Dénutrition et cachexie cardiaque: un défi sous-estimé dans l’insuffisance cardiaque

L’insuffisance cardiaque chronique est l’une des maladies cardiovasculaires les plus fréquentes. Elle est étroitement liée à des syndromes associés à l’alimentation tels que la dénutrition liée à la maladie, la cachexie cardiaque, la sarcopénie ou la fragilité. Malgré des mécanismes physiopathologiques similaires, ces syndromes doivent être clairement distingués et identifiés à temps dans le cadre de la prise en charge. Pour cela, il est toutefois nécessaire de sensibiliser le personnel clinique travaillant dans les soins hospitaliers et ambulatoires et d’établir le bon diagnostic. L’objectif en cardiologie devrait être l’intégration structurée des traitements nutritionnels et la collaboration étroite avec la thérapie nutritionnelle pour les patients souffrant d’insuffisance cardiaque chronique.

Chronic heart failure is one of the most common cardiological diseases and is strongly associated with nutrition-related comorbidities such as disease-related malnutrition, cardiac cachexia, sarcopenia, and frailty. Despite similar pathomechanisms, these syndromes must be distinguished from one another and recognised in good time during treatment. However, this requires raising awareness among clinical staff working in inpatient and outpatient care, as well as accurate diagnosis. The goal should be the structured integration of nutritional treatment procedures in cardiology and close cooperation with nutritional therapy for patients with chronic heart failure.
Keywords: Heart failure, malnutrition, cachexia, sarcopenia, frailty

L’insuffisance cardiaque est un syndrome clinique dû à un dysfonctionnement structurel ou fonctionnel du cœur, qui s’accompagne d’une augmentation de la pression intracardiaque et/ou de symptômes d’insuffisance cardiaque au repos ou à l’effort (1). La prévalence de l’insuffisance cardiaque est d’environ 1 à 3 % de la population et augmente avec l’âge en raison de la fréquence accrue des maladies cardiovasculaires, atteignant jusqu’à 16 % chez les personnes âgées de plus de 80 ans (2). Une perte de poids involontaire et une fonte musculaire, pouvant entraîner des complications telles que la dénutrition, la cachexie, la sarcopénie ou la fragilité (frailty), surviennent notamment aux stades avancés de l’insuffisance cardiaque (3). La détection précoce et le traitement de ces syndromes médicaux (qui sont liés entre eux, mais distincts par définition) se trouvent au premier plan dans les directives actuelles de la Société européenne de cardiologie sur l’insuffisance cardiaque et peuvent avoir une influence significative sur l’évolution de la maladie et la qualité de vie des patients.

Bases physiopathologiques

Une alimentation insuffisante et une perte musculaire croissante chez les patients atteints d’insuffisance cardiaque présentent des caractéristiques physiopathologiques communes (4). Les symptômes typiques de l’insuffisance cardiaque, tels qu’une intolérance accrue à l’effort et un essoufflement, augmentent la consommation d’énergie dans l’organisme, tandis que l’apport nutritionnel est réduit en raison d’une sensation de satiété précoce, de nausées accrues et d’une malabsorption gastro-intestinale due à des œdèmes intestinaux (5). Les restrictions alimentaires souvent recommandées (p. ex. un régime pauvre en sel) et la polypharmacie peuvent accentuer la perte d’appétit. Les adaptations neurohormonales et les réactions inflammatoires systémiques qui surviennent dans le cadre d’une insuffisance cardiaque chronique à un stade avancé de la maladie entraînent également un déséquilibre entre les processus métaboliques anaboliques et cataboliques (6). En particulier chez les patients atteints d’insuffisance cardiaque avancée et de «cachexie cardiaque» en particulier, on observe une augmentation des marqueurs inflammatoires et des modifications hormonales (notamment CRP, TNF-α, IL-6, ghréline, GH/IGF1), qui sont à leur tour associées à des processus métaboliques cataboliques accrus, au stress oxydatif et à une protéolyse accrue (7). Associés à une activité physique réduite et à une résistance à l’insuline, ces processus peuvent également entraîner une «résistance anabolique» dans les muscles, qui inhibe la synthèse des protéines musculaires et augmente la dégradation musculaire (8).

Des maladies chroniques fréquentes (p. ex. le diabète sucré, l’insuffisance rénale ou la BPCO) ainsi que des aspects psychosociaux (p. ex. les déficits cognitifs, la dépression, l’isolement social) sont d’autres facteurs de risque de dénutrition et augmentent la vulnérabilité des patients. La combinaison de ces facteurs fréquents dans le processus pathologique chronique, notamment l’augmentation des besoins énergétiques associée à une réduction de l’apport en nutriments et en protéines, l’augmentation des processus métaboliques cataboliques et l’inactivité physique, entraîne finalement chez les patients atteints d’insuffisance cardiaque un risque accru de développer une dénutrition liée à la maladie, une cachexie d’origine cardiaque, de la sarcopénie et de la fragilité (4).

Dénutrition liée à la maladie

La dénutrition est définie comme un état résultant d’un apport ou d’une absorption insuffisants d’énergie et de nutriments accompagné d’une altération des fonctions physiques et mentales (9). Outre les causes liées à l’âge et au statut socio-économique, la «dénutrition liée à la maladie», avec ou sans inflammation, est prédominante dans notre société. Sa prévalence de la dénutrition liée à la maladie chez les personnes âgées est estimée, selon les outils d’évaluation utilisés, à environ 5 % dans la population générale et entre 20 et 50 % chez les patients hospitalisés (10). Chez des patients souffrant d’insuffisance cardiaque, une dénutrition est également constatée chez plus de 40 % d’entre eux (11). Plusieurs études ont montré qu’un état nutritionnel­ déficient s’accompagne d’une augmentation significative des taux de morbidité et de mortalité ainsi que d’une diminution de la qualité de vie des patients (12, 13, 14). En revanche, ces dernières années, une évidence croissante tend à prouver que la dénutrition représente un facteur de risque modifiable. L’étude EFFORT publiée en 2019 a confirmé que chez les patients présentant un risque accru de dénutrition, le risque de complications et la mortalité à 30 jours pouvait être considérablement réduit grâce à une thérapie nutritionnelle personnalisée (15). Chez les patients souffrant d’insuffisance cardiaque aiguë, une intervention nutritionnelle pendant et après une hospitalisation a également eu un effet bénéfique sur le pronostic (16). De plus, une prise en charge nutritionnelle chez les patients à risque a permis de réduire la probabilité d’événements cardiaques, la durée des séjours à l’hôpital et le taux de réhospitalisations (17, 18, 19). Ce dernier point peut avoir une influence considérable sur la qualité de vie liée à la santé, en particulier chez les patients souffrant d’insuffisance cardiaque chronique.

Dépistage et diagnostic

Afin de détecter une éventuelle dénutrition, il est recommandé de procéder dans un premier temps à un dépistage systématique (20). Au cours des dernières décennies, de nombreux outils ont été développés. Outre des paramètres quantifiables (p. ex. le poids, la taille, l’IMC, la perte de poids involontaire), certains d’entre eux évaluent également les risques psychosociaux liés à la dénutrition (p. ex. le stress psychologique, la mobilité au quotidien). Bien que la pertinence et la validité limitées de tous ces instruments doivent être prises en compte, ceux recommandés par l’ESPEN (European Society for Clinical Nutrition and Metabolism), tels que le MUST («Malnutrition Universal Screening Tool», principalement pour les patients non hospitalisés), le MNA ou le MNA-SF («Mini Nutritional Assessment – Short Form», principalement chez les personnes âgées de plus de 65 ans) ou NRS-2002 («Nutrition Risk Screening 2002», principalement chez les patients hospitalisés) permettent d’identifier facilement les personnes présentant un risque accru de dénutrition (21, 22, 23). Chez les patients souffrant d’insuffisance cardiaque, il faut tenir compte des erreurs d’interprétation dues à la rétention d’eau (œdèmes). À ce jour, aucun des instruments utilisés pour détecter le risque ou diagnostiquer la dénutrition n’a été validé chez des patients atteints d’insuffisance cardiaque. Bien que les outils de dépistage mentionnés ci-dessus permettent souvent d’évaluer correctement le risque nutritionnel, même en cas d’insuffisance cardiaque décompensée, l’utilisation d’outils multidimensionnels (p. ex. MNA-SF) avec évaluation d’informations nutritionnelles temporelles et subjectives semble particulièrement importante dans ce groupe de patients (24, 25). En cas de dépistage suspect, il s’agit dans un deuxième temps de vérifier s’il existe effectivement une dénutrition. À cette fin, les critères diagnostiques internationalement standardisés «Global Leadership In Malnutrition» (GLIM) ont été publiés en 2019 (26). Pour diagnostiquer la dénutrition, il faut à la fois un critère phénotypique (perte de poids involontaire, faible IMC, masse musculaire réduite) et un critère étiologique (apport alimentaire réduit ou malassimilation, inflammation ou charge de morbidité élevée). Dans un troisième temps, le degré de gravité de la dénutrition («modérée» ou «sévère») peut être défini (en fonction de l’importance des critères phénotypiques). Il convient toutefois de souligner que les critères GLIM ne remplacent pas une évaluation nutritionnelle professionnelle, car une anamnèse détaillée et une évaluation de l’état nutritionnel sont importantes pour la suite du traitement.

Traitement et suivi

Une fois le diagnostic de dénutrition posé et une évaluation nutritionnelle détaillée réalisée, une intervention nutritionnelle doit être mise en place afin de stabiliser et d’améliorer l’état nutritionnel du patient. Pour ce faire, l’apport alimentaire oral est tout d’abord optimisé moyennant des repas principaux et des collations adaptés individuellement et l’ajout, selon besoin, d’aliments enrichis ou de compléments nutritionnels oraux (CNO) (20). Un suivi et une réévaluation (toutes les 24 à 48 heures) permettent de détecter à un stade précoce les ajustements thérapeutiques éventuellement nécessaires. Les patients qui, après quelques jours, n’atteignent pas au moins 75 % de leurs besoins énergétiques et protéiques déterminés par le biais d’une alimentation orale, doivent recevoir une nutrition entérale supplémentaire et, si leurs besoins ne sont toujours pas couverts, une nutrition parentérale complémentaire (20).

Pour estimer les besoins énergétiques individuels, il est nécessaire de déterminer la dépense énergétique totale (Total Energy Expenditure, TEE), qui se compose du métabolisme basal (Resting Energy Expenditure, REE), de la thermogenèse induite par l’alimentation et des besoins énergétiques liés à l’activité physique. La calorimétrie indirecte étant rarement disponible dans la pratique clinique quotidienne pour mesurer le métabolisme énergétique, on utilise généralement des formules (p. ex. la formule de Harris-Benedict) ou des estimations adaptées au poids (p. ex. 25–30 kcal/kgPC/jour) (20). Ces estimations peuvent constituer une base de départ pour une intervention nutritionnelle, mais doivent être interprétées avec une prudence particulière en raison des écarts fréquents par rapport à la consommation énergétique réelle (27). La quantité de protéines recommandée pour les patients polymorbides est de 1,2 à 1,5 g/kg de poids corporel par jour, à condition qu’il n’y ait pas d’insuffisance rénale grave (DFGe < 30 ml/min/1,73 m²) (20, 28). Dès le début de la prise en charge nutritionnelle, il convient de garantir un apport suffisant en micronutriments pour couvrir les besoins quotidiens et de corriger toute carence documentée par des analyses de laboratoire (20, 29).

Lors du traitement d’une dénutrition, il faut également tenir compte d’un éventuel syndrome de renutrition inappropriée (SRI). Il s’agit d’un trouble potentiellement mortel de l’équilibre électrolytique et hydrique qui survient lorsque la réalimentation (par voie orale, entérale ou parentérale) est trop rapide ou inadéquate (9). Le passage rapide d’un métabolisme catabolique à un métabolisme anabolique peut entraîner, en particulier au cours des 72 premières heures, une hypophosphatémie sévère (réduction > 30 % de la valeur initiale ou < 0,6 mmol/l), à d’autres troubles électrolytiques (notamment une carence en magnésium et en potassium) ou à des déplacements de liquides, qui peuvent à leur tour s’accompagner de troubles fonctionnels cardiorespiratoires, hématologiques et neuromusculaires. En outre, une carence préexistante en thiamine peut se manifester par une acidose lactique, une encéphalopathie de Wernicke ou une insuffisance cardiaque («béribéri humide») (30). Chez les patients à risque (IMC < 18,5 kg/m2, perte de poids > 10 % au cours des 3 à 6 derniers mois, apport alimentaire très faible ou inexistant > 5 jours, abus d’alcool ou de drogues, troubles électrolytiques préexistants), une correction électrolytique et volumique, une supplémentation en thiamine avant le début de la réalimentation ainsi que l’administration d’une préparation multivitaminée et d’oligo-éléments sont importantes. L’apport calorique doit en outre être augmenté progressivement en fonction du risque sur une période de 5 à 10 jours, sous contrôle chimique quotidien initial (30, 31).

Une fois le traitement hospitalier terminé, la poursuite d’un traitement ambulatoire chez les patients présentant un risque nutritionnel ou une dénutrition manifeste constitue un élément essentiel du traitement. L’objectif est de stabiliser le poids corporel et l’état nutritionnel à long terme et d’améliorer ainsi l’état fonctionnel et la qualité de vie (20).

Cachexie cardiaque

La cachexie doit être comprise comme une sous-forme de dénutrition liée à la maladie. Elle décrit un syndrome multifactoriel caractérisé par une perte de poids importante accompagnée d’une diminution de la masse musculaire et du tissu adipeux, ainsi que par une inflammation liée à la maladie (9). Elle survient principalement chez les patients atteints de maladies organiques (p. ex. cancers, BPCO, insuffisance cardiaque chronique ou insuffisance rénale) qui, à un stade avancé, s’accompagnent d’une activité métabolique catabolique. La cachexie cardiaque est définie par une perte de poids supérieure à 5 % du poids corporel en 12 mois (ou un IMC < 20 kg/m2) ainsi que par la présence d’au moins trois autres critères (diminution de la force musculaire, fatigue, anorexie, faible indice de masse maigre ou valeurs de laboratoire anormales avec anémie, marqueurs inflammatoires élevés ou albumine sérique réduite) (32). La prévalence est estimée à environ 5-15 % chez les patients atteints d’insuffisance cardiaque, sans corrélation claire avec la fonction ventriculaire gauche (FEVG) (33, 34, 35). Les patients cachectiques présentent une capacité fonctionnelle réduite, une qualité de vie moindre et une mortalité nettement plus élevée (36, 37). En raison des processus métaboliques inflammatoires et cataboliques chroniques, la cachexie cardiaque ne peut être que partiellement combattue par des interventions nutritionnelles et l’activité physique. Une analyse secondaire de l’étude EFFORT a montré que les patients présentant une inflammation importante (CRP > 100 mg/l) ne bénéficient pas de la même manière d’une thérapie nutritionnelle pendant leur séjour à l’hôpital que les patients présentant des marqueurs inflammatoires plus faibles (38).

