Les médecins généralistes rencontrent régulièrement des patients souffrant de troubles du sommeil dans leur cabinet. Les patients se plaignent le plus souvent de fatigue, de somnolence, de difficultés à s’  endormir ou à rester endormi, ou d’  un réveil précoce. Avec une prévalence globale d’  environ 44% dans les cabinets de médecine générale suisses, les troubles du sommeil sont une maladie fréquemment rencontrée (1).

Tout d’   abord, il est important de clarifier les termes avec le patient : la fatigue diurne décrit une fatigue mentale et physique précoce, tandis que la somnolence diurne décrit une forte tendance à s’  endormir à des moments inappropriés. Les causes des troubles du sommeil sont multiples et requièrent une approche systématique afin de pouvoir établir un diagnostic et d’  initier  un traitement adapté (fig. 1).

Anamnèse du sommeil

En plus d’   une anamnèse complète, tenant compte des médicaments pris et de la situation professionnelle (travail posté, charge de travail quotidienne/hebdomadaire), un agenda du sommeil sur 2 semaines constitue une première étape diagnostique. Il convient de reprendre avec le patient le déroulé d’un cycle de 24 heures et de recueillir les éléments suivants : heures de coucher et de lever, latence d’  endormissement, sensations désagréables ou mouvements des jambes au repos, durée d’  éveil, la fréquence des visites aux toilettes, le temps de latence pour s’  endormir après s’  être réveillé pendant la nuit, les rêves pénibles et les rêves agités (2). Une durée de sommeil allongée de plus de 90 minutes pendant le week-end comparativement à la semaine fournit des indications d’  une éventuelle insuffisance de sommeil.

Les commentaires d’  un ou d’  une partenaire fournissent également des indications importantes : ronflement, pauses respiratoires nocturnes et mouvements pendant le sommeil. Alors que les parasomnies comme le somnambulisme et les terreurs nocturnes affectent jusqu’ à 10 % des enfants (3), des comportements anormaux pendant le sommeil, tels que la réalisation des rêves chez les adultes doivent être clarifiés par un spécialiste du sommeil.
L’  anamnèse du sommeil est complétée par le recueil des antécédents médicaux (maladies chroniques, douleurs). De nombreux médicaments perturbent le sommeil ou sont sédatifs et peuvent ainsi provoquer une somnolence diurne (tab. 1). En outre, les valeurs des fonctions hépatiques et rénales, les paramètres du bilan martial, y compris la ferritine, la vitamine D, la tension artérielle, le TSH, le poids et la taille du corps doivent être déterminés. Un examen rapide de la gorge donne une indication de l’  étroitesse des voies aériennes supérieures. Ceci, associé à un tour de cou important rend la présence de troubles respiratoires liés au sommeil plus probable (4, 5).

Le patient insomniaque

Une grande partie des patients souffrant de troubles du sommeil et de l’  éveil se plaignent de difficultés à s’  endormir, à dormir toute la nuit ou d’  un réveil précoce. Si les symptômes persistent pendant plus d’  un mois, et si la qualité de vie en journée du patient est altérée, une insomnie peut être diagnostiquée (6). Il est important d’  évaluer l’  insomnie non seulement comme un symptôme concomitant, secondaire d’une pathologie sous-jacente, mais aussi comme une maladie diagnostiquée indépendante. En effet, une insomnie non traitée peut entraîner une dépression et l’  aggravation de comorbidités (7-9). Une étude récente montre une prévalence de 36% des symptômes d’  insomnie dans les cabinets de médecins généralistes, 11% remplissant les critères de l’  insomnie chronique (10).

À l’  aide de l’  anamnèse du sommeil, il est possible de faire la distinction entre un problème d’  insomnie chronique et un trouble du rythme circadien ou du rythme veille-sommeil (travail posté), un manque de structuration quotidienne des rythmes avec des heures de lever irrégulières et un chronotype tardif («night owl»).

Syndrome des jambes sans repos

Les troubles du mouvement liés au sommeil, tels que le syndrome des jambes sans repos (SJSR) ou des mouvements périodiques de jambes, sont des causes souvent méconnues d’  un trouble de l’  endormissement ou du maintien du sommeil (11). Les quatre critères cliniques obligatoires pour le diagnostic du SJSR sont :
(i) dysesthésies dans les jambes associées à un besoin irrésistible de bouger les jambes (ii) survenant exclusivement au repos et pendant la relaxation (iii), améliorées par le mouvement et (iv) s’  accentuant en soirée. Des antécédents familiaux de SJSR, une réponse au traitement dopaminergique et la preuve par polysomnographie de mouvements périodiques des jambes pendant le sommeil appuient le diagnostic (12). Des causes secondaires du SJSR peuvent être une carence en fer, une insuffisance rénale grave, certains médicaments (ISRS, neuroleptiques, antiémétiques et effets paradoxaux du traitement dopaminergique) ou survenir lors d’  une grossesse ; ces situations se distinguent du SJSR idiopathique. Quelle qu’ en soit la cause, une supplémentation en fer par voie orale est toujours recommandée au départ si le taux de ferritine est inférieur à 75 µg/mL.

