Um Therapieentscheidungen zu treffen, werden oft Laborwerte erhoben. Diese sollen helfen, gesund von krank resp. therapiebedürftig von nicht-therapiebedürftig zu unterscheiden. In diesem Artikel wird die Sinnhaftigkeit von Normalwerten diskutiert und der Einsatz von Referenzintervallen resp. Berechnung von Wahrscheinlichkeiten erläutert. Am Beispiel von üblichen Eisenstoffwechselparametern werden ein paar praktische, alltägliche Fragestellungen diskutiert.

Sinn und Unsinn von Referenzintervallen

Referenzintervalle werden in einem aufwändigen und standardisierten Verfahren erhoben (1). Sie hängen von verschiedenen Faktoren ab wie Geschlecht, Rasse, Alter, allenfalls der prävalenten Population (z.B. die Bevölkerung im Einzugsgebiet des Testers), Eigenschaften der Analysenmethode (Gerät, Reagenzien) und vielem mehr. Deshalb variieren diese Werte oft sehr. Eine Projektgruppe der International Federation of Clinical Chemistry and Laboratory Medicine (IFCC) versucht nun, die Methoden und Werte zu standardisieren oder wenigstens zu «harmonisieren», damit sie vergleichbarer werden. Es kommt auch darauf an, was der Arzt, Patient, Beamte, Versicherer, Jurist oder sogar die Gesellschaft mit dem Wert will. Will man keinen Kranken verpassen, so resultiert daraus, dass man den Wert tief ansetzt, aber gleichzeitig viele falsch Positive (Kranke) generiert. Will man nur schwer Kranke erfassen, setzt man den Wert höher an, womit aber viele, weniger stark Betroffene verpasst werden. War es früher zu Buddenbrocks (2) Zeiten nobel, blass, synkopisch und gemiedert zu sein, dürften tiefe Eisenwerte durchaus gesellschaftsfähig gewesen sein. In den USA will man kein «Redneck» (Bauer, Arbeiter, der viel im Freien ist) sein. Die Oberschicht leidet lieber an Vitamin-D-Mangel und ist auch blass, anämisch, eisendefizient. Vielleicht brauchen wir auch solide Normwerte, um uns gegen unsinnige Therapiewünsche der Patientinnen zu wehren. Gerade in der Schweiz findet eine übermässige Eisensubstitution (3) statt – die moderne Frau will 150% aktiv sein, schlank aber natürlich auch vegan. Die resultierenden Beschwerden wie Stress, Müdigkeit, Konzentrationsmangel und Leistungseinbruch, Depression sind unspezifisch und können auf viele Ursachen zurückgeführt werden. Oft sind sie psychogener Natur (4). Es ist aber viel einfacher, sich etwas Eisen einzuverleiben, am liebsten mit einer kurzen Injektion, und schon ist alles wieder besser.

Bayes’ Theorem und Serum-Ferritin

Spezifität und Sensitivität reichen für den klinischen Alltag nicht. Wollen wir unseren Patientinnen etwas Gutes tun, nehmen wir Vortestwahrscheinlichkeiten, machen einen Labortest auf einem guten Gerät und berechnen daraus die Nachtestwahrscheinlichkeit für das Vorliegen oder Fehlen einer Krankheit. Auf Neudeutsch PPV oder NPV (positive predictive value oder negative predictive value). Untenstehende Tabelle 1 eignet sich gut, das eben Gesagte am Eisenspeichermarker Ferritin zu demonstrieren. Je nach Vortestwahrscheinlichkeit (hier in % ausgedrückt) eines Patienten mit Verdachtssymptomen Eisenmangel und einem gemessenen Resultat lässt sich eine entsprechende Nachtestwahrscheinlichkeit berechnen, mit welcher dann auch ein Eisenmangel gefunden wird. Bei tiefer Vortestwahrscheinlichkeit ist selbst ein tiefes Ferritin seltener mit Eisenmangel (rot) assoziiert oder bei hoher Vortestwahrscheinlichkeit kann auch ein relativ hoher Ferritinwert noch mit einem Eisenmangel (blau) vergesellschaftet sein. Anstelle von % Wahrscheinlichkeit können auch Scores genommen werden.
Hilfreich ist es, Wahrscheinlichkeiten als likelihood ratios (LR) auszudrücken. Tabelle 2 zeigt ein publiziertes Beispiel, in dem die LR eines Eisenmangels mittels Vortestwahrscheinlichkeit und Ferritinkonzentration oder Transferrinsättigung bestimmt wird. Als Faustregel gilt: LR-Werte über 5 (besser 10) oder unter 0.5 (lieber 0.1) sind als positiv respektive negativ zu betrachten (Tab. 2).

