Die Folgen von Harninkontinenz sind die Beeinträchtigung der Lebensqualität, des Sexuallebens, der Verzicht auf Freizeit­aktivitäten und Sport, und der Verlust von sozialen Kontakten. Solche Einschränkungen sind belastend und eigentlich nicht nötig. Schon mit relativ einfachen, konservativen Methoden kann Abhilfe geschaffen werden. Wichtig ist, dass Betroffene durch Öffentlichkeitsarbeit aufgeklärt werden und sich bei Fachpersonen melden, um eine geeignete Therapie zu finden.

Harninkontinenz ist eine der häufigsten Erkrankungen der Frau mit einer Prävalenz von 16%. Das Risiko für Inkontinenz ist altersabhängig. Während 7% der 20-39-Jährigen daran leiden, sind es bei den 40-59-Jährigen über 17%, bei den 60-79-Jährigen 23% und bei den über 80-Jährigen 32% (1). Die drei häufigsten Inkontinenzformen sind die Belastungsinkontinenz (48%), die Dranginkontinenz (17%), und die Mischharninkontinenz (34%) mit gleichzeitiger Belastungs- und Drangsymptomatik (2). Die Belastungsinkontinenz kommt bei unter 55-Jährigen am häufigsten vor, ab 55 Jahren wird die Mischharninkontinenz dominant (3).
Laut einer Umfrage der Deutschen Kontinenzgesellschaft ist die Dunkelziffer der an Inkontinenz Erkrankten aber noch deutlich höher, denn 60% der Betroffenen gehen erst gar nicht zum Arzt. Nicht nur die Patientin sondern auch der Arzt haben oft Hemmungen, über Inkontinenz zu sprechen; es handelt sich also um ein «doppeltes Tabuthema». Dazu kommt, dass eine Patientin, die ihre Inkontinenz einmal thematisiert hat, dann aber vom Arzt nicht ernst genommen worden ist, es zu 50% nicht nochmals versuchen wird. Deshalb ist es besonders wichtig, dass der Arzt bei der Anamnese das Thema Harninkontinenz gezielt anspricht (4, 5).

Definition und Ursache der Belastungsinkontinenz

Unter Belastungsinkontinenz versteht man den Urinverlust bei körperlichen Anstrengungen. Dabei werden verschiedene Schweregrade unterschieden (nach Stamey): Grad I beim Husten, Niesen, Lachen; Grad II bei abrupten Körperbewegungen, beim Aufstehen, Hinsetzen, beim Aufheben schwerer Lasten; Grad III bei minimen Bewegungen, im Liegen und sogar im Schlaf (6). Ursachen für die Belastungsinkontinenz sind eine Schwächung der Beckenbodenmuskulatur oder ein ungenügender Harnröhrenverschlussmechanismus, der dem höheren intravesikalen Druck nicht standhalten kann. Das kann schon bei jungen Frauen vorkommen, z.B. als Folge von Schwangerschaft und Geburt. Mit zunehmendem Alter nimmt das Risiko für Inkontinenz zu, z.B. weil Anzahl und Dichte der Muskelfasern um die Harnröhre kontinuierlich abnehmen (7). Zudem führen tiefe Östrogenkonzentrationen im Blut, während und nach den Wechseljahren, zu Gewebeabbau und dünnen Schleimhäuten und dadurch zu einer verminderten Unterstützung der Harnröhre. Weitere Risikofaktoren für Belastungsinkontinenz sind Adipositas, Rauchen, chronischer Husten oder Obstipation (8).

Konservative Behandlung der Belastungsinkontinenz

Eine Belastungsinkontinenz sollte zuerst immer konservativ behandelt werden. Schon eine Gewichtsreduktion bei einem erhöhten Body-Mass-Index oder der Verzicht auf Zigaretten können helfen.
Die erfolgreichste Therapie ist die Beckenbodenphysiotherapie (9). Speziell geschulte Physiotherapeutinnen zeigen, wie die Beckenbodenmuskeln wieder aufgebaut und bei Belastungen reflexartig angespannt werden können. Eine moderne Therapieform stellt die Kombination von Physiotherapie mit Vibrationstherapie dar. Dabei steht die Patientin auf einer vibrierenden Plattform (Abb. 1). Die mechanischen Schwingungen lösen reflektorische Muskelkontraktionen aus. Das führt zu einer Erhöhung der Ruhespannung im kleinen Becken, einer Verbesserung der Kontraktionsfähigkeit der Beckenbodenmuskulatur und somit zur Kontinenz (10, 11). Auch Elektrostimulation und Biofeedback können die Physiotherapie ergänzen, um die Beckenbodenmuskulatur besser wahrzunehmen und gezielt zu stärken (12, 13).

