De nombreux médecins se demanderont pourquoi il y a déjà de nouvelles recommandations? La réponse est simple: depuis les dernières recommandations de 2020, il y a eu beaucoup d’études de points finaux cardiovasculaires qui doivent être classées. En outre, certains nouveaux médicaments, qui ont été ou seront introduits en 2023, n’ont pas encore été pris en compte. En outre, il existe certes les directives européennes et américaines sur le diabète, mais elles sont à notre avis trop compliquées pour les internistes généralistes et les médecins de famille. L’objectif du groupe de travail suisse était d’élaborer des recommandations simples, étape par étape, qui puissent être bien mises en œuvre par tous les médecins (1).

Many physicians will ask themselves, why are there already new recommendations? The answer is simple: since the last recommendations of 2020, there have been many cardiovascular endpoint studies that need to be classified. In addition, there are some new drugs that have been or will be introduced in 2023 that have not yet been considered. In addition, there are the European and American guidelines on diabetes, but in our opinion they are too complicated for the general internist and GP. The goal of the Swiss working group was to develop simple step-by-step recommendations that can be easily implemented by all physicians (1).
Key words: Diabète, diabète sucré de type 2, Endocrinologie

Recommandations thérapeutiques en Suisse

La figure 1 résume les comorbidités les plus fréquentes dans le diabète sucré de type 2 en Suisse, ainsi que leur prévalence. Toutes les comorbidités ont fait l’objet de progrès importants et de nouvelles connaissances au cours des dernières années. La seule comorbidité, très fréquente chez les diabétiques, pour laquelle il n’existe pas encore de recommandations thérapeutiques universelles et qui nécessite encore un important travail de recherche est la stéatose hépatique non alcoolique (NAFLD), également appelée aujourd’hui stéatose hépatique métabolique associée (MAFLD), car cette forme est très souvent associée à un syndrome métabolique, à l’obésité et au diabète (50-70%). Le terme non alcoolique a été remplacé par celui d’alcoolique, car une consommation légère à modérée d’alcool est tout de même assez fréquente dans ce groupe de population. Ce que l’on sait déjà, c’est que le GLP-1 RA et le GLP-1/GIP RA peuvent réduire la stéatose hépatique et la progression vers la fibrose et que les inhibiteurs du SGLT-2 ont également un effet positif, la perte de poids étant probablement le facteur le plus important.

La figure 2 résume les principes généraux du traitement, mais il convient de noter que les lipides et la pression artérielle doivent également être pris en compte et que l’utilisation du GLP-1 RA et des inhibiteurs du SGLT-2 doit être indépendante de l’HbA1c.

La figure 3 présente un guide étape par étape sur la manière dont le diabète de type 2 doit être traité. La première étape définit l’indication principale pour l’utilisation des antidiabétiques modernes. Si l’accent est mis sur le traitement de la maladie rénale chronique ou de toutes les formes d’insuffisance cardiaque, il convient d’envisager un traitement combiné initial par la metformine et les inhibiteurs du SGLT-2. Si l’indication principale est la perte de poids et la protection cardiovasculaire (notamment la prévention de l’apoplexie), l’association metformine et GLP-1 RA doit être favorisée. Les GLP-1 RA fonctionnent également en cas d’IMC <28, l’Office fédéral de la santé publique a introduit cette restriction afin de réduire la fréquence de prescription. La question se pose parfois de savoir pourquoi la metformine est toujours utilisée? La metformine est le seul médicament qui inhibe nettement la gluconéogenèse hépatique et elle a été utilisée comme traitement de première ligne dans toutes les études cardiovasculaires en point final. De plus, une grande méta-analyse portant sur plus de 40 études et plus d’un million de patients atteints de diabète sucré et d’une maladie coronarienne a montré une réduction significative des décès d’origine cardiovasculaire et de la mortalité totale de 19, respectivement 33%, et les événements cardiovasculaires ont également été réduits de manière significative de 17% (Han Y, et al, Cardiovas Diabetol 2019;18:96).