Un traitement symptomatique supplémentaire est administré en fonction de la gravité et des comorbidités, et consiste principalement en un traitement dopaminergique ou avec des alpha-2-delta ligands (gabapentine, prégabaline). Avec ces derniers, le risque de syndrome d’augmentation (réaction paradoxale avec expansion temporelle et topographique des symptômes) est nettement plus faible (13).

Situations de stress

L’  insomnie est souvent associée à un trouble de l’  humeur ou de l’  anxiété, qui ne remplit toutefois pas les critères d’  une pathologie mentale primitive. Les cauchemars font également partie de cette catégorie :
ils doivent être pris au sérieux et peuvent être traités efficacement par Imagery Rehearsal Therapy (14). L’  indice ISI (Insomnia Severity Index) permet d’  évaluer la gravité de l’  insomnie (15). Selon les lignes directrices, une polysomnographie est uniquement recommandée en cas de suspicion d’  un trouble respiratoire sous-jacent lié au sommeil, d’une suspicion de mouvements au cours du sommeil ou s’  il n’  y a pas d’  amélioration avec le traitement (16).

Thérapie cognitivo-comportementale

La thérapie de choix pour le traitement de l’  insomnie est la thérapie cognitivo-comportementale de l’  insomnie (TCCI). Son efficacité a été démontrée à la fois à court et à long terme et chez les patients plus âgés (17). Ses éléments-clés sont la restriction du temps passé au lit (augmenter la pression du sommeil en réduisant le temps passé au lit) et le contrôle du stimulus (utiliser le lit uniquement pour dormir). Plus d’  informations sur l’  éducation au sommeil, les recommandations d’  hygiène du sommeil et les exercices de relaxation sont également enseignés. Les programmes TCCI en ligne (www.somn.io, www.ksm-somnet.ch) se sont révélés efficaces lors d’  essais cliniques (18,  19). En outre, des applications sont déjà disponibles (7Schläfer, sleepio). Une thérapie médicamenteuse peut soutenir la TCCI, mais n’  est pas recommandée pour un traitement à long terme. Les somnifères peuvent être utiles pour une intervention à court terme, d’  une durée maximale de 4 semaines. Les médicaments de type composés Z (zopiclone, zolpidem) sont préférables aux benzodiazépines classiques en raison du profil d’  effets secondaires et du potentiel de dépendance de ces dernières. Les antidépresseurs stimulant l’  endormissement, comme la trazodone, constituent une alternative efficace pour améliorer la qualité du sommeil (16). Bien que la TCCI est recommandée dans les directives, seulement 1% des patients dans les cabinets de médecine générale suisses reçoivent actuellement ce traitement (10).

Le patient hypersomniaque

La somnolence diurne excessive désigne une pression de sommeil accrue avec une tendance insurmontable à dormir pendant la journée (6). Cela entraîne une diminution des performances et de la participation dans les tâches et activités de la vie quotidienne, au travail (circulation routière) et dans la société. L’  échelle de somnolence d’  Epworth (ESS) mesure la probabilité subjective de s’  endormir dans différentes situations (20). La somnolence excessive pendant le jour est définie par un score sur l’ESS ≥ 10 (échelle de 0 à 24). La cause la plus fréquente de la somnolence diurne excessive chez les jeunes est l’  insuffisance chronique de sommeil (21, 22). En revanche, la fatigue diurne fait référence à l’  épuisement mental et physique. La fatigue peut être évaluée par le score de gravité de la fatigue (Fatigue Severity Scale, FSS) (23).