Die Pessartherapie behebt die Inkontinenzbeschwerden sofort und effektiv. Pessare werden in die Scheide eingelegt und bieten ein Widerlager unter der Harnröhre. So kann sich bei körperlicher Belastung die Harnröhre nicht unkontrolliert öffnen und ein Harnverlust wird verhindert (Abb. 2). Pessare können entweder nur beim Sport oder aber den ganzen Tag getragen werden. Meist werden sie über einige Monate angewendet, bis sich, unterstützt durch andere Therapien wie Beckenbodentraining oder Hormonbehandlung, die Beschwerden gebessert haben. Pessare unterscheiden sich in Material, Form und Grösse (Abb. 3). Wichtig für den Erfolg ist die individuelle Wahl des geeigneten Pessarmodells und eine kompetente Beratung mit Instruktion zur Anwendung (14). Zum Einführen von Pessaren sollten niedrig dosierte Hormoncremen verwendet werden. Hormonmangel-bedingte Beschwerden, wie eine dünne, empfindliche Haut im Urogenitalbereich (vaginale und vulväre Atrophie) und der Abbau von Binde- und Muskelgewebe, sprechen sehr rasch auf eine Hormonbehandlung an (15). Die Östrogene können vaginal als Creme, Ovula, Tabletten, oder systemisch oral oder transdermal angewendet werden. Systemische Hormongaben nach den Wechseljahren beheben oder verbessern auch andere Beschwerden, wie Schlafstörungen, depressive Verstimmungen, sexuelle Dysfunktionen, Leistungs- und Gedächtnisverminderung, Knochen- und Gelenksymptome, Osteoporose, trockene Schleimhäute in den Augen, Kopfhaarverlust, Faltenbildung.
Wenn nach drei Monaten trotz der konservativen Massnahmen keine Heilung oder Besserung festgestellt werden kann und wenn das Gewebe mit lokalen Östrogenen gut aufgebaut ist, wird in der Regel eine Operation empfohlen.

Definition und Ursache der Dranginkontinenz («OAB wet»)

Beim imperativen Harndrang mit unkontrollierbarer Blasenkontraktion und einem unwillkürlichen Urinverlust spricht man von einer Dranginkontinenz («OAB wet»). Die Patientinnen haben eine sogenannte «hyperaktive Blase», «Overactive Bladder» (OAB) oder «Reizblase». Per Definition ist die OAB charakterisiert durch einen persistierenden Harndrang, in der Regel begleitet von einer erhöhten Miktionsfrequenz (≥ 8 Mal während der Wachphase) und Nykturie (≥ 1 Mal pro Nacht), mit oder ohne Dranginkontinenz, in der Abwesenheit eines Harnwegsinfekts, und ohne eine offensichtliche andere Pathologie (16). Da bei der Dranginkontinenz imperativ meist grosse Urinmengen verloren gehen, ist der Leidensdruck meist grösser als bei der Belastungsinkontinenz.
Die Dranginkontinenz tritt oft als Begleitsymptom von anderen Erkrankungen auf. Diese müssen identifiziert und adäquat behandelt werden. Beispiele solcher Erkrankungen sind: rezidivierender Harnwegsinfekt, urogenitale Atrophie, Deszensus, Fremdkörper in der Blase, Blasentumor oder -steine, Urethraobstruktion, Strahlenzystitis, Interstitielle Zystitis, Kolpitis, Diabetes mellitus, Herzinsuffizienz, Adipositas, medikamentöse oder psychogene Ursachen, Multiple Sklerose, Morbus Parkinson, zerebrovaskuläre Erkrankung, Querschnittsyndrom, senile Demenz, Alkoholismus. Falls keine Ursache gefunden wird, spricht man von einer «idiopathischen» Dranginkontinenz.

Konservative Behandlung der Dranginkontinenz («OAB wet»)

Bei der Behandlung der idiopathischen Dranginkontinenz werden multimodale Therapien empfohlen. Wie bei der Belastungsinkontinenz helfen auch hier eine Gewichtsreduktion, ein gesunder Lebensstil («Lifestyle-Faktoren») (17, 18), die Anwendung von Pessaren oder eine lokale Östrogenisierung. Ebenfalls hilft Beckenbodenrelaxation durch individuelle Physiotherapie (18). Durch Trink- und Miktionstraining können die funktionelle Blasenkapazität gesteigert und die Miktionsintervalle verlängert werden. Pro Tag sollten über zwei Liter getrunken werden, um Miktionsvolumina von über 300 ml zu erreichen. Reiz auslösende Nahrungsmittel und Getränke wie Kaffee, Alkohol, Scharfes oder Saures sollten vermieden werden (18). Um die optimale Diät individuell herauszufinden, empfiehlt es sich, ein Ernährungstagebuch zu führen.
Mechanische Reizauslöser wie zu enge Kleidung, irritierende Duschmittel oder raues Toilettenpapier sollten vermieden werden. Beachtung sollte der Intimpflege gegeben werden: Waschen mit einer pH-neutralen, rückfettenden Waschlotion, Anwendung einer Fettcreme, Aufbau der Schleimhaut mit einer Hormoncreme oder Unterstützung zum Aufbau einer gesunden Scheidenflora mit Milchsäurebakterien-Produkten. Blasenentspannend und entzündungshemmend wirken Phytotherapeutika (Abb. 4), zum Beispiel Nieren- und Blasendragées oder Preiselbeersaft.
Sollten obige Massnahmen zu keinem befriedigenden Resultat führen, kann eine Dranginkontinenz auch medikamentös therapiert werden (8). Die sogenannten «Anticholinergika» hemmen die Kontraktion des Detrusormuskels und entspannen somit die Blase. Die Substanzklasse der «Beta-3-Adrenozeptor-Agonisten» wirkt ebenfalls blasenentspannend, aber indem die Muskelentspannung direkt aktiviert wird. Mit diesen beiden Substanzklassen können sowohl Inkontinenz- und Drangepisoden als auch die Miktionshäufigkeit reduziert werden. Dabei wird das Miktionsvolumen gesteigert.