La deuxième étape consiste à combiner les inhibiteurs du SGLT-2 avec le GLP-1 RA, indépendamment de l’HbA1c. Cette triple combinaison représente le traitement idéal du diabète sucré de type 2 en réunissant tous les avantages des deux groupes de substances: réduction de la réduction de la MACE en 3 points, de l’apoplexie non fatale, de la mort cardiovasculaire, de l’insuffisance cardiaque, de la néphroprotection et de la réduction de la mortalité globale. Un nouveau médicament qui sera mis sur le marché suisse à l’automne 2023 est le tirzépatide (Mounjaro®), un double GLP-1/GIP RA, autorisé pour le diabète de type 2 et utilisé à une dose de 5-15 mg. Les effets sur l’HbA1c et le poids sont comparables à ceux du semaglutide (1,0 ou 2,4 mg (Wegovy® autorisé pour l’obésité). Il n’existe cependant qu’une comparaison directe avec 1 mg de sémaglutide vs. 5-15 mg de tirzépatide, le tirzépatide étant supérieur en termes de réduction du poids et de l’HbA1c.

Les inhibiteurs de la DPP-4 ne sont en fait utilisés que si l’IMC est <28 ou si les GLP-1 RA ne peuvent pas être utilisés en raison d’effets secondaires gastro-intestinaux.
Le principal problème avec la triple combinaison est le remboursement des coûts par les caisses d’assurance maladie. Si l’on commence par le médicament le plus cher, le GLP-1 RA, la caisse maladie rembourse pratiquement toujours l’inhibiteur du SGLT-2, qui est aussi cher qu’un inhibiteur du DPP-4. Si l’on commence par l’association d’un inhibiteur du SGLT-2 et de la metformine, l’utilisation du GLP-1 RA nécessite actuellement la plupart du temps une garantie de prise en charge des coûts. On peut contourner cette difficulté en posant l’indication de l’inhibiteur du SGLT-2 soit pour la maladie rénale chronique, soit pour toute forme d’insuffisance cardiaque. L’insuffisance cardiaque avec fraction d’éjection préservée (>40%) est la forme prédominante du diabète de type 2 (3/4 des cas) et les inhibiteurs du SGLT-2 sont le seul traitement efficace pour l’HFpEF. L’indication du GLP-1 RA serait donc le traitement du diabète. Des efforts sont en cours de la part de toutes les entreprises pharmaceutiques impliquées pour que l’OFSP élimine ces limitations, car la triple combinaison représente l’option thérapeutique préférée au niveau national et international.

L’étape 3 suit, si l’HbA1c ne se situe pas dans la zone cible malgré la tri-thérapie, on utilise alors l’insuline (le manque d’insuline concerne 25% de tous les patients atteints de diabète sucré de type 2). La forme la plus simple est l’administration une fois par jour d’une insuline basale à action ultra-longue comme la glargine 300 ou l’insuline dégludec (Toujeo® ou Tresiba®). On commence généralement avec 10 U par jour ou 0,2 U/kg et on augmente de 2 unités une fois par semaine. L’alternative serait, surtout si la glycémie augmente fortement après un ou deux repas principaux, d’administrer une insuline co-formulée comme Ryzodeg®, qui se compose de 30% de NovoRapid® à courte durée d’action et de 70% de Tresiba®. Cette insuline peut être administrée une ou deux fois par jour au moment des repas contenant le plus de glucides ou au moment du repas où la glycémie postprandiale augmente le plus. Une comparaison directe avec un système de bolus de base dans le diabète de type 2 a montré qu’il était possible d’obtenir la même HbA1c, mais avec moins d’hypoglycémies avec l’insuline Ryzodeg® administrée deux fois par jour.

L’ objectif HbA1c dans le diabète sucré de type 2

Comme il n’y a pas de risque d’hypoglycémie avec une double ou triple combinaison (metformine, inhibiteur du SGLT-2, GLP-1 RA ou inhibiteur de la DPP-4), l’objectif est HbA1c <6,5% ou aussi proche de la normale que possible pour toutes les personnes de moins de 65 ans. Si l’âge est >65 ou 80 ans, on peut être un peu plus indulgent. La figure 4 illustre ces recommandations. Ce n’est qu’en cas de traitement à l’insuline ou aux sulfonylurées, ces dernières n’étant plus recommandées, que l’on ne souhaite pas atteindre une HbA1c trop basse, en raison du risque d’hypoglycémie. L’HbA1c devrait cependant toujours être < 8,0% pour tous les groupes d’âge, même en cas de traitement à l’insuline.

