Die Psoriasis vulgaris ist eine chronische, schubweise verlaufende entzündliche Erkrankung. Die langfristige Kontrolle der Krankheit ist eine Herausforderung. Derzeit folgt die Langzeitbehandlung mit topischen Mitteln eher einem reaktiven als einem proaktiven Ansatz zur Erhaltung der Remission. In der kürzlich veröffentlichten PSO-LONG-Studie erwies sich die Langzeitbehandlung mit topischen Wirkstoffen, die eine verbesserte Hautpenetration dank neuer Galenik aufweisen, als vielversprechendes proaktives Management der Plaque-Psoriasis.
Die Psoriasis vulgaris ist hinsichtlich der Zeit bis zum Rückfall in Abhängigkeit von der Behandlung mangelhaft kategorisiert. Topische Wirkstoffe werden bei leichter bis mittelschwerer Erkrankung und als Ergänzung zur Phototherapie verwendet sowie zusätzlich zu den systemischen oder biologischen Wirkstoffen bei mittelschwerer bis schwerer Erkrankung. Die langfristige Krankheitskontrolle stellt eine Herausforderung dar, da viele Patienten unbehandelt oder unterbehandelt bleiben und der Bedarf an einer wirksamen und sicheren Langzeitbehandlung bisher ungedeckt ist.
Als neues Konzept hat sich im letzten Jahrzehnt ein proaktives Therapiemanagement zur Reduktion von Krankheitsexazerbationen bzw. Erhaltung der Remission aus der Therapie mit Calcineurin-Inhibitoren bei atopischer Dermatitis entwickelt. Um dieses auf die Psoriasis zu übertragen, sind langfristige Studien notwendig.
In der kürzlich veröffentlichten PSO-LONG-Studie wurde die Wirksamkeit und Sicherheit einer langfristigen (52 Wochen) zweimal wöchentlichen proaktiven Behandlung mit Calcipotrien/Betamethasondipropionat-Schaum Enstilar® (Gruppe mit proaktivem Therapie-Management) mit einem Vehikelschaum als Placebo (Gruppe mit reaktivem Therapie-Management) zur Vorbeugung von Krankheitsrückfällen bei Erwachsenen mit Psoriasis verglichen.
Methoden der PSO-LONG-Studie
Studiendesign und Interventionen
Diese multizentrische Phase-III-Studie (NCT02899962) umfasste eine Screening- und Washout-Phase von bis zu 4 Wochen, eine 4-wöchige offene Einleitungsphase, eine 52-wöchige randomisierte, doppelblinde, Vehikel-kontrollierte Erhaltungsphase und eine 8-wöchige Nachbeobachtungsphase.
Der Behandlungserfolg war definiert als ein PGA-Score von klar/fast klar (PGA < 2) mit einer Verbesserung von ≥ 2 Grad gegenüber dem Ausgangswert. Diejenigen, die einen Behandlungserfolg erzielten, traten in die Erhaltungsphase ein, die anderen schieden am Ende der offenen Einführungsphase aus. Die Patienten wurden im Verhältnis 1:1 (stratifiziert durch ein interaktives Web-Response-System) randomisiert, um Cal/BD-Schaum (Gruppe mit proaktivem Management) oder Vehikel-Schaum (Gruppe mit reaktivem Management) zweimal wöchentlich (im Abstand von 2 oder 3 Tagen an festgelegten Tagen) für 52 Wochen auf psoriatische Läsionen zu erhalten, die während der offenen Lead-in-Phase oder nach der Behandlung eines Rezidivs (PGA-Score leicht oder höher) abgeklungen waren bzw. fast abgeklungen waren.
Während der Erhaltungsphase erfolgte die Beurteilung auf einen möglichen Rückfall bei Klinikbesuchen (alle 4 Wochen) und ausserplanmässigen Besuchen auf Initiative des Patienten. Bei einem Rückfall erhielten die Patienten beider Behandlungsgruppen eine Notfallbehandlung mit Cal/BD-Schaum, der 4 Wochen lang einmal täglich auf die Läsionen aufgetragen wurde. Wenn nach der 4-wöchigen Notfallbehandlung wieder ein PGA-Score von klar/fast klar erreicht wurde, wurde die Erhaltungstherapie fortgesetzt; andernfalls wurden die Patienten aus der Studie ausgeschlossen.
Der Krankheitsrebound wurde während der 8-wöchigen Nachbeobachtungszeit nach Ende der Behandlung/früherem Absetzen der Behandlung bewertet. Rebound wurde definiert als ein m-PASI ≥12 und ein Anstieg des m-PASI ≥ 125% des Ausgangswertes oder die Entwicklung einer neuen pustulösen, erythrodermischen, stärker entzündlichen Psoriasis innerhalb von 2 Monaten nach Absetzen der Behandlung in der offenen Einleitungsphase, nach Absetzen der einmal täglichen Notfallmedikation oder nach Ende der Erhaltungsphase.
Ergebnisse
Von 650 Patienten, die an der offenen Lead-in-Phase teilnahmen, erreichten 521 (80,2%) einen Behandlungserfolg in Woche 4 und wurden in die Erhaltungsphase randomisiert (vollständiges Analyseset: proaktiv, n = 256; reaktiv, n = 265). Insgesamt 24 Patienten (16 proaktiv, 8 reaktiv), die in Woche 4 keinen Behandlungserfolg erzielten, wurden irrtümlich randomisiert, so dass 545 Patienten in das Sicherheitsanalyseset eingeschlossen wurden (proaktiv, n = 272; reaktiv, n = 273). 251 randomisierte Patienten (46,1%), schlossen die 52-wöchige Erhaltungsphase ab.
Schlussfolgerung
Eine langfristige proaktive Behandlung über 52 Wochen mit Cal/BD-Schaum in fester Dosierung zweimal wöchentlich war im Vergleich zu Vehikelschaum bei Erwachsenen mit Plaque-Psoriasis überlegen in der Verlängerung der Zeit bis zum ersten Schub, der Reduktion der Anzahl Schübe und Erhöhung der Tage in Remission. Die proaktive Behandlung mit Cal/BD-Schaum wurde gut vertragen und wies ein günstiges Sicherheitsprofil über den verlängerten Behandlungszeitraum auf, das mit dem der reaktiven Behandlung vergleichbar war, bei der die Patienten Cal/BD-Schaum nur als 4-wöchige Notfall-Behandlung bei einem Rückfall erhielten. Es wurden keine neuen AEs von Interesse identifiziert, auch keine klinischen Anzeichen von Hautatrophie. Es gab keinen klinisch signifikanten Effekt von Cal/BD-Schaum auf die HPA-Achse oder den Kalziumstoffwechsel. Die Ergebnisse dieser neuartigen Studie sind sehr vielversprechend und deuten darauf hin, dass ein proaktives Management mit fest dosiertem Cal/BD-Schaum eine bessere Langzeit-Kontrolle der Plaque-Psoriasis bieten könnte als die konventionelle reaktive Behandlung.
Quelle: Lebewohl M et al Twice-weekly topical calcipotriene/betamethasone dipropionate foam as proactive management of plaque psoriasis increases time in remission and is well tolerated over 52 weeks (PSO-LONG trial). J Am Acad Dermatol2021 May;84(5):1269-1277.
Die häufigsten Symptome von COVID-19 sind Fieber, trockener Husten, Müdigkeit, Sputumproduktion, Kurzatmigkeit, Geruchs- und Geschmacksverlust, Bindehautentzündung. Schwere Krankheitsverläufe sind gekennzeichnet durch Dyspnoe, erniedrigte Sauerstoffsättigung im Blut, Atemstillstand und venöse Thromboembolien. Ein wichtiges Thema sind auch die dermatologischen Manifestationen, die im Zusammenhang mit einer SARS-CoV-2-Infektion auftreten.
