundärprophylaxe, Information über Krankheit (Diagnostik und Therapie) und Risikofaktoren, Rekonditionierung nach Immobilisierung sowie Korrektur eines vorbestehenden Bewegungsmangels. Ausserdem sollen Lebensstilveränderungen mit Aneignung eines gesunden Lebensstils angestrebt werden (u.a. Ernährungsberatung, Stressbewältigung, Raucherentwöhnung).

Unterschied zwischen stationärer & konventionell ambulanter kardiovaskulärer Rehabilitation

Zur Differenzierung zwischen einer ambulanten Rehabilitation und einer stationären Rehabilitation stellt die SCPRS fest, dass eine ambulante Einrichtung den Vorteil der Wohnortnähe, den möglichen Einbezug von Angehörigen, die Durchführung über längere Zeit sowie des Weiteren die Möglichkeit einer Teilzeit-Berufstätigkeit ergibt. Für eine stationäre Rehabilitation sprechen ein komplikationsreicher Verlauf, ausgeprägte Komorbidität (Begleiterkrankungen), ein erhöhter Pflegebedarf, die Notwendigkeit intensiver medizinischer Überwachung und Kontrolle sowie eine fehlende Betreuung zu Hause.

Vorteile und Limitationen der Telerehabilitation

Neben einer ubiquitären Verfügbarkeit mit grosser Reichweite besticht die Telerehabilitation durch eine hohe Kosteneffizienz und schnelle Implementierung individueller rehabilitativer Massnahmen (11) zu Zeiten eines Lockdowns. Idealerweise wird sie im Sinne einer effektiven «Hybridrehabilitation» praktiziert. Das bedeutet: Training und Weiterbildung werden zu Hause durchgeführt, während zur adäquaten medizinischen Beurteilung der Patienten zusätzlich Sprechstunden und Diagnostik im Zentrum stattfinden (12). Die hohe Akzeptanz der Telerehabilitation seitens der Patienten konnte nachgewiesen werden (9) und bestätigte sich auch durch unsere persönlichen Beobachtungen während der Lockdown-Phasen. Es bestätigte sich erwartungsgemäss, dass insbesondere Patienten nach Herzoperation häufiger als nach Katheterintervention und jüngere Patienten häufiger als ältere an Telerehabilitationsprogrammen teilnehmen. Keine Rolle spielten dagegen das Geschlecht, die persönliche Herkunft sowie die Wohnorte (Stadt versus Land) (13). Leider bestehen bisher Softwaresysteme hauptsächlich für muskuloskelettale, neurologische und pneumologische Heimprogramme, nicht jedoch für die HB-KVR (14), obschon zum Beispiel die Implementierung eines Handgelenk-Monitors für die HB-KVR zeigen konnte, dass sie einer zentrumsbasierten kardiovaskulären Rehabilitation (ZB-KVR) nicht unterlegen ist (15). Bzgl. der Verfügbarkeit eines Onlinezuganges bestehen in der Schweiz nur noch geringe Limitationen, die allergrösste Mehrheit der schweizerischen Bevölkerung besitzt ein Smartphone bei jährlich weiteren Zuwächsen (16). Selbst die vermeintlich am wenigsten digitalisierte Gruppe der herzinsuffizienten Patienten nutzte bereits 2016 (allerdings in den USA) das Smartphone durchschnittlich 120 min pro Tag (17). Die Einschätzung der Sicherheit, des Einflusses auf die Lebensqualität und auf Ängste der Teilnehmer, sowie die Akzeptanz und Adhärenz an HB-KVR herzinsuffizienter Patienten wird weiter untersucht und ist Gegenstand der aktuellen TELEREH-HF-Studie (18).
Es kann zusammengefasst werden, dass die HB-KVR verglichen zur konventionellen ZB-KVR äquivalente Erfolge erzielt und daher insbesondere in Zeiten der COVID-19-Pandemie unbedingt forciert eingesetzt werden sollte (19).

Implementierung einer Telerehabilitation am Beispiel des kardiovaskulären Präventionszentrums am USB