Fazit

Harninkontinenz ist belastend und einschränkend. Betroffene sollen diesen Zustand aber nicht einfach so akzeptieren, sondern müssen wissen, dass etwas dagegen getan werden kann. Schon einfache, konservative Massnahmen können die Beschwerden rasch lindern und die Lebensqualität wieder verbessern. Die Behandlungsmöglichkeiten sind multimodal und vielfältig, die geeignete Therapie muss individuell auf die Patientin abgestimmt werden. Wichtig ist, dass die Patientinnen sich zur Abklärung und Behandlung bei einem Spezialisten melden. Dazu braucht es eine breit angelegte Öffentlichkeitsarbeit und gut ausgebildete Fachkräfte.

Copyright bei Aerzteverlag medinfo AG

Osteoporose ist eine häufige Erkrankung mit einer hohen Morbidität und Mortalität. Deshalb sind Prophylaxe, rechtzeitige Diagnose und Therapie essentiell. Da viele Frauen ihre Gynäkologin als einzige Ärztin aufsuchen, sind die Evaluation der Risikofaktoren und Besprechung präventiver Massnahmen auch wichtige Punkte in der gynäkologischen Vorsorge. An einem exemplarischen Fall sollen in diesem Artikel Indikationen für eine Abklärung und Therapie sowie die präventiven und therapeutischen Möglichkeiten beleuchtet werden.

Frau B., 54-jährig, meldet sich in der Sprechstunde mit der Frage, ob sie an Osteoporose leiden könnte. Kürzlich hat sie sich bei einem Sturz beim Langlaufen in langsamen Tempo eine Radiusfraktur zugezogen und ihre Mutter erlitt mit 75 Jahren eine Schenkelhalsfraktur. Frau B. ist sonst gesund, normalgewichtig und seit 3 Jahren in der Menopause.

Die Indikation für eine Abklärung wird aufgrund des Risikoprofils gestellt

Eine Osteoporosebehandlung wurde lange rein aufgrund des DXA-Wertes (T-Score ≤ -2.5 = Osteoporose, > -2.5/ < 1.0 = Osteopenie und ≥-1.0 = normal) eingeleitet. Das Frakturrisiko hängt jedoch noch von vielen weiteren Faktoren ab, die z.T. unabhängig von der gemessenen Knochendichte die Knochenstabilität beeinträchtigen. Deshalb sollte zur Beurteilung, ob eine Abklärung überhaupt nötig ist, zuerst ein Risikoprofil erstellt werden. Die wichtigsten Risikofaktoren lassen sich leicht erfragen und geben einen Hinweis darauf, ob eine weiterführende Diagnostik angezeigt ist (Tab. 1). Grundsätzlich ist eine DXA-Messung bei spontanen oder niedrigtraumatischen Frakturen und/oder bei Vorliegen von Risikofaktoren sinnvoll.

Anamnestisch können bei Frau B. keine weiteren Risikofaktoren festgestellt werden. Wegen der positiven Familienanamnese und der Fraktur aufgrund eines fraglich adäquaten Traumas ist aber eine DXA-Messung indiziert. Diese zeigt eine Osteoporose der LWS (T-Score -3.0). Die Gesamthüfte und der Schenkelhals weisen beide einen T-Score von -2.0 auf.

Sekundäre Ursachen suchen

Obwohl oft bereits anamnestisch Gründe für eine Osteoporose ersichtlich sind, sollten bei jeder schweren Osteoporose andere sekundäre Ursachen klinisch und laborchemisch ausgeschlossen werden. Ein Screening umfasst insbesondere einen asymptomatischen Hyperparathyreoidismus, ein Malignom (Myelom) oder eine unerkannte Hyperthyreose. Weitere Screeningparameter finden sich in (Tab. 2). Eine klinische Untersuchung kann Hinweise auf ein erhöhtes Sturzrisiko oder bereits vorhandene Wirbelfrakturen geben. Zudem kann damit eine Hypermobilität als mögliches Zeichen einer Bindegewebsschwäche ausgeschlossen werden.