Wertigkeit von Eisenparametern

Es gibt eine Anzahl älterer und neuerer Eisenparameter, die gut validiert sind. Darunter zuvorderst Ferritin. Es ist ein Biomarker für das Speichereisen und nicht für funktionellen Eisenmangel und auch nicht ein Beweis für Eisenmangelanämie. Ferritin schwankt über Alter und Schwangerschaft sehr (Abb. 1).
Eine weitere Problematik besteht in der Tatsache, dass Ferritin ein positives Akutphasenprotein ist und bei Entzündungen ansteigt, was falsch negative Resultate gibt. Auch gibt es leichte Anstiege bei Leberschaden oder Erkrankungen des hämatopoietischen Systems, was ebenfalls zu falsch normalen Eisenspeicher-Resultaten führt. Man kann versuchen, mittels CRP eine Entzündung auszuschliessen. Thomas hat einen Plot publiziert (5) mit welchem diese Problematik gelöst werden soll. Es müssen aber weitere Parameter wie löslicher Transferrin Rezeptor (sTfR) gemessen werden. Anlehnend an eine Publikation von Fehr (6), weitere Studien und unsere Erfahrung sind bei Ferritin > 50 μg/l die Eisenspeicher ausreichend und bei Ferritin < 30 μg/l ungenügend gefüllt. Das gilt gleichermassen für Frauen und Männer, egal was die verschiedenen Labore als ihre Referenzwerte mitliefern. Dazwischen ist eine Grauzone. Für Kinder und Jugendliche haben wir in einem Konsensuspapier entsprechende Werte publiziert (7). Die Transferrin Sättigung (Transferrin und Fe2 +) hat auch ihren Platz in der Routinediagnostik. Die Präzision ist aber gering wegen der grossen zirkadianen und anderweitig bedingten Schwankung. Werte unter 20% sind mit leeren Eisenspeichern assoziiert (8). Zink-Protoporphyrin (ZnPP) ist ein guter Parameter, der aber bei uns wenig zum Einsatz kommt und wenig angeboten wird. ZnPP steigt bei Eisenmangel an, bleibt bei Thalassämien im Normalbereich und steigt bei Entzündungen nur wenig an. Es eignet sich deshalb zur Differenzierung mikrozytärer Anämien, wie Thalassämien und Anämien der chronischen Entzündung (ACD). Auch kann man ZnPP gut gebrauchen, um leere Eisenspeicher (Stadium 1 des Eisenmangels) vom funktionellen Eisenmangel ohne Anämie (Stadium 2) abzutrennen. ZnPP steigt erst im Stadium 2 über den Normwert an. Das volle Bild des Eisenmangels (Stadium 3) ist ja dann die Eisenmangelanämie (IDA) und die lässt sich bekanntlich ordentlich gut bestimmen (cave Pseudoanämie, Verdünnungsanämie bei Schwangerschaft, Herzinsuffizienz, Leistungssportlern, Infusionen, etc.). Der sTfR bringt in etwas dasselbe wie ZnPP, ist aber teuer und nicht standardisiert (verschiedene Werte je nach Hersteller). Neuer und allenfalls von Nutzen ist Hepcidin, ein Eisenregulator (9), der bei Eisenmangel sinkt und bei Entzündung ansteigt. Nützlich am ehesten bei der Differenzialdiagnose ACD vs. ACD plus IDA.
Laborseits sollte immer ein Hämatogramm bestimmt werden, am besten mit Retikulozytenzahl. So hat man eine gute Auskunft über die Hämatopoiese und kann Hämoglobin, MCV, RDW in die Eisenthematik mit einbeziehen.
Zusammenfassend gibt es leider nicht den Eisenparameter und den Normwert (das Referenzintervall), sondern klinische Einschätzung, Hantieren mit Wahrscheinlichkeiten und differenzialdiagnostische Überlegungen müssen konsequent angewendet werden. Es kommt letztlich immer darauf an, was man mit dem Wert erreichen will. Wir sprechen hier von Entscheidungswerten (decision values). Ab welchem Wert wird eine Massnahme ergriffen. Weiter hilfreich ist es auch, über die Zeit vom gleichen Patienten repetitiv denselben Parameter zu erheben. So muss eine Frau, die sich mit 15 μg/l Ferritin über Zeit absolut wohl fühlt nicht therapiert werden, selbst wenn dieser unter dem Referenzwert liegt. Erst bei einem noch tieferen Wert muss eine Therapie ins Auge gefasst werden. Wir sprechen bei dieser Methode von reference change value (10). Man legt so für jeden Patienten seine eigenen Referenzwerte fest. Es gibt dazu Berechnungsformeln, ab wann ein Unterschied zwischen 2 Messungen signifikant ist.
Der Therapie-Hype, Patienten mit Eisenmangel ohne Anämie (Stadium 2) zu behandeln, ist zweifelsohne ein Grund, sich mit den «Normwerten von Eisen» zu befassen. Es gibt zwar einige, teils auch neuere Studien (11), die das Vorkommen von funktionellem Eisenmangel (Stadium 2) aufzeigen und einen entsprechenden Nutzen durch Eisenzufuhr dokumentieren. Allerdings hat das in der Schweiz epidemische, kaum mehr rationale Formen angenommen, insbesondere die i.v.-Substitution. Gerade im Herbst liessen sich die Eisenspeicher ganz billig, angenehm und sehr effizient auffüllen. Man(n) und vor allem Frau esse doch dann und wann wieder eine Blutwurst. So kann dem Arzt (und der Patientin) der Normwert des Ferritins eigentlich Wurst sein.

Ein damals 82-jähriger Internist und Hobbymaler von kon-struktiv-konkreter Kunst erinnert sich an eine dunkle Periode seines Lebens. Wegen einer Fehlbeurteilung wurde er erfolglos über Monate mit Kortikosteroiden in hohen Dosen behandelt. An Nebenwirkungen entwickelte sich neben einem insulinpflichtigen Diabetes eine psychische Symptomatik mit eindrücklichem Einfluss auf sein künstlerisches Schaffen.

HKS: Herr Kollege, wie sind Sie als erfahrener Internist zur konstruktiv-konkreten Kunst gekommen?

XY: Meine Liebe zur Geometrie und zu Farben, insbesondere Spektral- und Komplementärfarben, geht bereits auf die Gymnasialzeit zurück und hat mich schon früh zum konstruktiven Zeichnen verführt. Mein Lieblingsmaler war Henri Matisse. In meiner Assistenzarztzeit hatte ich Gelegenheit, eine Ausstellung mit Serigraphien des Malers Serge Poliakoff zu besuchen, dessen Bilder mich sehr beeindruckt und massgeblich beeinflusst haben. Eine Begegnung mit Max Bill, dem damaligen Exponenten der Zürcher konkreten Kunst, war in den 60-er Jahren für mein weiteres Schaffen prägend – hat er sich doch über meine ersten Werke wohlwollend lobend geäussert.