Une prise en charge nutritionnelle au moyen d’un régime hypercalorique et riche en protéines associée à un entraînement physique reste néanmoins la mesure thérapeutique la plus importante pour les patients souffrant d’insuffisance cardiaque et présentant une dénutrition ou une cachexie, afin de stabiliser leur poids et d’améliorer leur condition cardiorespiratoire et leur capacité fonctionnelle (39, 40). À l’heure actuelle, il n’existe toutefois aucune recommandation nutritionnelle spécifique pour les patients atteints d’insuffisance cardiaque chronique et de dénutrition ou de cachexie cardiaque. Les sociétés de cardiologie recommandent en cas d’insuffisance cardiaque chronique principalement un régime méditerranéen ou un régime DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension) car ceux-ci présentent les propriétés cardioprotectrices et anti-inflammatoires les plus efficaces (41, 42, 43, 44, 45). Des repas plus fréquents avec des portions plus petites peuvent contribuer à éviter la dyspnée postprandiale et à améliorer l’observance des patients. En cas d’œdèmes, il conviendrait d’envisager une restriction hydrique (1,5 à 2 litres/jour) et une limitation de la consommation de sel (environ 5 g par jour) (1). Toutefois, l’utilité d’une restriction en sel reste controversée en raison de résultats d’études contradictoires et d’effets négatifs éventuels (notamment en raison d’une activation neurohumorale accrue) (46, 47, 48). La supplémentation en acides gras polyinsaturés oméga-3 (AGPI) a également montré des effets positifs sur la fonction ventriculaire gauche, le taux de réhospitalisation et la mortalité dans certaines études, mais ces recommandations ont également été atténuées en raison de données d’études incohérentes et d’un risque potentiellement accru de fibrillation auriculaire (49, 50, 51, 52, 53). En ce qui concerne la substitution en micronutriments, les directives cardiologiques actuelles recommandent l’administration intraveineuse de fer chez les patients atteints d’insuffisance cardiaque avec une fonction ventriculaire gauche réduite (FEVG < 40 %) et une carence en fer (ferritine sérique < 100 ng/ml ou 100-299 ng/ml avec CTS < 20 %) afin d’améliorer leur capacité d’effort et leur qualité de vie (54, 55). Malgré certaines études prometteuses sur d’autres micronutriments ou compléments alimentaires (p. ex. la thiamine, la coenzyme Q10), aucune recommandation claire ne peut être donnée à ce jour concernant la supplémentation en micronutriments chez les patients atteints d’insuffisance cardiaque en raison de l’hétérogénéité des données issues des études (56, 57, 58, 59, 60). En revanche, un traitement médicamenteux à base de bêtabloquants, d’inhibiteurs de l’ECA et d’antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II a permis de retarder la perte de poids et le développement d’une cachexie cardiaque, indépendamment de l’amélioration de la fonction ventriculaire gauche (61, 62). D’autres options thérapeutiques possibles, telles que les immunomodulateurs (inhibiteurs du TNF-α), les hormones anabolisantes (ghréline, testostérone) ou les substances stimulant l’appétit, ne sont pas encore utilisées dans la pratique clinique quotidienne pour traiter la cachexie, malgré des résultats positifs isolés dans des études à petite échelle (63).

Sarcopénie et fragilité (frailty)

Les patients atteints d’insuffisance cardiaque chronique souffrent souvent, outre de dénutrition et de cachexie cardiaque, de sarcopénie et d’une fragilité accrue (frailty). La sarcopénie est un syndrome à part entière qui se caractérise par une perte progressive et généralisée de la force et de la masse musculaires (indépendamment de la masse grasse) et qui s’accompagne de conséquences négatives telles qu’une tendance aux chutes et des limitations fonctionnelles (64). Cette perte survient dans le cadre du processus naturel de vieillissement, mais elle est aggravée par des processus inflammatoires et hormonaux liés à la maladie, une activité physique réduite et une dénutrition (en particulier due à un apport insuffisant en protéines) (65, 66). La prévalence chez les patients atteints d’insuffisance cardiaque est estimée entre 10 % et 69 % selon les critères d’inclusion (67). En l’absence de signes cliniques typique faisant suspecter une sarcopénie, le dépistage en 5 points (SARC-F) est recommandé, dont la sensibilité peut être améliorée par la mesure du tour du mollet (68, 69). Une mesure de la force de préhension à l’aide d’un dynamomètre ou, à défaut, la mesure de la force musculaire des jambes à l’aide du «Chair-Stand-Test» peut confirmer un diagnostic présumé (force de préhension < 16 kg pour les femmes et < 27 kg pour les hommes, Chair-Stand-Test < 15 secondes) (64). Pour établir le diagnostic définitif, on procède ensuite à la mesure de la masse musculaire (masse maigre appendiculaire, ALM), pour laquelle on peut utiliser l’analyse d’impédance bioélectrique (BIA), l’absorptiométrie biphotonique à rayons X (DEXA) ou des techniques d’imagerie (IRM, CT). En cas d’indice relatif de masse musculaire squelettique (SMI) < 5,5 kg/m2 chez les femmes ou < 7 kg/m2 chez les hommes, la sarcopénie est confirmée (64). La classification du degré de gravité peut être effectuée à l’aide d’examens fonctionnels supplémentaires (vitesse de marche, test Timed-up-and-go, SPPB ou test de marche de 400 m) (64). Le simple constat d’une force musculaire réduite devrait déjà inciter à rechercher les causes et à commencer un traitement. À cet égard, plusieurs études ont montré que la combinaison d’un entraînement en force (musculation) et d’un apport accru en protéines peut avoir des effets positifs sur la prévention et le traitement de la sarcopénie (70, 71, 72, 73, 74). La substitution de protéines à forte teneur en leucine (p. ex. les protéines de lactosérum) serait associée à d’autres effets positifs sur la synthèse des protéines musculaires (75, 76).

La fragilité (frailty) est souvent considérée comme un syndrome biologique ou gériatrique caractérisé par une perte des fonctions physiques et des capacités cognitives. Son diagnostic repose principalement sur les critères phénotypiques définis par Fried (3 critères sur 5: perte de poids involontaire > 5 kg/an, diminution de la force musculaire ou manuelle, lenteur de la marche, réduction de l’activité physique, sensation subjective d’épuisement) et sur le modèle déficitaire de Rockwood (détermination d’un indice de fragilité à partir des limitations fonctionnelles, cognitives et sociales) (77, 78). Il convient toutefois de souligner que la fragilité ne doit pas être considérée uniquement comme un processus physiologique lié à l’âge. Les patients souffrant d’insuffisance cardiaque en particulier, présentent très souvent un état indépendant de l’âge, qui comprend des domaines cliniques, fonctionnels, cognitifs, psychologiques et sociaux, entraînant une vulnérabilité accrue aux facteurs de stress endogènes ou exogènes (p. ex. inflammations légères, interventions mineures, ajustements médicamenteux) (79). La présence d’une fragilité est donc un facteur supplémentaire qui influence négativement le pronostic des patients atteints d’insuffisance cardiaque en raison de taux de morbidité et de mortalité plus élevés (80, 81, 82).

Dans le cadre du traitement, il est donc judicieux d’identifier précocement ce groupe de patients vulnérables à l’aide d’outils d’évaluation multidimensionnels (p. ex. Clinical Frailty Scale, Essential Frailty Toolset) afin de traiter de manière adéquate les facteurs potentiellement réversibles tels que la dénutrition ou la sarcopénie par des interventions nutritionnelles individuelles et un entraînement physique, idéalement dans le cadre d’une réadaptation cardiaque (83, 84, 85).

Conclusion

En résumé, dans le traitement des patients atteints d’insuffisance cardiaque chronique, il est essentiel que la thérapie ne se limite pas à des mesures interventionnelles ou médicamenteuses. La détection précoce de la dénutrition liée à la maladie et des syndromes associés fréquents tels que la cachexie cardiaque, la sarcopénie ou la fragilité (frailty) est d’une importance capitale pour l’évolution de la maladie et du traitement. C’est pourquoi la mise en place de protocoles thérapeutiques structurés intégrant des interventions nutritionnelles, la sensibilisation et la formation systématique du personnel clinique ainsi qu’une collaboration étroite avec les spécialistes en thérapie nutritionnelle devraient faire partie intégrante du traitement de l’insuffisance cardiaque chronique.

Copyright
Aerzteverlag medinfo AG
Cet article est une traduction de «der informierte arzt – die informierte ärztin» 02_2026

Dr Marvin Grossmann, MHBA

Spécialiste en cardiologie et
médecine interne générale,
Responsable de la réadaptation
cardiovasculaire stationnaire
Inselspital, Centre de réadaptation et de médecine sportive
Freiburgstrasse 18, 3010 Berne

L’auteur n’a pas déclaré de conflit d’intérêts en rapport avec cet article.

La dénutrition, la cachexie, la sarcopénie et la fragilité sont des syndromes concomitants fréquents, souvent négligés, de l’insuffisance cardiaque chronique et sont directement liés à une morbidité et une mortalité accrues ainsi qu’à une qualité de vie réduite.

Le diagnostic de la dénutrition doit suivre une approche en trois étapes: dépistage (p. ex. MNA-SF, NRS-2002), confirmation du diagnostic selon les critères GLIM, puis évaluation nutritionnelle complète pour planifier le traitement.

La combinaison d’une thérapie nutritionnelle personnalisée, d’un entraînement physique et d’une prise en charge multiprofessionnelle, idéalement dans le cadre d’un programme de réadaptation structuré, est essentielle pour améliorer durablement la qualité de vie et le pronostic des patients atteints d’insuffisance cardiaque.

1. McDonagh TA, Metra M, Adamo M, et al. 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. Eur Heart J. 2021 Sep 21;42(36):3599-3726.
2. Savarese G, Becher PM, Lund LH, Seferovic P, Rosano GMC, Coats AJS. Global burden of heart failure: a comprehensive and updated review of epidemiology. Cardiovasc Res. 2023 Jan 18;118(17):3272-3287.
3. Saitoh M, Ishida J, Doehner W, von Haehling S, Anker MS, Coats AJS, Anker SD, Springer J. Sarcopenia, cachexia, and muscle performance in heart failure: Review update 2016. Int J Cardiol. 2017 Jul 1;238:5-11.
4. Fernández-Pombo A, Rodríguez-Carnero G, Castro AI, et al. Relevance of nutritional assessment and treatment to counteract cardiac cachexia and sarcopenia in chronic heart failure. Clin Nutr. 2021 Sep;40(9):5141-5155.
5. Sandek A, Bauditz J, Swidsinski A, et al. Altered intestinal function in patients with chronic heart failure. J Am Coll Cardiol. 2007 Oct 16;50(16):1561-9.
6. Rahman A, Jafry S, Jeejeebhoy K, Nagpal AD, Pisani B, Agarwala R. Malnutrition and Cachexia in Heart Failure. JPEN J Parenter Enteral Nutr. 2016 May;40(4):475-86.
7. Martins T, Vitorino R, Amado F, Duarte JA, Ferreira R. Biomarkers for cardiac cachexia: reality or utopia. Clin Chim Acta. 2014 Sep 25;436:323-8.
8. Morton RW, Traylor DA, Weijs PJM, Phillips SM. Defining anabolic resistance: implications for delivery of clinical care nutrition. Curr Opin Crit Care. 2018 Apr;24(2):124-130.
9. Cederholm T, Barazzoni R, Austin P, et al. ESPEN guidelines on definitions and terminology of clinical nutrition. Clin Nutr. 2017 Feb;36(1):49-64.
10. Kaiser MJ, Bauer JM, Rämsch C, et al. Mini Nutritional Assessment International Group. Frequency of malnutrition in older adults: a multinational perspective using the mini nutritional assessment. J Am Geriatr Soc. 2010 Sep;58(9):1734-8.

Psychostimulants et vieillissement – repenser le traitement du TDAH tardif

Le trouble du déficit de l’attention avec ou sans hyperactivité (TDAH) est un trouble neurodéveloppemental fréquent pouvant persister jusqu’à un âge avancé. Sa prise en charge chez la population gériatrique demeure peu documentée et codifiée. En pratique clinique, le traitement pharmacologique du TDAH tend, pour des raisons essentiellement assécurologiques, à s’interrompre avant 60 ans, alors même que les symptômes persistent dans la majorité des cas. L’utilisation de psychostimulants chez le sujet âgé soulève des questions de pertinence et de risque cardiovasculaire. Cet article propose une approche clinique de l’utilisation de psychostimulants chez le sujet âgé.

Attention-deficit/hyperactivity disorder (ADHD) is a common neurodevelopmental disorder that may persist into older age. However, its management in the geriatric population remains poorly documented and insufficiently standardized. In clinical practice, pharmacological treatment of ADHD often tends to be discontinued before the age of 60, mainly for insurance-related reasons, even though symptoms persist in most cases. The use of psychostimulants in older adults raises questions regarding their clinical relevance and potential cardiovascular risks. This article proposes a clinical approach to the use of psychostimulants in older adults.
Keywords: TDAH, Méthylphénidate, Risque cardiovasculaire, Psychiatrie gériatrique, Bonne pratique

Introduction

Le trouble du déficit de l’attention avec ou sans hyperactivité (TDAH) est caractérisé par une triade associant inattention persistante, hyperactivité et impulsivité (1). Le TDAH débute durant l’enfance et peut persister à l’âge adulte, avec parfois une diminution progressive de l’intensité symptomatique au fil du temps (2). Chez certains patients, des symptômes cliniquement significatifs peuvent être observés à un âge avancé, bien que les données spécifiques au-delà de 65 ans restent limitées.

Chez l’adulte, l’intensité des symptômes n’est pas homogène au cours de la vie. Elle peut être modulée par des facteurs environnementaux. En particulier, l’activité professionnelle, lorsqu’elle s’exerce dans des environnements structurés et hautement stimulants, peut constituer un facteur de compensation partielle du TDAH pendant de nombreuses années. À l’inverse, l’arrêt de cette stimulation structurante à l’âge de la retraite peut révéler ou majorer des symptômes jusque-là contenus. Cette observation clinique est cohérente avec les modèles d’autorégulation du TDAH, qui soulignent l’importance des contraintes environnementales et des renforcements externes dans la modulation symptomatique (3). Avec l’avancée en âge, les structures de soutien qui ont permis à certains adultes atteints de TDAH de s’adapter peuvent progressivement s’effriter, voire disparaître, notamment en cas de perte ou de maladie du conjoint, de départ des enfants jouant un rôle de soutien, ou de réduction des capacités à maintenir une activité physique régulière. Ces changements peuvent contribuer à une décompensation tardive des symptômes. Par ailleurs, le vieillissement s’accompagne d’une diminution progressive de la flexibilité et des réserves cognitives, ce qui peut réduire les capacités de compensation face aux exigences attentionnelles et exécutives (4). Chez les personnes présentant un TDAH sous-jacent, cette réduction des ressources cognitives peut ainsi favoriser l’émergence ou l’aggravation progressive des symptômes.
Chez les femmes, certaines périodes de transition hormonale, comme la préménopause et la ménopause, pourraient également influencer l’expression des symptômes. Les œstrogènes modulent en effet les processus cognitifs dépendants de la dopamine, notamment les fonctions exécutives et l’attention, suggérant que leur diminution pourrait contribuer à une majoration des symptômes du TDAH (5).

Sur le plan épidémiologique, la prévalence du TDAH est estimée en Europe entre 2 et 4 % chez l’adulte (6). En revanche, les données concernant les sujets âgés demeurent limitées. Cette lacune s’explique en grande partie par un sous-diagnostic historique du TDAH dans cette population. Celui-ci est lié à une reconnaissance tardive du trouble et à des biais de cohorte, les générations plus âgées n’ayant pas bénéficié des critères diagnostiques actuels (1).