Situations particulières: Maladie rénale chronique, insuffisance cardiaque et patients âgés et fragiles

Environ 25% des patients suisses atteints de diabète de type 2 souffrent d’une maladie rénale chronique. Malheureusement, beaucoup ne sont pas diagnostiqués, car la détermination de l’albuminurie est effectuée chez moins de 30% des patients. Dans le cas de la maladie rénale chronique, les inhibiteurs du SGLT-2 sont le groupe de médicaments préféré, suivis par les GLP-1 RA, qui peuvent être administrés jusqu’à un eDFG de 15 ml/min. Un nouveau médicament, disponible sur le marché depuis le 1er juin 2023, est un nouvel antagoniste des récepteurs minéralocorticoïdes non stéroïdiens, la finérone (Kerendia®). Ce nouveau médicament est indiqué en cas d’IRC avec un eDFG de 25-59 ml et une microalbuminurie et un eDFG de 25-75 ml/min et une macroalbuminurie et peut être utilisé en association avec des inhibiteurs du SGLT-2.

Pour le dépistage précoce de l’insuffisance cardiaque, il est recommandé d’interroger tous les patients sur les symptômes typiques (dyspnée, orthopnée, réduction de la capacité d’effort, fatigue, œdème des chevilles). Si un ou plusieurs symptômes sont présents et/ou si l’ECG présente des anomalies, le NT-proBNP ou le BNP doivent être déterminés. Si les valeurs sont élevées, les patients doivent être adressés à un cardiologue pour une échocardiographie. Cet examen permet de diagnostiquer l’insuffisance cardiaque et de la classer en HFrEF, HFmEF ou HFpEF en fonction de la fraction d’éjection systolique. La figure 5 illustre le déroulement de cet examen. Outre le traitement établi pour l’HFrEF (inhibiteurs de l’ECA/sartans, diurétiques, bêtabloquants, antagonistes de l’aldostérone), les inhibiteurs du SGLT-2 sont recommandés pour la fraction d’éjection préservée et réduite. Les inhibiteurs du SGLT-2 sont le seul groupe de médicaments présentant une réduction significative des hospitalisations pour insuffisance cardiaque à fraction d’éjection préservée (HFpEF).

Les patients >65 ans souffrent souvent de maladies gériatriques typiques et présentent souvent une malnutrition, même s’ils sont obèses (figures 6 et 7). Chez ces patients, on souhaite éviter l’effet coupe-faim du GLP-1 RA et on préfère les inhibiteurs de la DPP-4. La linagliptine (Trajenta®) est privilégiée, car la dose ne doit pas être adaptée au eDFG. L’effet rénocardioprotecteur des inhibiteurs du SGLT-2 est également incontesté dans ce groupe.

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Cet article est une traduction de « der informierte arzt » 08_2023

Les symptômes comportementaux et psychologiques de la démence (SCPD) rendent complexe la prise en charge des patients déments. Ils témoignent d’ une souffrance intense chez le patient et pèsent sur son entourage (famille et/ou équipe de soin). Le risque est de considérer ces manifestations comme le problème du patient et de passer à côté de ce qui active et renforce la manifestation des SCPD. Nous proposons ici une perspective psychothérapeutique de la compréhension des SCPD en les considérant comme une problématique issue de l’ interaction entre le patient et l’ environnement dans lequel il évolue. De ce point de vue, la compréhension de ce qui provoque la survenue des SCPD comme la manifestation de difficultés ressenties par le patient dans ce système est la clef pour mettre en place des interventions efficaces.

The behavioral and psychological symptoms of dementia (BPSD) make the treatment of dementia patients complex. They testify to the patient’s intense suffering and place a burden on his or her environment (family and/or care team). There is a risk of considering these manifestations as the patient’s problem and overlooking them, which activates and reinforces the manifestation of BPSD. We propose here a psychotherapeutic perspective for understanding BPSD by viewing it as a problem arising from the interaction between the patient and the environment in which they live. From this perspective, understanding what causes the onset of BPSD as a manifestation of the patient’s perceived difficulties in this system is key to developing effective interventions.
Key Words: dementia, BPSD, psychology

Plus de 146’ 500 personnes sont affectées par une démence aujourd’ hui en Suisse, et ce nombre devrait doubler d’ ici 2050. Ainsi les démences représentent l’ un des plus grands défis sociaux, économiques et de santé publique actuels. En plus de l’ atteinte cognitive, les symptômes comportementaux et psychologiques de la démence (SCPD) font partie de la présentation clinique des démences. Les SCPD, aussi dénommés symptômes neuropsychiatriques, sont définis comme des signes et des symptômes reflétant une altération de la perception, du contenu de la pensée, de l’ humeur ou du comportement (1). Les manifestations cliniques peuvent se présenter non seulement sous forme d’ apathie, dépression, anxiété, agitation et insomnie mais également sous forme d’ errance, d’ opposition aux soins, d’ agressivité et d’ idées délirantes (2, 3, 4). Ces symptômes peuvent survenir dans tous les types de démence et représentent un défi pour le patient et son entourage. Ils sont en effet associés à une détresse émotionnelle élevée, une diminution de la qualité de vie, une péjoration sur le plan fonctionnel, des hospitalisations fréquentes, un risque de négligence et/ou d’ abus, et à une mortalité plus élevée (5).