HKS: Nun zu Ihrer Krankheit. Welches waren die ersten Symptome, die zur Behandlung mit Kortikosteroiden geführt haben?

XY: Ich erwachte an einem Morgen an Schmerzen und Schwäche der Beine, verspürte Unsicherheit beim Gehen, wankte hin und her und stürzte wiederholt. Dabei bestanden keine Lähmungen, ich konnte die Beine im Liegen frei bewegen. Darauf wurde ich notfallmässig auf der Neurologie hospitalisiert, wo nach vielen Abklärungen die Diagnose einer chronisch inflammatorischen demyelinisierenden Polyneuropathie (CIDP) gestellt wurde. Die Behandlung umfasste Prednison hochdosiert, initial parenteral und Imurek® sowie im Verlauf Gabapentin (Neurontin®), Pregabalin (Lyrica®), Tizanidin (Sirdalud®), Amitriptylin (Saroten®), Opiate u.a. Ich war enttäuscht, dass meine Beschwerden trotz dieser ausgedehnten Medikation in keiner Art und Weise besserten.

HKS: Wie ist es dann weiter gegangen?

XY: Die intensivsten Schmerzen blieben unverändert, dazu gesellten sich eine Gewichtszunahme, im Spiegel erkannte ich mich kaum wieder wegen Schwellungen unter den Augen und sah fast aus wie ein Vollmond, daneben Müdigkeit sowie eine Zuckerkrankheit, die mit Insulin behandelt werden musste. Vor allem aber wurde ich schwer depressiv, das Leben schien mir total sinnlos. Ich erkannte mich selbst nicht mehr. Meinen engsten Mitmenschen gegenüber benahm ich mich unmöglich, hässig, aufbrausend, brüllte grundlos die Nachbarskinder an bis sie weinten.
Meine Wahrnehmungen veränderten sich vollständig, ich transformierte zu einer asozialen, bösartigen Person. Ich erinnere mich, dass ich dem Kätzchen des Nachbars, das ich immer geliebt und gestreichelt habe, grundlos einen Fusstritt versetzte, obwohl ich mir selbst nicht erklären konnte, warum. Die Situation wurde immer unerträglicher. Ich mied jeglichen Kontakt zu meiner Umgebung. Die normale Empathie war völlig abhandengekommen, ich hasste mich und alle in meiner Umgebung, sah überall nur Feinde. Ich verspürte das Bedürfnis, meine Aggressionen mit Hammer und Meissel abzureagieren und ging mit verschiedenen Skizzen zu einem Bildhauer, in dessen Werkstatt ich dann während vier Wochen auf einen Stein einhämmerte. Das niedergedrückte Leben im stockdunklen Tunnel empfand ich als hoffnungslos und ich versuchte, mich selbst umzubringen, um mich nur aus dieser schrecklichen Situation zu befreien.

HKS: Welchen Einfluss hatte dieser Zusatnd auf Ihre Malerei?

XY: Meine depressive, völlig veränderte Wahrnehmung, meine negative Stimmung, mein aussichtsloses Leben verübten einen sehr merkwürdigen Einfluss. Ich hatte den Eindruck, dass die konstruktiv-konkrete, strenge Geometrie mir meine künstlerische Freiheit rauben oder zumindest einschränken würde. Ich wollte frei klecksen, Farbe verschmieren – ohne imaginäre Vorschriften – freche Farbkombinationen nach Belieben zufällig auf die Leinwand bringen. Alle Lineale, Massstäbe und Winkel warf ich in den Backofen und formte daraus meine erste «Akrylglas» Plastik.

HKS: Nun, heute sind Sie ohne Schmerzen, lediglich mit einem Stock unterwegs. Was brachte die Heilung.

XY: Eine ärztlich Neubeurteilung führte nach über einem Jahr endlich zur Diagnose einer hochgradigen degenerativen Spinalkanalstenose L3-5. Ich wurde notfallmässig operiert und erfuhr nach der Dekompressions-Operation, dass sich zahlreiche Fragmente einer prolabierten Diskushernie in die Cauda equina abgesenkt hätten und äusserst mühsam herausgespült werden mussten. Bereits in der ersten Nacht nach der Operation realisierte ich, dass die Schmerzen verschwunden waren. Glücklicherweise erholte ich mich allmählich wieder vollständig und alle Medikamente konnten abgesetzt werden, wobei sich interkurrent noch Symptome einer Unterfunktion der Nebennierenrinde entwickelt haben. Rückblickend ist klar, dass die Medikamente aufgrund einer Fehlbeurteilung eingesetzt wurden, was aber offensichtlich an ihrer Möglichkeit, schwere Nebenwirkungen zu bewirken, nichts geändert hat.

HKS: Ich danke Ihnen, dass Sie uns Einblick in Ihre Leidensgeschichte gewähren.