Auffällig ist die Anzahl von Fallberichten und klinischen Serien, die ein komplexes Spektrum an Hautmanifestationen im Zusammenhang mit der SARS-Cov-2-Infektion beschrieben haben. Eine kürzlich veröffentlichte Übersichtsarbeit (1) hatte zum Ziel, die wichtigsten dieser beschriebenen Muster dermatologischer Manifestationen zusammenzufassen.
Die kutanen Manifestationen lassen sich wie folgt einteilen: Exanthem (varizellenartiger, papulovesikulärer und morbilliformer Ausschlag), vaskuläre (Chilblain-ähnliche, purpurrote/petechiale und livedoide Läsionen), urtikarielle und akropapulöse Eruption.
Exanthem-Muster
Varizellen-ähnliches Exanthem
Das varizellenartige Exanthem wurde erstmals von Marzano et al. (2) und Galván Casas et al. (3) als eine spezifische COVID-19-assoziierte Hautmanifestation beschrieben. Es ist klinisch durch ausgedehnte monomorphe papulovesikuläre Läsionen gekennzeichnet. In der jüngsten prospektiven in Spanien landesweit durchgeführten Studie (3) wurde dieses Exanthem bei 9% der untersuchten Patienten beschrieben. Die Läsionen treten im Median 3 Tage nach den Symptomen auf und dauern im Median 8 Tage an. Es ist mit einer moderaten Krankheitsschwere im Allgemeinen bei Patienten mittleren Alters assoziiert. Der Rumpf ist ständig betroffen und Juckreiz wird bei einigen, aber nicht allen Patienten beobachtet.
Die Histologie zeigt eine vakuoläre Degeneration mit desorganisierten Keratinozyten, vergrösserten und multinukleären Keratinozyten mit dyskeratotischen (apoptotischen) Zellen. Ein dichtes entzündliches Infiltrat kann vorhanden sein.
Makulo-papulöses Exanthem
Ein makulo-papulöser Ausschlag, der auch als morbilliform definiert wird und klinische Merkmale aufweist, die denen ähneln, die typischerweise bei viralen Exanthemen auftreten, wurde auch bei COVID-19-Patienten beschrieben (4-7). Der Ausschlag tritt gleichzeitig mit den anderen Symptomen der Infektion auf, hält kurz an (3-10 Tage) und ist bei den meisten Patienten von Juckreiz begleitet, bei älteren Patienten ist das makulo-papulöse Exanthem mit einer schweren Erkrankung verbunden. Galvan Casa et al. (3) berichteten über eine Prävalenz von 47% bei ihren 375 Patienten. Sie beschrieben eine perifollikuläre Verteilung in einigen Fällen und gelegentlich Schuppung. Der erythematöse Ausschlag kann an der Fossa antecubitalis und in den Axillarfalten besonders akzentuiert sein (8). Die Hautbiopsie zeigt einige unspezifische Merkmale eines virusbedingten Exanthems, wie z.B. eine leichte Spongiosis und ein leichtes perivaskuläres lymphozytäres Infiltrat.
Vaskuläres Muster
Bei einer SARS-CoV-2-Infektion wurden mehrere vaskuläre Läsionen beschrieben, darunter Chilblain-ähnliche Läsionen (die «COVID-Zehe»), besonders häufig bei Kindern, sowie livedoide Läsionen, purpurne Läsionen und akrale nekrotische Läsionen (9). Die meisten dieser klinischen Manifestationen können ein thrombotisches oder mikrothrombotisches pathologisches Gegenstück haben. Zusätzlich wurden Fälle von immunthrombozytopenischer Purpura und des Antiphospholipid-Antikörper-Syndroms mit ihren bekannten kutanen Manifestationen beschrieben (10, 11). SARS-CoV-2 infiziert den Wirt über den Rezeptor des Angiotensin Converting Enzyme 2 (ACE2), der in verschiedenen Geweben, einschliesslich Endothelzellen, exprimiert wird (12). Das Spektrum der oben genannten vaskulären Läsionen kann auf verschiedene, möglicherweise sich überschneidende Mechanismen zurückzuführen sein. Dies sind u.a. eine direkte Wirkung des Virus auf Endothelzellen (13) und eine indirekte Wirkung über die Auslösung von Immun- oder Autoimmunreaktionen wie im Fall der Reaktion, die mit dem bekannten «Zytokinsturm» einhergeht. Welcher davon auch immer der auslösende Mechanismus war, die daraus resultierende mikrovaskuläre Dysfunktion kann zu einer erhöhten Gefässverengung und Organischämie, Entzündung und einem weiteren gerinnungsfördernden Zustand führen. Unter welchen Umständen Hautläsionen wie Chilblain-ähnliche Läsionen mit der Beteiligung innerer Organe korrelieren, muss noch definiert werden.
Chilblain-ähnliches Muster
Frostbeulen-ähnliche (Chilblain) oder pernioseartige Hautläsionen präsentieren sich als erythematös-ödematöse Manifestationen, die akrale Stellen betreffen, meist Zehen und Fusssohlen, mit möglicher bullöser Entwicklung. Sie sind in der Regel asymmetrisch und meist juckend und/oder schmerzhaft. (14). Sie betreffen typischerweise junge Patienten ohne systemische Symptome oder in Verbindung mit einer geringen Schwere der Erkrankung. Bemerkenswert ist, dass diese Patienten keine Vorgeschichte von Frostbeulen oder Raynaud-Phänomenen aufweisen. In der Fallserie, die von S. Recalcati berichtet wurde, verschwanden die Eruptionen nach 2-4 Wochen ohne jegliche Behandlung (15).
Fazit
Die Hautmanifestationen, die mit einer SARS-CoV-2-Infektion assoziiert sind, umfassen Exanthem (varizellenähnlicher, papulo-vesikulärer und morbilliformer Ausschlag), vaskuläre (Chilblain-ähnliche, purpurrote/petechiale und livedoide) Läsionen, urtikarielle Eruption und akropapulöse Eruption.
Weitere zu berücksichtigende Hautmanifestationen sind die kutanen Reaktionen auf die zur Behandlung von COVID-19 verschriebenen Medikamente.
Ob eine SARS-CoV-2-Infektion chronisch-entzündliche Erkrankungen wie Psoriasis oder atopische Dermatitis direkt verschlimmern kann, bleibt abzuwarten.
Quelle: Gisondi P et al. Cutaneous manifestations of SARS-CoV-2 infection: a clinical update. Eur Acad Dermatol Venereol. 2020;34:2499-2504.
Chronische Wunden sind in der Hausarztpraxis keine Seltenheit. Studien aus den USA und Deutschland gehen davon aus, dass rund 1-2% der Erwachsenen betroffen sind (1, 2). Eine Umfrage der Schweizerischen Gesellschaft für Wundbehandlung (SAfW) in einer Region mit über 400 Grundversorgern hat 2019 gezeigt, dass grundsätzlich 75% der Ärzte am Thema der chronischen Wunden interessiert sind, dass aber nur 15% regelmässig (> 1 Fall/Woche) Wundpatienten behandeln. Von einer chronischen Wunde spricht man in der Regel, wenn eine Wunde trotz adäquater Therapie nach acht Wochen nicht abgeheilt ist.
Auch bei chronischen Wunden gilt, dass vor einer Therapie eine Diagnose gestellt werden sollte. Im Praxisalltag findet sich die Mehrheit der chronischen Wunden im Bereich der unteren Extremität. Sie können in drei Hauptkategorien eingeteilt werden:
Ulcus cruris
Dekubitus
Diabetisches Fuss-Syndrom (DFS).