Compréhension psychologique des SCPD

Il existe différents modèles de compréhension des SCPD (6). Dans cet article nous adoptons un modèle de compréhension psychologique des SCPD qui part du postulat que les SCPD sont l’ expression d’ un besoin inassouvi. Dans cette logique, le traitement des SCPD consiste en trois étapes : 1) identifier et décrire les SPD ; 2) cerner la problématique sous-jacente à leur manifestation (identifier la souffrance du patient qui provoque les SCPD) ou en d’ autres termes, de comprendre quel est le besoin du patient sous-jacent à cette manifestation ; 3) définir des interventions à partir de cette compréhension du problème, c’ est à dire mettre en place des moyens pour combler ce manque (7). Si les moyens proposés sont pertinents, ils permettront la diminution, voir disparition des SCPD.

Identification et description des SCPD

L’ utilisation d’ instruments de cotation permet une description et une documentation précises des SCPD. Ils favorisent un suivi précis de ces manifestations tant dans la phase d’ investigation que dans l’ évaluation de l’ efficacité des mesures mises en place.
Dans cette optique les instruments de cotation suivants peuvent être une aide pour les professionnels.

• Inventaire d’ agitation de Cohen-Mansfield ; (8)
• Inventaire neuropsychiatrique de Cummings ; (9)
• Nursing Home Behavior Problem Scale – version française ; (10)
• Échelle de dépression gériatrique ; (11)
• Échelle de Cornell (dépression associée à un trouble neurocognitif) ; (12)
• Inventaire de l’ apathie ; (13)

Il est à noter que la plupart de ces instruments prévoit l’ évaluation par un tiers : soignant ou proche aidant.

Évaluation des SCPD

L’ évaluation des SCPD repose sur une démarche clinique et structurée qui évalue 3 domaines : l’ anamnèse passée et récente du patient, ainsi que l’ observation du patient dans son quotidien (contexte actuel). Celle présentée ici s’ inspire du document « Démarche d’ intervention clinique d’ évaluation des SCPD » développé par l’ équipe de mentorat du Centre d’ Excellence sur le Vieillissement de Québec (14).
Par ailleurs, cette évaluation peut être complétée en se référant aux neuf besoins de Boettcher : le territoire, la communication, l’ estime de soi, la sécurité, l’ autodétermination, le temps, l’ identité personnelle, le confort et la compréhension (15).

Relevons que le recueil des données anamnestiques se fera autant que possible auprès du patient. Il sera complété par un entretien avec les proches et l’ étude détaillée du dossier. Les proches et les soignants qui s’ occupent régulièrement du patient fournissent une aide précieuse dans la compréhension du patient (personnalité prémorbide, habitudes de vie, valeurs) et des observations utiles quant à ce qui se passe pour lui au niveau intrapsychique et relationnel. Enfin, l’ observation des comportements du patient en situation de soin permet d’ identifier les situations problématiques mais également des stratégies qui permettent d’ éviter le déclenchement de certains comportements.

Intervention

Il n’ existe pas d’ évidence terme à terme entre la manifestation d’ un SCPD et la réponse à lui donner. La prise en charge du patient nécessite donc de s’ adapter à chaque situation spécifiquement : il s’ agit de comprendre ce qui se passe pour lui et de répondre à cette cause. Dans une approche psychothérapeutique des SCPD, les interventions non-médicamenteuses seront privilégiées en réponses à ces difficultés. La médication psychotrope est cependant indiquée dans les cas de SCPD sévères ou réfractaires aux interventions non-médicamenteuses ainsi que dans les cas de risque imminent pour la sécurité de la personne ou d’ autrui. Pour une vue d’ ensemble sur les traitements médicamenteux nous recommandons les guidelines sur le traitement des SCPD de la Société Suisse de Psychiatrie et Psychothérapie de la Personne Âgée (SPPA)(16). Précisons que la médication est utile pour apaiser le symptôme mais ne permet pas de traiter ses causes. Seule la compréhension des raisons sous-jacentes au SCPD va permettre un traitement efficace et durable du symptôme.