Die Laboruntersuchungen bei Frau B. sind bis auf einen erniedrigten Vitamin D – Spiegel von 15 ug/L unauffällig. Klinisch finden sich keine Hinweise auf Wirbelfrakturen oder andere wesentliche Erkrankungen.

Prävention für Alle

Die Therapie der Osteoporose stützt sich auf die drei Pfeiler Ernährung, Aktivität und Vermeiden schädlicher Einflüsse und wird, falls nötig, durch spezifische Osteoporose-Medikamente erweitert. Die Basismassnahmen gelten selbstverständlich auch präventiv für gesunde Personen (1-3).

Vitamin D

Nur etwa 10-20% des benötigten Vitamin D kann durch die Nahrung aufgenommen werden, etwa 80-90% werden endogen mittels UVB-Strahlung in der Haut aus 7-Dehydroxycholesterol synthetisiert. In der Schweiz (Mittelland) ist die Sonneneinstrahlung während der Wintermonate jedoch zu tief für eine genügende endogene Synthese. Dies bedeutet, dass im Sommer ein Depot angelegt oder die benötigte Vitamin D-Menge mittels Supplementen zugeführt werden muss. Letzteres ist insbesondere oft bei Menschen über 65 Jahren oder mit dunklem Teint, sowie bei Personen, die sich konsequent vor Sonne schützen müssen, notwendig (verminderte Synthese). Auch Patienten, die aus anderen Gründen für einen Vitamin D – Mangel prädestiniert sind (Malabsorption, enzyminduzierende Medikamente etc.) sollten Vitamin D als Supplement einnehmen. Der Vitamin-Spiegel im Blut kann gut zur Einstellung einer optimalen Versorgung benützt werden: Serumspiegel von 50-75 nmol/L werden empfohlen.

Proteine

Der Mensch benötigt nicht nur für den Aufbau der Muskulatur, sondern auch für viele andere Funktionen Proteine. Von den 21 bekannten Aminosäuren sind mehrere essentiell, d. h. müssen von aussen zugeführt werden. Proteine aus tierischen Quellen enthalten diese essentiellen Aminosäuren konzentrierter, weshalb tierische Proteine als hochwertiger anzusehen sind. Auch Vegetarier können durch Milchprodukte und Eier problemlos den Proteinbedarf decken. Schwieriger wird dies bei veganer Ernährung, da hier der ganze Proteinbedarf aus pflanzlichen Quellen kommt.
Der Eiweissbedarf beträgt ca. 1 gr/kg Körpergewicht, in der Schwangerschaft und Stillzeit sowie bei Jugendlichen und Sportlern eher etwas mehr.

Kalzium

Die Kalziumzufuhr pro Tag sollte zwischen 800-1200 mg betragen und vorzugsweise über die Nahrung erfolgen. Falls die erforderliche Menge nicht erreicht wird, können zusätzlich Kalzium-Supplemente (mit Vitamin D) gegeben werden. Nachdem vor einigen Jahren ein schädlicher Einfluss von Kalziumsupplementen auf das kardiovaskuläre System diskutiert wurde, scheint gemäss neueren Metaanalysen das Risiko nicht oder nur unwesentlich erhöht zu sein (4, 5). Trotzdem ist die nutritive Zufuhr sicher physiologischer als die Einnahme von Supplementen. Eine Schätzung der nutritiven Kalziumzufuhr kann beispielsweise mittels Online-Kalziumrechnern erfolgen.

Bewegung

Obwohl körperliche Aktivität nur einen kleinen Einfluss auf die Knochendichte hat, gehört regelmässige körperliche Bewegung zur Prävention. Training führt einerseits zu einer Sturzprävention, andererseits auch zur Haltungsstabilisierung, was insbesondere für die Wirbelsäule essentiell ist. Geeignete Sportarten sind achsenskelettbelastend (Hüpfen, Tanzen, Springseilen etc.), fördern Koordination und Gleichgewicht (Tanz, Spiele, gezielte Gymnastikübungen) und sollten möglichst regelmässig in den Alltag eingeplant werden können (6).

Vermeiden schädlicher Einflüsse

Wichtigste vermeidbare Noxen sind ein Nikotinabusus (gut belegt ist der schädliche Effekt von über 10 Zigaretten täglich) und ein erhöhter Alkoholkonsum (> 20-30 gr reinen Alkohol täglich). Vor allem bei jungen Frauen ist ein erniedrigter BMI (< 20 kg/m2) manchmal die Ursache einer erniedrigten Knochendichte und geht oft mit einer Amenorrhoe einher, was zusätzlich einen negativen Einfluss auf die Knochen hat. Bei knochentoxischen Medikamenten (Steroide, Aromatasehemmer, SSRI, Antiepileptika etc) ist es wichtig, die Indikation regelmässig zu überprüfen, resp. eine möglichst geringe Dosis einzusetzen.