La prise en charge du TDAH repose sur une approche multimodale, au sein de laquelle le traitement pharmacologique occupe une place centrale. Les recommandations cliniques européennes soulignent la place centrale du traitement pharmacologique dans la prise en charge du TDAH chez l’adulte. Les psychostimulants constituent les traitements de première intention, le méthylphénidate étant recommandé comme molécule de premier choix en Suisse en raison de son efficacité démontrée et de son profil de tolérance globalement favorable (7). En Suisse, la lisdexamfétamine est l’autre psychostimulant disponible pour traiter le TDAH chez l’adulte, généralement utilisé lorsque le méthylphénidate n’est pas suffisamment efficace ou mal toléré. Le problème qui se pose est que ces données reposent majoritairement sur des populations jeunes ou d’âge moyen. Leur extrapolation aux patients âgés demeure donc incertaine pour les cliniciens. Ce constat soulève la question de la place et de la sécurité d’utilisation du méthylphénidate et de la lisdexamphétamine chez les sujets âgés. Dans ce contexte, cet article se focalise sur l’utilisation de formulations à base de méthylphénidate chez les patients de plus de 65 ans, en mettant l’accent sur les données disponibles concernant leur tolérance et leur sécurité d’emploi. Le terme méthylphénidate sera utilisé dans le reste de l’article.

TDAH et vieillissement: une réalité clinique sous-estimée

En pratique clinique, les psychiatres prenant en charge des patients âgés de plus de 65 ans présentant un TDAH se heurtent à deux obstacles majeurs lorsqu’un traitement par méthylphénidate est envisagé. Le premier concerne les limitations de remboursement en Suisse pour cette tranche d’âge. En effet, certaines formulations à courte durée d’action ne sont remboursées que chez l’enfant et l’adolescent (par exemple la Ritaline ou le Medikinet), tandis que plusieurs formulations à libération prolongée (telles que la Concerta ou la Focaline) ne sont remboursées que jusqu’à l’âge de 65 ans. Ces restrictions limitent l’accès au traitement chez les patients plus âgés. Le second relève des préoccupations relatives à la sécurité cardiovasculaire, notamment le risque d’infarctus du myocarde, d’accident vasculaire cérébral ou d’arythmie chez des patients perçus comme fragilisés par l’âge.

Si l’argument de la productivité et de l’apprentissage est fréquemment avancé dans la prise en charge du TDAH chez l’enfant et l’adulte jeune, les enjeux chez le sujet âgé ne se limitent pas à la performance cognitive. Le TDAH s’accompagne fréquemment d’impulsivité persistante et d’une labilité émotionnelle marquée, avec des répercussions significatives sur les relations interpersonnelles (3). Ne pas traiter efficacement un patient âgé atteint de TDAH peut contribuer à un isolement social, favoriser la survenue de comorbidités psychiatriques telles que les épisodes dépressifs caractérisés ou les troubles anxieux, et altérer l’hygiène de vie (8). Certaines données suggèrent par ailleurs une association entre TDAH tardif et maladies physiques chroniques ainsi qu’une perception subjective de santé plus défavorable (8).
La question du traitement du TDAH chez le sujet âgé ne se résume pas à une simple évaluation du risque médicamenteux, mais doit intégrer les conséquences fonctionnelles, psychologiques et sociales d’une absence de prise en charge.

Le risque cardiovasculaire: une crainte légitime mais parfois disproportionnée

L’évaluation du risque cardiovasculaire constitue l’un des principaux freins à l’utilisation des psychostimulants chez le sujet âgé. Cette prudence est légitime dans une population dont le risque cardiovasculaire de base augmente avec l’âge (9).

Avant tout, il convient de ne pas considérer les patients gériatriques comme un ensemble homogène. La littérature distingue classiquement les 65–74 ans («jeunes vieux»), les 75–84 ans et les sujets de 85 ans et plus (9).

À mesure que l’âge avance, la réserve physiologique diminue et la prévalence des comorbidités cardiovasculaires augmente, ce qui peut réduire la tolérance aux substances susceptibles d’augmenter la fréquence cardiaque et la pression artérielle.

De grandes cohortes longitudinales ont montré une augmentation marquée de l’incidence de la fibrillation auriculaire, des accidents vasculaires cérébraux et de l’insuffisance cardiaque avec l’avancée en âge, en particulier après 75 ans (10). Une revue synthétique souligne également l’augmentation de la charge cardiovasculaire après 75 ans, en lien avec la rigidification artérielle et l’altération de la fonction diastolique, éléments clés de la vulnérabilité cardiovasculaire du sujet âgé (10).

Néanmoins, plusieurs autres études menées chez les personnes âgées rapportent des résultats nuancés et hétérogènes concernant le risque cardiovasculaire associé à la prise de psychostimulants. L’étude de Tadrous et al., menée sur une large cohorte de sujets âgés de 66 ans et plus, montre que l’initiation d’un traitement stimulant est associée à une augmentation modérée du risque cardiovasculaire au cours des 30 premiers jours (HR ≈ 1,4), sans excès de risque significatif à 6 ou 12 mois. Le surrisque apparaît donc précoce et transitoire. Il est important de rappeler que les patients inclus présentaient fréquemment une hypertension artérielle, un diabète ou des antécédents cardiovasculaires, tandis que les sujets les plus fragiles étaient exclus (11). D’autres méta-analyses invitent à une vigilance clinique, sans mettre en évidence d’augmentation claire du risque de mort subite, d’arythmie, d’accident vasculaire cérébral, d’infarctus du myocarde ou de mortalité globale sous traitement du TDAH. Un léger surrisque, en particulier pour les troubles du rythme, ne peut être totalement exclu (12). Des signaux similaires ont également été rapportés dans des populations plus jeunes traitées par psychostimulants, notamment dans une cohorte d’adultes exposés au méthylphénidate (13), suggérant que ce phénomène ne semble pas spécifique au sujet âgé.

En conclusion, chez les adultes plus âgés, les psychostimulants semblent globalement bien tolérés lorsqu’ils sont prescrits avec prudence, même si des essais contrôlés restent nécessaires pour confirmer ces observations (14). Les différentes études disponibles plaident en faveur d’une vigilance, reposant sur une évaluation cardiovasculaire initiale et un suivi régulier de la fréquence cardiaque et de la pression artérielle (Tab. 1).

Approche clinique décisionnelle chez le sujet âgé

La question de l’efficacité du méthylphénidate chez le sujet âgé se pose légitimement. Les recommandations européennes chez l’adulte ne rapportent pas de diminution de l’efficacité des psychostimulants avec l’âge, malgré le manque de données spécifiques chez les personnes âgées (7). Au vu des données disponibles dans la littérature et de notre expérience clinique, l’exclusion systématique du méthylphénidate chez le sujet âgé ne paraît pas justifiée sur le seul critère de l’âge chronologique. Il convient de distinguer au moins deux profils cliniques.

Le premier concerne les patients diagnostiqués avant 65 ans, ayant bénéficié d’un traitement psychostimulant avec une bonne tolérance et un bénéfice fonctionnel clair. Chez ces patients, la question porte principalement sur la poursuite du traitement après 60–65 ans, dans une logique de réévaluation régulière du rapport bénéfice/risque et de surveillance cardiovasculaire adaptée.

Le second profil correspond aux patients jamais diagnostiqués auparavant et sollicitant un bilan tardif. Si le diagnostic est confirmé, l’introduction d’un traitement psychostimulant ne nous paraît généralement pas indiquée en première intention. Le fait qu’un patient ait pu maintenir un fonctionnement personnel et socioprofessionnel stable jusqu’à un âge avancé suggère souvent une sévérité modérée du trouble ou la mise en place de stratégies compensatoires efficaces. Dans ce contexte, l’exposition à un traitement stimulant, au regard du risque cardiovasculaire croissant avec l’âge, doit être discutée avec prudence et réservée aux situations de retentissement fonctionnel marqué ou de trajectoire de vie chaotique.

D’un autre côté, il est vrai que l’âge ne peut être totalement ignoré dans la prise de décision. Nous avons déjà affirmé plus haut qu’un patient de 65 ans ne présente pas le même profil de risque cardiovasculaire qu’un patient de 85 ans. L’indication d’un traitement psychostimulant ainsi que l’intensité de la surveillance doivent donc être adaptées à l’âge et aux comorbidités du patient, en particulier aux âges très avancés (Tab. 2).

La surveillance cardiovasculaire fait déjà partie des recommandations internationales standards lors de l’initiation d’un traitement stimulant, indépendamment de l’âge (15).

En cas de profil cardiovasculaire, l’introduction d’un psychostimulant doit être évitée ou discutée de manière collégiale. Une concertation interdisciplinaire permet de sécuriser la décision thérapeutique et d’adapter la prise en charge aux spécificités du patient âgé. Les facteurs liés au mode de vie: tabagisme actif, obésité, sédentarité doivent également être intégrés dans la balance bénéfice/risque.

Modalités pratiques et précautions de prescription

Chez le sujet âgé, les formes à libération prolongée (LP) sont à privilégier afin de limiter les fluctuations plasmatiques, réduire les pics tensionnels et éviter un rebond symptomatique vespéral. Le traitement débute à faible dose, à 5–10 mg/j de méthylphénidate, selon le principe «start low, go slow». Les données observationnelles suggérant un surrisque cardiovasculaire précoce après l’initiation des psychostimulants chez les sujets âgés (11) plaident en faveur d’une titration lente, avec une réévaluation clinique attentive au cours du premier mois. Une période d’observation prolongée, de l’ordre de minimum quatre semaines, permet d’évaluer la tolérance et le bénéfice clinique avant toute adaptation posologique. Une augmentation progressive peut être envisagée en cas de réponse insuffisante, en tenant compte du profil individuel du patient.

Les modifications pharmacocinétiques et pharmacodynamiques liées au vieillissement peuvent contribuer à une réponse clinique obtenue à des posologies plus faibles que chez l’adulte plus jeune, justifiant une titration prudente et individualisée.

Un ECG de base est recommandé avant l’instauration du traitement, avec exclusion préalable d’un glaucome ou d’une hyperthyroïdie. Une surveillance régulière de la pression artérielle et de la fréquence cardiaque est indiquée, en particulier durant les premières semaines de traitement.

Les effets indésirables sont le plus souvent légers et transitoires, dominés par une diminution de l’appétit et des troubles du sommeil. Une surveillance pondérale est recommandée. En cas d’insomnie, la mélatonine peut être proposée, tandis que les benzodiazépines sont à éviter en raison du risque de chute et de confusion.

Repenser un traitement passe par un bon ­diagnostic

Chez le sujet âgé, le diagnostic de trouble du déficit de l’attention avec ou sans hyperactivité (TDAH) doit être posé avec une prudence particulière. À cet âge, le diagnostic différentiel avec un trouble neurocognitif, en particulier d’origine neurodégénérative, s’impose de manière immédiate (1).

De façon classique, la maladie d’Alzheimer, qui constitue le trouble neurodégénératif le plus fréquent, affecte en premier lieu la mémoire épisodique plutôt que l’attention dans ses phases initiales (16). Les plaintes attentionnelles chez le sujet âgé peuvent également relever d’un épisode dépressif, d’un trouble anxieux ou encore du vieillissement cognitif normal.

Dans ce contexte, poser un diagnostic de TDAH après 65 ans constitue un véritable défi clinique et exige une démarche diagnostique rigoureuse. Le caractère neurodéveloppemental du TDAH impose de rechercher la présence de symptômes dès l’enfance ou l’adolescence, leur persistance au cours de la vie ainsi que leurs expressions dans plusieurs contextes de vie.

Il convient de préciser qu’un trouble neurocognitif n’exclut pas la présence d’un TDAH, les deux entités pouvant coexister chez un même patient (8).

Enfin, le traitement du TDAH ne saurait être exclusivement pharmacologique. Il implique également des interventions environnementales et comportementales, parmi lesquelles le maintien d’une activité physique régulière, reconnue pour ses effets bénéfiques sur les systèmes dopaminergiques (17), une psychoéducation sur le TDAH ainsi qu’une psychothérapie cognitivo-comportementale.

Copyright
Aerzteverlag medinfo AG

Dr Oussama Latroche

Médecin chef de clinique
Hôpitaux universitaires de Genève (HUG)
Département de psychiatrie – Service de psychiatrie gériatrique – Centre
ambulatoire de psychiatrie et de psychothérapie de l’âgé
Faculté de médecine – Université de Genève
Rue des Épinettes 10, 1227 Carouge, Suisse

Pr Nader Perroud

Chef de service
Hôpitaux universitaires de Genève (HUG)
Département de psychiatrie – Service des mesures institutionnelles
Faculté de médecine – Université de Genève
Rue Gabrielle-Perret-Gentil 4, 1205 Geneva

Pr Paul G. Unschuld

Chef de service
Hôpitaux universitaires de Genève (HUG)
Département de psychiatrie – Service de psychiatrie gériatrique
Faculté de médecine – Université de Genève
Chemin du Petit-Bel-Air 2, 1226 Thônex, Suisse

Oussama Latroche n’a aucun conflit d’intérêt à déclarer.

Nader Perroud a reçu des honoraires pour des conférences soutenues par Takeda, Salmon-Pharma/Medice.

Paul Unschuld n’a aucun conflit d’intérêt à déclarer.

Le TDAH peut persister après 65 ans et avoir un retentissement fonctionnel significatif.

La poursuite du méthylphénidate peut être envisagée entre 65 et 74 ans chez des patients ayant un diagnostic établi, un bénéfice fonctionnel antérieur documenté et une bonne tolérance, sous réserve d’une titration lente et surveillance cardiovasculaire.

L’initiation tardive d’un psychostimulant doit rester exceptionnelle et limitée aux situations de retentissement fonctionnel majeur.

1. DSM-5. Diagnostic and statistical manual of mental disorders. 5th ed. Washington (DC): American Psychiatric Association; 2013.
2. Faraone SV, Biederman J, Mick E. The age-dependent decline of attention deficit hyperactivity disorder: a meta-analysis of follow-up studies. Psychol Med. 2006;36(2):159–165. doi:10.1017/S003329170500471X.
3. Servera-Barceló M. Barkley’s model of self-regulation applied to attention deficit hyperactivity disorder: a review [Article in Spanish]. Rev Neurol. 2005 Mar;40(6):358–368. PMID:15795873.
4. Stern Y. Cognitive reserve. Neuropsychologia. 2009;47(10):2015-2028. doi:10.1016/j.neuropsychologia.2009.03.004
5. Jacobs E, D’Esposito M. Estrogen shapes dopamine-dependent cognitive processes: implications for women’s health. J Neurosci. 2011;31(14):5286–5293. doi:10.1523/JNEUROSCI.6394-10.2011.
6. Fayyad J, Sampson NA, Hwang I, et al. The descriptive epidemiology of DSM-IV adult ADHD in the World Health Organization World Mental Health Surveys. Biol Psychiatry. 2017;82(6):444–453. doi:10.1016/j.biopsych.2016.08.026
7. Banaschewski T, et al. European consensus statement on diagnosis and treatment of adult ADHD. Eur Psychiatry. 2017;44:103–115. doi:10.1016/j.eurpsy.2017.03.007
8. Semeijn EJ, Korten NC, Comijs HC, et al. ADHD in older adults: a hidden diagnosis. Eur Psychiatry. 2015;30(6):736–742. doi:10.1016/j.eurpsy.2015.05.007.
9. Baltes PB, Smith J. New frontiers in the future of aging: from successful aging to the young-old and the oldest-old. Gerontology. 2003;49(2):123–135.
10. Yazdanyar A, Newman AB. The burden of cardiovascular disease in the elderly. Clin Geriatr Med. 2009;25(4):563–577. doi:10.1016/j.cger.2009.07.007.
11. Tadrous M, Shakeri A, Chu C, et al. Assessment of Stimulant Use and Cardiovascular Event Risks Among Older Adults. JAMA Netw Open. 2021;4(10):e2130795.
12. Liu H, Feng W, Zhang D. Association of ADHD medications with the risk of cardiovascular diseases: a meta-analysis. Eur Child Adolesc Psychiatry. 2019;28(10):1283-1293. doi:10.1007/s00787-018-1217-x
13. Schelleman H, Bilker WB, Kimmel SE, Daniel GW, Newcomb C, Guevara JP, et al. Methylphenidate and risk of serious cardiovascular events in adults. Am J Psychiatry. 2012;169(2):178-85. doi:10.1176/appi.ajp.2011.11010125.
14. Michielsen M, Kleef D, Bijlenga D, Zwennes C, Dijkhuizen K, Smulders J, Hazewinkel A, Beekman ATF, Kooij JJS. Response and side effects using stimulant medication in older adults with ADHD: an observational archive study. J Atten Disord. 2021 Oct;25(12):1712–1719. doi:10.1177/1087054720925884
15. National Institute for Health and Care Excellence (NICE). Attention deficit hyperactivity disorder: diagnosis and management (NG87). London: NICE; 2018 (updated 2019).
16. Dubois B, Feldman HH, Jacova C, DeKosky ST, Barberger-Gateau P, Cummings J, et al. Advancing research diagnostic criteria for Alzheimer’s disease: the IWG-2 criteria. Lancet Neurol. 2014;13(6):614–629. doi:10.1016/S1474-4422(14)70090-0.
17. Semeijn EJ, Kooij JJS, Michielsen M, Bijlenga D, Deeg DJH, Beekman ATF. Attention-deficit/hyperactivity disorder, physical health, and lifestyle in older adults. J Atten Disord. 2013;17(7):559–567. doi:10.1177/1087054712439562.