La démence, en particulier lorsqu’ elle se complique par des SCPD, rend difficile l’ accès au patient. La confrontation à ces comportements induit le risque d’ oublier le patient (sa personnalité, son individualité et son parcours de vie) et, dès lors, le risque de renforcer les attitudes problématiques dont on ne cernerait pas la pertinence. Les approches non médicamenteuses ont comme postulats essentiels le respect de la dignité du patient, une vision holistique du patient allant au-delà de la maladie et l’ évitement de l’ infantilisation.

Les mesures possibles pour traiter les SCPD consistent en des interventions individuelles, ciblées sur le comportement du patient, mais également en des interventions systémiques incluant les proches et/ou les soignants afin d’ adapter l’ environnement aux besoins du patient. Le tableau ci-dessous propose une vue d’ ensemble (non exhaustive) de ces interventions.

Comme déjà indiqué précédemment, il est essentiel d’ inclure les proches et les soignants dans la démarche d’ évaluation des SCPD. Ensuite, il s’ agira de tenir informées les familles de ce qui est mis en place pour prendre en charge le patient. Les inclure tout au long de la démarche permet une compréhension partagée du problème, du projet de soins et des attentes. Cela nécessite d’ ouvrir le dialogue (en évitant un ton scolastique) : les soignants transmettent leur compréhension des SCPD et la proposent de manière ouverte aux proches. Cela ne doit cependant pas se faire à l’ exclusion patient, il est essentiel de continuer à le considérer comme un interlocuteur malgré ses pertes cognitive ; il reste en effet le premier concerné par les décisions prises (placement, changement de traitement, adaptation de l’ environnement). Il s’ agira de l’ inclure dans les échanges : l’ informer des décisions et le préparer aux changements). Dès lors, il est souhaitable de prévoir des entretiens de soutien psychologique et d’ information (entretiens de réseau par exemple) qui incluent aussi bien les

proches que le patient, dans une démarche commune. Cela favorise une transmission claire et récurrente de la part des professionnels envers le patient et ses proches tout au long de la prise en charge.

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Chez une patiente de 61 ans, un diabète sucré de type 1 est connu depuis l’âge de 30 ans. De plus, elle présente dans son anamnèse personnelle une maladie de Basedow et une anémie pernicieuse et remplit donc les critères d’un syndrome polyendocrinien auto-immun. Le diabète est traité par une insuline basale (Tresiba, 12 U par jour) et du Novorapid pendant les repas (cumul d’environ 26 U par jour). Le contrôle de la glycémie est toutefois insuffisant depuis de nombreuses années (HbA1c 7,5-9%). Depuis 10/18, la patiente utilise un système de surveillance du glucose en continu (Dexcom). Elle a ainsi pu réduire sa peur des hypoglycémies. Cependant, en raison de cette peur, elle n’applique pas de manière fiable l’écart entre l’injection et le repas. En d’autres termes, l’insuline rapide est injectée au moment du repas et non 15 à 30 minutes avant celui-ci.

Points importants de l’anamnèse personnelle

La patiente souffre, dans le cadre du syndrome polyendocrinien auto-immun, d’un diabète sucré de type 1 (DI 1991), de la maladie de Basedow (depuis 1998) et d’une anémie pernicieuse (DI 2009). Elle présente en outre une dyslipidémie, qui est bien contrôlée par des médicaments.

Évolution

Dans l’ensemble, la patiente n’est pas technophile. Néanmoins, elle s’est engagée il y a un an dans une tentative de traitement par pompe à insuline.
En collaboration avec les experts/es en conseil de diabétologie, une pompe à insuline basée sur des algorithmes a été installée. Malheureusement, la patiente a arrêté ce traitement après peu de temps, bien que les taux de glycémie s’étaient fortement améliorés. L’interruption du traitement par pompe à insuline était due au fait que la patiente se sentait dépassée.

Conclusions

Le contrôle de la glycémie est insuffisant en cas de diabète sucré de type 1 à long terme. Il est frappant de constater que la dose d’insuline basale est relativement faible par rapport à l’insuline rapide du repas (on pourrait s’attendre à ce que le rapport soit plus équilibré). L’absence d’intervalle entre l’injection et le repas pourrait expliquer les fortes augmentations de la glycémie postprandiales.

Question

• Comment la surveillance de la glycémie chez la patiente peut être améliorée ?
• Pourquoi la patiente a-t-elle interrompu le traitement par pompe à insuline malgré l’amélioration de la glycémie ?