Basierend auf den Erkenntnissen des Lockdowns im Frühjahr 2020 in der Schweiz wurde auf der Grundlage aktueller Empfehlungen bzgl. relevanter Inhalte für ein HB-KVR-Programm der Phase II (5) ein Online-Hybrid-Rehabilitationsprogramm (HB-KVR) für den Fall eines weiteren Lockdowns entwickelt. Die Schliessung der ZB-KVR wurde durch erneut stark steigende Corona-Fallzahlen im Dezember 2020 nötig, sodass die HB-KVR zur Umsetzung kam (vgl. Abb. 3):
Es erfolgt jeweils primär eine ärztliche Eintrittsuntersuchung mit Anamnese, klinischer Beurteilung, Labor, EKG und Spiroergometrie, woraufhin der Patient/die Patientin in eine Leistungsgruppe eingeteilt wird. Im Anschluss erfolgt eine Bewegungssprechstunde bei einem/einer Sporttherapeut/-in, um einen Trainingsplan für die HB-KVR auszuarbeiten. Mit aeroben Ausdauertrainingseinheiten und zusätzlichen Kräftigungstrainings für die grossen Muskelgruppen folgt dieses Vorgehen den Standards der SCPRS. Hierbei wird festgelegt, ob die technischen und kognitiven Voraussetzungen gegeben sind für die Beteiligung an einem online-live-Training, oder ob auf ein Papierformat zurückgegriffen werden muss:

1. Das Online-live-Training der HB-KVR, für welches am Vortag jeweils via Email ein Link verschickt wird, basiert auf 3-4 Trainingseinheiten pro Woche à 30-45 Minuten und beinhaltet Kraft, Ausdauer, Beweglichkeit und Gleichgewichtsübungen. Zusätzlich werden den Patienten individualisiert Übungen und Trainingsoptionen aufgezeigt, die jederzeit selbstständig durch Zugriff auf www.karamba-reha.ch ohne Kosten, Passwort oder Anmeldung aufgerufen und absolviert werden können (diverse 20-30 Minuten Trainingsvideos für Ausdauer, Kraft, Beweglichkeit und Koordination). Die absolvierten Trainingseinheiten werden in einem Bewegungstagebuch mit Dauer, Intensität und subjektiver Beanspruchung (nach Borg) dokumentiert und, falls vorhanden, mittels Herzfrequenzmessungen und Schrittzähler unterstützt. Nach 3 Wochen werden (in der Regel wieder telefonisch) mögliche Probleme und Barrieren thematisiert und evtl. Anpassungen durchgeführt.
2. Für Patienten ohne Internet-Zugang wurden Übungsformen mit Haushaltsmaterialien entwickelt und in einem anleitenden Papierformat festgehalten, welche dann jedoch nach Umsetzung ebenfalls in einem Bewegungstagebuch notiert werden. Die Patienten ohne Internet-Zugang werden während der Rehabilitation engmaschiger telefonisch und durch Konsultationen betreut.

Begleitend zum Onlinetraining finden Online-Schulungen und ärztliche Konsultationen sowie individuelle Beratungen wie z.B. Rauchstoppsprechstunden (letztere bedarfsorientiert im Zentrum) statt. Am Ende der Rehabilitation, nach 12 Wochen, schliesst sich eine Austrittsuntersuchung an. Die Ergebnisse werden nach Abschluss des Lockdowns wissenschaftlich untersucht und mit einer konventionellen ZB-KVR verglichen.

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Dr. med. Rupprecht Wick

Herzzentrum Universitätsspital Basel
Petersgraben 4
4031 Basel

Rupprecht.Wick@usb.ch

MSc Madeleine Wick

Herzzentrum Universitätsspital Basel
Petersgraben 4
4031 Basel

Dr. med. Matthias Hägele

Herzzentrum Universitätsspital Basel
Petersgraben 4
4031 Basel

Die Autoren haben deklariert, dass in Zusammenhang mit diesem Artikel keine Interessenskonflikte vorliegen.

◆ Die Implementierung einer häuslich basierten Rehabilitation sollte während Phasen des COVID-19 Lockdowns unbedingt allen für eine Rehabilitation qualifizierenden Patienten ermöglicht werden.
◆ Häuslich basierte kardiovaskuläre Rehabilitation, insbesondere als Hybridvariante mit regelmässigen Verlaufsuntersuchungen im Zentrum parallel zum Heimtraining scheinen gleich erfolgreich zu sein wie zentrumsbasierte ambulante Rehabilitationsprogramme.
◆ Definite Strukturen, rechtliche Grundlagen, Abrechnungsmodelle und optimalerweise Software-Programme mit Heim-Monitoring-Optionen müssen unbedingt zur ubiquitären Nutzung geschaffen werden.

Messages à retenir
◆ Lors des périodes de fermeture dues au COVID-19, la mise en œuvre d’ une réadaptation à domicile doit absolument être rendue possible pour tous les patients remplissant les conditions requises pour une réadaptation.
◆ La réadaptation cardiovasculaire à domicile, en particulier sous forme hybride avec un suivi régulier au centre parallèlement à l’ entraînement à domicile, semble avoir autant de succès que les programmes de réadaptation ambulatoire en centre.
◆ Des structures définies, des bases juridiques, des modèles de facturation et, idéalement, des logiciels avec des options de surveillance à domicile doivent être créés pour une utilisation omniprésente.