Während beim Dekubitus und DFS die Ätiologie weitgehend klar ist, braucht das Ulcus cruris eine weitergehende Abklärung. Die drei häufigsten Ursachen des Ulcus cruris machen in der Hausarztpraxis bis zu 90% aus und können mit einfachen Mitteln diagnostiziert werden (Tab. 1). Beim venösen Ulcus cruris kann die Pathologie sowohl das oberflächliche (Varikose) als auch das tiefe Venensystem (postthrombotisches Syndrom) betreffen. Bei beiden Formen finden sich die typischen Hautveränderungen der chronischen venösen Insuffizienz wie Ödem, Hyperpigmentierung, Corona phlebectatica, Stauungsdermatitis, Atrophie blanche und in späten Stadien auch eine Dermatoliposklerose (Abb. 1). Venöse Ulcera finden sich oft an typischer Stelle am medialen Unterschenkel.
Das arterielle Ulcus tritt in der Regel am lateralen Unterschenkel oder prätibial auf, findet sich aber oft auch im Fussbereich. Nebst der Anamnese mit dem Vorhandensein von vaskulären Risikofaktoren hilft ein pathologischer Pulsstatus bei der Diagnose. Eine Claudicatio kann hinweisend sein, fehlt aber nicht selten bei Diabetikern und älteren Personen mit eingeschränkter Mobilität. Letztlich wird das arterielle Ulcus anhand einer verminderten Perfusion diagnostiziert, was mit der Messung der Knöchelverschlussdrücke erfolgt. Ein Knöchel-Arm-Index (KAI oder ABI für engl. Ankle-Brachial-Index) von unter 0.9 beweist eine periphere arterielle Verschlusskrankheit (PAVK). Je tiefer der ABI, desto schwieriger wird die Wundheilung. Bei Werten unter 0.4 kann eine chronische kritische Ischämie vorliegen, eine Abheilung von Läsionen ist spontan kaum mehr möglich (4). Beim gemischten Ulcus cruris finden sich Pathologien im venösen wie auch arteriellen Bereich, die Behandlung ist entsprechend schwieriger. Die arterielle Komponente hat bei der Behandlung immer Vorrang.
Wenn eine klare Zuteilung zu den drei Hauptursachen des Ulcus cruris nicht möglich ist, entstehen oft diagnostische Schwierigkeiten. In diesen Fällen muss an eine grosse Zahl von möglichen, insgesamt aber seltenen Ursachen gedacht werden. Tabelle 1 nennt einige dieser Ursachen, ist aber nicht abschliessend, die Differentialdiagnose des Ulcus cruris enthält mehr als 70 Entitäten (5). Serologische Tests (z.B. bei vaskulitischen Ulcera) und eine Hautbiospie können auch in der Hausarztpraxis durchgeführt werden. Eine Stanzbiopsie sollte bei einer ätiologisch unklaren und insbesondere bei nicht heilenden Wunden spätestens nach 4 Wochen durchgeführt werden. Seltene Ursachen können zum Beispiel bei atypischer Lokalisation, ungewöhnlicher Morphologie, fehlender Wundheilung trotz adäquater Therapie sowie bei inadäquat starken Schmerzen vermutet werden. Falls keine spezifische Diagnose gestellt werden kann, sollte früh daran gedacht werden, den Patienten zur Abklärung und/oder Behandlung weiterzuweisen (z.B. Angiologie, Dermatologie, Diabetologie, Chirurgie). Eine Weiterweisung an ein anerkanntes Wundzentrum kann eine sinnvolle Alternative sein. Die SAfW hat bisher 24 Zentren (www.safw.ch) anerkannt, die Betroffene mit einer chronischen Wunde nachweislich mit hoher Kompetenz betreuen können.
Therapiemanagement
Zur kausalen Therapie des venösen Ulcus cruris gehört die Kompression und Sanierung der bestehenden Varikosis. Die Kompression erfolgt in der Entstauungsphase mit Verbänden (Kurzzugbinden
oder Mehrkomponentensysteme), anschliessend mit einem Ulcus-Strumpfsystem. Zur Rezidivprophylaxe sind medizinische Kompressionsstrümpfe indiziert. Die Grundversorger sollten auf eine konsequente Anwendung achten, da diese Therapie eine hohe Evidenz aufweist (8). Die Sanierung von Stamm- und Astvarizen beschleunigt die Abheilung von venösen Ulcera. Dazu kann entweder ein endovenöses oder ein chirurgisches Vorgehen gewählt werden, die Sklerotherapie wird oft ergänzend aber auch als Einzelmassnahme eingesetzt. Beim arteriellen Ulcus sollte die Perfusion am betroffenen Bein verbessert werden. Dies geschieht bevorzugt mit einer perkutanen transluminalen Angioplastie (PTA), gegenüber der Gefässchirurgie besteht der grosse Vorteil der geringeren Invasivität. Die kausale Behandlung der übrigen Ursachen des Ulcus cruris ist diagnoseabhängig und erfordert oft die Mitbetreuung der entsprechenden Spezialisten.
Beim Diabetischen Fuss-Syndrom und beim Dekubitus liegt als gemeinsame Ursache eine Druckschädigung vor. Beim DFS ist die Neuropathie entscheidend, sie führt dazu, dass der Patient den pathologischen Druck, z.B. durch falsches Schuhwerk, nicht bemerkt. Entsprechend wird sowohl das DFS als auch ein Dekubitus mittels Druckentlastung behandelt. Die Konsequenz bei der Druckentlastung entscheidet über den Therapieerfolg. Beim Malum perforans – das neuropathische Ulcus an der planta pedis – erreicht man eine Abheilung oft erst, wenn das Bein vollständig entlastet wird. Hier hat sich der Vollkontaktgips (Total Contact Cast) als Goldstandard erwiesen. Zu einem ganzheitlichen Behandlungskonzept gehört auch die Beurteilung des Ernährungszustandes des Patienten. Auch wenn es wenig Evidenz gibt, macht es Sinn, dass eine oft vorhandene Mangelernährung vermieden bzw. konsequent behandelt wird (9).
Lokales Wundmanagement
Die Evidenz der feuchten Wundversorgung basiert auf den Erkenntnissen von Georg G. Winter, der bereits 1962 nachweisen konnte, dass die Epithelisierung in einem feuchten Wundmilieu schneller erfolgt (10). Makrophagen und Fibroblasten – Zellen, welche für die Wundheilung unabdingbar sind – können auf einem trockenen Wundgrund nicht überleben. Feuchte Bedingungen sind ideal für die neutrophilen Zellen. Gleichzeitig werden Enzyme ausgeschüttet, die das autolytische Débridement fördern. In einer Metaanalyse von 170 publizierten Studien wurde die klinische Evidenz für hydroaktive Wundauflagen untersucht (11). Die Überlegenheit hydroaktiver Wundauflagen zeigte sich unabhängig der Kausaltherapie, obwohl tendenziell eine grössere Überlegenheit in den Studien mit Angabe zur Kausaltherapie vorlag. Die Autoren konnten nachweisen, dass mit hydroaktiven Wundauflagen die Chance auf eine Abheilung mit 52% signifikant höher ist. Die Überlegenheit einer bestimmten Wundauflage konnte aber nicht nachgewiesen werden.
Die Tab. 2 enthält die Anforderungen an den idealen Wundverband, die bereits 1979 von Turner formuliert wurden (12). Es gibt keine Wundauflage, welche in jeder Wundsituation geeignet ist. Die Aufgabe des Verbandes besteht darin, ein optimales Feuchtigkeitsmilieu zu schaffen und so das autolytische Débridement und die Bildung von Granulationsgewebe zu fördern. Deshalb ist das Exsudatmanagement eines der wichtigsten Kriterien bei der Wahl der Wundauflage. Dabei müssen die Wundheilungsphase und die bakterielle Besiedelung der Wunde bekannt sein.