Die Berechnung der nutritiven Kalziumaufnahme ergibt bei Frau B. ca. 650 mg täglich und eine etwa genügende Proteinzufuhr. Sie geht einmal wöchentlich schwimmen. Ein Nikotinabusus wird verneint, der Alkoholkonsum beträgt 1-2 Gläser Wein am Wochenende. Bei heller, sommersprossiger Haut trägt die Patientin konsequent Sonnenschutzcrème auf.
Aufgrund der geringen Kalziumzufuhr und des tiefen Vitamin D-Spiegels bei wahrscheinlich deutlich ungenügender endogener Synthese (Sonnencreme verhindert die Vitamin D-Synthese) wird der Patientin die Einnahme eines kombinierten Kalzium/Vitamin D-Präparates mit 500 mg Kalzium und 800 IU Vitamin D empfohlen. Die Eiweisszufuhr ist hingegen genügend. Ausserdem wird ihr zu einer zusätzlichen achsenskelettbelastenden Sportart geraten, da Schwimmen auf den Knochen keinen nennenswerten positiven Einfluss hat.

Spezifische Osteoporosetherapie bei hohem Risiko

Bei hohem Frakturrisiko sollte zusätzlich zu den Basismassnahmen eine spezifische medikamentöse Therapie erfolgen. Ab welchem Risiko eine Therapie indiziert ist, wird unterschiedlich diskutiert. Die SVGO empfiehlt ein alters- und risikoadaptiertes Schema, die Schweizerische Gesellschaft für Rheumatologie setzt die Therapieschwelle fix bei einem 10-Jahres-Frakturrisiko von 25% an und in Deutschland hängt die Therapieindikation vom T-Score, Lebensalter, Geschlecht und Risikofaktoren ab (1, 3, 7). Therapeutisch wird zwischen antiresorptiv und osteoanabol wirkenden Substanzen unterschieden. Je nach Studienlage ist die Wirksamkeit der einzelnen Substanzen bezüglich Knochendichte, bzw. Reduktion des Frakturrisikos unterschiedlich gut belegt (Tab. 3).

Menopausale Hormontherapie (MHT)

Bei Frauen mit Osteoporose oder Osteopenie kurz nach der Menopause ist eine MHT eine gute Option, v.a. wenn gleichzeitig perimenopausale Symptome vorliegen. Die Hormontherapie ist bezüglich Frakturrisikoreduktion sehr gut belegt und kann – unter entsprechenden Kontrollen – mehrere Jahre eingesetzt werden. Im Gegensatz zu Bisphosphonaten und Denosumab besteht auch bei längerer Behandlung kein Risiko für Kieferknochennekrosen oder atypische Femurfrakturen.

Selektive Östrogenrezeptor-Antagonisten (SERM)

Bei Frauen einige Jahre nach der Menopause und mit vorwiegender Osteoporose des trabekulären Knochens (LWS) eignet sich als Einstiegstherapie ein SERM, was zusätzlich die Inzidenz Hormonrezeptor-positiver Mammakarzinome reduziert. Dies wird allerdings – wie bei der MHT – mit einem leicht erhöhten Thromboserisiko erkauft. Kieferknochennekrosen und atypische Femurfrakturen wurden hingegen unter SERM ebenfalls nicht beobachtet.

Bisphosphonate (BP)

BP haben den Vorteil, dass sie kostengünstig und in verschiedenen galenischen Formen erhältlich sind und in den meisten Fällen auch eine gut belegte Wirksamkeit auf das Frakturrisiko haben. Je nach Patientencharakteristika kann die Therapie angepasst werden. Perorale Formen sollten nur bei Patienten mit guter Compliance und ohne begleitende gastrointestinale Problematik eingesetzt werden, da auch bei korrekter Einnahme nur 1-2% der Substanz resorbiert werden. Bereits kleine Einnahmefehler, bzw. mangelnde Adhärenz vermindern die Wirksamkeit. Im Gegensatz dazu sind intravenöse Formen weniger Compliance-abhängig und haben eine hohe Bioverfügbarkeit. Bei allen Bisphosphonaten, aber insbesondere bei den intravenösen Formen können jedoch als Nebenwirkungen Kieferknochennekrosen (Osteonecrosis of the Jaw, ONJ) oder atypische Femurfrakturen (AFF) auftreten. Beide Nebenwirkungen sind allerdings äusserst selten. Trotzdem wird wegen des Anstiegs des Nebenwirkungsrisikos mit zunehmender Therapiedauer und wegen der möglichen Plateaubildung bezüglich Knochendichtezunahme eine Begrenzung der Behandlungsdauer auf 4-6 Jahre diskutiert. Allerdings sollte das Risiko der Nebenwirkungen gegenüber demjenigen von osteoporotischen Frakturen sorgfältig abgewogen und die Therapiedauer allenfalls verlängert werden. Als subjektiv störende Nebenwirkung kann es, insbesondere nach Verabreichung von Zoledronat, zu grippeartigen Symptomen kommen, die mehrere Tage anhalten können.