1. Rauch B. The prognostic effect of cardiac rehabilitation in the era of acute revascularisation and statin therapy: A systematic review and meta-analysis of randomized and non-randomized studies – The Cardiac Rehabilitation Outcome Study (CROS). European Journal of Preventive Cardiology 2016, Vol. 23(18) 1914-1939
2. 2016 European Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice; European Heart Journal, June 8, 2016
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9. Subedi N. Implementation of Telerehabilitation Interventions for the Self-Management of Cardiovascular Disease: Systematic Review. JMIR Mhealth Uhealth.
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17. Kim JS. Need Assessment for Smartphone-Based Cardiac TelerehabilitationHealthc Inform Res. 2018 October;24(4):283-291.
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19. Choxi R. Cardiac Rehabilitation and Implications During the COVID-19 Era,
American college of cardiology, Jan 04, 2021

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Erhöhte Harnsäure – wirklich nur Gicht oder mehr?

Hyperurikämie geht mit vermehrter koronarer Herzkrankheit, zerebrovaskulären Ereignissen und Gesamtmortalität sowie mit renalen Problemen einher. In einem ersten Teil wurde über Hyperurikämie und kardiovaskuläre Probleme berichtet, dieser zweite Teil beschäftigt sich mit renalen Aspekten.

L’ hyperuricémie est associée à une augmentation des maladies coronariennes, des événements cérébrovasculaires et de la mortalité toutes causes confondues, ainsi qu’ à des problèmes rénaux. Dans une première partie, l’ hyperuricémie et les problèmes cardiovasculaires sont rapportés, cette seconde partie traite des aspects rénaux.

Teil 2: Hyperurikaemie und Niere

Epidemiologie

Die Serumharnsäurekonzentration ist nicht mit der Progression einer vorbestehenden chronischen Niereninsuffizienz assoziiert (zitiert in 5). So wird die Behandlung einer Hyperurikaemie bei etablierter chronischer Niereninsuffizienz in den Guidelines auch nicht empfohlen (zitiert in 1). Demgegenüber ist die Serumharnsäurekonzentration in der grossen Mehrzahl verfügbarer Studien ein unabhängiger Prädiktor einer neu auftretenden chronischen Niereninsuffzienz (zitiert in 5). Beispiel dafür ist das Vienna Health Screening Project, wo 21 475 gesunde Freiwillige über eine mittlere Verlaufsdauer von 7.4 Jahren nachverfolgt wurden (28). Nach multivariater Korrektur wurde in Relation zur Baseline-Serumharnsäure das Risiko des Neuauftretens einer zumindest mittelschweren Niereninsuffizienz mittels eGFR (MDRD-Formel) errechnet. Im Vergleich zu Probanden mit einer Baseline-Serumharnsäure < 416 mmol/l war das Risiko des Neuauftretens einer eGFR < 60 ml/min./1.73 m2 bei Baseline-Harnsäure 416-529 μmol/l um 74% und bei > 530 μmol/l um 212% erhöht (28).

Pathophysiologie

Genomweite Assoziationsstudien fanden 9 Loci, welche sowohl mit eGFR und chronischer Niereninsuffizienz als auch Serumharnsäure assoziiert sind (5). Diese Loci enkodieren aber in keinem einzigen Fall Harnsäuretransporter (5). Zudem induzieren die Allele, welche mit Harnsäureanstieg einhergehen, sowohl eine Verbesserung als auch Verschlechterung der Nierenfunktion (5) – das oxidativ-antioxidative Paradox …
Die Entwicklung/Progredienz einer chronischen Niereninsuffizienz bei Hyperurikaemie kann theoretisch durch zwei Pathomechanismen begünstigt werden (5):

  • Die lösliche Harnsäure begünstigt v.a. intrazellulär via oxidativen Stress endotheliale Dysfunktion, tubulointerstitielle Fibrose und mesangiale Proliferation/In-flammation sowie glomeruläre Arteriolopathie (Vasokonstriktion mit konsekutiver Nierenfunktionsverschlechterung).
  • Eine Harnsäurekristallurie infolge Hyperurikosurie induziert lokale Inflammation und tubulo-interstitielle Schädigungen mit nachfolgendem Nierenfunktionsverlust.

Diese beiden Pathomechanismen wurden neulich tierexperimentell anhand eines neu entwickelten Mausmodells getestet (29). Dabei war eine asymptomatische Hyperurikaemie allein nicht imstande, eine Progression der chronischen Niereninsuffizienz zu induzieren. Demgegenüber war die Niereninsuffizienz bei jenen hyperurikaemischen Mäusen progredient, welche unter Urinansäuerung zusätzlich eine Harnsäurekristallurie aufwiesen (29). Diese triggerte eine chronische Harnsäurekristall-Nephropathie mit Tubulusobstruktion, Inflammation und interstitieller Fibrose (29). Erst im Spätstadium traten dann zusätzlich interstitielle Harnsäurekristall-Granulome auf (29).