Kurzkommentar aus medizinhistorischer und kunstgeschichtlicher Sicht

Bei diesem Patienten wurde aufgrund eines akut aufgetretenen Schmerzsyndroms in beiden Beinen zuerst die Diagnose einer chronisch inflammatorischen demyelinisierenden Polyneuropathie gestellt. Deren Prävalenz liegt bei ca. 0.8 bis 0.9 pro 100‘000 und es ist bekannt, dass diese Diagnose tendenziell zu häufig gestellt wird. Vor allem dem zeitlichen Verlauf der Symptomentwicklung kommt bei der vorliegenden Fehlbeurteilung eine Bedeutung zu; während sich die Symptomatik bei einem Guillain-Barré-Syndrom oder bei einer akuten inflammatorischen demyelinisierenden Polyneuropathie eher rasch entwickelt, ist bei der chronischen Form eine schleichende Entwicklung über Wochen typisch, wobei der genaue Beginn der Symptomatik oft nicht angegeben werden kann. Bei einer Betrachtungsweise, die auch apriorische Wahrscheinlichkeiten berücksichtigen würde, müsste auch die Tatsache der hohen Prävalenz von degenerativen Skelettveränderungen im Alter ins Kalkül einbezogen werden.

Diese Krankengeschichte eines klassischen iatrogenen M. Cushing mit einem steroidinduzierten Diabetes mellitus und psychischer Begleitsymptomatik lässt ältere Generationen von Kollegen namentlich aus dem Raum Zürich sofort an den Namen Bleuler denken.
In seinem Lehrbuch findet sich die Diagnose im Kapitel «Geistesstörungen in engem Zusammenhang mit Körperkrankheiten» als «Endokrines Psychosyndrom». Die Schilderung der Symptomatik, die vom oben geschilderten Patienten stammen könnte und welche weitgehend gleichartig sei wie diejenige eines «Hirnlokalen Psychosyndroms» lautet folgendermassen: «Das Psychosyndrom ist gekennzeichnet durch Störungen der Antriebhaftigkeit, der Stimmungen und der Einzeltriebe, bei völligem oder weitgehendem Erhaltenbleiben der intellektuellen Funktionen. Besonders charakteristisch ist ein plötzliches, unvermitteltes Einschiessen von Trieben oder Verstimmungen. Menschen sitzen untätig herum, vernachlässigen ihre Körperpflege in schauderhafter Art. Sie können ihre Umgebung furchtbar quälen, anspucken u.s.w. In leichteren Fällen macht sich die Veränderung der Antriebhaftigkeit und der Stimmungen nach aussen vor allem in einem Abbau des Verantwortungsbewusstseins, des Taktgefühls, der Rücksichtnahme auf andere, des persönlichen Hingabewillens, der Voraussicht und Stete im Planen und Handeln geltend». Weiter: «Bei der Anwendung von Cortison werden erwartungsgemäss wechselhafte Verstimmungen und Störungen der Antriebshaftigkeit beobachtet, jedoch nur bei ungefähr 1% der Behandelten treten ausser Verstimmungen, Erregungen und apathischen Zuständen eigentliche Psychosen mit Verwirrung, Halluzinationen und Wahnideen auf».

Das Lehrbuch der Psychiatrie von Eugen Bleuler erlebte von der Erstpublikation 1916 bis 1983 insgesamt 15 Auflagen, wobei ab der 7. Auflage seinem Sohn Manfred die Aufgabe zufiel, das «Lehrbuch mit den Fortschritten der Zeit Schritt halten» zu lassen. Die wunderbaren, blumigen und stimmigen Beschreibungen von pathologischen Zustandsbildern, die sich engrammartig ins Gedächnis des Lesers einprägen, gelten heute als überholt – sie machen im Zeichen der Zeit Platz für eine distanziert-nüchterne Klassifizierung, z.B. nach ICD-10 F06.

Künstlerisch-kreative Schöpfungen von psychisch Erkrankten finden seit langer Zeit Interesse sowohl bei Kunstschaffenden als auch im Rahmen der Kunstgeschichte und der Psychiatrie. So etablierten sich im Lauf des 20. Jahrhunderts spezialisierte Sammlungen wie diejenige des Heidelberger Psychiaters und Kunsthistorikers Hans Prinzhorn (1886–1933), die seit 2001 der breiten Öffentlichkeit zugänglich ist, oder die von Jean Dubuffet initiierte Collection de l’Art Brut, die 1975 als Schenkung nach Lausanne gelangte und 1976 für das Publikum geöffnet wurde. Noch bekannter ist namentlich in der Deutschschweiz das Werk von Adolf Wölfli, das im Rahmen der Adolf Wölfli-Stiftung im Kunstmuseum Bern seit 1975 in Einzel- und Gruppenausstellungen sowie Publikationen der Öffentlichkeit zugänglich gemacht wird.
Die vorliegende Fallvorstellung zeigt eindrücklich, wie auch eine reversible psychische Erkrankung infolge einer somatischen Medikation einen markanten Ausdruck im künstlerischen Schaffen finden kann.

In der Schweiz lebt eine hohe Zahl von Erwachsenen mit psychischen Problemen. Ein erheblicher Teil hat Kinder, die von ihnen betreut werden. Die Kinder psychisch kranker Eltern sind eine Risikogruppe für Entwicklungsbeeinträchtigungen und psychische Störungen. Um Familien mit psychisch belasteten Elternteilen wirksam helfen zu können, braucht es Fachpersonen, die um die Belastungen und Bedürfnisse wissen, diese adäquat adressieren und den Betroffenen weitere Unterstützungsangebote zugänglich machen.

Je nach Studie wird davon ausgegangen, dass zwischen 30% und 75% der psychisch erkrankten Personen Kinder haben (1). Psychisch kranke Elternteile erleben ihre Elternschaft häufig als ambivalent und den familiären Alltag als überfordernd (2). Zunehmend gibt es Befunde, die starke Wechselwirkungsprozesse zwischen erwachsener und kindlicher Psychopathologie bestätigen (3). Dabei wird Elternschaft auch als Resilienzfaktor für psychisch kranke Eltern (u.a. geringere Suizidrate) sowie als Motivation für deren psychiatrisch-psychotherapeutische Behandlung (4) betrachtet. Die Belastung durch die Elternschaft steht aber bei den meisten psychisch kranken Eltern im Vordergrund. So zeigen Studien, dass das Erleben mangelnder Selbstwirksamkeit bzw. elterlicher Hilflosigkeit psychische Erkrankungen bei den Eltern mit-auslösen oder verstärken können (5). Zusätzlich können kindliche Verhaltensweisen vorhandene elterliche Traumata «triggern» und in Form von co-traumatischen Zirkeln hochschaukeln (6), was zu einer Verschlechterung des psychischen Zustandes des Erwachsenen führen kann.