Vertiges chroniques du sujet âgé

Chez les personnes âgées, les syndromes vestibulaires chroniques sont fréquents, multifactoriels et sources de chutes, d’ anxiété et de perte d’ autonomie. L’ approche doit être globale, centrée sur le patient, avec évaluation interdisciplinaire, revue de la médication et rééducation vestibulaire adaptée. La prise en soins vise à maintenir l’ indépendance fonctionnelle et la qualité de vie. Le médecin généraliste joue un rôle clé dans la coordination de cette prise en charge et le soutien au patient.

In the elderly, chronic vestibular syndromes are frequent, multifactorial and a source of falls, anxiety and loss of autonomy. The approach must be comprehensive and patient-centred, with interdisciplinary assessment, medication review and tailored vestibular rehabilitation. Care is aimed at maintaining functional independence and quality of life. The general practitioner plays a key role in coordinating this care and supporting the patient.
Keywords: Chronic vestibular syndrome, Dizziness in older adults, Postural instability, Vestibular rehabilitation, Geriatric assessment

Une plainte de vertige, surtout chez une personne âgée (PA) et a fortiori lorsqu’elle est chronique, peut parfois dérouter même un·e clinicien·ne expérimenté·e. Le texte qui suit propose une perspective gériatrique et quelques repères, fondés sur une revue non exhaustive de la littérature, pour accompagner les PA souffrant d’un syndrome vestibulaire chronique (SVC).

Cet article n’aborde ni l’approche diagnostique ni les prises en soins thérapeutiques des syndromes vestibulaires aigus, car ceux-ci font déjà l’objet de recommandations (1, 2) ou d’articles (3). Leurs approches chez les PA sont similaires à celle des patient·e·s plus jeunes.

Concepts et définitions

Il convient d’abord de rappeler que la nomenclature a changé: l’International Classification of Vestibular Disorders (ICVD) se concentre désormais sur la temporalité (le timing) et sur les déclencheurs de la plainte (le trigger) pour poser un diagnostic;
ces deux éléments étant souvent mieux décrits par les patient·e·s. Le timing précise si la sensation est épisodique ou chronique; le trigger indique si elle est spontanée ou si elle commence après un mouvement ou un évènement.

Désormais, toutes les plaintes subjectives de sensations vertigineuses, souvent exprimées par des termes vagues et interchangeables: étourdissements, tangage, flottement, déséquilibre ou instabilité, vertiges, marche hésitante ou chancelante, etc., sont regroupées sous l’appellation de «syndrome vestibulaire» (SV), qui désigne toute sensation désagréable compromettant la stabilité posturale du·de la patient·e.

L’ICVD classe les maladies et les troubles selon la durée des symptômes en syndromes aigus, épisodiques ou chroniques (4). Les SVC désignent des troubles continus ou récurrents, persistant au-delà d’au moins 3 mois. Les symptômes peuvent évoluer au fil du temps et passer d’intermittents à continus.

Physiopathologie

Un SV résulte généralement d’une atteinte du système vestibulaire, composé du vestibule (véritable accéléromètre tridimensionnel, situé dans le rocher), du nerf vestibulaire et des noyaux vestibulaires du tronc cérébral. Il agit en coordination avec les systèmes visuel et proprioceptif pour assurer la stabilité oculomotrice et l’équilibre.

Bien que la fonction vestibulaire reste relativement stable jusqu’à un âge avancé, le système vestibulaire subit avec le vieillissement des modifications dégénératives: diminution du nombre de cellules ciliées sensorielles et de neurones dans les organes vestibulaires, diminution du nombre et altérations morphologiques des otolithes (5, 6). Ce processus, nommé presbyvestibulopathie, est rarement isolé (7). Il s’accompagne souvent d’atteintes multisensorielles ou de perturbations centrales, contribuant à la chronicité des SV.

Épidémiologie

Les SV représentent au moins 7 % des consultations en soins primaires chez les plus de 65 ans (8). Les SVC sont plus fréquents avec l’âge (9), en particulier chez les femmes (potentiel biais démographique). La prévalence varie entre 3.4 % et 30 % après 60 ans, contre 0.5 % avant 40 ans (10).

Les SV sont souvent récurrents (87 %) et perturbent fortement la vie quotidienne (80 %) (11). Chez les PA, leurs durées sont fréquemment plus longues (12, 13). Un SVC majore le risque de chute chez la PA (14): 53.3 % ont chuté au moins une fois par an et 29.2 % chutent de façon répétée (13, 15). Aussi, avec la persistance des troubles, l’impact empire, jusqu’au handicap: peur accrue de tomber (14), inactivité physique puis limitation fonctionnelle (16), isolement social et dépression (17) ou troubles anxieux (jusqu’à 29.5 %) (17, 18).

Manifestations cliniques

Le SV inclut des troubles de l’équilibre et de la marche (ataxie vestibulaire) et, lorsque les sensations sont intenses, des symptômes neurovégétatifs d’accompagnement (nausées, vomissements, pâleur, sueurs, etc.). Quelle qu’en soit la cause, il est systématiquement aggravé par les mouvements de tête, suggérant l’atteinte du système vestibulaire. Le caractère giratoire n’est pas spécifique; et inversement, l’absence de sensation de rotation n’exclut pas un trouble vestibulaire.

La présence de signes auditifs associés oriente vers une origine périphérique, mais n’est pas pathognomonique: une ­hypoacousie peut aussi refléter une atteinte centrale, notamment en cas d’ischémie de l’artère cérébelleuse antéro-inférieure. Enfin, des signes tels que la perte de connaissance ou l’impossibilité totale de se tenir debout ne s’observent jamais dans un SV périphérique isolé et doivent faire évoquer une origine centrale.

Chez les PA, la présentation est souvent floue (Tab. 1): le déséquilibre à la marche domine, le vertige stricto sensu étant au second plan ou absent. Le·la patient·e peut décrire des embardées latérales lors de la marche ou d’une simple instabilité. En revanche, il n’y a pas d’élargissement du polygone de sustentation ni d’hypermétrie dans un SV isolé.

Causes

Les causes sont variées, allant des lésions de l’oreille interne à des anomalies au niveau du tronc cérébral. La polymédication est souvent impliquée, bien que sous-estimée (19). Les causes sont listées en Fig. 1 (20).

La complexité réside la plupart du temps dans l’origine multifactorielle des SVC et leurs associations à une atteinte multisensorielle (diminution de la vision, proprioception altérée, troubles cognitifs), majorant l’instabilité et la dépendance (21).

Le diagnostic de SV cervical reste controversé. Lorsqu’un mouvement combiné de la tête et du cou déclenche un SV, il s’agit le plus souvent d’un trouble vestibulaire connu ou d’une atteinte centrale. La migraine vestibulaire est la cause la plus fréquente d’association avec cervicalgies. La tension musculaire cervicale fréquemment observée chez les patient·e·s souffrant de troubles vestibulaires semble davantage liée à une limitation des mouvements de la tête qu’à une cause primaire cervicale (22).

Évaluation

À l’instar des chutes, les SVC peuvent être appréhendés comme un syndrome gériatrique (18). Ils doivent faire l’objet d’une évaluation systématique, multifactorielle et idéalement interprofessionnelle. L’évaluation vise à analyser les capacités et ressources personnelles de l’individu, en prenant en compte son autonomie, ses comorbidités, son environnement et son mode de vie. L’exploration du contexte psychologique et des différents domaines de vie permet au·à la patient·e d’exprimer ses besoins, objectifs et difficultés, en vue d’un diagnostic éducatif. L’acronyme «SO STONED» est un exemple de moyen mnémotechnique pour structurer l’entretien (23). Les informations clés sont résumées dans le Tab. 2.

Une revue critique de la médication, au moins annuelle, est essentielle. De nombreuses substances (médicaments, toxiques environnementaux) peuvent provoquer ou aggraver des SV, par ototoxicité ou effet central (Tab. 3) (25, 26). Or, près de 50 % des PA polymédiquées reçoivent un médicament à risque (27). L’intervention d’un pharmacien clinique est précieuse pour identifier les prescriptions inappropriées.

Même sans lunettes de Frenzel ou parfaite maîtrise de la manœuvre de Dix-Hallpike, des éléments utiles peuvent être recueillis à l’examen physique. Celui-ci recherche d’abord les critères de gravité, puis évalue le risque de chute. Les examens vestibulaire, neurologique, orthopédique et postural sont nécessaires; l’hypotension orthostatique doit être systématiquement recherchée. Une évaluation otoscopique et audiométrique, même sommaire, reste importante (Tab. 4).

Sur le plan paraclinique (Tab. 5), il faut penser à l’anémie ferriprive et l’hyponatrémie si le·la patient·e présente des facteurs de risque. L’IRM, en revanche, n’est indiquée que si justifiée cliniquement: une étude communautaire chez des patient·e·s de 65 ans et plus montre qu’une IRM de routine révèle rarement une cause spécifique (28).

Un avis ORL est systématique. Une expertise neurologique ou cardiologique peut être nécessaire selon les situations. Les explorations ORL évaluent l’état audiovestibulaire et orientent la prise en soins.

Prise en soin

Objectifs

L’évaluation vise à élaborer un plan de traitement personnalisé pour apporter une solution durable à des patient·e·s complexes, favoriser la prévention plutôt que l’intervention aiguë et maintenir la capacité fonctionnelle plutôt que rechercher la guérison. Cette approche centrée sur le·la patient·e est plus efficace qu’une approche uniquement axée sur la maladie.

Interprofessionnalité

Une prise en soin interprofessionnelle tenant compte des comorbidités est essentielle pour répondre aux besoins spécifiques de chaque patient·e. Quelles que soient les causes identifiées, certains principes sont à considérer systématiquement pour une prise en soin efficace de tout SVC. Enfin, il faudra mettre en œuvre les traitements spécifiques des causes sous-jacentes identifiées, comme les manœuvres libératoires itératives pour le vertige positionnel paroxystique bénin, en veillant à instruire le·la patient·e.

Rééducation vestibulaire

La rééducation vestibulaire constitue le pilier de la prise en soin, en particulier dans les atteintes périphériques (29). Elle combine des exercices sollicitant la vue et la proprioception (tels que fixer une image en mouvement ou une image stable en bougeant la tête), des techniques d’habituation, des manœuvres de repositionnement et, si nécessaire, des interventions assistées par la technologie. Les avancées récentes en réalité virtuelle, capteurs portables ou télérééducation offrent des perspectives prometteuses pour adapter les exercices aux besoins individuels, objectiver les progrès et renforcer l’adhésion au traitement.

Cette prise en soin vise à restaurer l’équilibre par d’autres modalités sensorielles, améliorer la stabilisation du regard, réduire les symptômes et limiter les complications, notamment le risque de chute. Une approche «senior friendly» complète ce dispositif par des exercices adaptés, à poursuivre au domicile, destinés à maintenir l’indépendance fonctionnelle. Depuis le 1er novembre 2024, il est possible de trouver facilement un physiothérapeute spécialisé grâce au moteur de recherche de Physioswiss, en sélectionnant l’option de filtre «thérapie vestibulaire».

Place des médicaments

Dans les SVC, les traitements médicamenteux présentent généralement une balance bénéfices-risques défavorable. La cinnarizine est un neuroleptique caché aux trop nombreux effets indésirables; selon les données disponibles, la bétahistine n’est pas plus efficace qu’un placebo (30), mais expose à des effets indésirables (31, 32). Quant à l’homéopathie, certains patients décrivent des améliorations relevant de l’effet placebo.

Aspects psychologiques et sociaux

Parce que les SVC peuvent générer une détresse importante (peur de sortir, crainte d’être vu en train de tituber ou de chuter en public, anxiété face à l’imprévisibilité des épisodes, antécédents de traumatismes liés aux vertiges), un accompagnement psychologique peut s’avérer précieux. La tolérance aux SVC dépend de facteurs individuels (personnalité, attentes, capacités d’adaptation). Même sans programme structuré, un temps d’explication améliore l’adhésion et l’implication dans la prise en soins. Les thérapies cognitivo-comportementales aident à gérer l’anxiété et à sortir des stratégies d’évitement. L’ergothérapie complète cette approche en facilitant l’adaptation aux gestes du quotidien et en sécurisant l’environnement.

Conclusion

Chez les PA, les SVC nécessitent une approche globale, associant rééducation, adaptation thérapeutique et prévention des chutes. Les interventions interprofessionnelles permettent d’optimiser la prise en soins. Le·la médecin de premier recours, pilier du suivi global, assure à la fois la coordination des soins et un accompagnement psychologique essentiel. Les SVC peuvent être pris en charge par des stratégies préventives et personnalisées, qui visent à préserver l’autonomie, à limiter les complications et à améliorer la qualité de vie.

Copyright
Aerzteverlag medinfo AG

Dr Julien Le Breton

Spécialiste en médecine interne générale,
spéc. Gériatrie, membre FMH
Place de l’ Etrier 4
1224 Chêne-Bougeries

julien.lebreton@amge.ch

L’ auteur n’ a pas déclaré de conflit d’ intérêt en rapport avec cet article.

  • Les syndromes vestibulaires chroniques sont fréquents chez les ­personnes âgées et résultent souvent de causes multiples, incluant le vieillissement vestibulaire et des troubles multisensoriels.
  • Ils entraînent un risque accru de chutes, une perte d’ autonomie, de l’ isolement social et des troubles anxieux ou dépressifs.
  • Leur prise en charge doit être globale, personnalisée et interprofessionnelle, incluant une évaluation gériatrique complète et une revue critique de la médication.
  • La rééducation vestibulaire est le traitement de choix, bien plus ­efficace que les traitements médicamenteux, souvent inadaptés et à risque.
  • Le médecin généraliste a un rôle central dans la coordination des soins et l’ accompagnement des patients vers le maintien de leur autonomie.