Klinische Daten

Erhöhte Serumharnsäure bei normaler Nierenfunktion

Die Datenlage ist sehr limitiert. In einer Studie bei 275 Patienten mit koronarer Herzkrankheit und einer mittleren eGFR um 80 ml/min./1.73 m2, welche einer Kontrastmitteluntersuchung unterzogen wurden, entwickelten unter Hydrierung mit NaCl 0.9% 34% und unter NaCl 0.9% + Acetylcystein 20% eine Kontrastmittel-induzierte Nierenfunktionsverschlechterung; eine solche trat in keinem der mit NaCl 0.9% + Allopurinol behandelten Patienten auf (30). In einer kleinen Studie bei asymptomatischen Hyperurikaemikern (> 415 μmol/l) bewirkten 300 mg Allopurinol pro Tag im Vergleich zu hyperurikaemischen Kontrollen einen leichten Anstieg der mittleren eGFR von 86 auf 89 ml/min./1.73 m2 (p = 0.001), was ohne Allopurinol nicht der Fall war (14). Basierend auf diesen wenigen Daten ist eine Behandlung der asymptomatischen Hyperurikaemie bei normaler Nierenfunktion nicht gerechtfertigt.

Erhöhte Serumharnsäure bei etablierter Nephropathie

Badve et al. (31) fanden jüngst bei 369 prospektiv randomisierten gichtfreien Patienten mit einer mittleren Serum-Harnsäure von 490 μmol/l, chronischer Niereninsuffizienz (mittlere eGFR 32 ml/min./1.73 m2) und Makroalbuminurie unter Allopurinol im Vergleich zu Placebo über zwei Jahre trotz Reduktion der Serumharnsäure unter Allopurinol keine Unterschiede bezüglich Progredienz von chronischer Niereninsuffizienz und Albuminurie (31). Gleichzeitig wurde eine Studie an 530 Typ1-Diabetikern mit diabetischer Nephropathie unter Therapie mit einem RAA-Hemmer, einer Iohexol-basierten GFR von im Mittel 68 ml/min./1.73 m2 und einer mittleren Serumharnsäure von 363 μmol/l veröffentlicht (32). Unter Allopurinol halbierte sich die Serumharnsäure, während sie unter Placebo auf dem Ausgangswert verharrte (32). Diese Reduktion der Serumharnsäure hatte aber keinen Effekt auf Nierenfunktionsverlust und Albuminurie (32). Somit bestätigen diese gut kontrolliert-randomisierten Studien die Guidelines, wonach die Senkung einer erhöhten Harnsäure bei etablierter chronischer Nierenerkrankung keinen nephroprotektiven Effekt vermittelt.

Niere und Harnsäurekristallurie/-lithiasis – die Gichtniere

Studien haben überzeugend gezeigt, dass sowohl das voll ausgeprägte Metabolische Syndrom (33) als auch ein zunehmender Body Mass Index (zentrale Adipositas) (34) mit gehäuftem Vorkommen von Harnsäure-Kristallurie und -Nephrolithiasis assoziiert sind. Das Problem der Harnsäurenephrolithiasis ist primär nicht die vermehrte Harnsäureausscheidung, sondern eine Hyperurikaemie in Kombination mit stark sauren Urinen («undue urine acidity») (35). Bei stark saurem Urin (pH < 5.3) liegt die Harnsäure überwiegend als undissoziierte Harnsäure vor, welche mit 0.54 mmol/l eine sehr geringe Löslichkeit aufweist – es kommt auch bei normaler Gesamtharnsäureausscheidung zu Kristallurie und Steinbildung (35). Die hohe Urinazidität ist Folge einer verminderten renalen Ammoniumausscheidung mit verminderter Pufferung von H+-Ionen (35). Nicht selten sind Harnsäuresteinpatienten auch Typ 2-Diabetiker (36), und bei Typ 2-Diabetikern fallen die Urin-pH-Werte mit zunehmender Insulinresistenz progredient ab (37). Da Insulin für die Produktion von Ammoniumionen im proximalen Tubulus mitverantwortlich ist, geht man von einer renal-tubulären Insulinresistenz als Ursache der verminderten Ammoniumionen-Produktion bei Harnsäuresteinpatienten mit Diabetes oder Metabolischem Syndrom aus (38)