Denosumab

Die Wirksamkeit und Verträglichkeit des RANKL-Antikörpers Denosumab wurde in Studien gut dokumentiert, so dass sich das Medikament grundsätzlich für viele Patienten eignet. Allerdings kann es nach Absetzen von Denosumab innert weniger Wochen zu einem massiven Knochendichteverlust und (multiplen) Wirbelfrakturen kommen (Rebound-Effekt). Eine Verlängerung des Injektionsintervalls, resp. das Sistieren der Therapie mit Denosumab ohne Nachfolgebehandlung ist deshalb kontraindiziert.

Osteoanabole Substanzen

Aktuell ist in der Schweiz nur eine osteoanabole Substanz zugelassen: Teriparatid (PTH), ein in E. coli mittels rekombinanter DNA-Technologie hergestelltes und mit der 34-N-terminalen Aminosäurensequenz identisches humanes Parathormon.

Teriparatid (PTH)

PTH hat in der Schweiz eine strikte Limitation (neue Wirbelfrakturen unter adäquater antiresorptiver Therapie, steroidinduzierte Osteoporose bei mangelnder Wirksamkeit oder Unverträglichkeit von Antiresorptiva) und ist auf eine Behandlungsdauer von 2 Jahren beschränkt.

Das 10-Jahresrisiko beträgt bei Frau B. 25%, was gemäss allen Guidelines eine spezifische Osteoporosetherapie erfordert. Teriparatid kommt als erste Therapie ohne Vorbehandlung nicht in Frage. Denosumab erscheint bei noch junger Patientin aktuell eher ungeeignet, da die Therapie nicht lebenslang durchgeführt werden soll und die optimale Anschlussbehandlung noch nicht sicher ist. Alle anderen Therapieoptionen kämen grundsätzlich in Frage. Bei noch junger, sonst gesunder Patientin ohne Magenprobleme und mit reiner LWS-Osteoporose wird mit der Patientin ein SERM oder ein orales Bisphosphonat diskutiert. Die Patientin favorisiert schliesslich die Behandlung mit einem SERM. Eine DXA-Nachkontrolle wird in 2 Jahren vereinbart.

Copyright bei Aerzteverlag medinfo AG

Genitaler Pruritus und Dyspareunie sind im gynäkologischen Alltag ebenso häufige wie auch komplexe Symptome. Die Beschwerden und Krankheitsbilder weisen eine grosse Überschneidung auf, was mitunter die Diagnosestellung extrem erschweren und eine adäquate Therapieeinleitung verzögern kann. Diese Arbeit soll eine Übersicht über die Differentialdiagnosen geben und legt den Fokus auf die infektiologische Genese.

Pruritus genitalis als Leitsymptom

Vulvärer oder vaginaler Pruritus ist ein häufiges Leitsymptom in der Gynäkologie, in der Kinder- und Jugendgynäkologie ist es mit über 60% sogar das häufigste Beschwerdebild (1). Die Liste der möglichen Ursachen ist lang und bei weitem nicht immer ist eine Pilzinfektion dafür verantwortlich. Weniger als 50% der Frauen mit vulvärem oder vaginalem Pruritus leiden tatsächlich unter einer vulvovaginalen Candidiasis. Liegt eine solche vor, ist der Pruritus jedoch das Kardinalsymptom, das in 90% der Fälle mit der vulvovaginalen Candidiasis einhergeht (2). Bei genitalem Pruritus sind differentialdiagnostisch Allergien, Hautirritation (Pflege-, Hygieneprodukte etc.), Infektionen der Vulva und/oder Vagina, internistische Erkrankungen (z.B. Diabetes mellitus, Rheumatoide Arthritis, Systemischer Lupus erythematodes), genitale Atrophie (Östrogenmangel), Neoplasien, nicht-infektiöse, chronische Hauterkrankungen (z.B. Lichen sclerosus) oder eine psychische Genese in Betracht zu ziehen (3). Eine Übersicht über die Differentialdiagnosen gibt Tabelle 1. Die Therapie richtet sich in der Regel nach der Grunderkrankung oder kann, falls keine spezifische Ursache gefunden werden kann, vorübergehend rein symptomatisch sein (z.B. lokale Kortikosteroide, pH-neutrale Waschlotion, Fettcrème).