Troubles respiratoires liés au sommeil

Les troubles respiratoires liés au sommeil font partie des étiologies fréquentes de somnolence diurne excessive et de fragmentation du sommeil. Il s’  agit le plus fréquemment d’  interruptions ou de limitations de la respiration (apnées et hypopnées) pendant le sommeil. Le plus fréquent de ces troubles, le syndrome d’  apnées obstructives du sommeil est diagnostiqué lorsque l’  index d’  apnée-hypopnée (IAH) est > 15/h ou lors d’  un IAH > 5/h en plus d’  un autre symptôme typique (6) : ronflement, pauses respiratoires observées par l’  entourage, prise de poids, nycturie, bouche sèche et maux de tête. Les femmes présentent souvent des symptômes moins prononcés que les hommes (voir l’  étude de cas ci-dessous).
Chez les femmes, l’  apnée obstructive du sommeil peut se présenter de manière atypique sous forme de troubles du sommeil ou de somnolence diurne. S’  il y a une faible probabilité pré-test d’  apnée du sommeil (STOP-BANG test), une polysomnographie est recommandée. Si la probabilité pré-test est élevée, une polygraphie respiratoire ambulatoire peut être réalisée (24, 25). La polysomnographie peut également être utilisée pour différencier l’  apnée centrale du sommeil ou le syndrome d’  hypoventilation associé au sommeil. Concernant le traitement de l’  apnée du sommeil modérée à sévère (IAH > 15/h), une ventilation nocturne en pression positive continue ou, en fonction de la limitation du débit respiratoire, une orthèse d’avancée mandibulaire est recommandée. D’  autres mesures d’  accompagnement sont : la réduction du poids (une réduction de 10 % réduit de moitié l’  IAH et entraîne souvent une amélioration des symptômes (26)), l’  exercice physique régulier, l’  entraînement des muscles des voies aériennes supérieures, l’  arrêt de la consommation d’  alcool en soirée et des médicaments myorelaxants (notamment les benzodiazépines).

Hypersomnies

L’  hypersomnie centrale est un diagnostic différentiel rare mais important de somnolence diurne excessive. La narcolepsie, qui est principalement due à une réaction auto-immune contre les neurones hypocrétinergiques de l’  hypothalamus, fait partie de ce groupe de maladies. Elle se divise en deux sous-types : dans le cas de la narcolepsie de type 1 (NT1), des cataplexies surviennent en plus d’  une somnolence diurne excessive. Il s’  agit de courts épisodes de perte de tonus musculaire avec une conscience préservée, déclenchés principalement par une expérience émotionnelle claire (positive). Les autres symptômes pouvant survenir au cours du sommeil et de l’  éveil sont des paralysies du sommeil (hypnagogiques ou hypnopompiques, si elles surviennent respectivement à l’  endormissement ou au réveil), des hallucinations liées au sommeil et la fragmentation de sommeil. La détection d’  une diminution du niveau d’  hypocrétine dans le liquide céphalo-rachidien (≤ 110 pg/ml) est spécifique de la NT1. En revanche, les patients atteints de narcolepsie de type 2 ne présentent pas de cataplexies ni de taux abaissés d’  hypocrétine. Les symptômes sont moins prononcés que ceux des patients souffrant de NT1 (27, 28). Un autre sous-type important d’  hypersomnie centrale est l’  hypersomnie idiopathique, qui se caractérise par un sommeil non réparateur, de longues périodes de sommeil (> 10 heures) et une somnolence diurne excessive. Les patients présentent généralement un réveil difficile (ivresse de sommeil au réveil) et une somnolence prolongée (29). La narcolepsie de type 2 et l’  hypersomnie idiopathique sont toutes deux des diagnostics d’  exclusion et requièrent un recours à un service spécialisé en médecine du sommeil, avec polysomnographie et réalisation de tests diurnes évaluant la vigilance. Les patients bénéficient d’  un traitement par des médicaments stimulants de l’  éveil.

Livia G. Fregolente, MD
Dipl. Biol. Albrecht P. A. Vorster
Dr. med. Jurka Meichtry
Prof. Dr. med. Claudio L. A. Bassetti
Universitätsklinik für Neurologie, Inselspital Bern
Freiburgstrasse 18, 3010 Bern
claudio.bassetti@insel.ch

Article traduit de « der informierte arzt » 08-2021

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L’ anévrisme de l’aorte abdominale (AAA) représente encore un risque important de mortalité pour les hommes de plus de 65 ans, malgré une prévalence en baisse. Jusqu’à présent en Suisse, aucun programme national de dépistage n’a été mis sur pied, bien que les données scientifiques favorisent cette piste. Dans le présent article, j’ aimerais défendre l’idée du dépistage de l’ AAA en Suisse. Je souhaite également vous exposer les différentes lacunes de connaissances et les doutes existants au sujet du dépistage.