Tab. 1 fasst die Eckpunkte der Prophylaxemassnahmen bei Harnsäurekristallurie/-lithiasis zusammen. Obwohl Ernährungsmassnahmen zur Reduktion der Säurelast sinnvoll sind, geht es nicht ohne Medikamente (35). Eine Senkung der Serumharnsäure ist in dieser Situation nicht zielführend und nur bei Patienten mit Gicht indiziert (39). Hingegen muss bei Harnsäurenephrolithiasis immer eine adaequat dosierte Langzeit-Alkalitherapie etabliert werden, um die Löslichkeit von Harnsäurekristallen zu erhöhen. Die Dosis muss durch Urin-pH-Messungen des Patienten «eintitriert» werden, bis der Urin-pH-Zielbereich von konstant um 6.5 erreicht wird (35).
Die oben erwähnten tierexperimentellen Daten (29) unterstreichen die Wichtigkeit der hohen Urinazidität für die Entstehung einer Harnsäure-Kristallurie als nierenschädigendes Prinzip. Genau dies wurde jetzt in einer humanen Cross-Sectional-Studie an 502 Patienten mit unbehandelter Gicht im Vergleich zu 515 Patienten ohne Gicht sonographisch dokumentiert: 36% der Gichtpatienten, aber kein einziger Kontrollpatient, wiesen ein stark hyperechogenes Nierenmark auf, was auf eine mikrokristalline tubulointerstitielle Nephropathie hinwies (40). Das hyperechogene Muster war positiv korreliert zu Gichtkrankheitsdauer, Gichttophi, Gichtarthropathie und abnehmender eGFR (40). Somit schliesst sich der Kreis zur Gicht: auch die immer wieder diskutierte «Gichtniere» ist offensichtlich Folge einer chronisch vermehrten Harnsäurekristallisation in den Nieren. Diese sollte wegen des drohenden progredienten Nierenfunktionsverlusts durch medikamentöse Serumharnsäuresenkung und gleichzeitige Langzeit-Alkalinisierung des Urins verhindert werden.

PD Dr. med. Bernhard Hess

Innere Medizin & Nephrologie/Hypertonie
NierensteinZentrumZürich
Klinik Im Park
Bellariastrasse 38
8038 Zürich

bernhard.hess@hirslanden.ch

Der Autor hat deklariert, keine Interessenskonflikte in Zusammenhang mit diesem Artikel zu haben.

◆ Eine Hyperurikaemie mit Gicht muss unabhängig von kardio-renalen Problemen immer behandelt werden!
◆ Die Behandlung einer asymptomatischen Hyperurikaemie sowohl bei normaler als auch eingeschränkter Nierenfunktion hat keinen relevanten nephroprotektiven Effekt.
◆ Bei Harnsäurekristallurie/-Nephrolithiasis ist eine Langzeit-Urinalkalinisierung (Urin-pH um 6.5) obligat; besteht zusätzlich eine Gicht, muss ergänzend die Serumharnsäure medikamentös gesenkt werden.

Messages à retenir
◆ L’ hyperuricémie avec la goutte doit toujours être traitée indépendamment des problèmes cardio-rénaux !
◆ Le traitement de l’ hyperuricémie asymptomatique en cas de fonction rénale normale ou altérée n’a aucun effet néphroprotecteur pertinent.
◆ En cas de cristallurie/néphrolithiase d’ acide urique, une alcalinisation urinaire à long terme (pH urinaire autour de 6,5) est obligatoire ; si la goutte est également présente, l’ acide urique doit être abaissé en plus avec des médicaments

28. Obermayr RP, Temml C, Gutjahr G, Knechtelsdorfer M, Oberbauer R, Klauser-Braun (2008). Elevated uric acid increases the risk for kidney disease. J Am Soc Nephrol 19: 2407-2413.
29. Sellmayr M, Hernandez Petzsche RH, Ma Q et al. (2020). Only hyperuricemia with crystalluria, but not asymptomatic hyperuricemia, drives progression of chronic kidney disease. J Am Soc Nephrol 31: 2773-2792.
30. Kumar A, Bhawani G, Kumari N, Murthy KSN, Lalwani V, Raju CHN (2014). Comparative study of renal protective effects of allopurinol and N-acetyl-cystein on contrast induced nephropathy in patients undergoing cardiac catheterization.
J Clin Diagn Res 8: HC03-HC07.
31. Badve SV, Pascoe EM, Biostat M et al.(2020). Effects of allopurinol on the pro-gression of chronic kidney disease. N Engl J Med 382: 2504-2513.
32. Doria A, Galecki AT, Spino C et al. (2020). Serum murate lowering with allopuri-nol and kindey function in type 1 diabetes. N Engl J Med 382: 2493-2503.
33. Cho ST, Jung SI, Myung SC, Kim TH (2013). Correlation of metabolic syndrome with urinary stone composition. Int J Urol 20: 208-213.
34. Daudon M, Lacour B, Jungers P (2006). Influence of body size on urinary stone composition in men and women. Urol Res 34: 193-199.
35. Hess B (2020). Nach dem Stein ist vor dem Stein – moderne Prophylaxe des
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36. Sakhaee S, Adams-Huet B, Moe OW, Pak CYC (2002). Pathophysiologic basis for normouricosuric uric acid nephrolithiasis. Kidney Int 62: 971-979.
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39. Pfeferman Heilberg I (2016). Treatment of patients with uric acid stones. Urolithi-asis 44: 57-63.
40. Bardin T, Nguyen QD, Tran KM et al. (2021). A cross-sectional study of 502 pa-
tients found a diffuse hyperechogenic medulla pattern in patients with severe gout. Kidney Int 99: 218-226.