Dyspareunie

Von Dyspareunie, also dem schmerzhaften Geschlechtsverkehr, sind ca. 8-22% aller Frauen betroffen (4). Unterschieden werden sollte zwischen der oberflächlichen (häufig introitusnahe, beim Eindringen) und der tiefen Dyspareunie. Die häufigsten Ursachen der Dyspareunie bei Frauen unter 50 Jahren sind vulväre Dermatosen, Endometriose, provoziertes vulväres Schmerzsyndrom, myofasziales Pelvic pain-Syndrom und interstitielle Zystitis/Painful bladder-Syndrom. Bei Frauen über 50 Jahren ist die urogenitale Atrophie die häufigste Ursache (5), (6). Eine Übersicht über die wichtigsten Differentialdiagnosen gibt Tabelle 2.
Eine rein psychische Einstufung der Dyspareunie sollte vermieden werden, da häufig verschiedene Komponenten vorliegen. Typischerweise treten vor, nach oder während des Geschlechtsverkehrs plötzlich brennende oder stechende Schmerzen auf. Die Intensität kann variieren und ist vor allem bei Adhäsionen und Endometriose von der gewählten Sexualposition abhängig (7).
Eine ausführliche Anamnese und die gynäkologische Untersuchung bilden die Basis der Diagnostik. Sicher muss eine entzündliche, infektiöse oder neoplastische Genese ausgeschlossen werden. (6).
Therapie: Da es sich um ein Symptom handelt, richtet sich die Therapie nach der Grunderkrankung. Die symptomatische Therapie beinhaltet die Anwendung von Gleitmitteln bei vaginaler Trockenheit wie auch die Anwendung von Lokalanästhetika bei Vulvaerkrankungen. Grosses Augenmerk sollte auch auf die Patientenedukation und –aufklärung gelegt werden.

Kolpitis und Vulvovaginitis

Als Vaginitis oder Kolpitis bezeichnet man eine Entzündung der Scheide. Häufig wird diese durch eine Entzündung des äusseren Genitale begleitet, in diesem Fall spricht man von der Vulvovaginitis. Die Entzündung kann durch Infektionen, Inflammation oder Veränderungen der physiologischen Vaginalflora verursacht sein (3). Eine Vulvovaginitis kann asymptomatisch sein, macht sich aber in den meisten Fällen durch Symptome wie ausgeprägten vulvovaginalen Juckreiz oder Brennen, Rötung der Vaginalwände bzw. des äusseren Genitale sowie vaginalen, teilweise übelriechenden Ausfluss bemerkbar. Ferner können Dysurie oder Dyspareunie auftreten (8).
Am häufigsten sind infektiöse Ursachen. Die drei häufigsten infektiösen Ursachen, bakterielle Vaginose, Candida-Vulvovaginitis und die Trichomoniasis machen zusammen ca. 90% der Infektionen aus (9) (Tab. 3). Zu den nicht-infektiösen Ursachen der Vaginitis gehören vaginale Atrophie, Fremdkörper (verbliebener Tampon oder Kondom), Allergene und Reizstoffe sowie weitere seltenere Entitäten wie systemische Erkrankungen.

Physiologische Vaginalflora

Die Normalflora der Vagina wird von Laktobazillen (Döderlein-Bakterien), gramnegativen Stäbchen, gebildet. Durch Östrogenwirkung wird Glykogen in die Plattenepithelzellen der Vagina eingelagert. Glykogen aus abgeschilferten Epithelzellen wird von den Laktobazillen zu Laktat verstoffwechselt, dieses ist für das saure Milieu der Vagina verantwortlich (8), (9). Dadurch wird die normale Vaginalflora erhalten und das Wachstum von pathogenen Keimen unterdrückt (3). Der Fluor vaginalis entsteht im Wesentlichen durch Transsudation. Der physiologische Fluor vaginalis hat einen pH von 4.0-4.5, ist weisslich, dünnflüssig, säuerlich, nicht übelriechend und symptomlos. Die normale Menge beträgt < 5ml/24h.