1. Edlow JA, Carpenter C, Akhter M, Khoujah D, Marcolini E, Meurer WJ, et al. Guidelines for reasonable and appropriate care in the emergency department 3 (GRACE-3): Acute dizziness and vertigo in the emergency department. Acad Emerg Med. 2023;30(5):442‑86.
2. Haque F, Gaspoz A. Vertiges [Internet]. Stratégies de médecine de premier recours (SMPR) des Hôpitaux Universitaires de Genève (HUG); 2024 [cité 22 avr 2025]. Disponible sur: https://www.hug.ch/sites/interhug/files/2024-09/strategie_vertiges_1.pdf
3. Ferrer Soler C, Margot V, Papa S, Guyot JP. Prise en charge des vertiges chez la personne âgée. Rev Med Suisse. 9 nov 2016;538:1893‑7.
4. Bisdorff AR, Staab JP, Newman-Toker DE. Overview of the International Classification of Vestibular Disorders. Neurol Clin. août 2015;33(3):541‑50, vii.
5. Paplou V, Schubert NMA, Pyott SJ. Age-Related Changes in the Cochlea and Vestibule: Shared Patterns and Processes. Front Neurosci [Internet]. 3 sept 2021 [cité 13 mai 2025];15. Disponible sur: https://www.frontiersin.org/journals/neuroscience/articles/10.3389/fnins.2021.680856/full
6. Sakka L, Vitte E. Anatomie et physiologie du système vestibulaire: Revue de la littérature. Morphologie. 1 oct 2004;88(282):117‑26.
7. Müller KJ, Becker-Bense S, Strobl R, Grill E, Dieterich M. Chronic vestibular syndromes in the elderly: Presbyvestibulopathy—an isolated clinical entity? Eur J Neurol. 1 juin 2022;29(6):1825‑35.
8. Sloane PD, Coeytaux RR, Beck RS, Dallara J. Dizziness: State of the Science. Ann Intern Med. mai 2001;134(9_Part_2):823‑32.
9. Iwasaki S, Yamasoba T. Dizziness and Imbalance in the Elderly: Age-related Decline in the Vestibular System. Aging Dis. 6(1):38‑47.
10. Neuhauser H, Lempert T. Vertigo: Epidemiologic Aspects. Semin Neurol. nov 2009;29(05):473‑81.
11. Neuhauser HK, Radtke A, von Brevern M, Lezius F, Feldmann M, Lempert T. Burden of Dizziness and Vertigo in the Community. Arch Intern Med. 27 oct 2008;168(19):2118‑24.
12. Wassermann A, Finn S, Axer H. Age-Associated Characteristics of Patients With Chronic Dizziness and Vertigo. J Geriatr Psychiatry Neurol. juill 2022;35(4):580‑5.
13. Prell T, Finn S, Axer H. How Healthcare Utilization Due to Dizziness and Vertigo Differs Between Older and Younger Adults. Front Med. 16 févr 2022;9:852187.
14. Axer H, Axer M, Sauer H, Witte OW, Hagemann G. Falls and gait disorders in geriatric neurology. Clin Neurol Neurosurg. mai 2010;112(4):265‑74.
15. Gazzola JM, Ganança FF, Aratani MC, Perracini MR, Ganança MM. Caracterização clínica de idosos com disfunção vestibular crônica. Rev Bras Otorrinolaringol. août 2006;72(4):515‑22.
16. Kollén L, Hörder H, Möller C, Frändin K. Physical functioning in older persons with dizziness: a population-based study. Aging Clin Exp Res. avr 2017;29(2):197‑205.
17. Peluso ÉTP, Quintana MI, Ganança FF. Anxiety and depressive disorders in elderly with chronic dizziness of vestibular origin. Braz J Otorhinolaryngol. 2016;82(2):209‑14.
18. Tinetti ME, Williams CS, Gill TM. Dizziness among Older Adults: A Possible Geriatric Syndrome. Ann Intern Med. 7 mars 2000;132(5):337‑44.
19. Casani AP, Gufoni M, Capobianco S. Current Insights into Treating Vertigo in Older Adults. Drugs Aging. août 2021;38(8):655‑70.
20. Fancello V, Hatzopoulos S, Santopietro G, Fancello G, Palma S, Skarzynski PH, et al. Vertigo in the Elderly: A Systematic Literature Review. J Clin Med. 11 mars 2023;12(6):2182.
21. Alla S, Rao MY, Aslam SM. Clinical Profiles of Elderly Patients Presenting with Persistent Dizziness. J Natl Med Assoc. août 2020;112(4):362‑73.
22. Seemungal BM, Agrawal Y, Bisdorff A, Bronstein A, Cullen KE, Goadsby PJ, et al. The Bárány Society position on ‘Cervical Dizziness’. J Vestib Res. 18 déc 2022;32(6):487‑99.
23. Wuyts FL, Van Rompaey V, Maes LK. “SO STONED”: Common Sense Approach of the Dizzy Patient. Front Surg. 1 juin 2016;3:32.
24. Jacobson GP, Newman CW. The Development of the Dizziness Handicap Inventory. Arch Otolaryngol Neck Surg. 1 avr 1990;116(4):424‑7.
25. Martindale: The Complete Drug Reference 41st Edition [Internet]. Pharmaceutical Press. [cité 27 avr 2025]. Disponible sur: https://www.pharmaceuticalpress.com/product/martindale-the-complete-drug-reference-41st-edition/
26. Prescrire, éditeur. Fiche « Effets indésirables » E16c : Vertiges vestibulaires, dits vertiges vrais, médicamenteux – en bref. In: Eviter les effets indésirables par interactions médicamenteuses – comprendre et décider. Paris: Prescrire; 2025.
27. Jeong SS, Chen T, Timor TA, Busch AL, Meyer TA, Nguyen SA, et al. Prevalence of Polypharmacy in Patients With Vestibular and Balance Complaints. Ear Hear. juin 2023;44(3):506.
28. Colledge N, Lewis S, Mead G, Sellar R, Wardlaw J, Wilson J. Magnetic resonance brain imaging in people with dizziness: a comparison with non-dizzy people. J Neurol Neurosurg Psychiatry. mai 2002;72(5):587‑9.
29. Hall CD, Herdman SJ, Whitney SL, Anson ER, Carender WJ, Hoppes CW, et al. Vestibular Rehabilitation for Peripheral Vestibular Hypofunction: An Updated Clinical Practice Guideline From the Academy of Neurologic Physical Therapy of the American Physical Therapy Association. J Neurol Phys Ther. avr 2022;46(2):118‑77.
30. Betahistine for symptoms of vertigo [Internet]. [cité 6 mai 2025]. Disponible sur: https://www.cochrane.org/CD010696/ENT_betahistine-symptoms-vertigo
31. Betahistine and hallucinations [Internet]. centre de pharmacovigilance néerlandais (Lareb); 2014 [cité 6 mai 2025] p. 4. Disponible sur: https://databankws.lareb.nl/Downloads/KWB_2014_4_betah.pdf
32. Kaymakamzade B. Orobuccolingual tardive dyskinesia caused by prolonged use of betahistine. Eur Geriatr Med. 1 sept 2016;7(5):402.

Indicateurs Kidney Care pour mesurer la prise en charge ­rénale en Suisse

La maladie rénale chronique (MRC) est une affection importante, mais souvent sous-diagnostiquée et sous-traitée. Sur la base des recommandations de la Société Suisse de Néphrologie (SSN) et de Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO), un ensemble de 12 indicateurs fondés sur des données probantes a été élaboré pour évaluer la qualité des soins prodigués aux groupes à risque et aux personnes atteintes de MRC, en termes de processus et d’atteinte des objectifs liés à la «santé rénale». Cet ensemble d’indicateurs a été testé sur un vaste ensemble de données de routine provenant de médecins généralistes. Les résultats se sont révélés très hétérogènes, avec des taux de conformité parfois élevés, allant d’une médiane de 86.8 % pour la non-prescription d’AINS à 18.3 % pour l’évaluation du DFGe et de l’albuminurie chez les patients hypertendus. Dans l’ensemble, il a été démontré que cet ensemble d’indicateurs constituait un modèle pragmatique, fondé sur des preuves et facile à utiliser pour évaluer la qualité des soins rénaux prodigués aux patients à risque et aux patients atteints de MRC.

Chronic kidney disease (CKD) is a significant but often underdiagnosed and undertreated condition. Based on the recommendations of the Swiss Society of Nephrology (SSN) and Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO), an evidence-based set of 12 indicators was developed to map the quality of care for at-risk groups and those affected by CKD with regard to processes and target achievement related to kidney health. This set of indicators was tested on a large dataset of routine primary care data, revealing highly heterogeneous results, with some high compliance rates ranging from a median of 86.8 % for non-prescription of NSAID to 18.3 % for eGFR and albuminuria assessment in patients with arterial hypertension. Overall, it was shown that the present set of indicators represents a pragmatic, evidence-based and easily applicable template to depict the quality of kidney care of patients at risk or affected by CKD.
Keywords: Chronic kidney disease, quality indicators, primary care, kidney care, chronic care

Introduction

La maladie rénale chronique (MRC) constitue un défi sanitaire majeur. En mai 2025, l’OMS a adopté une résolution visant à reconnaître la MRC comme une priorité sanitaire mondiale et à la combattre. L’organisation souhaite inciter les pays à mieux intégrer les soins rénaux dans leurs stratégies nationales de santé, à améliorer la prévention, le dépistage précoce et le traitement de la MRC, ainsi qu’à renforcer les services de santé primaires (1).

Actuellement, environ 10 % de la population adulte mondiale et suisse est touchée par une MRC, mais plus des deux tiers des cas ne sont pas diagnostiqués (2–4). Les patients atteints du MRC ont un risque plus élevé de mourir prématurément que de développer une insuffisance rénale terminale. Selon les prévisions, le MRC sera la cinquième cause de décès dans le monde d’ici 2040. Les personnes atteintes du MRC qui atteignent le stade terminal, c’est-à-dire une insuffisance rénale terminale, et qui ont besoin d’un traitement de substitution rénale, comme la dialyse ou la transplantation rénale, voient leur qualité de vie réduite et engendrent des coûts de santé considérables. Dans les pays industrialisés, on estime actuellement que 2 à 3 % du budget annuel de la santé est consacré aux traitements de substitution rénale, comme la transplantation rénale et la dialyse. Avec une prévalence croissante et des coûts en augmentation, la MRC représente une charge considérable pour le système de santé publique. En Suisse, on s’attend à ce que le nombre de personnes touchées atteigne 1.03 million d’ici 2032, ce qui entraînerait des coûts estimés à 4.2 milliards de francs (8, 9).

Ces chiffres soulignent la nécessité d’un dépistage précoce efficace chez les groupes à risque et d’une prise en charge optimale de la maladie dans le cadre des soins primaires, afin de réduire autant que possible la mortalité et le recours à des traitements de substitution rénale, et d’améliorer la qualité de vie des patients.

Dans ce contexte, la Société Suisse de Néphrologie (SSN) a publié des recommandations simples à l’intention des spécialistes en médecine interne générale/médecine de famille pour dépister précocement le MRC chez les groupes à risque, en s’appuyant sur les recommandations internationales de Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) (10, 11). Le dépistage régulier des patients atteints de diabète sucré, d’hypertension artérielle et de maladies cardiovasculaires à l’aide du DFGe et du rapport albumine/créatinine dans l’urine (RACU) est au cœur de ces recommandations, afin de détecter précocement une MRC, de détecter à temps sa progression et de la traiter de manière adéquate.
Selon les recommandations actuelles, une MRC est définie comme un trouble structurel ou fonctionnel des reins persistant depuis plus de trois mois et ayant des répercussions sur la santé. Le diagnostic de MRC peut etre pose si au moins l’un des criteres suivants persiste pendant plus de trois mois (10, 11):
1. débit de filtration glomérulaire estimé (DFGe) < 60 ml/min/1.73 m2 et/ou
2. un quotient albumine/créatinine (ACR) ≥ 30 mg/g et/ou
3. des indicateurs morphologiques de lésions rénales, tels que des modifications du sédiment urinaire, des modifications histologiques ou des lésions rénales structurelles.
Sur la base de ces paramètres, la MRC est classée en cinq catégories de DFGe (G1 à G5) et en trois stades d’albuminurie (A1 à A3) (Fig. 1).

Une analyse de la qualité des soins prodigués aux patients atteints du MRC dans le cadre du projet FIRE-CKD a toutefois révélé un potentiel d’amélioration significatif concernant la mise en œuvre des recommandations existantes. À cette fin, le respect de quatorze indicateurs de qualité fondés sur des données probantes relatifs à la prise en charge de la MRC a été évalué sur une ­certaine période dans les cabinets de médecine générale affiliés au projet FIRE. Il est frappant de constater que seuls 18.1 % des patients atteints de MRC ont bénéficié d’une mesure du RACU au cours des 18 mois de suivi. Ces résultats mettent en évidence des lacunes dans la pratique actuelle des soins primaires, qui doivent être comblées. La mise en œuvre des recommandations de la SSN dans la pratique reste un défi pour de nombreux médecins généralistes, qui ont besoin d’une aide systématique pour appliquer les directives.

Une approche prometteuse pour soutenir la gestion des maladies chroniques consiste à mettre en place des indicateurs de qualité et des scores d’adhésion permettant de quantifier les stratégies de traitement fondées sur des données probantes. Ces indicateurs et scores permettent de mesurer simplement et efficacement la qualité des soins médicaux, et de prendre conscience des lacunes dans les traitements et des possibilités d’optimisation. Le score SSED, proposé en Suisse comme premier instrument de mesure de la qualité des soins dans le domaine du diabète, est basé sur des normes internationales telles que le «Diabetes Recognition Program» du National Committee for Quality Assurance (NCQA) et de l’American Diabetes Association (ADA), et a été adapté au contexte suisse par la Société Suisse d’Endocrinologie et de Diabétologie (SSED) (13, 14). Le score CARE a été développé pour évaluer la qualité des soins dispensés aux patients présentant un risque cardiovasculaire. Il permet de refléter de manière fiable et reproductible les performances d’un collectif de médecins généralistes ou d’un médecin généraliste individuel (15).

Les exemples du score SSED et du score CARE illustrent le succès de la collaboration interdisciplinaire entre médecins spécialistes, sociétés spécialisées et recherche sur les services de santé en Suisse. Cette collaboration est essentielle pour générer des données permettant d’évaluer les pratiques actuelles, de surmonter les obstacles à la mise en œuvre de nouvelles recommandations et stratégies, et d’améliorer continuellement la qualité des soins.

En tant qu’experts en recherche sur les soins de santé, en médecine générale, en médecine interne générale et en néphrologie, les auteurs se sont réunis au sein d’un groupe de travail afin de compiler un ensemble d’indicateurs destinés à soutenir les soins rénaux en Suisse, à partir des exemples que sont les scores SSED et CARE. L’ objectif est de favoriser le dépistage précoce et systématique du MRC dans les soins primaires et de faciliter la prise en charge des patients atteints du MRC.

L’ ensemble d’indicateurs Kidney Care a ensuite été utilisé pour calculer, à partir de la base de données FIRE, son degré de réalisation pour l’ année 2024, afin de représenter l’état actuel des soins rénaux prodigués aux groupes à risque et aux personnes atteintes d’IRC par un grand nombre de médecins généralistes. L’ensemble d’indicateurs Kidney Care peut servir de base à un score d’adhésion permettant de mesurer la qualité des soins prodigués aux patients atteints d’insuffisance rénale.

Méthodologie: l’ensemble d’indicateurs Kidney Care

À partir de juillet 2024, les auteurs ont formé un groupe de projet interdisciplinaire composé d’experts en recherche sur les soins de santé, en médecine interne générale et en néphrologie, afin de développer un outil d’évaluation de la qualité des soins rénaux en Suisse, en s’appuyant sur les expériences acquises avec les scores SSED et CARE.

L’objectif était de compiler un ensemble pragmatique et fondé sur des preuves d’indicateurs de qualité, sur une base académique, qui montre la qualité des soins prodigués aux groupes à risque et aux personnes atteintes d’IRC, en termes de processus et d’atteinte des objectifs liés à la «santé rénale», et qui décrit les efforts visant à réduire la progression de l’IRC. Les différents indicateurs sont basés sur les recommandations de la Société Suisse de Néphrologie (SSN) et du KDIGO.