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Wann welche Aggregationshemmer, wann OAK in der Kardiologie?

In der Kardiologie besteht eine Vielzahl von Indikationen für Aggregationshemmer sowie Antikoagulantien. Koronare Herzkrankheit, Vorhofflimmern und Kunstklappen sind die häufigsten Gründe für deren Einnahme überhaupt und eine korrekte Indikationsstellung ist insbesondere in Anbetracht potentieller Blutungskomplikationen essentiell. Vor eine zusätzliche Herausforderung stellt uns im klinischen Alltag nicht nur die Tatsache, dass mehrere der genannten Erkrankungen gleichzeitig bestehen können, sondern auch dynamische Therapieempfehlungen über die letzten Jahre und eine grosse Auswahl an möglichen Wirkstoffen. Im Folgenden möchten wir gerne einen Überblick verschaffen basierend auf den aktuellen Guidelines der europäischen Gesellschaft für Kardiologie (ESC).

Thrombozytenaggregationshemmer

Eine effektive Thrombozytenaggregationshemmung ist für die Behandlung von Patienten mit stabiler koronarer Herzkrankheit, akutem Koronarsyndrom sowie nach koronarer Stentimplantation eine prognoseverbessernde Therapie. Die pathogenetische Bedeutung der Thrombozyten liegt in einer Adhäsion an vorgeschädigtes Endothel oder noch nicht endothelialisierte Koronarstents mit sekundärer Einleitung der Gerinnungskaskade und Gefäss- oder Stentokklusion.
Besteht eine stabile koronare Herzkrankheit ohne Stentimplantation in den vergangenen 12 Monaten, ist eine Monotherapie mit dem Cyclooxygenase 1-Hemmer Acetylsalicylsäure (ASS) in einer Dosis von 75-100mg/d ausreichend. Im Zusammenhang mit einer instabilen Erkrankung oder interventionellen Therapie ist jedoch die Indikation zur dualen Thrombozytenaggregationshemmung (DAPT) gegeben. Hierbei handelt es sich um die Kombinationstherapie von ASS mit einem Adenosin-Diphosphat(ADP)-P2Y12-Rezeptor-Blocker. Art und Dauer der dualen Therapie geben im klinischen Alltag oft Anlass zur Unsicherheit und sollen deshalb im Folgenden erläutert werden. Tabelle 1 gibt einen Überblick über die möglichen Wirkstoffe.

Akutes Koronarsyndrom

Zur Prognoseverbesserung nach akutem Koronarsyndrom (instabile Angina pectoris, nicht ST-Hebungsinfarkt sowie ST-Hebungsinfarkt) sollte eine duale Thrombozytenaggregationshemmung für 12 Monate erfolgen, unabhängig davon ob konservativ, interventionell oder chirurgisch therapiert wird und unabhängig von der Art des implantierten Stents.
Generell wird in dieser Situation mit einem potenten P2Y-Inhibitor, namentlich Ticagrelor oder Prasugrel, zusätzlich zu ASS therapiert. Die Verwendung von Clopidogrel ist zweite Wahl, im Falle von Kontraindikationen für erstere Substanzen. Prasugrel kann in Betracht gezogen werden für Patienten, deren Koronaranatomie bekannt und eine interventionelle Therapie geplant/erfolgt ist. Ansonsten ist aber Ticagrelor auch infolge breiterer Anwendungsmöglichkeit die Substanz erster Wahl. Als relevante Nebenwirkung von Ticagrelor ist Dyspnoe zu erwähnen, was gelegentlich einen Wechsel auf Clopdiogrel erfordert.
Für Patienten mit erhöhtem Blutungsrisikos kann die Dauer der DAPT potentiell auf 6 Monate reduziert und ab dann mit ASS alleine therapiert werden. Die Kriterien für ein hohes Blutungsrisiko sind in Tabelle 2 genannt.
Besteht im ersten Jahr nach Myokardinfarkt die Notwendigkeit zum Pausieren der DAPT für einen chirurgischen Eingriff, sollte dieser so weit möglich hinausgeschoben werden. Allgemein ist das Risiko eines erneuten ischämischen Ereignisses durch das Pausieren der DAPT höher, je kürzer das akute Koronarsyndrom zurück liegt und ist abhängig von der individuellen Koronaranatomie und Komplexität der Intervention.
Ein temporäres Pausieren des P2Y-Inhibitors unter Fortführung von Aspirin ist in den meisten Fällen 6 Monate nach Ereignis vertretbar. Sollte dies früher notwendig sein, sind Nutzen und Risiko im Individualfall abzuwägen und es empfiehlt sich im Zweifelsfall die Rücksprache mit dem behandelnden invasiven Kardiologen.