Les hommes de plus 65 ans, en particulier les fumeurs et anciens fumeurs, sont les plus touchés par l’ AAA. Le risque de rupture lié dépend fortement du diamètre de l’ anévrisme, qui, normalement, augmente avec l’ âge. Une opération est indiquée en cas de symptômes, d’ accroissement rapide du diamètre (> 1 cm/an) ou à partir d’ un diamètre de 5.5 cm. Dans le cas de petits anévrismes, le risque de rupture est bas et ne justifie donc pas une intervention, raison pour laquelle les contrôles échographiques sont privilégiés (1).
Malheureusement, il faut considérer encore aujourd’ hui le risque de mortalité comme élevé en cas de rupture. Une grande partie des patients meurent encore avant d’  arriver à l’ hôpital, et le taux de mortalité est de plus de 30% dans le cas d’ une opération d’ urgence (2). En Suisse, en 2017, environ 300 personnes ont été hospitalisées après qu’ une rupture d’ AAA ait été diagnostiquée (3). Contrairement à d’ autres pays européens, comme le Danemark ou la Grande Bretagne, nous ne disposons pas d’ un programme national de dépistage (4). Les raisons de cette situation ne sont pour moi pas évidentes, lorsqu’ on pense par exemple au programme de dépistage déjà mis en place dans le domaine de l’ oncologie. Je vous donne ici un aperçu des données probantes penchant en faveur d’ un programme de dépistage. En raison de l’ absence d’ un programme national de dépistage, les médecins de premier recours ont un rôle central dans la détection précoce de l’ AAA.

Un programme de dépistage utile devrait remplir les critères suivants (5) :

• La maladie doit avoir un impact significatif sur la qualité de vie.
• Des possibilités de traitement acceptables doivent exister.
• Existence d’ une période de latence asymptomatique, durant laquelle le diagnostic et le traitement de la maladie entraînent une réduction de la morbidité et de la mortalité.
• Le traitement de la maladie pendant la phase de latence doit amener de meilleurs résultats qu’ une prise en charge après l’ apparition de symptômes.
• La pose du diagnostic doit être bon marché et peu contraignante.

Il s’ avère que le dépistage pour l’ AAA remplit ces critères de manière idéale. Quatre grandes études randomisées ont déjà été consacrées à comprendre si le dépistage pour l’ AAA pouvait réduire la mortalité auprès du groupe cible (les hommes de plus de 65 ans) dans le cas d’ anévrisme (6-9). Deux de ces études ont été menées en Grande Bretagne, une au Danemark et une autre en Australie. Une seule de ces quatre études a été dédiée à la même question concernant les femmes (10). A chaque fois, la méthode de diagnostic utilisée a été l’ échographie, qui permet de poser un diagnostic exact dans 98.5 % des cas (fig. 1) (11).