Situation der Kinder

In der Schweiz wird – in Anlehnung an die statistischen Erhebungen in Deutschland – davon ausgegangen, dass ca. 20% der Kinder mit psychisch belasteten oder erkrankten Eltern aufwachsen, d.h. ca. 300 000 Kinder und Jugendliche sind betroffen (7). Die Lebenssituation von Kindern psychisch kranker Eltern ist zum einen durch unmittelbare Probleme, die sich direkt aus dem Erleben der Krankheit der Eltern ableiten lassen, charakterisiert. Dies können emotionale Mangelerfahrungen, Scham- und Schuldgefühle, Ängste, Desorientierung und Isolation sein. Die Probleme werden dadurch hervorgerufen, dass Kinder die Krankheitssymptome und Probleme der Eltern oftmals nicht verstehen und nicht einordnen können. Ausserdem ist die elterliche Erkrankung oft ein Familiengeheimnis, was den betroffenen Kindern den Zugang zu möglichen Ressourcen ausserhalb der Familie erschwert oder sogar verunmöglicht. Zum anderen bringt die psychische Erkrankung eines Elternteils stets Folgeprobleme mit sich, wie die indirekt durch die Krankheit veränderte soziale Situation (u.a. Armut, unzureichende Wohnverhältnisse) und familiäre Konstellation (u.a. Trennungen, Betreuungsdefizite). Gehäuft kommt es seitens der Eltern zu Verantwortungsverschiebungen gegenüber den Kindern (Parentifizierungen), die zur Missachtung kindlicher Bedürfnisse und zu Entwicklungsstörungen führen können.
Kinder von psychisch kranken Eltern haben je nach Studie ein 3- bis 13-fach erhöhtes Risiko, selbst auffällig zu werden (8). Da dies auf das Zusammenwirken von protektiven (u.a. gute Beziehungserfahrungen) und belastenden Faktoren zurückzuführen ist, sind resilienzfördernde Angebote für die Kinder besonders sinnvoll und wirksam.

Was braucht es?

Obwohl die Fachpersonen mittlerweile wissen, dass diese Eltern und ihre Kinder häufig einen Hilfebedarf aufweisen, wird dies nach wie vor zu wenig berücksichtigt und die Inanspruchnahme bestehender Angebote durch die belasteten Familien ist gering (9). Um dies zu ändern, braucht es bei den Fachpersonen einen Perspektivenwandel von der Fokussierung auf den Einzelnen hin zu einer Generationenperspektive, die das (familiäre) Beziehungsfeld stärker berücksichtigt.
Der Arzt, insbesondere der Hausarzt, der häufig eine wichtige Bezugsperson für die Familien ist, kann die mit ihm verbundenen positiven Beziehungserfahrungen nutzen, um die Belastung in der Eltern-Kind-Beziehung und die Frage nach Hilfen für die Eltern anzusprechen. Klaus Dörner beschreibt seine Haltung als Arzt in dieser Hinsicht folgendermassen: «Wenn ich einem neuen Patienten in der Praxis oder auf der Station zur Begrüssung die Hand gebe, muss ich wissen, dass dies schon mein erster Irrtum ist. In Wirklichkeit gebe ich damit einer Familie die Hand, für die ich damit Zuständigkeit und Verantwortlichkeit in unterschiedlicher, aber noch unbekannter Intensitätsverteilung übernehme.» (10)
In der Arbeit mit psychisch belasteten Elternteilen wäre es deshalb sinnvoll, wenn der Arzt mit ihnen nicht nur über ihr Befinden, ihre Bedürfnisse und ihren Zugang zu Unterstützungsangeboten (z.B. Psychotherapie) spricht, sondern auch die Lebenssituation der Kinder sowie deren Bedürfnisse und Unterstützungsbedarf abklärt. Der gesunde Elternteil und das weitere soziale Umfeld sind mitzudenken und gegebenenfalls einzubeziehen. Die klinisch-psychotherapeutische Erfahrung zeigt, dass Partner von psychisch kranken Elternteilen ebenfalls unserer Aufmerksamkeit und Unterstützung bedürfen und dass die unreflektierte Erwartung, dass diese immer als eine Art «Co-Therapeuten» verstanden und eingesetzt werden können, nicht selten zu deren Überforderung beiträgt. Damit die psychisch belasteten Eltern sich öffnen und Hilfe annehmen können, ist eine Beziehungsgestaltung notwendig, die durch eine wertschätzende und dialogische Haltung charakterisiert ist (7).
Die Präventionsforschung der letzten Jahrzehnte hat aufgezeigt, dass Familien mit psychosozialen Belastungen von massgeschneiderten, niederschwelligen, möglichst nah an ihrer Lebenswelt angesiedelten Angeboten am besten profitieren können (aufsuchende Familienarbeit, Patenschaften, Elterngruppen). Obwohl es zunehmend Angebote gibt, sind diese in der breiteren Fachöffentlichkeit nicht immer bekannt. Neuere Untersuchungen verweisen aber auch auf die Schwierigkeit von psychisch kranken Eltern, geeignete Hilfen selbständig in Anspruch zu nehmen (2). Hinzu kommen grosse Ängste, dass Hilfe anzufordern zu einer Stigmatisierung und letztlich zum Sorgerechtsentzug führen könnte. Deshalb ist es wichtig, dass Fachpersonen über vorhandene Angebote informiert sind und psychisch belastete Eltern proaktiv ansprechen. Die Implementierung von Hilfen bedarf einer guten Vernetzung und der Bereitschaft, interdisziplinär zu denken und zu handeln.