Perkutane koronare Revaskularisation ohne akutes Koronarsyndrom

Wird bei stabiler koronarer Herzerkrankung eine elektive perkutane Stentimplantation durchgeführt, besteht in den ersten Monaten die erhöhte Gefahr einer Stentthrombose oder In-Stent-Restenose. Deshalb sollte bei jenen Patienten grundsätzlich eine duale Therapie mit ASS und Clopidogrel für 6 Monate erfolgen. Im Falle eines erhöhten Blutungsrisikos kann die Dauer der dualen Therapie ggf auf 1-3 Monate reduziert werden.

Orale Antikoagulation

Im Gegensatz zu den Thrombozytenaggregationshemmern werden die oralen Antikoagulantien eingesetzt, um einer übermässigen Gerinnung vorzubeugen. Ein erhöhtes Risiko dafür besteht gemäss den Virchow Trias im Falle einer Hyperkoagulabilität, Gefässwandschädigung oder
Stase. Letzteres kommt zum Tragen bei Patienten mit Vorhofflimmern. Die beeinträchtigte linksatriale Kontraktilität mit vermindertem Blutfluss, insbesondere im linken Vorhofsohr, führt zu einem deutlich erhöhten lokalen Gerinnungsrisiko. Des Weiteren besteht die Indikation zur oralen Antikoagulation kardiologisch im Falle einer veränderten Rheologie bedingt durch Kunstklappen und seltener aufgrund eines intracavitären Thrombus.

Vorhofflimmern

Bei Patienten mit Vorhofflimmern wird die Indikation zur oralen Langzeitantikoagulation nach einer individuellen Risikoeinschätzung mittels CHA2DS2-VASc score gestellt. Die 2020 neu erschienenen ESC Guidelines empfehlen den Beginn mit einer oralen Antikoagulation im Falle eines CHA2DS2-VASc scores von ≥ 1 bei Männern und ≥ 2 bei Frauen (Klasse IIa B). Eine deutlichere Evidenz und somit höhere Indikationsklasse besteht ab einem Score von ≥ 2 bei Männern und ≥ 3 bei Frauen (Klasse IA).
Diese Indikation besteht unabhängig davon, ob es sich um eine paroxysmale, persistente oder permanente Arrhythmie handelt. Des Weiteren wird der Therapieentscheid auch nicht davon beeinflusst, ob erfolgreich mittels antiarrhythmischer Medikation oder elektrischer Kardioversion therapiert wird.
Wird eine orale Antikoagulation neu begonnen, sind die direkten oralen Antikoagulanzien (DOAC) den Vitamin K-Antagonisten (VKA) vorzuziehen. Dies in Folge mehrerer Metaanalysen zu allen 4 möglichen Wirkstoffen (siehe Tabelle 1), die insgesamt eine stärkere Reduktion an thromboembolischen Ereignissen, geringere Rate von hämorrhagischen cerebralen Insulten sowie einen generellen Mortalitätsvorteil gegenüber den VKA zeigten. Einziger Nachteil schien in genannten Studien eine vergleichsweise höhere Rate an gastrointestinalen Blutungen.
Relevante Kontraindikationen für die DOAC und Ausnahmen, in denen eine Therapie mit Marcoumar indiziert ist, sind eine mindestens mittelschwere Mitralstenose oder das Vorhandensein einer mechanischen Herzklappe zusätzlich zum Vorhofflimmern.
Auch nach erfolgter Katheterablation von Vorhofflimmern sollte unabhängig von deren Erfolg weiter antikoaguliert werden, da asymptomatische Rezidive im Langzeitverlauf auftreten können. Eine Ausnahme besteht bei Patienten mit tiefem CHA2DS-VASc score (0 bei Männern und 1 bei Frauen), bei welchen keine allgemeine Indikation zur OAK besteht. Aufgrund des temporär erhöhten Thrombusrisikos nach Ablation wird postinterventionell ebenfalls eine OAK für mind. 2 Monate notwendig, ein Sistieren ist danach aber vertretbar.