Mesures et traitement proposés

• Comme mesure « à court terme », nous avons insisté sur l’importance de l’intervalle entre les injections et les repas, afin d’éviter les hausses de glycémie postprandiales.
• Parallèlement, nous essayons de réduire progressivement la dose d’insuline basale au profit de l’insuline rapide du repas.
• A long terme, un nouveau passage à un traitement par pompe à insuline basée sur des algorithmes serait judicieux. Il existe cependant un certain pourcentage de patient(e)s qui se montrent réticent(e)s avec des outils techniques (surveillance continue de la glycémie/pompes à insuline). Il ne faut pas mettre la pression aux patients, mais il faut tout de même leur redemander au cours de l’évolution de la maladie, s’il est possible d’envisager une nouvelle adaptation. La patiente était d’accord et elle va revoir les différents modèles de pompes à insuline avec l’expert(e) en conseil de diabétologie.

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Le diagnostic clinique d’un accident vasculaire cérébral (AVC) en situation d’urgence représente un grand défi pour les médecins, d’autant plus qu’il faut prendre la bonne thérapie sous la pression du temps et sachant qu’un diagnostic erroné risque un pronostic défavorable. Cet article traite des «stroke mimics» et des «stroke chameleons», qui constituent des difficultés fréquentes dans le diagnostic clinique d’un ACV.

The clinical diagnosis of stroke in an emergency situation is a major challenge for physicians, especially since the correct therapy should be chosen under time pressure and a misdiagnosis can be associated with an unfavorable prognosis. This article is about “stroke mimics” and “stroke chameleons”, which are common pitfalls in clinical stroke diagnosis.
Key Words: Stroke Mimics, Stroke Chameleons, Stroke.

L’ AVC présente une incidence globale en augmentation rapide et constitue une urgence médicale absolue. C’ est dans la situation préhospitalière sans imagerie (p. ex. au cabinet médical) qu’un diagnostic clinique rapide et correct est d’une grande importance pour permettre au patient de bénéficier au plus vite d’une thrombolyse. Les signes et symptômes typiques d’un AVC sont les suivants : l’apparition soudaine d’un déficit neurologique focal d’intensité maximale au début. Il existe cependant des témoignages cliniques atypiques qui peuvent compliquer le diagnostic ou conduire à un diagnostic erroné.

Il convient de distinguer les 2 groupes suivants:

I) stroke mimics: nous entendons par là un syndrome clinique qui ressemble à une attaque cérébrale aiguë, mais dont la cause n’ est pas imputable à une ischémie cérébrale («diagnostic faussement positif»).

II) stroke caméléons: il s’ agit de syndromes cliniques atypiques par rapport à une attaque cérébrale et qui ne font donc pas penser au diagnostic différentiel d’ un AVC, mais dont la cause peut être attribuée à une ischémie cérébrale («faux diagnostic négatif»).

Un diagnostic correct est décisif pour un traitement adéquat et le pronostic. En effet, les diagnostics erronés de stroke mimics entraînent des examens (CT/IRM) et des traitements (thrombolyse, antithrombotiques) pas nécessaires qui, d’ une part, génèrent des coûts inutiles et, d’autre part, exposent les patients à des risques thérapeutiques supplémentaires (notamment risque d’hémorragie). En revanche, les diagnostics erronés de stroke caméléons sont liés à un traitement aigu manqué ou omis (thrombolyse), ce qui entraîne un pronostic défavorable. L’ omission de la prévention secondaire est en outre liée à un risque accru de récidive. Nous allons maintenant aborder plus en détail ces diagnostics différentiels de l’ AVC.

Stroke mimics

Les causes les plus fréquentes de stroke mimics sont les crises de migraine, les crises d’ épilepsie ou les troubles fonctionnels, suivies par des causes plus rares telles que l’ hypoglycémie, les infections ou les déséquilibres électrolytiques.

Migraine avec aura

La migraine avec aura est l’une des causes les plus fréquentes de stroke mimics. Typiquement, les crises de migraine avec aura motrice ou dysphasique peuvent être mal interprétées en tant qu’ attaque cérébrale. Pour compliquer encore les choses, les causes les plus fréquentes d’ AVC chez les jeunes patients (foramen ovale persistant et dissections) sont souvent associées à des migraines. En outre, il n’ est pas rare que l’ attaque cérébrale aiguë soit accompagnée de céphalées, en particulier en cas d’ infarctus postérieur ou, plus souvent, d’ hémorragie cérébrale (1). Concernant la migraine, la plupart des auras sont sensitives ou visuelles, ce qui peut être mal interprété comme un déficit focal. Une extension rapide des symptômes pendant quelques minutes est un signe d’aura, surtout si elle est précédée ou suivie de maux de tête. En cas d’aura visuelle, les deux yeux sont typiquement concernés (binoculaire).