Eine adäquate Wundreinigung ist nebst der kausalen Therapie der Wundursache eine Voraussetzung für die Wundheilung. Eine Grundreinigung (mechanisches Débridement) erfolgt meistens mit Tupfer und mit isotonischer Kochsalzlösung/Wundspüllösung und einer Nass-Trocken-Phase. Nicht empfohlen ist hingegen die routinemässige Anwendung von Antiseptika (13). Die schnellste und effektivste Wundreinigung ist das chirurgische Débridement. Avitales Gewebe und Beläge werden bis in intakte Strukturen abgetragen. Dazu werden Pinzette, Skalpell, Ringkürette und Wasserstrahldruck verwendet. Die autolytische Wundreinigung unterstützend, stehen heute eine Vielzahl an verschiedenen Wundauflagen zur Verfügung. Die Hauptgruppen (Tab. 3) besitzen unterschiedliche Eigenschaften, der korrekte Einsatz erfordert viel Fachwissen und Erfahrung. Dank den feuchtigkeitsregulierenden Eigenschaften müssen die Verbände nicht mehr täglich gewechselt werden. Dies dient einerseits der Wundruhe, andererseits fallen die Kosten geringer aus, da die Zeit des involvierten Personals immer noch der grösste Kostenfaktor ist. Die teilweise beachtlichen Preise der Wundauflagen rechtfertigen sich, wenn die Intervalle des Verbandwechsels möglichst lang sind und die Wunden mit deren Hilfe schneller abheilen. Dies bedingt jedoch ein grosses Wissen der involvierten Therapeuten und einen Einsatz nach den WZW-Kriterien. Eine Kosten-Nutzen-Analyse dazu lässt sich aber kaum finden. In der Praxis zeigt sich, dass sich eine effiziente und kostensparende Wundheilung am besten durch ein interdisziplinäres Team realisieren lässt. Hausärzte, Spezialärzte und Wundexpertinnen ergänzen sich optimal in der Behandlung komplexer Wundsituationen.
Zusammenfassend kann gesagt werden, dass die Abklärung und Kausaltherapie, die adäquate Reinigung und Behandlung mit hydroaktiven, phasengerechten Wundauflagen in einem interdisziplinären Team, die besten Voraussetzungen für das rasche Abheilen einer chronischen Wunde sind.
Wundexpertin SAfW, MAS in WoundcareElisabeth Kohler-von Siebenthal
SPITEX Region Interlaken AG
Untere Gasse 2
3800 Unterseen
Die Autoren sind Vorstandmitglieder im Verein «Schweizerische Gesellschaft für Wundbehandlung» SAfW und haben in Zusammenhang mit diesem Artikel keine anderweitigen Interessenskonflikte zu deklarieren.
Chronische Wunden im Bereich der unteren Extremitäten fallen in den meisten Fällen in die Kategorien Ulcus cruris, Dekubitus oder Diabetisches Fuss-Syndrom. Bei den letzteren Beiden liegt als gemeinsame Ursache eine Druckschädigung vor.
◆ Gegen 90% aller Ulcera cruris in der Hausarztpraxis sind venöser, arterieller oder gemischt venös-arterieller Genese.
◆ Ein ABI unter 0.9 beweist eine PAVK und bei einem Wert unter 0.4 ist eine spontane Abheilung eines Ulcus nicht mehr zu erwarten.
◆ Die Kausaltherapie umfasst beim venösen Ulcus die Kompressionsbehandlung und Sanierung der Varikosis, beim arteriellen Ulcus die Verbesserung der Perfusion, beim DFS und dem Decubitus eine konsequente Druckentlastung.
◆ Bezüglich lokaler Wundbehandlung fördert eine feuchte Wundversorgung die Wundheilung mit hoher Evidenz. Die Überlegenheit von hydroaktiven Wundauflagen konnte unabhängig von der Kausaltherapie gezeigt werden.
Die immunologischen, endokrinologischen und vaskulären Veränderungen während der Schwangerschaft führen zu verschiedenartigen Hautmanifestationen. Die wichtigstens dermatologischen Pathologien werden heute in vier Gruppen aufgeteilt, was die Nomenklatur beträchtlich vereinfacht hat.
Es können drei Hauptgruppen von Hautveränderungen unterschieden werden: Physiologische Hautveränderungen, schwangerschaftsspezifische Hautveränderungen (Schwangerschaftsdermatosen) sowie präexistente Hauterkrankungen, welche durch die Schwangerschaft positiv oder negativ beeinflusst werden.
Physiologische Hautveränderungen
Die häufigsten physiologischen Veränderungen betreffen die Pigmentierung, das Haarwachstum sowie das Gefässsystem. Tab. 1 (1) gibt einen Überblick über diese Erscheinungen. Abbildung 1 zeigt das Melasma.
Spezifische Schwangerschaftsdermatosen
Als Schwangerschaftsdermatosen werden heute 4 Hauterkrankungen bezeichnet. Die aktuelle Klassifikation wurde 2006 von Ambros-Rudolph et al. (2) etabliert und fasst die früher verwendeten Bezeichnungen übersichtlich zusammen. In Tabelle 2 sind die aktuelle Klassifikation und die veralteten Synonyme dargestellt (3).
Pemphigoid gestationis (PG)
Diese Schwangerschaftsdermatose ist selten und kann während aller Trimester auftreten. Eine Manifestation in der Spätschwangerschaft oder unmittelbar postpartal ist aber häufig. Heftiger Juckreiz geht dem Auftreten der Hautveränderungen meist voraus. Typischerweise kommt es im Bereich des Abdomens, unter Einbezug der Periumbilikalregion zu urticariellen Erythemen, Papeln und Plaques sowie prallen Blasen. Ein Fortschreiten zu einem generalisierten bullösen Exanthem ist möglich. Zur Diagnosesicherung ist eine Probebiopsie für Histologie und direkte Immunfluoreszenz wichtig.
Die Erkrankung ist selbstlimitierend und bildet sich in der Regel innerhalb von Wochen bis Monaten nach der Geburt zurück. Auch eine Regredienz bis vor Termin mit nachfolgender Exazerbation zum Zeitpunkt der Geburt und unmittelbar postpartal ist möglich. Rezidive in Folgeschwangerschaften sind häufig. Auch während der Menstruation oder bei Einnahme oraler Kontrazeptiva kann es zu Ausbrüchen kommen. Es besteht eine Assoziation mit Autoimmunerkrankungen (M. Basedow, Hashimoto-Thyreoiditis, perniziöse Anämie). Wegen eines passiven Transfers von mütterlichen Autoantikörpern können in 10% selbstlimitierende Hautsymptome beim Neugeborenen auftreten. Eine erhöhte fetale Letalität besteht nicht, jedoch ist die Frühgeburtsrate und das Auftreten von «small-for-date babies» erhöht. Therapeutisch stehen die Kontrolle des Juckreizes und die Prävention der Blasenbildung im Vordergrund. In milden Fällen sind topische Steroide und Antihistaminika ausreichend, in schweren Fällen ist eine systemische Kortikosteroidtherapie notwendig (Prednison 0.5–1 mg/kg Körpergewicht). Eine Steigerung der Dosis kurz vor Geburt ist empfehlenswert, um eine eventuelle peripartale Exazerbation abzufangen (4).