Welche Angebote gibt es für die Kinder psychisch kranker Eltern?

In der Schweiz bestehen nach wir vor – regional unterschiedlich – deutliche Angebotslücken. Dennoch gibt es zunehmend Bemühungen, belasteten Familien früh und passend Hilfen zukommen zu lassen.
In der Tabelle sind verschiedene Angebote in unterschiedlichen Regionen aufgelistet.

Ein konkretes Beispiel: Die Spezialsprechstunde für Fachpersonen in den KJPD St. Gallen

Neben dem Versorgungsauftrag ist die indizierte Prävention ein zentrales Anliegen der Kinder- und Jugendpsychiatrischen Dienste St. Gallen. In diesem Zusammenhang bieten diese u.a. eine Spezialsprechstunde für Fachpersonen (Ärzte, Lehrpersonen und Fachpersonen aus dem Sozialbereich) an. Die Fachpersonen können sich telefonisch von Expertinnen beraten lassen sowie Informationen bezüglich Materialien, Vorgehen etc. einholen (siehe auch Website der KJPD St. Gallen).

In diesem Beitrag sollen ernährungsmedizinische Primärpräventions-Massnahmen auf einige wenige umsetzbare und wirksame Empfehlungen niedergebrochen werden: Prioritär soll ein bedarfsgerechtes, mehrheitlich pflanzenbasiertes, Nahrungsmittelstruktur-erhaltendes Ernährungsmuster praktiziert werden. Ernährungsmassnahmen sind wirksam und effizient, aber die klassischen Risikofaktoren (wie z.B. Hypertonie) sollen vor lauter «gesunder Ernährung» nicht vergessen werden.

Prävention ist immer gut. Wie wir aber aus dem Praxisalltag wissen, ist Primärprävention (PP) schwierig und selten nachhaltig. Der Begriff «Prävention» leitet sich vom lateinischen «praevenire» = «zuvorkommen»/«verhüten» ab. Prävention beinhaltet also ein proaktives Handeln durch ein Individuum, bei allerdings fehlenden Beschwerden. In letzterem Umstand liegt die Krux. Primäre Prävention muss also zu einem Zeitpunkt stattfinden, zu dem noch kaum Pathologie und im Besonderen auch keine klinischen Symptome vorhanden sind. Handeln in solch einem Setting erfordert ein hohes Mass an Gesundheitskompetenz (d.h. ein hohes pathophysiologisches Verständnis). Unter Gesundheitskompetenz versteht man die Fähigkeit eines Individuums, im Alltag Entscheidungen mit positiven Gesundheitseffekten zu fällen. Nach einer BAG Erhebung weisen 46% der Schweizer eine ausreichende oder ausgezeichnete Gesundheitskompetenz auf (dies beinhaltet, dass mehr als die Hälfte der Bevölkerung eine unzureichende Gesundheitskompetenz hat) (1). Der Praxisalltag lehrt uns, dass zur konsequenten erfolgreichen Umsetzung von PP-Massnahmen eine gute bis ausgezeichnete Gesundheitskompetenz notwendig wäre – «ausreichend» ist tatsächlich nicht «ausreichend». Innovative einfach verständliche und einfach umsetzbare Strategien und Massnahmen zur PP sind also mehr denn je angezeigt. Die seit Jahren gepredigten Empfehlungen der Primärprävention sind bekannt und sollen hier nicht wiederholt werden, sondern es sollen ein paar ausgewählte – und für die meisten Leser auch neue – Aspekte gezielt in Erinnerung gerufen werden.

Was kann mit Primärprävention erreicht werden?

Idealerweise findet PP im Praxisalltag und auf Populationsebene statt. Mittlerweile klassische Daten aus Finnland zeigen, dass durch eine langfristige und nachhaltige PP auf Populationsebene die Koronarmortalität um bis zu 80% reduziert werden konnte (2). Eindrückliche Zahlen, welche zum Teil dadurch bedingt sind, dass in Finnland die klassischen kardiovaskulären Risikofaktoren extrem verbreitet waren. Eine interessante Beobachtung war, dass der grösste Teil der Risikoreduktion in den ersten 10 Jahren der Intervention beobachtet wurde (2). Interessant ist zudem, dass diese Risikoreduktion zum grössten Teil durch die Kontrolle von drei Risiken – Rauchen, Plasma Cholesterinspiegel und Blutdruck – erreicht wurde. Die meisten von uns werden sich sagen, dass es ja «klar ist, dass durch die Kon-trolle dieser Risikofaktoren das kardiovaskuläre Risiko reduziert wird – nichts Neues». Dem ist tatsächlich so, aber warum sind bei einem grossen Anteil der Patienten diese drei Risikofaktoren immer noch ungenügend kontrolliert?
Der Stellenwert von Primärprävention wird oftmals unterschätzt: wir wissen, dass sich die Atherosklerose über Jahrzehnte langsam entwickelt und dass sich dann ein akuter Myokardinfarkt in 40-50% der Fälle als Erstmanifestation perakut in Erscheinung tritt. Dann allerdings eine klare Indikation – sofern der Patient das Ereignis überlebt – für Sekundärprävention. Viele dieser Patienten waren sich des Risikos nicht bewusst und hatten wohl auch einen eher tiefen Risikoscore. Neue vielversprechende Studien zeigen, dass durch die Kombination von einem Risikoscore wie beispielsweise dem Framingham Risk Score (FRS), zusammen mit einem durch Imaging erhobenen Koronar-Kalzium Score eine synergistische (bessere) Risikoprädiktion erreicht werden kann (3). Es ist noch nicht bekannt, ob durch ein derartig kombiniertes Risiko-Assessment eine bessere und nachhaltigere Risikomodulation mittels einer konsequenteren Umsetzung von Lifestyle-Massnahmen erreicht werden kann. Aus der klinischen Sprechstunde wissen wir, dass Individuen mit einem erhöhten Kalzium-Score allenfalls «diszipliniertere» Umsetzer der Primärprävention werden können. Aber auch hier braucht es die entsprechende Gesundheitskompetenz.