De plus, les patients rapportent des phénomènes de stimulation positifs, tels que des sensations d’éblouissement ou des phénomènes de flash, qui persistent même lorsque les paupières se ferment. En cas de troubles visuels dus à l’ ischémie, le début est toutefois très aigu, en cas d’ amaurose fugace, seul un œil est concerné (monoculaire) et les patients rapportent des phénomènes négatifs (« tout est noir/obscur »). Il faut tenir compte du fait qu’ en cas de migraine, les maux de tête se font de plus en plus rares avec l’ âge et que les auras peuvent être isolées. D’ autre part, la prudence est de mise lors de la première présentation d’une symptomatologie d’aura, pour laquelle on recommanderait plutôt généreusement une imagerie (IRM) en cas de doute. Enfin, il ne faut pas oublier que la migraine peut se manifester de manière très différente (avec de grandes variations dans la durée et la dynamique des céphalées et des phénomènes d’aura ainsi que dans l’intensité des troubles), de sorte que la migraine elle-même est discutée comme mimic et caméléon de maladies neurologiques (2,3).

L’ évaluation est particulièrement difficile chez les patients qui ne remplissent pas les critères de la migraine et qui se présentent avec le premier épisode de symptômes sensoriels ou aphasiques transitoires. La migraine hémiplégique est très rare : les premiers épisodes surviennent généralement avant l’ âge de 20 ans et ont tendance à être moins fréquents avec l’ âge, mais à durer plus longtemps (4).

Crise d’épilepsie

Les crises d’ épilepsie sont également une cause très fréquente de stroke mimics. Un déficit moteur post-ictal peut faire suite à une crise focale de courte durée non diagnostiquée. Le développement d’une faiblesse focale après une crise a été décrit par Robert Bentley Todd en 1849 et est probablement dû à une suractivité suivie d’un épuisement du cortex moteur primaire. Le diagnostic peut être difficile lorsqu’une crise constitue la première manifestation d’un accident vasculaire cérébral ou lorsque la cause de la crise d’épilepsie est un accident vasculaire cérébral touchant la circulation antérieure, dans le sens d’ une épilepsie d’origine structurelle. L’ IRM avec les séquences DWI et ADC (coefficient de diffusion apparent) sont essentielles pour distinguer les anciens et les nouveaux AVC ischémiques (5). En fonction des zones cérébrales touchées, d’ autres déficits peuvent apparaître, comme des troubles du langage, des symptômes sensitifs ou des pertes du champ visuel.

Troubles fonctionnels

Les troubles fonctionnels se manifestent souvent par une faiblesse aiguë ou des troubles sensitifs difficiles à localiser sur le plan neuro-anatomique. Il existe souvent un facteur déclenchant, comme une situation de panique ou de stress aiguë. Lors du diagnostic de troubles fonctionnels, les résultats positifs de l’ état neurologique, l’ incohérence (p. ex. la jambe ne peut pas bouger pendant l’examen, mais le patient peut aller normalement aux toilettes) et les incongruités (p. ex. hémiparésie avec préservation complète du visage) ainsi que l’ indifférence par rapport au degré de gravité de l’atteinte peuvent être utiles pour le diagnostic. Le signe de Hoover et la déviation sans pronation en cas de paralysie du bras sont d’autres exemples qui parlent en faveur d’une faiblesse fonctionnelle.

Autres causes

Une hypoglycémie se présente normalement avec des symptômes autonomes, mais elle peut aussi se présenter seule avec des symptômes neurologiques focaux. C’est pourquoi il est toujours recommandé de déterminer la glycémie en cas de défaillance aiguë, en particulier chez les patients à risque (p. ex. traitement à l’insuline ou aux sulfonylurées). Une septicémie ou des déséquilibres électrolytiques tels que des hyponatrémies peuvent également simuler un stroke mimic, notamment chez les patients multimorbides âgés. Mais la septicémie peut également favoriser une attaque cérébrale par le biais d’une hypercoagulabilité.