Polymorphe Schwangerschaftsdermatose/Polymorphic eruption of pregnancy (PEP)
Die PEP ist eine häufige Schwangerschaftsdermatose und kann unterschiedliche klinische Bilder aufweisen. Die meisten Patientinnen weisen «juckende (pruritic) urticarielle Papeln und Plaques» auf, weshalb die Erkrankung früher als PUPPP bezeichnet wurde. Einige Betroffene präsentieren sich aber auch mit flächigen Erythemen und im Krankheitsverlauf kann es zu ekzematösen Läsionen, polyzyklischen Erythemen oder targetoiden bis multiforme-artigen Läsionen kommen. Es sind fast ausschliesslich Erstgebärende mit einem typischen Auftreten in den letzten Schwangerschaftswochen oder sogar postpartal betroffen. Bei Mehrlingsschwangerschaften tritt die Dermatose gehäuft auf. Die PEP beginnt mit starkem Juckreiz und mit erythematösen oder ödematösen Papeln und Plaques innerhalb der Striae distensae. In der Folge kommt es zur Ausbreitung auf Abdomen, Gesäss und Extremitäten (Abb. 2 und 3). Die periumbilikale Region bleibt ausgespart, dies ist ein wichtiges Abgrenzungsmerkmal zum Pemphigoid gestationis. Im Zweifelsfall kann eine Biopsie mit direkter Immunfluoreszenz durchgeführt werden. Hiermit gelingt eine eindeutige Abgrenzung zum PG. Die durchschnittliche Dauer bis zur Abheilung beträgt 4-6 Wochen. Rezidive in folgenden Schwangerschaften sind mit Ausnahme von Mehrlingsschwangerschaften nicht zu erwarten und ein fetales Risiko besteht nicht. Topische Kortikosteroide und systemische Antihistaminika sind in der Regel ausreichend, selten wird ein systemischer Steroidstoss benötigt. Weiter können unterstützend Menthol- oder Polidocanol haltige Externa eingesetzt werden.
Intrahepatische Schwangerschaftscholestase/Intrahepatic cholestasis of pregnancy (ICP)
Die ICP weist 4 Charakteristika auf: a) Juckreiz auf gesunder Haut im dritten Trimenon, b) erhöhte Gallensäurewerte im Serum > 10 µmol/l, c) spontanes Verschwinden der Symptome innert 48 h nach Geburt sowie Normalisierung der Gallensäuren innert 2–3 Wochen und d) Abwesenheit anderer Erkrankungen welche mit Pruritus oder Ikterus einhergehen.
Es liegt eine hormonell getriggerte, reversibile Cholestase bei genetisch prädisponierten Individuen vor. Die Inzidenz variiert stark mit dem ethnischen Hintergrund. So sind in Chile und Bolivien bis 15% der Schwangeren betroffen, während Europäerinnen nur in 1% betroffen sind. Allerdings ist die Inzidenz auch erhöht bei Mehrlingsschwangerschaften, bei Frauen über 35 Jahren, nach in-vitro-Fertilisation, bei ICP in einer vorangegangenen Schwangerschaft sowie bei vorbestehenden Gallenwegserkrankungen. Betroffene Schwangere klagen über massiven generalisierten Juckreiz ohne ein klinisches Korrelat auf der Haut. Zu Hauteffloreszenzen kommt es nur sekundär durch Kratzen. Der Juckreiz ist vor allem abends und an Palmae und Plantae ausgeprägt.
Die Brisanz der Erkrankung liegt in einem erhöhten fetalen Risiko: Frühgeburtlichkeit, Mekoniumaspiration und Totgeburten sind gehäuft, insbesondere wenn der Gallensäurewert im Serum 40µmol/l überschreitet. Somit richtet sich auch die Therapie danach, die fetale Prognose zu verbessern. Dies wird mit Ursodeoxycholsäure in einer Dosierung 15mg/kg/d erreicht. Diese Therapie verbessert auch die mütterlichen Symptome. Allgemeinmassnahmen wie Eincremen mit Emulsionen mit oder ohne juckreizstillende Zusätze sind ebenfalls hilfreich. Weiter können milde topische
Kortikosteroide eingesetzt werden (5).
Atopische Schwangerschaftdermatose/Atopic eruption of pregnancy (AEP)
Wie in Tabelle 2 ersichtlich, gibt es für diese Hauterkrankung viele Synonyme. Für den klinischen Alltag hat es sich aber bewährt, diese verschiedenen Bezeichnungen unter dem Begriff AEP zusammenzufassen.
Die Atopische Schwangerschaftsdermatose ist die häufigste Ursache für Pruritus in der Schwangerschaft. Wahrscheinlich handelt es sich um eine Manifestationsform des atopischen Ekzems in der Schwangerschaft. Viele Patientinnen haben eine positive Eigen-oder Familienanamnese für Atopie und einen erhöhten gesamt IgE-Wert im Serum. In einem Fünftel der Fälle handelt es sich wahrscheinlich um eine Exazerbation eines vorbestehenden Atopischen Ekzems, beim Restanteil kommt es allerdings in der Schwangerschaft erstmals zum Auftreten von atopischen Hautveränderungen. Pathophysiologisch spielt die in der Schwangerschaft dominante Th2-Immunantwort eine Rolle. Da die Atopische Dermatitis eine typische Th2 dominante Erkrankung ist, scheint es naheliegend, dass eine solche in der Schwangerschaft ausgelöst werden oder sich verschlechtern kann. Der Beginn liegt meist vor dem dritten Trimester. Die AEP wird in zwei Typen unterteilt: Der E-Typ kommt bei 2/3 der Betroffenen vor und geht mit ekzematösen Hautveränderungen an den für die Atopische Dermatitis typischen Stellen einher. Involviert sind meist Gesicht, Hals und Gelenkbeugen (Abb. 4 und 5). Bei einem Drittel der Fälle liegt der P-Typ vor. Hier finden sich disseminierte kleinpapulöse Läsionen an Extremitäten und Stamm oder Prurigoläsionen insbesondere an den Extremitätenstreckseiten. Nach der Geburt kommt es üblicherweise zur spontanen Abheilung, gelegentlich wird aber auch eine Persistenz über Monate beobachtet. Rezidive in weiteren Schwangerschaften sind aufgrund der persistierenden Atopischen Diathese häufig. Ein assoziiertes kindliches Risiko besteht nicht. Zur Behandlung kommen kühlende hydrophile Lotionen, Crèmes oder Schüttelmixturen evtl. mit 2% Menthol- oder Polidocanol-Zusatz in Frage. Schwache bis mittelstarke lokale Kortikosteroide können ebenfalls eingesetzt werden. Selten ist der Einsatz von systemischen Glukokortikoiden oder H1-Antagonisten nötig. Nach Abheilung ist eine pflegende Rückfettung weiter zu empfehlen, da meist auch eine ausgeprägte Xerodermie besteht.
Pustulöse Psoriasis in der Schwangerschaft (PPP)
Einige Autoren postulieren die Pustulöse Psoriasis in der Schwangerschaft, früher auch als Impetigo herpetiformis bezeichnet, als fünfte Schwangerschaftsdermatose. Bei dieser Hauterkrankung handelt es sich um eine sehr seltene Variante einer generalisierten pustulösen Psoriasis während der Schwangerschaft, welche aufgrund ihrer erheblichen fetalen und maternalen Morbidität nennenswert ist. Sie manifestiert sich üblicherweise im 3. Trimenon.
Es liegt ein schweres Krankheitsbild vor mit initial intertriginösen Erythemen, die sich auf proximale Extremitätenabschnitte und den Rumpf ausdehnen. Rasch bilden sich darauf konfluierende Pusteln. Es bestehen zudem Allgemeinsymptome wie Fieber und Malaise, laborchemisch finden sich erhöhte Entzündungszeichen sowie gelegentlich eine Hypokalzämie. Die Symptome persistieren meist bis zur Geburt, gelegentlich auch länger. Sowohl Mutter als auch Kind sind gefährdet. Als Folge der schweren Erkrankung der Mutter sind intrauteriner Fruchttod oder Frühgeburten aufgrund einer Plazentainsuffizienz möglich. Therapeutisch werden Prednison oder Cyclosporin verabreicht, bei Superinfektion eine adäquate antibiotische Therapie. Bei schweren therapieresistenten Fällen muss eine Beendigung der Schwangerschaft in Betracht gezogen werden (6).