Ces indicateurs devraient pouvoir être calculés à partir des données de routine habituelles des médecins généralistes, qui doivent être documentées dans le cadre de la prise en charge des patients à risque, conformément aux directives. L’objectif de cet ensemble d’indicateurs est de fournir à chaque médecin, à long terme, un aperçu simple et pragmatique de sa «performance» en matière de respect des directives dans le cadre de ses propres soins, sous la forme d’un tableau de bord. Les résultats des indicateurs de qualité Kidney Care peuvent également être utilisés dans des cercles de qualité ou des réseaux pour mettre en place des mesures de qualité. À long terme, il serait souhaitable de disposer d’un tableau de bord simple permettant de décrire la situation actuelle, de rendre la maladie rénale chronique, jusqu’ici négligée, plus visible et d’améliorer les soins rénaux en Suisse au cours des prochaines années.

L’un des atouts des scores SSED et CARE est qu’ils reflètent à la fois les processus et les résultats cliniques, comme l’HbA1c ou la pression artérielle. C’est la raison pour laquelle il était important d’inclure dans l’ensemble d’indicateurs Kidney Care des indicateurs de processus, mais aussi au moins un paramètre de résultat cliniquement pertinent.
Après une recherche bibliographique approfondie, l’examen des recommandations existantes et une discussion, le groupe d’experts a retenu les indicateurs suivants (Tab. 1). Il est important que l’ensemble d’indicateurs Kidney Care sélectionné reflète la qualité des soins pour deux populations, afin d’obtenir une orientation significative sur les soins rénaux dans les cabinets de médecine générale: d’une part, le dépistage régulier pour la détection précoce de la MRC chez les populations à risque souffrant de diabète sucré, d’hypertension artérielle et de maladies cardiovasculaires est mesuré; d’autre part, la prise en charge de la MRC chez les patients chez lesquels elle a été diagnostiquée est présentée. Les experts recommandent d’effectuer une évaluation annuelle des valeurs rénales en cas de diabète sucré, de manière analogue au score SSED. Selon les recommandations des experts, l’évaluation des valeurs rénales en cas d’hypertension artérielle ou de maladie cardiovasculaire établie doit être adaptée individuellement au profil de risque de chaque patient et effectuée tous les trois à cinq ans au minimum (16–18). En cas de diagnostic de MRC, il est recommandé de mesurer ou de contrôler les différents paramètres au moins une fois par an.

Preuve de concept: premiers résultats du set ­d’indicateurs Kidney Care dans le collectif FIRE

Une première évaluation du set d’indicateurs Kidney Care a été réalisée à partir des données du projet FIRE de l’Institut de médecine générale de l’Université de Zurich (www.fireproject.ch) (19). Créée en 2009, la base de données FIRE recueille différents éléments des dossiers médicaux électroniques de plus de 400 médecins généralistes suisses alémaniques. Cette base de données perglobal. L’objectif est de pouvoir donner, à l’aide d’un seul chiffre de performance, un aperçu global de la qualité des soins prodigués aux patients atteints d’une maladie rénale chronique par les différents médecins généralistes. La littérature propose différentes méthodes pour agréger les taux de conformité des indicateurs individuels en scores globaux, les plus courantes étant les moyennes pondérées des taux de conformité des indicateurs individuels en fonction de la taille de la population dénominatrice respective (20). Chaque indicateur reçoit ainsi une pondération proportionnelle au nombre de patients concernés.

Nous avons ainsi calculé une première version du taux de conformité agrégé sous la forme d’un ensemble pondéré d’indicateurs de soins rénaux. Bien que ce type d’agrégation soit intuitivement compréhensible, il présente certains inconvénients. D’une part, l’estimation de la qualité des soins chez les médecins généralistes ayant un petit nombre de patients est soumise à de fortes fluctuations, ce qui nuit à la précision du score. D’autre part, ce type d’agrégation ne tient pas compte du fait qu’une grande partie des indicateurs sont enregistrés chez des patients appartenant au même groupe et que des observations multiples de patients individuels sont possibles dans plusieurs indicateurs, de sorte que les taux de conformité individuels devraient être corrélés. Pour contourner ces limites, nous avons appliqué une deuxième méthode basée sur une approche modélisée. Pour ce faire, nous avons utilisé un modèle de régression logistique mixte sur l’ensemble des données, qui permet, en plus d’un ajustement pour l’âge et le sexe, de prendre en compte les observations multiples de patients individuels dans plusieurs indicateurs. Sur la base de ce modèle, nous avons calculé la performance moyenne des médecins généralistes dans une population standard dont la composition démographique correspond à celle de la population totale prise en compte dans l’évaluation. Nous avons défini cette performance comme un ensemble d’indicateurs de soins rénaux basé sur un modèle (voir les détails techniques du calcul en annexe).

Pour l’évaluation, les données de 290 participants au projet FIRE ont été analysées. L’évaluation des indicateurs 1 à 3 (évaluation des groupes à risque) a porté sur 95 786 patients atteints de diabète, d’hypertension ou d’une maladie cardiovasculaire établie (âge moyen: 66.8 ± 15.7 ans [écart-type]; 48.6 % de femmes), tandis que l’évaluation des indicateurs 4 à 12 a porté sur 23 992 patients présentant une MRC préexistante au début de l’année 2024 (âge moyen: 74.3 ± 15.6 ans [écart-type]; 50.9 % de femmes; stades les plus fréquents: G2 à 29.5 % et G3a à 24.8 %).

Les distributions des taux de conformité standardisés individuels sont résumées dans Fig. 2. Les taux de conformité les plus élevés ont été observés pour les indicateurs 11 (renonciation à la prescription de médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens) et 4 (surveillance du DFGe en cas de maladie rénale chronique connue), avec des médianes de 86.8 % et 79.9 %. Les taux de conformité les plus faibles ont été observés pour les indicateurs 2 (évaluation du DFGe et de l’albuminurie en cas d’hypertension artérielle) et 3 (évaluation du DFGe et de l’albuminurie en cas de maladie cardiovasculaire établie), ainsi que pour l’indicateur de résultat 12 (pression artérielle < 130/80 mmHg en moyenne annuelle): 18.3 %, 18.9 % et 14.7 %. Le Tab. 2 donne un aperçu de la répartition des deux ensembles d’indicateurs agrégés de soins rénaux.

Discussion

Le développement de l’ensemble d’indicateurs Kidney Care représente une approche pragmatique pour décrire de manière structurée la qualité des soins prodigués aux patients atteints d’insuffisance rénale chronique (IRC), et vise à présenter l’état actuel d’une maladie qui, jusqu’à présent, n’était pas au centre de l’attention en raison de l’absence de traitements. Les indicateurs de soins rénaux mettent en évidence le défi important que représente la prise en charge des groupes à risque et des patients atteints d’IRC dans le cadre des soins primaires. Les résultats de la première enquête, basés sur la vaste base de données du projet FIRE, révèlent des écarts entre les recommandations des lignes directrices et la pratique réelle. Il convient de noter les taux de conformité très variables des douze indicateurs, qui vont d’une médiane de 86.8 % pour la non-prescription d’AINS à 18.3 % pour l’évaluation du DFGe et de l’albuminurie chez les patients souffrant d’hypertension artérielle, et à 18.9 % pour l’évaluation du DFGe et de l’albuminurie chez les patients atteints de maladies cardiovasculaires, sur une période de trois ans.

Les taux de mesure du RACU restent faibles chez les groupes à risque, même sur une période prolongée de trois ans. De même, le taux annuel de mesure du RACU chez les patients atteints d’une IRC est faible, avec seulement 21.6 %. La mesure du RACU semble donc constituer un «goulot d’étranglement» pour une prise en charge rénale optimale dans la pratique. Or, des options thérapeutiques efficaces permettant d’améliorer les résultats en cas d’IRC sont désormais disponibles. Il est donc recommandé de déterminer régulièrement le RACU chez les patients à risque. L’ensemble d’indicateurs Kidney Care peut servir d’aide pour rappeler les aspects centraux du dépistage précoce et de la prise en charge du RACU, ainsi que pour visualiser son évolution.

Cet ensemble d’indicateurs offre une évaluation structurée de la qualité des soins en cas de MRC tout en laissant la place aux besoins individuels et à une application flexible dans la pratique quotidienne. La possibilité d’adapter les indicateurs de qualité aux profils spécifiques des patients et aux différentes structures de cabinet en fait un outil polyvalent. Les médecins généralistes peuvent ainsi répondre de manière ciblée aux particularités de leur patientèle et adapter la prise en charge aux situations cliniques respectives. Il est ainsi possible d’exclure activement certains groupes de patients du calcul de l’ensemble d’indicateurs, en fonction de leur âge, de leur état de santé (fragilité, cancer actif, séjour en maison de retraite) et de leur observance. Cette adaptabilité permet d’offrir des soins rénaux personnalisés et adaptés aux besoins, tout en conservant les avantages d’une mesure standardisée de la qualité.

Une restriction à la population de patients âgés de moins de 75 ans a fait l’objet d’une discussion approfondie. Une analyse des indicateurs de soins rénaux incluant les patients de moins de 75 ans ne montre toutefois pas d’écarts importants dans les taux de conformité (voir l’annexe). Dans ce contexte, il convient donc de préconiser une mise en œuvre des indicateurs de soins rénaux indépendante de l’âge, afin de permettre une gestion simple et cohérente, conformément aux recommandations actuelles. Les discussions du groupe d’experts ont également montré qu’il n’était pas judicieux de fixer des objectifs rigides en matière de taux de conformité pour favoriser l’acceptation et la mise en œuvre des indicateurs de soins rénaux dans les cabinets de médecine générale. Une présentation plus simple, par exemple sous forme de diagrammes en boîte, est en revanche utile et pertinente pour offrir une orientation personnalisée aux médecins généralistes, établir des comparaisons avec leurs pairs et les encourager à réfléchir de manière critique à leurs propres prestations de soins. C’est la raison pour laquelle il a été délibérément renoncé à fixer des valeurs cibles.

Les experts recommandent généralement de viser des valeurs acceptables ou optimales (Fig. 3) afin de mettre en œuvre les mesures médicales nécessaires pour assurer une prise en charge rénale adéquate, conformément aux recommandations. ­L’objectif est de mettre l’accent sur la clarté des indicateurs de soins rénaux afin de promouvoir une amélioration à long terme de la prise en charge grâce à la visualisation.

À plus long terme, l’application pratique des indicateurs de soins rénaux doit être soutenue par leur intégration dans des tableaux de bord existants offrant aux médecins une visualisation conviviale de ces indicateurs et mettant clairement en évidence la nécessité d’interventions ciblées chez des patients individuels ou des groupes de patients entiers.

Limitations

L’approche actuelle présente des limites qui doivent être prises en compte pour accroître sa validité et son acceptation. Elle repose notamment sur l’hypothèse selon laquelle le respect des indicateurs de processus conduit automatiquement à une amélioration des résultats cliniques, ce qui doit encore être validé par des études empiriques à long terme. En outre, il existe actuellement des défis en matière de cohérence des taux de respect, en particulier dans les petits cabinets, ce qui peut entraîner des fluctuations importantes. Les optimisations futures devraient viser à perfectionner les processus structurels liés à la documentation, à améliorer la présentation des données via des tableaux de bord et à adapter les indicateurs aux besoins spécifiques des patients, afin de garantir leur mise en œuvre et leur efficacité à long terme.

Annexe en ligne

Calcul des indicateurs de soins rénaux basés sur un modèle: le modèle de régression logistique à effets mixtes (mixed-effects logistic regression model) a été appliqué à un ensemble de données contenant chaque instance de réalisation possible de l’indicateur sous forme d’observations individuelles. La satisfaction de l’indicateur dans chaque cas a été utilisée comme variable de résultat binaire. L’âge, le sexe et l’indicateur lui-même ont servi d’effets fixes. Afin de tenir compte du fait que plusieurs cas de satisfaction potentielle de l’indicateur peuvent concerner un seul et même patient, des effets aléatoires au niveau du patient ont été utilisés. En outre, un effet aléatoire à quatre dimensions a été utilisé pour chaque médecin généraliste, dont les composantes expriment la qualité des soins dans les quatre domaines différents (évaluation, suivi, médication, réalisation des objectifs). Ces effets aléatoires au niveau des médecins généralistes ont été estimés conjointement avec les coefficients des effets fixes. Sur la base de cette estimation, la performance de chaque médecin généraliste a été déterminée dans 1000 ensembles de données simulés dont la composition démographique correspond à celle de la population totale prise en compte dans l’évaluation. La performance moyenne de ces 1000 simulations a ensuite constitué l’ensemble d’indicateurs Kidney Care basé sur le modèle.

Dr Levy Jäger 1
Dr Leander Muheim 2
Dr Christian Häuptle 3
Pr Michael Brändle 4
Dr Harald Seeger 5
Pr Thomas Rosemann 1
1 Institut de médecine générale, Hôpital universitaire de Zurich
2 mediX Zurich
3 Fondation WHM/FMF
4 HOCH, Hôpital cantonal Saint-Gall
5 Hôpital cantonal de Baden

Copyright: Aerzteverlag medinfo AG

Cet article est une traduction de «PRAXIS» 11_2025.

Dr Levy Jäger

Institut de médecine générale, Hôpital universitaire de Zurich

Dr Leander Muheim

mediX Zurich

Pr Thomas Rosemann

Hôpital universitaire de Zurich
Institut de médecine générale
Pestalozzistrasse 21
8091 Zurich

Michael Brändle a reçu des honoraires pour ses activités au sein de comités consultatifs et ses conférences de la part d’AstraZeneca, Boehringer Ingelheim, E. Lilly, Novartis et Novo Nordisk. Harald Seeger a reçu des honoraires d’AstraZeneca, Boehringer Ingelheim, Bayer, NovoNordisk, Vifor, Medice, FOMF et des frais de déplacement d’AstraZeneca, Bayer, Vifor. Thomas Rosemann a reçu des honoraires pour des comités consultatifs et des conférences de la part d’Amgen, AstraZeneca, Boehringer Ingelheim, Moderna, Novartis, MSD, GlaxoSmithKline et Mepha.
L’analyse scientifique de l’ensemble d’indicateurs Kidney Care à partir des données de routine des médecins généralistes a été soutenue par AstraZeneca.

L’ensemble d’indicateurs Kidney Care peut refléter la qualité des soins prodigués aux patients atteints d’IRC dans les cabinets de médecine générale. L’évaluation à l’aide de la base de données FIRE met en évidence les lacunes existantes en matière de soins, notamment en ce qui concerne le respect d’indicateurs importants, comme la mesure du RACU. Ces lacunes reflètent le fait que l’IRC a jusqu’à présent reçu peu d’attention en raison des options thérapeutiques limitées. Grâce à de nouvelles thérapies et à des impulsions en matière de politique de santé, telles que la résolution de l’OMS, les soins rénaux conformes aux directives font désormais l’objet d’une attention accrue.
Il est désormais souhaitable de mettre en œuvre les indicateurs de soins rénaux dans des tableaux de bord conviviaux et des logiciels de gestion de cabinet, afin de promouvoir leur application pratique et de soutenir ainsi les soins rénaux conformes aux directives en Suisse. L’ensemble d’indicateurs offre une base solide pour améliorer de manière systématique et progressive la qualité des soins rénaux à long terme.