En cas de vertige aigu, le test HINTS (Head impulse, Nystagmus, Test du Skew – test de l’inclinaison) (6, 7) peut être utile pour différencier un vertige central d’un vertige périphérique. Un test d’impulsion de la tête négatif avec un nystagmus changeant de direction et une skew déviation a une sensibilité et une spécificité très élevées pour un AVC. Il ne faut pas oublier non plus que des maladies chroniques peuvent parfois débuter de manière aiguë (p. ex. crise myasthénique aiguë, sclérose en plaques avec présentation apoplectiforme, hémorragie de tumeurs ou abcès épiduraux).

Stroke mimics et thrombolyse

La prévalence des stroke mimics est élevée (jusqu’à 25%) dans les centres qui disposent d’un scanner en situation aiguë (5). Cela signifie que même les patients sans attaque cérébrale peuvent être traités par thrombolyse intraveineuse. Un symptôme important chez ces patients est par exemple une aphasie sévère sans hémiparésie (3). Heureusement, le taux de complications est extrêmement faible chez ces patients (hémorragie cérébrale 0,5%, œdème oral/au niveau de la langue 0,3%) (8). Dans les centres disposant d’ une IRM pour les diagnostics aigus, le taux de faux positifs peut être réduit. Le taux de diagnostics erronés peut être nettement réduit.

Stroke caméléons

Une attaque cérébrale peut être confondue à tort avec une lésion périphérique des nerfs, un délire ou une syncope. Le risque d’erreur de diagnostic est justement plus élevé chez les jeunes patients et ceux qui présentent des symptômes légers ou un coma. Les AVC touchant la circulation postérieure sont plus souvent ignorés, notamment lorsque ces patients se présentent avec des symptômes plutôt atypiques, comme une confusion sans signes de latéralisation (9, 10).

Diminution de la vigilance

Le syndrome « top of the basilar » est causé par une occlusion de la partie distale de l’ artère basilaire ; les patients peuvent se présenter avec une perte de conscience et une tétraplégie (11). Les modifications pupillaires et les signes oculomoteurs fournissent des indices, mais un scanner ou une angiographie par résonance magnétique sont généralement nécessaires pour confirmer le diagnostic (11). Des troubles de la conscience peuvent également survenir en cas d’ infarctus thalamique bilatéral, généralement en association avec une paralysie du regard vertical (12). Les situations insidieuses sont celles où le patient est victime d’ un AVC peropératoire touchant la circulation postérieure et présente des troubles de la conscience persistants post-opératoires, attribués à l’ anesthésie (fig. 1).

Confusion aiguë

Les AVC peuvent s’accompagner de confusion, d’ excitation ou d’ agitation et être pris à tort pour un délire. Les infarctus du lobe pariétal ou ceux au niveau du territoire de l’artère choroïdienne antérieure sont typiques et peuvent provoquer une confusion aiguë. Un indice clinique utile est l’ apparition soudaine de la confusion (phase très aiguë) chez un patient auparavant asymptomatique (fig. 2).

Troubles moteurs aigus

L’ hémichorée, l’ hémidystonie ou l’ hémiballisme se produisent en cas de lésions touchant les ganglions de la base. Des mouvements toniques rythmiques peuvent parfois indiquer une ischémie du tronc cérébral.

Ces mouvements peuvent être des secousses rythmiques en forme de crise, parfois accompagnées de contractions musculaires toniques prolongées. Les AIT (accidents ischémiques transitoires) de type limb shaking se manifestent par des mouvements rythmiques, involontaires et saccadés des membres dus à une sténose sévère de l’ artère carotide interne. Ces AIT hémodynamiques peuvent être déclenchées par une diminution du débit sanguin cérébral, par exemple lors d’un changement de position ou d’un effort physique, et peuvent être confondues avec des crises d’épilepsie focales. Le syndrome de la main étrangère est défini comme un mouvement involontaire et incontrôlable, mais apparemment ciblé, d’un membre supérieur. En cas d’ infarctus dans la région du corps calleux, différents comportements moteurs anormaux et involontaires peuvent se produire (12) (fig. 3).

Monoparésie pseudo-périphérique

Moins de 5% de tous les AVC se manifestent par une monoparésie isolée (touchant généralement le bras), qui peut être diagnostiquée à tort comme une paralysie nerveuse périphérique (12). La plupart de ces AVC sont dus à des lésions sous-corticales, mais 30% sont causés par des lésions corticales. Cependant, une parésie isolée de la main est généralement d’ origine corticale (hand knob infarction) et peut typiquement simuler une lésion des nerfs périphériques (13, 14).

Cet article est une traduction de « der informierte arzt » 04_2023

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