Candida-Vulvovaginitis

Die vulvovaginale Candidiasis ist die häufigste Ursache von vulvovaginalem Pruritus und Ausfluss und nach der bakteriellen Vaginose die zweithäufigste Ursache einer Kolpitis. Die genaue Prävalenz ist jedoch schwierig zu eruieren, da Candidaspezies bei ca. 20% aller Frauen im Genitaltrakt ohne klinische Infektionszeichen vorkommen (Kolonisation), weswegen der alleinige Nachweis von Candida zur Diagnosestellung nicht ausreicht (2). In einer aktuellen US-amerikanischen Studie gaben 77.5% der Frauen an, mindestens einmal im Leben eine vulvovaginale Candidiasis gehabt zu haben, wovon wiederum 34.6% an rezidivierender vulvovaginaler Candidiasis litten (≥4 Episoden pro Jahr) (10). Die Prävalenz der vulvovaginalen Candidiasis ist bei Frauen im reproduktiven Alter am höchsten. Jenseits der Menopause ist das Auftreten einer vulvovaginalen Candidiasis ungewöhnlich, ausser bei Frauen unter Östrogentherapie. Ebenso ungewöhnlich ist sie bei präpubertalen Mädchen, bei welchen sie gelegentlich überdiagnostiziert wird (11).
Im Gegensatz zur bakteriellen Vaginose ist bei der vulvovaginalen Candidiasis die Anzahl der vaginalen Lactobazillen nicht vermindert. Candidaspezies sind fakultativ pathogen. Ungefähr 80% der Infektionen sind durch Candida albicans verursacht, die restlichen vor allem durch Candida glabrata oder tropicalis (2). Die klinisch manifeste Pilzinfektion mit Candida entwickelt sich nur, wenn zusätzlich zur ausreichenden Keimzahl eine Disposition bzw. Risikofaktoren bestehen (2). Zu den Risikofaktoren gehören Diabetes mellitus (vor allem bei schlechter Blutzuckerkontrolle), Gebrauch von Antibiotika, erhöhte Östrogenspiegel (orale Kontrazeptiva, Schwangerschaft, Östrogentherapie) sowie Immunsuppression (11).
Das dominierende Symptom ist der Pruritus. Aber auch ein Brennen, eine vaginale Rötung und ein ausgeprägtes Wundheitsgefühl werden häufig beschrieben. Die kleinen Labien können ödematös geschwollen sein. Zudem können Dysurie und Dyspareunie vorkommen (11). Der Ausfluss ist typischerweise weiss, dick, bröckelig und häufig an den Vaginalwänden klebend (2). Bisweilen kann er aber ganz fehlen. Der vaginale pH ist typischerweise normal, damit kann die Candidiasis von der bakteriellen Vaginose- und von der Trichomonaden- Kolpitis abgegrenzt werden. Die Intensität der Symptome kann stark variieren, so scheinen milde bis minimale Symptome bei Infektionen mit Candida glabrata oder parapsilosis (vor allem bei katheterassoziierten Infektionen) vorzukommen (11) (2). Die Diagnosestellung erfolgt durch Untersuchung des äusseren Genitale, von Vagina und Cervix. Die Cervix zeigt in der Regel einen Normalbefund. Zusätzlich sollte eine mikroskopische Diagnostik mittels Nativpräparat erfolgen. Lichtmikroskopisch zeigen sich typische, verzweigte Hyphenfäden. Diese entstehen bei günstigem Wirtsmilieu aus ellipsoiden Candidasporen. Deren Vorkommen entspricht bei fehlender Symptomatik eventuell nur einer Kolonisation, wohingegen Hyphenfäden oft mit einer symptomatischen Erkrankung korrelieren (2).
Bei klassischen Symptomen sowie mikroskopischem Nachweis von Candida ist eine Kultur nicht zwingend erforderlich. Sie sollte aber durchgeführt werden, wenn bei entsprechenden Symptomen und normalem pH mikroskopisch kein Nachweis erfolgen konnte oder bei persistierenden oder rezidivierenden Symptomen (11). Der Nachweis mittels PCR zeigt zwar eine hohe Spezifität und Sensitivität, wird aber bislang in der Routinediagnostik kaum eingesetzt.
Da keines der Symptome pathognomonisch für die vulvovaginale Candidiasis ist, sollte bei entsprechender klinischer Verdachtsdiagnose der Nachweis mittels Nativmikroskopie, Gramfärbung oder Kultur angestrebt werden, um eine Überdiagnose und in der Folge Übertherapie zu vermeiden. Da Selbstdiagnosen häufig falsch gestellt werden, sollten diese nur mit Zurückhaltung erfolgen und von einer Selbsttherapie mit rezeptfreien Medikamenten eher abgeraten werden. In einer amerikanischen Studie war nur die Minderheit von gut 500 Frauen ohne medizinische Ausbildung in der Lage, eine korrekte Diagnose zu stellen (11% der Frauen ohne und 35% der Frauen mit vorausgegangener vulvovaginaler Candidiasis) (11).
Therapie: Es stehen etliche Medikamente in unterschiedlicher Darreichungsform zur Verfügung. Bei unkompliziertem Infekt ist die lokale Therapie mit Clotrimazol oder Econazol empfohlen (Crème 7-10 Tage und Vaginalsuppositorien 3-6 Tage). Bei kompliziertem Infekt sollte zusätzlich eine systemische Therapie mit einer Einmaldosis Fluconazol 150mg 1x oder Itraconazol 200mg 2x gegeben werden. Bei chronisch rezidivierenden Infekten gibt es repetitive Therapieschemata.
Die Wirksamkeit einer probiotischen Therapie z.B. mit Gynoflor-Vaginaltabletten zur Restaurierung der Vaginalflora ist wissenschaftlich nicht bewiesen.
Eine Behandlung des asymptomatischen Sexualpartners scheint für die Patientin keinen Vorteil zu bringen.

Bei diesem Artikel handelt es sich um eine übersetzung des in «la gazette médicale» 01-20 erschienen Originalartikels.

Copyright bei Aerzteverlag medinfo AG