1. https://www.who.int/news/item/23-05-2025-seventy-eighth-world-health-assembly—daily-update–23-may-2025
2. Jager KJ et al. A single number for advocacy and communication-worldwide more than 850 million individuals have kidney diseases. Kidney Int. 2019 Nov;96(5):1048-1050.
3. Forni Ogna V et al. Prevalence and determinants of chronic kidney disease in the Swiss population. Swiss Med Wkly. 2016 May 6;146:w14313.
4. Sundström J et al. Prevalence, outcomes, and cost of chronic kidney disease in a contemporary population of 2·4 million patients from 11 countries: The CaReMe CKD study. Lancet Reg Health Eur. 2022 Jun 30;20:100438.
5. Dalrymple LS et al. Chronic kidney disease and the risk of end-stage renal disease versus death. J Gen Intern Med. 2011 Apr;26(4):379-85.
6. Foreman KJ et al. Forecasting life expectancy, years of life lost, and all-cause and cause-specific mortality for 250 causes of death: reference and alternative scenarios for 2016-40 for 195 countries and territories. Lancet. 2018 Nov 10;392(10159):2052-2090.
7. Li PK et al. Tackling Dialysis Burden around the World: A Global Challenge. Kidney Dis (Basel). 2021 May;7(3):167-175.
8. Chadban S et al. Projecting the economic burden of chronic kidney disease at the patient level (Inside CKD): a microsimulation modelling study. EClinicalMedicine. 2024 May 2;72:102615.

9. Campbell-James T et al. (2024) Projected Increase of the Clinical, Economic, Societal, and Environmental Burdens of Chronic Kidney Disease in Switzerland: Insights from Impact-CKD. Value in Health 27(12): S2.
https://doi.org/10.1016/j.jval.2024.10.008.
10. Seeger H et al. Empfehlungen zu Screening, Identifikation und Management der Chronischen Nierenkrankheit. Gesellschaft für Nephrologie 2025. Zuletzt aufgerufen am 01.07.2025 auf www.swissnephrology.ch
11. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group. KDIGO 2024 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Kidney Int. 2024 Apr;105(4S):S117-S314.
12. Jäger L et al. Quality and variation of care for chronic kidney disease in Swiss general practice: A retrospective database study. PLoS One. 2022 Aug 11;17(8):e0272662.
13. https://www.SSEDssed.ch/SSEDSsed/fileadmin/6_Diabetologie/64_Ressourcen_Hausarzt/Diabetes_Kriterien_2017_SSED_def.pdf zuletzt aufgerufen am 28.02.2025 auf https://www.SSEDssed.ch/diabetologie/praxis-tools-fuer-die-grundversorgung
14. Christ E et al. Evaluation of type 2 diabetes care management in nine primary care practices before and after implementation of the Criteria of Good Disease Management of Diabetes established by the Swiss Society of Endocrinology and Diabetology. Swiss Med Wkly. 2022 Jul 26;152:w30197.
15. Rosemann T et al. CARE-(CArdiovasculaR prEvention) Score – ein Instrument zur Erfassung der Versorgungsqualität von kardiovaskulären Risikopatient/-innen in der Hausarztpraxis. Praxis (Bern 1994). 2024 May;113(5):113-118.
16. Kessler R et al. Health economic modelling of the cost-effectiveness of microalbuminuria screening in Switzerland. Swiss Med Wkly. 2012 Feb 3;142:w13508.
17. Yeo SC et al. Cost-effectiveness of screening for chronic kidney disease in the general adult population: a systematic review. Clin Kidney J. 2023 Jun 12;17(1):sfad137.
18. Komenda P et al. Cost-effectiveness of primary screening for CKD: a systematic review. Am J Kidney Dis. 2014 May;63(5):789-97.
19. Chmiel C et al; FIRE study-group. The FIRE project: a milestone for research in primary care in Switzerland. Swiss Med Wkly. 2011 Jan 28;140:w13142.
20. Kara P et al. Composite measures of quality of health care: Evidence mapping of methodology and reporting. PLoS One. 2022 May 12;17(5):e0268320.

Agonistes du récepteur du GLP-1 et santé cardiométabolique

Les maladies cardiovasculaires, rénales et métaboliques coexistent souvent et représentent une charge de morbidité considérable à l’échelle mondiale. Le diabète de type 2, l’obésité et les maladies rénales chroniques sont étroitement liés et augmentent le risque d’infarctus du myocarde, d’accident vasculaire cérébral, d’insuffisance cardiaque et de mortalité. De grandes études cliniques («outcome trials») ont montré que les agonistes des récepteurs du GLP-1 et les inhibiteurs du SGLT2 offrent des bénéfices significatifs sur les critères d’évaluation («endpoints») cardiovasculaires et rénaux. Leurs effets protecteurs reposent sur des mécanismes d’action complémentaires qui vont audelà de la simple réduction de la glycémie. Utilisés en association, et complétés par la finérénone, ils ouvrent la voie à une approche thérapeutique holistique qui peut améliorer durablement le pronostic des patients atteints de diabète de type 2 avec des comorbidités cardiométaboliques. Ceci marque un changement de paradigme dans la prévention et le traitement.

Cardiovascular, renal, and metabolic diseases often coexist and account for a major global health burden. Type 2 diabetes, obesity, and chronic kidney disease are closely interrelated and increase the risk of myocardial infarction, stroke, heart failure, and mortality. Large outcome trials have demonstrated that GLP-1 receptor agonists and SGLT2 inhibitors provide significant cardiovascular and renal benefits. These protective effects result from complementary mechanisms that extend beyond glycemic control. In combination with finerenone, they enable a comprehensive treatment strategy that improves outcomes in patients with type 2 diabetes and cardiometabolic comorbidities, representing a paradigm shift in prevention and therapy.
Keywords: GLP-1 Receptor Agonists, Cardiometabolic Health, Type 2 Diabetes, Heart Failure

Introduction

Les maladies cardiovasculaires, rénales et métaboliques comptent parmi les pathologies chroniques les plus fréquentes dans le monde. Elles surviennent rarement de manière isolée, mais sont étroitement liées les unes aux autres. On estime qu’ environ 850 millions de personnes souffrent d’une maladie rénale chronique (MRC), ce qui correspond à une prévalence de plus de 11 %. La MRC étant souvent asymptomatique à ses débuts, elle passe souvent inaperçue. Environ 523 millions de personnes dans le monde sont atteintes d’une maladie coronarienne (MC), plus de 60 millions souffrent d’insuffisance cardiaque et environ la moitié de ces patient/es décèdent dans les cinq ans suivant le diagnostic. Le diabète sucré de type 2 (DT2) touche désormais plus de 530 millions de personnes et sa prévalence continue d’augmenter.

Comorbidités et facteurs de risque

Les maladies cardiométaboliques chroniques partagent des facteurs de risque pertinents tels que l’hypertension artérielle, la dyslipidémie, l’hyperglycémie, l’obésité abdominale et l’inflammation chronique. Si celles-ci ne sont pas traitées de manière adéquate, elles peuvent entraîner des complications graves telles qu’un infarctus du myocarde, un accident vasculaire cérébral, une insuffisance cardiaque avec fraction d’éjection préservée (HFpEF), une stéatohépatite associée à un dysfonctionnement métabolique (MASH), une artériopathie oblitérante des membres inférieurs (AOMI) ou une progression de la MRC.

La charge des comorbidités est particulièrement élevée chez les personnes atteintes de DT2. En Suisse, 6.4 % de la population est touchée, dont 60 à 90 % souffrent d’obésité, alors que ce n’est qu’environ 12 % dans la population générale. Environ un quart des patient/es atteints de diabète de type 2 présentent une maladie cardiovasculaire, et autant souffrent d’un déficit en insuline. De 50 et 70 % développent une stéatose hépatique associée à un dysfonctionnement métabolique (MASLD),et 30–40 % une MASH, et environ 25 % souffrent d’insuffisance cardiaque. L’obésité sans diabète s’accompagne également d’une charge de morbidité élevée. Plus de 1.1 milliards de personnes sont touchées dans le monde, dont jusqu’à 25 % développent en plus un DT2, près de la moitié une apnée du sommeil, plus de la moitié une hypertension et plus des deux tiers une dyslipidémie (Fig. 1).

Incrétines et mécanismes d’action

La découverte des hormones incrétines GIP (glucose-dependent insulinotropic polypeptide) dans les années 1970 et GLP-1 (glucagon-like peptide 1) dans les années 1980 a ouvert de nouvelles perspectives thérapeutiques. Le GLP-1 est libéré après l’ingestion d’aliments par les cellules L dans l’iléon distal, tandis que le GIP est sécrété par les cellules K dans le duodénum. Les agonistes des récepteurs du GLP-1 (GLP-1 RA) ont de nombreux effets directs et indirects. Ils améliorent la fonction endothéliale, augmentent la biodisponibilité de l’oxyde nitrique, inhibent les molécules d’adhésion telles que l’ICAM-1 et la VCAM-1 ainsi que la prolifération des cellules musculaires lisses, et réduisent les dépôts lipidiques et l’inflammation vasculaire. Indirectement, ils contribuent à la réduction de la pression artérielle, du poids corporel et de l’HbA1c.

Études avec des «endpoints» cardiovasculaires

Depuis 2008, la FDA américaine impose des études avec des critères d’évaluation (endpoints) cardiovasculaires pour les nouveaux antidiabétiques afin de prouver leur innocuité au-delà du contrôle glycémique. «Le MACE à 3 points» est un critère d’évaluation standard. Il comprend l’infarctus du myocarde non mortel, l’accident vasculaire cérébral non mortel et la mort cardiovasculaire.

La première étude ayant démontré un bénéfice clair était EMPA-REG OUTCOME: l’empagliflozine a réduit le risque de MACE à 3 points de 14 %, la mortalité cardiovasculaire de 38 %, les hospitalisations pour insuffisance cardiaque de 35 % et la mortalité globale de 32 %. L’étude LEADER a fourni la première preuve d’efficacité d’un agoniste du récepteur du GLP-1. Le liraglutide a réduit la mortalité cardiovasculaire de 22 % et la mortalité globale de 15 %. D’autres études, telles que SUSTAIN-6 (semaglutide) et REWIND (dulaglutide), ont confirmé ces résultats (Fig. 2). Des études plus récentes ont élargi le spectre. L’étude SELECT a montré une réduction relative de 20 % du risque du MACE à 3 points sous semaglutide chez les patients en surpoids atteints d’une maladie cardiovasculaire, mais sans diabète. L’étude SOUL avec le semaglutide par voie orale a montré une réduction significative de 14 % du MACE chez plus de 9600 patients atteints de diabète de type 2 et de maladies cardiovasculaires ou de MRC. L’essai FLOW a démontré pour la première fois un avantage pour un agoniste des récepteurs du GLP-1 chez les patients atteints de diabète de type 2 et d’insuffisance rénale chronique, avec une réduction de 27 % des événements d’insuffisance cardiaque et de mortalité cardiovasculaire.

Approches thérapeutiques synergiques

Les mécanismes d’action différents des agonistes des récepteurs du GLP-1 et des inhibiteurs du SGLT2 expliquent leurs effets complémentaires. Alors que les GLP-1 RA ont principalement des effets anti-inflammatoires, antiathérogènes et métaboliques, les inhibiteurs du SGLT2 ont des effets hémodynamiques, anti-fibrotiques et antiarythmiques. De plus, ils réduisent la précharge et la postcharge, diminuent le stress oxydatif et améliorent l’hémodynamique rénale. L’interaction de ces mécanismes justifie la thérapie combinée, qui est de plus en plus considérée comme le standard dans la pratique clinique. L’ajout de la finérénone, un antagoniste non stéroïdien des récepteurs minéralocorticoïdes, renforce encore les effets protecteurs cardiovasculaires et rénaux. La finérénone s’est révélée efficace dans des essais cliniques chez des patients atteints de diabète de type 2 et d’insuffisance rénale chronique. Il a été démontré qu’elle réduit significativement le risque de survenue d’événements combinés cardiovasculaires et rénaux, de 14 % avec un nombre de patients à traiter (NNT) de 46 et de 23 % avec un NNT de 60, après trois ans. Chez les patients atteints d’insuffisance cardiaque avec HFpEF, la finérénone a également réduit de 16 % le risque de péjoration de l’insuffisance cardiaque ou de décès.

Les résultats de la thérapie combinée sont particulièrement prometteurs. Des analyses approfondies d’études (notamment CANVAS, CREDENCE, FIDELIO-DKD, FIGARO-DKD) ont montré que la triple combinaison avec des GLP-1 RA, inhibiteurs du SGLT2 et finérénone offre le plus grand potentiel pour obtenir des améliorations significatives en termes d’événements cardio-vasculaires et rénaux, d’insuffisance cardiaque et de survie globale chez les patients atteints de DT2 avec albuminurie modérément élevée. La double combinaison s’est également révélée supérieure aux substances individuelles. Dans ce contexte, les données actuelles plaident clairement en faveur de l’utilisation de la finérénone en association avec des agonistes du récepteur du GLP-1 et des inhibiteurs du SGLT2 afin d’optimiser la protection cardio-rénale chez cette population à haut risque.

Objectifs thérapeutiques et critères cliniques

Le choix du traitement antidiabétique dépend à la fois des préférences du patient et des objectifs médicaux. Alors que les patients préfèrent généralement un traitement sans hypoglycémies, avec une perte de poids et une administration aussi simple que possible, les médecins mettent le focus davantage sur la réduction de la mortalité, la prévention des complications micro- et macrovasculaires, ainsi que sur la prise en compte de l’âge, de la durée du diabète, de la fonction rénale, des comorbidités, des effets secondaires et des coûts.

Les recommandations suisses actuelles prévoient un traitement combiné initial associant la metformine et un inhibiteur du SGLT2 ou un agoniste des récepteurs du GLP-1. En cas de résultat insuffisant, une triple combinaison doit être mise en place. Les sulfonylurées ne sont plus considérées comme un traitement standard en raison du risque élevé d’hypoglycémie et de prise de poids. Ce n’est que lorsque ces stratégies s’avèrent insuffisantes qu’un traitement à l’insuline devient nécessaire.

Il convient également de tenir compte d’aspects pratiques. En cas de maladies aiguës telles que vomissements, diarrhées, infections graves, hospitalisations ou opérations, il est recommandé d’arrêter temporairement la metformine et les inhibiteurs du SGLT2 et d’utiliser de l’insuline selon besoin afin d’éviter des risques tels que l’acidocétose ou l’acidose lactique. Le traitement combiné doit être choisi avec soin: alors que l’utilisation simultanée d’agonistes des récepteurs du GLP-1 et d’inhibiteurs de la DPP-4 n’est pas très judicieuse en raison de leur mécanisme d’action identique, la combinaison d’insuline et de sulfonylurées doit être strictement évitée, car elle augmente considérablement le risque d’hypoglycémie.

Les valeurs cibles individuelles d’HbA1c constituent un autre aspect important. Chez les patient/es jeunes sans risque d’hypoglycémie, l’objectif est une valeur cible inférieure à 6.5 %, chez les patients d’âge moyen une valeur entre 6.5 et 7.0 %, et chez les patients de plus de 80 ans une valeur entre 7.5 et 8.0 %. En cas de traitements présentant un risque d’hypoglycémie, une valeur cible < 8.0 % est considérée comme suffisante. À noter que déjà à partir d’un taux d’HbA1c de 5.5 %, le risque de maladie coronarienne et d’accident vasculaire cérébral augmente considérablement. Chaque point de pourcentage supplémentaire augmente le risque de maladie coronarienne de 50 % et celui d’accident vasculaire cérébral de 55 %. C’est pourquoi l’HbA1c doit être maintenue aussi proche que possible de la valeur normale à l’aide de médicaments sûrs.