Mechanische Kunstklappen

Aufgrund der Thrombogenität des prothetischen Materials ist im Falle einer mechanischen Kunstklappe eine lebenslange orale Antikoagulation in jedem Fall indiziert. Für die DOAC besteht nach Hinweisen auf eine sowohl deutlich erhöhte Thromboembolie- als auch Blutungsrate unter Dabigatran eine Kontraindikation. Deshalb sind hier Vitamin K-Antagonisten die Substanz der Wahl. Der Ziel-INR beträgt in der Regel 3.0 oder 3.5, ist jedoch individuell festgelegt in Abhängigkeit von Patienten bezogenen Risikofaktoren (Co-Existenz von Vorhofflimmern, Klappenposition, LV-EF < 35%) sowie Thrombogenität der verwendeten Klappe.

Biologische Kunstklappen

Die Thrombogenität biologischer Kunstklappen ist deutlich geringer. Eine orale Antikoagulation wird hier temporär für 3 Monate nach Implantation empfohlen für Klappen in Mitral- oder Trikuspidalposition. Biologische Klappen in aortaler Position bedürfen keiner oralen Antikoagulation. Sowohl nach chirurgischem sowie auch interventionellem Ersatz (TAVI) wird abhängig von der verwendeten Klappe 3-6 Monaten mit ASS Monotherapie therapiert.

Kombinationstherapie aus OAK und Thrombozytenaggregationshemmung

Ungefähr 6-8% der Patienten, bei denen eine PCI erfolgt, haben zusätzlich eine Indikation zur oralen Antikoagulation. Verglichen mit der OAK alleine führt die zusätzliche Einnahme einer DAPT zu einem zwei- bis dreifach erhöhten Blutungsrisiko. Entsprechend ist eine individuelle Nutzen-/Risikoabwägung essentiell und die Dauer einer sogenannten Tripel-Therapie muss möglichst kurz gehalten werden.
Zur Behandlung einer stabilen koronaren Herzerkrankung ohne akutes Koronarsyndrom oder PCI im letzten Jahr ist eine alleinige Therapie mittels oraler Antikoagulation ausreichend, auf die Zugabe von ASS sollte in dieser Situation verzichtet werden.
In den ersten 12 Monaten nach einem akuten Koronarsyndrom oder einer PCI ist die Therapiestrategie individuell festzulegen nach Abwägung des jeweiligen Ischämie- sowie Blutungsrisikos.
Bei Patienten ohne erhöhtes Blutungsrisiko wird nach ST-Hebungsinfarkt eine Dreifachtherapie (OAK, ASS + Clopidogrel) über 1-6 Monate empfohlen.
Im Falle eines hohen Blutungsrisikos und nach nicht-ST-Hebungsinfarkt kann die Dauer der Dreifachtherapie gemäss den 2020 erschienenen Guidelines auf 1 Woche reduziert werden.
Anschliessend erfolgt in beiden Fällen eine Zweifachtherapie mittels OAK plus 1 Thrombozytenaggregationshemmer (ASS oder Clopidogrel) bis 6-12 Monate nach Ereignis.
Generell werden in Kombination mit einer oralen Antikoagulation ASS und/oder Clopidogrel verwendet. Prasugrel und Ticagrelor erhöhen das Blutungsrisiko zusätzlich und sind in dieser Situation kontraindiziert.

Copyright bei Aerzteverlag medinfo AG

Dr. med. Gabriela Hilfiker

Kardiologie Luzerner Kantonsspital
Spitalstrasse
6000 Luzern 16

gabi.hilfiker@bluewin.ch

Prof. Dr. med. Richard Kobza

Cardiopuls Medical Center Luzern
Zentralstrasse 1
6003 Luzern

Hirslandenklinik St. Anna
St. Anna-Strasse 32
6006 Luzern

Die Autorin und der Autor haben deklariert, keine Interessenskonflikte in Zusammenhang mit diesem Artikel zu haben.

◆ Die Einnahme von Thrombozytenaggregationshemmern ist eine Prognose verbessernde Therapie für die koronare Herzkrankheit. Sofern kein erhöhtes Blutungsrisiko besteht, ist eine Zweifachtherapie indiziert für 12 Monate nach akutem Koronarsyndrom und 6 Monate nach elektiver Stentimplantation.
◆ Ob ein Patient mit Vorhofflimmern eine OAK braucht ist abhängig vom CHADS2-VASc-Score aber unabhängig davon, ob und wie eine Rhythmuskontrolle erzielt wird.
◆ Bei Neubeginn mit einer oralen Antikoagulation sind die DOAC Marcoumar vorzuziehen. Einzige kardiale Kontraindikationen für DOAC sind eine mechanische Herzklappenprothese und eine mindestens mittelschwere Mitralklappenstenose.

auf Anfrage bei den Verfassern