Tabelle 3 fasst das maternale und fetale Risiko bei den spezifischen Schwangerschaftsdermatosen zusammen (7).
Copyright bei Aerzteverlag medinfo AG
Dr. med. Barbara Fleisch-Laetsch
Dermatologie Bad Ragaz
Fläscherstrasse 21
7310 Bad Ragaz
derma.ragaz@hin.ch
Prof. Dr. med. Stephan Lautenschlager
Chefarzt
Institut für Dermatologie und Venerologie
Stadtspital Zürich
Herman Greulich-Str. 70
8004 Zürich
stephan.lautenschlager@triemli.zuerich.ch
Die Autoren haben im Zusammenhang mit diesem Artikel keine Interessenskonflikte deklariert.
In der Schwangerschaft finden wir physiologische Hautveränderungen, Schwangerschaftsdermatosen sowie positiv oder negativ beeinflusste Hauterkrankungen
Die heutige Nomenklatur umfasst 4 Schwangerschafsdermatosen: Pemphigoid gestationis (PG), Polymorphe Schwangerschaftsdermatose (PEP), Intrahepatische Schwangerschaftscholestase (ICP),
Atopische Schwangerschaftsdermatose (AEP)
Ausser der AEP manifestieren sich die Schwangerschaftsdermatosen üblicherweise erst im 3. Trimenon
Bei Pemphigoid gestationis und bei der Intrahepatischen Schwangerschaftscholestase besteht ein fetales Risiko
Bei Pemphigoid gestationis, Intrahepatischer Schwangerschaftscholestase und Atopischer Schwangerschaftsdermatose ist in Folgeschwangerschaften mit Rezidiven zu rechnen
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Mit dieser kurzen geschichtlichen Würdigung der Geschichte der Fachgebiete Allergologie und Immunologie soll deren herausragende Bedeutung im klinischen Alltag und auch im Zusammenhang mit der Entwicklung neuester Therapieansätze in Erinnerung gerufen werden.
Nach den schrecklichen Ereignissen des 2. Weltkriegs hatte sich die wissenschaftliche Forschung in Europa nur allmählich erholt. Die Allergologie und die Immunologie waren noch nicht als eigenständige Disziplinen etabliert und anerkannt, obwohl vor dem Krieg verschiedene ausgezeichnete Forscher auf diesem Gebiet tätig waren. Es seien nur die Namen von Carl Prausnitz (geboren am 11. Oktober 1876 in Hamburg; gestorben am 21. April 1963 in Ventnor, Isle of Wight), und Paul Kallos (geboren 1902 in Budapest; gestorben 1988 in Stockholm), erwähnt. Das Feld der Allergologie, sowohl aus Sicht der experimentellen Forschung als auch der klinischen Praxis, erhielt ab den fünfziger Jahren des letzten Jahrhunderts Auftrieb durch die Gründung verschiedener nationaler und internationaler Gesellschaften, die sich als «Gesellschaft für Allergie, für Allergologie, für Allergie und Klinische Immunologie, für Allergie und Immunitätsforschung» u. a. nannten.
Es wurde das Ziel einer engeren europäischen Zusammenarbeit auf dem Gebiet der Allergie verfolgt, und 1950 fand in Paris der 1. Europäische Kongress für Allergie statt. Im Jahre 1951 wurde die «International Association of Allergy and Clinical Immunology» (IAACI) gegründet und kurz danach die «European Academy of Allergology (heute European Academy of Allergology and Clinical Immunology» [EAACI]) (1).
Die Schweizerische Gesellschaft für Allergie
Eine Gruppe renommierter Ärzte aus unterschiedlichen medizinischen Fachbereichen, wie der Inneren Medizin (Wilhelm Löffler, Werner Hadorn), der Mikrobiologie (Arthur Grumbach), der Dermatologie (Guido Miescher, Hans Storck, Werner Jadassohn) sowie weitere Repräsentanten der Fächer Pneumologie und Innere Medizin gründeten am 25. Februar 1950 die «Schweizerische Gesellschaft für Allergie» und hielten innerhalb von 2 Tagen ihre erste Jahresversammlung ab. Präsident der SGA wurde Arthur Grumbach, Professor für Mikrobiologie in Zürich (Abb. 1).
Nebst Einzelvorträgen wurden drei Hauptreferate gehalten, und zwar von Manfred Curry, Chicago/USA über «Klimatologische Aspekte der Allergie», vom in der Schweiz geborenen italienischen Forscher Daniele Bovet (Abb. 2), Direktor des Istituto Superiore di Sanità in Rom, Entdecker der Antihistaminika 1944, über «Aspects pharmacodynamiques de l’ allergie» und von Alexander Mitscherlich, Heidelberg über «Psychosomatische Aspekte der Allergie», alles noch aktuelle Themen. Die Vorträge und die freien Mitteilungen wurden 1951 publiziert (2). In diesem Band finden sich auch die Namen der 130 Einzelmitglieder der SAG, darunter die späteren Nobelpreisträger Paul Karrer und T. Reichstein. Hans Storck (Abb. 3) hatte 1946 an der Dermatologischen Universitätsklinik Zürich als Privatdozent die erste Allergiepoliklinik (Allergiestation) in Europa gegründet, nachdem er nach dem Krieg in den USA verschiedene Allergiezentren besucht hatte. Er führte zur Testung und Desensibilisierungstherapie die Allergenextrakte von Hollister-Stier (Spokane, USA) ein. Die SGA wurde 1972 in «Schweizerische Gesellschaft für Allergologie und Immunologie» (SGAI) umbenannt, da die Allergologie, die klinische Immunologie und die Grundlagenimmunologie in einer Gesellschaft vereint wurden.
Der erste Europäische Kongress für Allergie
Auf Initiative von Louis-Pasteur Vallery Radot, Bernhard N. Halpern und Pierre Blamoutier wurde vom 31. Mai bis 1. Juni 1950 in Paris der erste Kongress auf europäischer Ebene organisiert. Bei diesem Anlass wurde ein «European Council» gegründet mit der Aufgabe, künftige Kongresse zu organisieren und eine europäische Gesellschaft ins Leben zu rufen.
Der erste Internationale Kongress für Allergie
Der «First International Congress for Allergy» wurde vom 20. – 23. September 1951 in Zürich gehalten, wo auch die IAACI gegründet wurde – ein Meilenstein für die Entwicklung der Allergologie.
Präsident des Kongresses und der Gesellschaft war Prof. Fred W. Wittich, Minnesota (USA), als Organisatoren fungierten der Internist Prof. Ch. W. Löffler und der Hygieniker und Mikrobiologe Prof. A. S. Grumbach, beide von der Universität Zürich. Der Kongressbericht erschien 1952 im S. Karger-Verlag, Basel – New York und umfasst 1 143 Seiten (3). Als Ehrengäste werden Prof. Arthur F. Coca (Oradell N.J.), Sir Henry Dale (London), Prof. Robert Dörr (Basel), Prof. Michael Heidelberger (New York), Prof. R. Otto (Frankfurt), Prof. Paul Portier (Paris), Prof. Bela Schick (New York) und Prof. Arne Tiselius (Uppsala) aufgeführt.
Auf diesem Kongress waren 13 Nationale Europäische Allergie Gesellschaften anwesend, wie aus den Proceedings hervorgeht.
Teile dieses Artikels hat der Autor entnommen aus: Wüthrich B. Die Allergologie in Europa nach dem 2.Weltkrieg. Allergologie 2018; 41: 203-213 entnommen. Die Genehmigung des Dustri-Verlags Dr. Karl Feistle (www.dustri.de) für die Publikation liegt vor.
Copyright bei Aerzteverlag medinfo AG
Prof. em. Brunello Wüthrich
Langjähriger Leiter der Allergiestation
der Dermatologischen Klinik,
Universitätsspital Zürich,
Im Ahorn 18, 8125 Zollikerberg
bs.wuethrich@bluewin.ch
Der Autor hat in Zusammenhang mit diesem Artikel keine Interessenskonflikte deklariert.