Illusionäre Unverwundbarkeit

Mittlerweile wurden weit mehr als 500 verschiedene Atherosklerose und KHK Riskofaktoren indentifiziert. Die Mehrheit dieser Faktoren ist lediglich akademisch interessant. Zudem zeigen viele dieser Risikofaktoren – im Vergleich zu den oben erwähnten «Drei Klassikern» – relativ wenig bis keinen Effekt in randomisierten Studien. Zu diesen vielen Faktoren gehören auch diverse Ernährungsfaktoren (z.B. bestimmte Vitamine, Spurenelemente, ungesättigte Fette etc.). Eine schlechte bis fehlende Evidenz ist vielen dieser Faktoren gemeinsam. Trotzdem konsumieren viele Menschen zur Kardioprotektion die verschiedensten Supplemente, was u.U. sogar in einem erhöhten Risiko resultieren kann (4). Der Konsum von Supplementen provoziert u.a. eine «illusionäre Unverwundbarkeit». In einer Studie von Chiou et al. (5) wurde gezeigt, dass die Konsumenten von verschiedensten Nährstoffsupplementen eine ungünstige Veränderung in ihrem Gesundheitsverhalten aufwiesen, wie z.B. eine geringere körperliche Aktivität, weniger präventive Aktivitäten und Verhaltensweisen oder auch Bevorzugung einer weniger kardioprotektiven Ernährung. Es scheint, dass der Konsum von Supplementen die Wahrnehmung proatherogener Verhaltensweisen harmloser erscheinen liess. Eine interessante Beobachtung, welche längerfristig unvermeidlich in einem höheren Risiko resultiert. In Analogie dazu zeigen Patienten, bei denen eine Statin-Therapie begonnen wurde, im Verlaufe der Zeit eine grössere Gewichtszunahme, als eine Kontrollpopulation ohne Statine (6). Die Statineinnahme induziert scheinbar ebenfalls ein falsches Sicherheitsgefühl: «Ich nehme Statine ein, also bin ich geschützt und brauche mich nicht um mein Gewicht zu kümmern». Eine trügerische Schlussfolgerung wie wir bestens wissen. Diese Beispiele zeigen die Komplexität der PP und zunehmends werden wir uns bewusst, dass wir den Determinanten der Selbstregulation eine vermehrte Aufmerksamkeit schenken müssen.

Einzelne Nährstoffe vs. Ernährungsmuster

In den letzten Jahren zeigte sich, dass nicht einzelne Nährstoffe krankheitsprotektive Effekte haben, sondern vielmehr das ganze Ernährungsmuster («dietary pattern») – d.h. der Mix vieler verschiedener nutritiver und nicht-nutritiver Komponenten. Epidemiologische Studien zeigen eine Assoziation zwischen Atheroskleroserisiko und Essmuster (direkt Assoziation durch hohe Zufuhr an Fett, Fleisch und prozessierten Nahrungsmitteln versus einer inversen Assoziation durch ein mehrheitlich pflanzenbasiertes und bedarfsgerechtes Ernährungsmuster). In der Literatur finden sich auch die Begriffe «westliches Ernährungsmuster» versus «healthy pattern». In Anbetracht der Globalisierung der modernen prozessierten Ernährung ist der Begriff «westliches Ernährungsmuster» wohl nicht mehr zeitgerecht, vielmehr soll von einem durch einen hohen Konsum an prozessierten Nahrungsmitteln, Fleisch und wenig Früchten und Gemüse charakterisierten Muster gesprochen werden. Das eher protektive Essmuster ist ein «pflanzenbasiertes Muster mit minimaler Verarbeitung». Ein etabliertes und durch viele Studien supportiertes Essmuster ist die sogenannte DASH-Ernährung. DASH ist die Abkürzung für «dietary approaches to stop hypertension» (8), eine Ernährung charakterisiert durch eine vermehrte Zufuhr von Früchten und Gemüse, fettreduzierten Milchprodukten, Vollkornprodukte und generell weniger Fleisch und Fleischprodukte und geringe Mengen einfacher Zucker. Am Anfang wurde das DASH Muster auch als «Kombinations-Ernährung» propagiert, d.h. das Ziel war es, ein vielseitiges, bedarfsgerechtes pflanzenbasiertes Essmuster mit Milchprodukten und mit wenig prozessierten Nahrungsmitteln zu etablieren. Die Wirksamkeit dieser Ernährungsempfehlung liegt in der «Kombination verschiedener Nahrungsmittel» – ähnlich einem modernen pharmakologischen Kombinationspräparat. Die seit bald 20 Jahren propagierte DASH Diet stellt einen Kontrapunkt zu der modernen hoch-prozessierten, früchte- und gemüsearmen modernen Ernährung dar. Eine derartige Diät enthält per definitionem weniger NaCl («Salz»), weniger gesättigten Fette, weniger einfache Kohlenhydrate («Zucker») und deutlich mehr Kalium, Kalzium, Nahrungsfasern. Kein Wunder, dass dadurch eine hochrelevante Blutdrucksenkung erreicht werden kann. Ein Charakteristikum des DASH Musters ist auch der geringe oder fehlende Anteil an prozessierten Nahrungsmitteln.