La physiopathologie et la perspective des patient/es

De nouvelles découvertes sur la pathogenèse du diabète de type 2 soulignent le rôle de la répartition des graisses et des facteurs génétiques. Même de faibles quantités de graisse hépatique peuvent être pertinentes sur le plan physiopathologique. Des valeurs supérieures à 5 % favorisent la progression vers la fibrose et la cirrhose. La capacité de stockage de graisse sous-cutanée est déterminée par plus de 50 loci génétiques. Si des dépôts ectopiques de graisse se produisent dans le foie ou le pancréas, le diabète ne se développe que chez les personnes génétiquement prédisposées. Le fait que l’obésité ne conduit pas nécessairement au diabète est illustré par le constat que 73 % des personnes ayant un IMC supérieur à 40 kg/m² ne développent pas de diabète. Dans le même temps, jusqu’à 90 % des patient/es nouvellement diagnostiqués avec un DT2 peuvent obtenir une rémission grâce à une perte de poids (étude DiRECT).

La perspective des patient/es et des considérations économiques sont également pertinents. Beaucoup préfèrent les traitements sans hypoglycémie, qui permettent une perte de poids et sont faciles à utiliser. Les agonistes du récepteur du GLP-1 répondent largement à ces critères, en particulier sous forme d’applications hebdomadaires. De plus, ils réduisent l’appétit, ce qui entraîne souvent une diminution des dépenses alimentaires. Ces économies peuvent compenser au moins en partie les coûts du traitement et faciliter ainsi la participation financière individuelle à long terme.

Nouveaux développements

Des études récentes ont mis en évidence le potentiel des GLP-1 RA qui vont au-delà des indications classiques. Dans l’essai ESSENCE, le semaglutide a amélioré l’histologie hépatique chez les patients atteints de MASH. Le tirzepatide, un agoniste double GLP-1/GIP, ainsi que le retatrutide, un agoniste triple, ont montré des effets significatifs sur la perte de poids, la graisse hépatique et des paramètres métaboliques. Ces substances rapprochent la perspective d’offrir une alternative médicamenteuse à la chirurgie bariatrique. De plus, des études indiquent que les GLP-1 RA peuvent réduire le risque de démence de plus de 50 %.

Copyright
Aerzteverlag medinfo AG

Cet article est une traduction de «der informierte arzt – die informierte ärztin» 10_2025.

Pr Roger Lehmann

Clinique d’endocrinologie, de diabétologie et nutrition clinique
Hôpital universitaire de Zurich
Rämistrasse 100
8091 Zurich

Roger.Lehmann@usz.ch

L’auteur n’a déclaré aucun conflit d’intérêts en rapport avec cet article.

  • Les agonistes des récepteurs du GLP-1 se sont imposés comme des substances clés dans la prise en charge des maladies cardiométaboliques.
  • Ils réduisent le poids, la pression artérielle et l’HbA1c, améliorent la fonction endothéliale et réduisent le risque d’événements cardiovasculaires et rénaux, ainsi que, potentiellement, le risque de démence.
  • Leur association avec des inhibiteurs du SGLT2 et la finérénone renforce les effets protecteurs et permet une approche holistique pour les patients atteints de diabète de type 2, d’obésité, de MRC et de maladies cardiovasculaires.
  • Dans l’ensemble, cette stratégie marque un changement de paradigme dans la prévention et le traitement des maladies cardiométaboliques chroniques.

Sur demande auprès de l’auteur

Traitement des plaies chroniques au cabinet médical

Le traitement des plaies chroniques au cabinet médical est une tâche fréquente mais souvent frustrante. Il est essentiel de considérer la plaie comme le symptôme d’une maladie sous-jacente. Le traitement de cette dernière est la condition sine qua non pour une cicatrisation réussie. Le traitement local des plaies est généralement interdisciplinaire et suit le concept «TIME», qui met l’accent sur le débridement des nécroses et des dépôts de fibrine et sur la création d’un environnement propice à la cicatrisation à l’aide de pansements. En cas de réponse insuffisante au traitement local conservateur, des mesures de chirurgie plastique sont mises en œuvre. Mais même les mesures reconstructives complexes les plus impressionnantes ne fonctionnent que si les conditions de base pour la cicatrisation de la plaie sont réunies.

The treatment of chronic wounds in outpatient practice is a common but often frustrating undertaking. It is crucial to consider the wound as a symptom of an underlying disease. Identifying and treating that disease is an absolute prerequisite for successful wound healing. Local wound care is usually interdisciplinary and follows the “TIME” concept. Its keys are the debridement of necrosis and fibrin deposits and the creation of a supportive environment for wound healing using appropriate dressings. If there is insufficient response to conservative local therapy, plastic surgical interventions are often necessary. However even the most complex reconstructive procedures will only be successful, if the basic conditions for wound healing are ensured.
Keywords: Chronic wounds, wound therapy, wound healing, TIME concept

Les plaies chroniques font partie des pathologies fréquentes et exigeantes dans l’activité du médecin de premier recours et en médecine interne. Elles sont rarement un phénomène purement local, mais généralement le signe d’une maladie systémique sous-jacente. Un traitement efficace nécessite donc une approche structurée et causale accompagnée d’une réévaluation régulière.

Phases de la cicatrisation

La cicatrisation physiologique des plaies se déroule en trois phases qui se chevauchent: la phase inflammatoire, la phase de prolifération et la phase de remodelage.

Les plaies aiguës sont le résultat d’un traumatisme ponctuel, par exemple une coupure, une lacération ou une blessure chirurgicale. Avec des soins adéquats, elles guérissent généralement en deux à quatre semaines sans autre intervention. Cependant, si les conditions de base nécessaires au bon déroulement de ce processus ne sont pas réunies, la plaie reste en phase inflammatoire.

On parle de plaie chronique lorsqu’aucune tendance à la cicatrisation n’est visible dans un délai de huit semaines. Celle-ci doit être considérée comme le symptôme d’un problème sous-jacent et non comme une maladie propre.

Facteurs perturbateurs de la cicatrisation

Les facteurs perturbateurs les plus fréquents d’une cicatrisation physiologique sont en premier lieu une oxygénation insuffisante des tissus, une charge bactérienne, la formation d’un biofilm et une migration cellulaire perturbée. Sur le plan clinique, ils sont causés par des troubles circulatoires artériels et veineux, des forces de pression et de cisaillement, des infections, des œdèmes, le diabète sucré, la malnutrition, l’abus de nicotine et la prise de médicaments immunosuppresseurs ou cytotoxiques. Sans traitement ou au moins l’optimisation de ces facteurs, tout traitement local d’une plaie chronique, aussi complexe (et coûteux) soit-il, restera sans effet.

Diagnostic différentiel des plaies chroniques

Dans la pratique clinique quotidienne, les ulcères veineux, artériels et mixtes, le syndrome du pied diabétique et les escarres prédominent. Cependant, l’anamnèse des plaies chroniques est souvent ambiguë. Ainsi, certains tableaux cliniques peuvent présenter les caractéristiques et une anamnèse suggestive d’une plaie chronique, tout en nécessitant un traitement complètement différent. Le diagnostic différentiel de toute plaie chronique, en particulier en l’absence de réponse au traitement dans un délai de 2 à 4 semaines, comprend:
• les maladies auto-immunes (vasculites, lupus, etc.),
• pyoderma gangraenosum,
• les dégénérescences malignes (p. ex. ulcère de Marjolin),
• des infections rares (p. ex. ulcère tropical),
• des réactions cutanées induites par des médicaments (p. ex. Marcoumar ou stéroïdes)
• des plaies factices

Diagnostic au cabinet médical

La plupart des examens nécessaires au diagnostic initial d’une plaie chronique peuvent être réalisés ou prescrits au cabinet médical.

Pour l’évaluation clinique de la plaie, il est important de documenter la taille, la profondeur, l’exsudat, les bords de la plaie, la zone environnante et les structures profondes éventuellement exposées (os, tendons, fascia musculaire). Une bonne documentation photographique est également utile pour évaluer l’évolution.

L’examen de base comprend également:
– Status vasculaire (ICB: Indice cheville-bras, écho Doppler), éventuellement angiographie
– Laboratoire: hémogramme, paramètres infectieux, HbA1c, équilibre protéique (albumine/préalbumine), vitamines/oligo-éléments (zinc, sélénium, B12, acide folique)
– Frottis de la plaie (au fond de la plaie)
– Biopsie (toujours prélevée sur le bord de la plaie et non au centre de celle-ci)
– Radiographie/IRM (recherche d’ostéomyélite)
– Présence de forces de pression/cisaillement (mauvaises chaussures, positionnement/coussin d’assise chez les patients en fauteuil roulant, etc.)

Thérapie causale comme condition préalable à la guérison

Une fois les causes fondamentales de la plaie identifiées, leur traitement (ou au moins leur optimisation) est primordial. Cela comprend l’amélioration de la circulation artérielle (le cas échéant par intervention), l’allègement systématique de la pression (chaussures/semelles spéciales, coussins de pression), la thérapie par compression et le drainage lymphatique manuel, l’optimisation du métabolisme (ajustement du taux de glycémie, conseils nutritionnels, substitution des carences) ainsi que le traitement des infections locales ou systémiques.

Traitement local des plaies chroniques au cabinet

Le traitement local des plaies chroniques est souvent très fastidieux et exige beaucoup de patience tant de la part du patient que des professionnels. La «répartition des tâches» au sein d’une équipe interdisciplinaire composée de médecins (médecins généralistes, chirurgiens ou autres spécialistes), d’experts en plaies/infirmiers et de physiothérapeutes est donc indispensable.

La thérapie moderne des plaies s’appuie sur le concept TIME: Tissue (débridement), Infection/Inflammation (contrôle des germes), Moisture (gestion de l’exsudat) et Edge (favorisation de l’épithélialisation) (1).

Le débridement, en particulier, est souvent effectué avec trop d’hésitation. En règle générale, tous les tissus infectés et/ou nécrosés doivent être retirés. Cela vaut également lorsqu’il s’agit d’une structure anatomique fondamentalement importante (p. ex. la peau, des tendons ou des muscles). Les dépôts sur la plaie, p. ex. la fibrine, ainsi que les tissus nécrosés humides constituent un terrain extrêmement favorable à la prolifération bactérienne. C’est pourquoi un débridement radical, parfois répété, est déterminant pour la cicatrisation. Les nécroses mineures ou les dépôts de fibrine peuvent être facilement retirés sans anesthésie ou en anesthésie locale au cabinet.

Déroulement d’un traitement typique de plaie: (Tab. 1)

1. Évaluation et documentation
2. Rinçage/phase humide (n’ayez pas peur de l’eau du robinet!)
3. Débridement
4. Protection des bords de la plaie
5. Pansement
6. Fixation

Pansements

Le contrôle de l’infection, la gestion des exsudats et la promotion de l’épithélialisation peuvent être considérablement facilités par le choix approprié d’un pansement. La multitude de pansements disponibles sur le marché est impressionnante, ce qui indique qu’il n’existe pas de «meilleur» pansement. Selon la situation de la plaie, on utilise des pansements en mousse, des alginates, des hydrogels, des hydrocolloïdes ou des pansements antimicrobiens (p. ex. à base d’argent ou d’iode). Le choix dépend du stade de la plaie et de la quantité d’exsudat (Tab. 2).

Pansements «nouveaux»

Les matrices dermiques modernes ou équivalents au derme pour les plaies chroniques comprennent aujourd’hui principalement le Kerecis, des matrices dermiques acellulaires et des systèmes à base de collagène modulant les protéases. Kerecis est une matrice acellulaire à base de peau de poisson (morue) contenant du collagène naturel et des acides gras oméga-3. Elle sert de structure biologique en 3D pour la migration cellulaire et la néovascularisation. Les matrices dermiques acellulaires issues de peau humaine de donneurs, telles que AlloDerm® ou DermaGraft® (MEC), utilisées pour les ulcères du pied diabétique et les plaies chroniques complexes, fonctionnent de manière similaire. Les matrices xénogéniques telles que Oasis® (sous-muqueuse intestinale porcine), Integra® ou Matriderm® (échafaudages de collagène/MEC) favorisent en particulier la granulation et l’épithélialisation ultérieure dans les ulcères veineux et artériels.

En complément, on utilise des matrices modulant le collagène ou les protéases, telles que Promogran Prisma® ou Suprasorb® C, qui fixent les protéases en excès, stabilisant ainsi le milieu perturbé des plaies chroniques, en particulier les ulcères diabétiques et veineux. Toutes ces «méthodes avancées» sont très coûteuses et strictement réglementées en Suisse. Elles seront donc utilisées seulement après la fin du traitement causal et lorsqu’aucun progrès thérapeutique suffisant n’a été obtenu après au moins 6 à 8 semaines de traitement standard optimal.

Quand faut-il adresser le patient au chirurgien?

Comme leur nom l’indique, les plaies chroniques évoluent lentement, même dans les meilleures conditions. Il peut donc être difficile de déterminer le moment opportun pour changer ou élargir la stratégie thérapeutique. En règle générale, et pourvu que les éventuelles maladies sous-jacentes aient été/ soient traitées, une amélioration visible devrait être constatée dans les 3 à 4 semaines suivant le début d’un traitement local. Comme ­mentionné plus haut, la photo-documentation régulière est très utile à cet effet. Si aucune amélioration n’est constatée, il est recommandé de consulter un chirurgien (plastique) pour évaluation.

Les mesures chirurgicales comprennent en premier lieu le débridement chirurgical de tous les tissus nécrosés et le drainage des abcès éventuels, ainsi que, le cas échéant, des biopsies tissulaires/osseuses. Il n’est pas rare qu’un traitement par pression négative (TPN) soit temporairement utilisé pour le «conditionnement de la plaie». Celui-ci stimule la perfusion et la néovascularisation ainsi que la formation de tissu de granulation. De plus, l’exsudat est directement évacué, la stérilité est favorisée et les changements quotidiens de pansements sont évités, ce qui est particulièrement avantageux dans le cas de traitements ambulatoires. Les plaies mineures peuvent souvent être guéries par un TPN sans autre intervention. Pour les plaies plus importantes, on utilise des greffes de peau pour les plaies superficielles et des lambeaux pédiculés ou libres pour les plaies profondes, en particulier celles qui exposent des structures profondes telles que les os ou les tendons.

Copyright
Aerzteverlag medinfo AG

Cet article est une traduction de «der informierte arzt – die informierte ärztin» 2/2026

Dre Natasha Forster

Swissparc – Clinique de chirurgie
plastique et dermatologie
Steinentischstrasse 5
8002 Zurich

Les auteurs n’ont pas déclaré de conflit d’intérêts en rapport avec cet article.

  • Les plaies chroniques doivent être considérées comme le symptôme d’une maladie sous-jacente.
  • Le traitement causal prime sur le traitement local de la plaie
  • En cas de réponse insuffisante au traitement dans un délai de 4 semaines: exclure les diagnostics différentiels, impliquer un chirurgien si nécessaire
  • Traitement en équipe (médecins, experts en plaies, infirmiers, ­physiothérapeutes)

1. Schultz GS, Barillo DJ, Mozingo DW, Chin GA; Wound Bed Advisory Board Members. Wound bed preparation and a brief history of TIME. Int Wound J. 2004 Apr;1(1):19 32. doi:10.1111/j.1742-481X.2004.00008.x.
2. Wundkompendium der Schweizerischen Gesellschaft für Wundbehandlung (SAfW) https://www.safw.ch/images/pdf/Wundkompendium.pdf

Bibliographie complémentaire/Sources d’information
1. AWMF S3-Leitlinie Lokaltherapie schwerheilender und/oder chronischer Wunden aufgrund von peripherer arterieller Verschlusskrankheit, Diabetes Mellitus oder chronischer venöser Insuffizienz (https://register.awmf.org/de/leitlinien/detail/091-001)
2. European Wound Management Association – The EWMA wound care resource library (https://ewma.org/resource-library)