1. European Academy of Allergology and Clinical Immunology. History. https://www.eaaci.org/attachments/1283_eaaci%20history%20booklet.pdf
2. Schweizerische Allergie-Gesellschaft. 1. Jahresversammlung in Zürich, 25. – 26. Februar 1950. Int. Archs Allergy appl Immun. 1950; 1: 1-2.
3. Grumbach AS, Rivkine A. Erster Internationaler Allergie Kongress, Kongressbericht. Basel – New York: S. Karger; 1952.
Juckreiz ist das häufigste hautbezogene Symptom, er wird durch zahlreiche dermatologische und nicht-dermatologische Ursachen ausgelöst und kann die Lebensqualität reduzieren ähnlich wie Schmerzen. Juckreiz kann auch durch visuelle Reize ausgelöst und beeinflusst werden, wie das Phänomen des «ansteckenden Juckreizes» zeigt. Solche visuellen Reize sind z.B. Farben. Währenddem Farben in der Werbung und z.B. in der Lebensmittelindustrie seit Jahrzehnten effektvoll zur Beeinflussung von Sinneseindrücken angewendet werden, ist deren Wirkung auf den Sinneseindruck Juckreiz bisher nicht untersucht worden. In einer experimentellen Studie konnten nun Forscher der Dermatologie des Universitätsspitals Basel zeigen, dass tatsächlich eine Beziehung zwischen Farben und Juckreiz besteht und Farbbetrachtung die Juckreizintensität verstärken oder abschwächen kann – je nachdem, welche Farben betrachtet werden (Mueller et al, Pruritic and Antipruritic Colors: An Exploratory Pilot Study; Dermatological Therapy 2020; doi: 10.1111/dth.13447). Es ist deswegen möglich, dass Farbkonzepte künftig bei der Behandlung von Juckreizpatienten eine Rolle spielen werden.
Juckreiz ist das häufigste hautbezogene Symptom, ausgelöst durch zahlreiche dermatologische und nicht-dermatologische Erkrankungen (1 - 4). Etwa einer von zwei dermatologischen Patienten ist von Juckreiz betroffen, die Lebenszeitprävalenz in der Allgemeinbevölkerung liegt bei ca. 20% - 25% (1, 5 - 8). Chronischer Juckreiz (definiert mit einer Juckreizdauer > 6 Wochen) kann sich ähnlich wie chronische Schmerzen (9) negativ auf die Lebensqualität auswirken und zu Schlafstörungen, Depressionen und Angstzuständen (10 - 12) führen. Neben chemischer, mechanischer, thermischer und elektrischer Induktion (13 - 15), kann Juckreiz auch durch visuelle Reize ausgelöst werden, z.B. durch Videoclips von Personen, die sich kratzen (16) oder Bilder, die Insekten auf der Haut oder juckende Hauterkrankungen zeigen (17, 18). Dieses Phänomen der visuellen Juckreizübertragung trotz Fehlen eines pruritogenen somatosensorischen Reizes wird als «ansteckender Juckreiz» (engl. «Contagious itch») bezeichnet (19 - 24).
Farbsignale sind ebenfalls visuelle Reize, die bisher jedoch im Zusammenhang mit Juckreiz noch nicht untersucht wurden. Diese archaischen visuellen Reize sind sowohl bei Menschen als auch bei Tieren, die zum Farbsehen fähig sind, an Kommunikation, Selektionsprozessen, Gefahrenerkennung und Entscheidungsfindung beteiligt (25). Darüber hinaus können Farben die Stimmung, die Ausführung kognitiver Aufgaben und die somatosensorische Wahrnehmung beeinflussen (26). Es hat sich zum Beispiel gezeigt, dass Farben die olfaktorischen und gustatorischen Sinneseindrücke (27), die wahrgenommene Wirkung und Wirksamkeit von Medikamenten wie auch die Schmerzempfindung beeinflussen können (28 - 30). Juckreiz und Schmerz weisen viele funktionelle, klinische und neuroanatomische Gemeinsamkeiten auf (31). Zwei Studien befassten sich mit dem Einfluss von Farben auf die Schmerzwahrnehmung: Beide zeigten, dass Schmerzen zusammen mit roten visuellen Stimuli appliziert als intensiver wahrgenommen werden als wenn sie mit blauen oder grünen Stimuli appliziert werden (32, 33). Auf der Grundlage solcher früheren Berichte und der «Modifizierbarkeit» des Juckreizes durch visuelle Reize, beispielhaft erkennbar am Phänomen des ansteckenden Juckreizes, stellten wir die Hypothese auf, dass Farben auch einen Einfluss auf die Juckreizwahrnehmung haben könnten. Im Folgenden wird die experimentelle Studie mit einem Questionnaire-Teil und einem nachfolgenden interventionellen Teil kurz vorgestellt (Mueller et al, Pruritic and Antipruritic Colors: An Exploratory Pilot Study; Dermatological Therapy 2020; doi: 10.1111/dth.13447).
Studiendaten
Am fragebogenbasierten Teil nahmen 72 Patienten (58% Frauen) mit mässigem bis starkem Juckreiz unterschiedlicher Ursachen teil, 65% litten an chronischem Juckreiz (Dauer > 6 Wochen). Die Lebensqualität war juckreizbedingt gemäss dem Messinstrument ItchyQoL erheblich beeinträchtigt.
Auf die Frage «Welche Farbe hat Ihr Juckreiz?» Wählten 94% Rot als Grundfarbe, 2,7% Gelb und jeweils 1,3% Blau oder Grün (Abb. 1A).
Auf die Frage «In welcher Farbe sollte ein Raum gestrichen sein, in den sie gerne gehen möchten, um Ihren Juckreiz zu reduzieren?» (nur eine Farbe konnte gewählt werden) wählten 43% Blau, gefolgt von 29% Grün, 9.7% Gelb und anderen Farben (Abb. 1C). Für alle Grundfarben konnten noch spezifische individuelle Farbtöne angegeben werden (Abb. 1B und 1D). Dabei zeigte sich, dass 72% eine der 8 Blau- oder Grünschattierungen gewählt haben.
Zudem konnte beobachtet werden, dass je schlechter die juckreizbedingte Beeinträchtigung der Lebensqualität von Patienten war, desto dunkler/gesättigter wählten sie die pruritische Farbe. Im Gegensatz dazu fand sich bei den antiprurigninösen Farben: Je schlechter die juckreizbedingte Lebensqualität war, desto heller und weniger gesättigt waren die von den Patienten gewählten juckreizhemmenden Farbtöne (Daten hier nicht gezeigt).
Im fakultativ nachgeschalteten interventionellen Teil wurden 10 zufällig ausgewählt Patienten mit unterschiedlichen Diagnosen während 10 Minuten mit ihrer subjektiv gewählten juckreizstillenden Farbe an einem Bildschirm exponiert: im Vergleich zum Ausgangswert wurde nach diesen 10 Minuten eine signifikante Juckreizreduktion berichtet. Konträr stieg bei Betrachtung der pruritischen Farbe die mittlere Juckreizintensität signifikant an (Abb. 2.).
Wie kann ein Zusammenhang zwischen Farbe und Juckreiz erklärt werden?