«Strukturbelassenes Essen»

«Wie und was soll ich denn Essen?» – eine immer wiederkehrende Frage im Praxisalltag, die viele von uns bei der verwirrenden Vielfallt an konträren und wenig evidenzbasierten marktgesteuerten Empfehlungen nur mit Mühe beantworten können. Im Rahmen dieses kurzen Beitrags sollen keine extensiven Empfehlungen formuliert werden, sondern es soll lediglich ein – allerdings sehr zentrales – einfaches Prinzip in Erinnerung gerufen werden. Es handelt sich dabei um ein Konzept, welches auch ohne grosse Gesundheitskompetenz verstanden und umgesetzt werden kann.
Die einzige Sicherheit, welche die Mehrzahl der Menschen hat, ist, dass sie im Verlaufe der Zeit älter und schwerer werden. Übergewicht und Adipositas sind die wichtigsten Krankheitsmodulatoren weltweit, die im Moment nur primärpräventiv kostengünstig behandelt werden können. Die Genetik als mögliche Mitursache des Übergewichts können wir nicht wegdenken, wir dürfen diese aber auch nicht überbewerten. Letzteres wird dadurch supportiert, dass das Übergewicht und Adipositas eine Pandemie darstellt, welche unabhängig von spezifischen genetischen Faktoren in allen Population und allen Weltregionen aufgetreten ist. Dies deutet darauf hin, dass die Ursache exogen und scheinbar modifizierbar und beeinflussbar ist. Die konsistenteste epidemiologische Assoziation zwischen einem Ernährungsfaktor und dem Körpergewicht zeigt sich zwischen Konsum von (hoch-) prozessierten Nahrungsmitteln und Prävalenz und Inzidenz von Übergewicht (8, 9). Ein gewisses minimales Food-Processing (mehrheitlich aus Konservierungszwecken) ist in der modernen Gesellschaft nicht wegzudenken. Unter hochprozessierten («ultra-processed food») Nahrungsmitteln versteht man Nahrungsmittel, welche billig herzustellen sind, eine hohe Energie- und in der Regel geringe Nährstoffdichte haben, und aufgrund der veränderten Nahrungsstruktur und verschiedenster Zusatzstoffe (z.B. Aromastoffe, Farbstoffe, Taste-Blockern etc.) hochpalatabel sind. Zudem werden diese Produkte disproportional stark beworben und entsprechend auch konsumiert. In vielen Ländern wird mehr als 50% der Energiezufuhr durch hochprozessierte Nahrungsmittel eingenommen. Es handelt sich dabei nicht nur um die klassischen Fastfood Nahrungsmittel und Snacks, sondern um verschiedenste Produkte (wie z.B. die meisten Fertigprodukte, Kuchen und Backwaren). Viele Studien zeigten eine direkte Beziehung zwischen dem Konsum dieser Produkte und dem Körpergewicht. Ein nicht-beachtetes Charakteristikum der hochprozessierten Nahrungsmittel ist, dass die ursprüngliche Struktur der verwendeten Nahrungsmittel durch die Verarbeitung verloren gegangen ist und eine neue Struktur sozusagen «rekonstituiert» wurde. Am einfachsten lässt sich dieser Strukturverlust anhand von Vollkornprodukten aufzeigen: Sobald die naturgegebene Struktur von einem Getreidekorn zerstört wird, folgt die Pathologie. Ein klassisches Auszugsmehlprodukt, wie z.B. ein Weissmehlprodukt, liefert nur nährstoffarme Kalorien und bewirkt einen hohen glykämischen Index. Das Ausgangsprodukt von Weissmehl, nämlich ein vollständiges Getreidekorn, ist ernährungsphysiologisch gerade das Gegenteil: eine nährstoffdichte, blutzuckerstabilisierende und sättigende Energiequelle. Ein elektronenmikroskopisches Bild eines Getreidekorns zeigt diesen Sachverhalt auf eindrückliche Art und Weise: die Stärke ist in viele kleine Kompartimente verpackt, was in einer nur verzögerten Freisetzung der Bestandteile (auch der Glukose) resultiert. Letzteres ist mit den bekannten gesundheitlichen Vorteilen verbunden. Es wird vermutet, dass ein grosser Anteil der gesundheitlichen Effekte von Vollkornprodukten durch Effekte auf das Mikrobiom bedingt ist. In diesem Zusammenhang ist die Struktur des Vollkorns ebenfalls ein zentraler Modulator der Effekte auf das Mikrobiom in den verschiedenen Darmabschnitten, die Biozugänglichkeit und Bioverfügbarkeit der verschiedenen Komponenten. Die «Natur» wusste, warum sie die Struktur der Zellwände derart komplex gestaltete. Eine Imitation der Natur durch den Menschen ist bisher noch nie gelungen. Nicht umsonst findet im wahrsten Sinne des Wortes ein Kampf um die Definition des Begriffs Vollkorn statt. Primärprävention in der Ernährung wird relativ einfach, wenn möglichst nicht-prozessierte Nahrungsmittel konsumiert werden. Möglichst eine strukturbelassene mehrheitlich pflanzliche Ernährung ist eine einfache und wirksame primärpräventive Strategie für die meisten chronischen Erkrankungen.

Bei diesem Artikel handelt es sich um einen Zweitabdruck des in info@herz+gefäss 2018:8(3);4-6 erschienen Originalartikels.