Die Hypothese, dass Farben einen Einfluss auf die Juckreizwahrnehmung haben können, konnte in dieser Studie bekräftigt werden. Unsere Hypothese basierte auf (a) dem Phänomen der Übertragung von visuellem Juckreiz («ansteckender Juckreiz») und (b) auf früheren Studien ausserhalb des Kontextes Juckreiz, in denen berichtet wurde, dass Farben die somatosensorischen Inputs einschliesslich der Schmerzwahrnehmung beeinflussen können (27, 32, 33). Die Farbwahl unserer Patienten stimmt gut mit zwei Studien überein, in denen berichtet wurde, dass die Schmerzwahrnehmung durch Farben verändert werden kann, wobei rote, gelbe und orangefarbene Schmerzstimuli höhere Intensitätswerte induzieren als grüne und blaue Stimuli (32, 33). Ebenso wurde in mehreren Studien berichtet, dass rote, gelbe und orangefarbene Arzneimittelformulierungen als stimulierend und blaue und grüne als beruhigend empfunden werden können (28 - 30), was darauf hinweist, dass Farben selbst direkte psycho-neurophysiologische Wirkungen haben können (28). Die Wirkung von Farben auf Emotionen, Kognition und Verhalten des Menschen faszinierte Wissenschaftler bereits seit mehreren Jahrhunderten (40). 1810 postulierte Johann W. Goethe in «Zur Farbenlehre», dass bestimmte Farben bestimmte Stimmungen und physiologische Reaktionen hervorrufen. In den letzten 50 Jahren wurden die psychologischen Wirkungen von Farben zunehmend in experimentellen Studien untersucht, und heute gelten Farbkonzepte in Marketing und Werbung als unverzichtbar, um bestimmte Emotionen und Sinneseindrücke von Kunden zu beeinflussen und sublime Informationen zu transportieren (27).
Gegenwärtig gibt es zwei Theorien zur Erklärung der psycho-neurophysiologischen Wirkungen von Farben: Die «color arousal theory» postuliert, dass die Wellenlänge der Farbe entscheidend für die Wirkung sei. Es wurde die Hypothese aufgestellt, dass Gelb, Orange und Rot, die längere Wellenlängen (ca. 560 - 780 nm) haben, höhere Erregung (gemessen an Hautleitwert, Blutdruck, Herz- und Atemfrequenz) hervorrufen als Farben mit kürzeren Wellenlängen wie Blau (430-480 nm) oder Grün (490-540 nm) (28, 33, 41–43). Die «color in context theory» geht davon aus, dass Farben eher kontextbezogen wirken, d.h. sie rufen bestimmte Erinnerungen, Emotionen und Erwartungen hervor, die wiederum die Wahrnehmung beeinflussen (41). Wie von anderen Autoren vorgeschlagen, nehmen wir eine Kombination beider Effekte an, die sowohl biologisch begründet als auch erlernt sein können.
Es mag nicht überraschen, dass Rot fast ausschliesslich als pruritische (Grund-)Farbe gewählt wurde. Juckende Haut infolge von Entzündung, Infektion und/oder Kratzen ist in der Regel rötlich. Rot ist auch die Farbe der Gefahr («Überqueren der roten Linie»), des Alarms (z.B. rote Ampeln und Stoppschilder im Verkehr; Feuerlöscher), der Anziehung («Dame in Rot») oder intensiver negativer Gefühle («Rot sehen») (48). Interessanterweise wurde berichtet, dass Primaten eine Rot-Aversion haben (49), daher scheint es plausibel, dass einige Farbassoziationen evolutionär tief verwurzelt sein dürften (50).
Die Farbe Blau könnte von den Patienten mit einem imaginären Kühleffekt («kaltes Wasser», «Eis») assoziiert werden, zudem wird Blau gewöhnlich als eher entspannend und beruhigend empfunden (51). Es überrascht insofern nicht, dass Patienten einer anderen Studie Blau als optimale Farbe eines psychologischen Beratungsraumes bevorzugten (52). Die zweithäufigste gewählte juckreizhemmende Farbe bei unseren Patienten war Grün, möglicherweise in dem Versuch, der juckenden Farbe Rot entgegenzuwirken. Darüber hinaus wird Grün auch als Ausdruck von Ruhe, positiven Gefühlen und Assoziationen von Vegetation und Frieden angesehen (53). Berichten zufolge ist «The Green Room», in dem die Schauspieler verweilen können, bevor sie auf die Bühne kommen, absichtlich grün gestrichen, um ihr Lampenfieber zu verringern (54).
Diese Beispiele zeigen erneut, dass die Farbwahl unserer Patienten nicht zufällig, sondern einem stereotypen Muster folgte, das gleichzeitig nicht spezifisch für Juckreiz zu sein scheint.
Uns hat überrascht, dass die Beeinträchtigung der juckreizbedingten Lebensqualität und die Helligkeit/Sättigung der gewählten Farbschattierungen offenbar miteinander verbunden sind: Je höher die Beeinträchtigung der juckreizbedingten Lebensqualität war, desto dunkler/gesättigter waren die von den 72 Patienten gewählten pruritischen und desto heller die gewählten antipruritischen Farben. Eine Interpretation dieser Befunde könnte sein, dass die Probanden hellere, juckreizstillende Farbtöne gewählt haben, um der «Dunkelheit/Sättigung» ihrer juckreizbedingten Farbe entgegenzuwirken.
Noch unklar ist, ob spezifische Persönlichkeitsmerkmale in diesem Zusammenhang eine Rolle spielen. So hat beispielsweise eine frühere Studie gezeigt, dass der Grad der «Ansteckung» durch visuellen Juckreiz von der Ausprägung von standardisiert gemessenem Neurotizismus zusammenhängt (10, 16), was darauf hindeutet, dass Persönlichkeitsmerkmale die Wirkung des visuellen Inputs bei Juckreiz-Patienten durchaus beeinflussen könnten.
Des Weiteren ist unklar, welche Rolle der Placebo- und Nocebo Effekt bei unserer Versuchsanordnung spielten. Es ist bekannt, dass Juckreiz-Patienten für beide Effekte empfänglich sind, gewisse Autoren setzen sie auch bewusst therapeutisch ein. Eine Kontrolle mit einer «farblosen» Exposition ist kaum durchführbar, da selbst der Augenschluss nicht farblos ist. Möglicherweise wäre eine Exposition ohne vorgängige Definition der Farbwirkung sinnvoll und die Suggestion der Wirkung so zu umgehen, allerdings ist ein Placebo-Effekt bei der Farbexposition ja prinzipiell willkommen.
Zusammenfassend weist diese Studie auf einen Zusammenhang zwischen der Wahrnehmung von Juckreiz und Farben hin. Die meisten Patienten definierten Rot als ihre «juckende» und Blau oder Grün als ihre «juckreizhemmende» Farbe. Die Betrachtung der juckreizverstärkenden und juckreizstillenden Farben während 10 Minuten führte zu einer signifikanten Zunahme bzw. Abnahme des Juckreizes, was zeigt, dass der Juckreiz durch Farben verändert werden kann. Diese Ergebnisse ermutigen zur weiteren Untersuchung der Farbexposition als mögliche additive, nicht-pharmakologische, kostengünstige Juckreizbehandlung in grösseren Studien.
Darüber hinaus weisen unsere Ergebnisse darauf hin, dass Farben bei der Behandlung von Juckreiz-Patienten eine Rolle spielen und in Farbkonzepten berücksichtigt werden könnten, sei es bei der Einfärbung von topischen Therapien, Tabletten, Medikamentenverpackungen, Patientenbroschüren und der Wandfarbe von Behandlungseinrichtungen.
Der Autor erklärt, in Zusammenhang mit diesem Artikel keine Interessenskonflikte zu haben.
Juckreiz ist das häufigste hautbezogene Symptom, er kann durch visuelle Reize beeinflusst werden, wie das Phänomen des «ansteckenden Juckreizes» zeigt.
Die meisten Patienten definierten Rot als ihre «juckende» und Blau oder Grün als ihre «juckreizhemmende» Farbe.
Farbexposition hat das Potential, sich als additive, nicht-pharmakologische, kostengünstige Juckreizbehandlung zu erweisen.
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