La méta-analyse de la Bibliothèque Cochrane a démontré une réduction significative de la mortalité spécifique à l’ anévrisme d’ environ 40 % chez les hommes des groupes ayant été dépisté, après trois à cinq ans de suivi (Odds Radio 0,95, 95 % CI 0,85-1,07)(12). Cela s’ applique également, bien que dans une faible mesure, à la mortalité totale, qui a été réduite dans les groupes dépistés même après un long suivi (rapport de risque de 0,987, IC à 95 % 0,975-0,99, p = 0,03) (13). Sur la base des données de l’ étude britannique MASS (Multicentre Aneurysm Screening Study), le modèle suivant peut être créé : en supposant que 80 % des patients inscrits viennent au dépistage et que la mortalité postopératoire d’ une chirurgie élective d’ un anévrisme est de 5 %, ce qui est plutôt élevé selon les normes actuelles, 240 hommes doivent être invités pour éviter un décès prématuré de 10 ans lié à un anévrisme (nombre nécessaire pour le dépistage  = 240) (14). Plusieurs systèmes de santé nationaux (comme par exemple le Preventive Services Task Force, les lignes directrices du NICE) ont estimé que cette mesure était rentable.
Comme mentionné plus haut, le dépistage chez les femmes n’ a été analysé que dans le cadre de petites études. En raison de la prévalence plus faible de l’ AAA chez les femmes et surtout en raison de leur apparition plus tardive dans la vieillesse, l’ étude de Chichester n’ a pas pu établir de réduction de la mortalité associée à l’ AAA. La fréquence accrue des comorbidités chez les personnes âgées, qui augmentent le risque en cas d’ opération, et le taux de rupture plus élevé dans les groupes de contrôle et de dépistage expliquent ce résultat (10).
Les critiques soulignent des dommages potentiels qui pourraient être provoqués par le dépistage. Ceux-ci sont à chercher, d’ une part, dans la morbidité et la mortalité des interventions électives déclenchées par le dépistage. D’ autre part, certaines études constatent une influence négative du dépistage sur la qualité de vie et demandent, bien que cette influence soit faible, que l’ on dispose de plus de données à ce sujet (15).
Un autre point de discussion est le fait que dans le suivi de l’ étude MASS, une diminution de l’ effet protecteur du dépistage a été observée après environ huit ans. Cela était dû à des ruptures d’ anévrisme chez des patients qui étaient encore considérés comme normaux au moment du dépistage. La moitié de ces patients présentaient déjà une ectasie aortique (diamètre 2-2,9 cm) au moment du dépistage. Afin de compenser cet effet, un contrôle est généralement proposé à ces patients après 5 à 10 ans. Comme il s’ agit d’ un petit nombre de personnes, peu de ressources sont nécessaires (16).
Toutes les études contrôlées et randomisées ont débuté au siècle dernier et nous savons que la prévalence (alors de 4 à 7 %), ainsi que l’ incidence de rupture de l’ AAA, sont plutôt en baisse (17). L’ utilisation plus courante des techniques endovasculaires, qui n’ ont pas été utilisée lors de l’ étude MASS, a entraîné une réduction de la mortalité péri-opératoire. En outre, les examens de tomodensitométrie et d’ IRM dans d’ autres disciplines ont entraîné une augmentation constante du diagnostic précoce opportuniste des AAA. L’ espérance de vie de l’ ensemble de la population a augmenté. Il est donc légitime de se demander si les résultats de ces études sont encore valables aujourd’ hui, pour les raisons susmentionnées.
Cela a pu être démontré de manière impressionnante en Suède. La diminution de la prévalence de l’ AAA à 1,5 % (IC 1,5 %-1,6 %) est pour ainsi dire compensée par une diminution de la mortalité péri-opératoire dans le groupe de dépistage à 0,9 %. Il en résulte un rapport coût-efficacité supplémentaire de 7  770 euros par QUALY (Quality Adjusted Life Year Gain), ce qui est considéré comme efficace pour un programme de dépistage (<25 000 euros) (18). Actuellement, dans l’ étude danoise VIVA, une réduction de la mortalité – toutes causes confondues – pourrait également être démontrée par le dépistage de la population (19). Il existe donc de nombreuses preuves de la pertinence du dépistage de l’ AAA au niveau de la politique de santé pour la population d’ aujourd’ hui. Ces deux études contredisent ainsi l’ opinion commune selon laquelle les AAA seraient de nos jours de toute façon (co-)détectés tôt ou tard lors d’ un autre examen radiologique.

Trois sous-groupes méritent une attention particulière :

• Depuis des années, des schémas familiaux de maladies d’ AAA ont été décrits. Cette observation a été scientifiquement prouvée par Emma Larsson et ses collègues, qui ont constaté un doublement du risque de maladie d’ anévrisme chez les parents au premier degré (20). Il en résulte la recommandation d’ un dépistage de l’ AAA dès l’ âge de 50 ans.
• En raison de l’ association fréquente des AAA avec les anévrismes artériels périphériques, le dépistage est recommandé aux patients atteints d’ anévrismes poplités et périphériques. Ravn et al. ont constaté une coïncidence allant jusqu’ à 40 % des deux maladies dans leur population de patients (21).
• En raison des facteurs de risque communs tels que l’ abus de nicotine, l’ hypertension et l’ hypercholestérolémie, l’ idée de dépister les patients souffrant de sténose carotidienne, de maladie coronarienne ou de maladies artérielles périphériques pour l’ AAA s’ impose. Cependant, il ne fournit pas de données exactes à ce sujet, et il faut supposer que la prévalence accrue de l’ AAA chez ces patients s’ accompagne également d’ une comorbidité accrue et d’ une espérance de vie réduite. Ceci pourrait réduire l’ utilité du dépistage. Il n’ est donc pas clair si le dépistage de ce sous-groupe est particulièrement recommandable du point de vue de l’ économie de la santé (22).

Nous souhaitons cependant souligner ici l’ importance d’ une prophylaxie secondaire optimale au moyen d’ un traitement anti­agrégant plaquettaire, de statines et de médicaments contre l’ hypertension artérielle. Cela améliore considérablement le pronostic à long terme chez les patients chez qui un AAA ou une ectasie aortique ont été diagnostiqués (23, 24).
La conclusion est que le dépistage de l’ AAA est nécessaire. Je recommande un seul examen échographique de l’ aorte chez les patients de sexe masculin âgés de plus de 65 ans. Les patients dont l’ aorte présente un diamètre supérieur à 5 cm devraient être directement dirigés vers un chirurgien vasculaire. Il n’ y a pas de recommandation de contrôle dans le cas d’ aortes normales de moins de 2 cm de diamètre. Toutes les autres aortes devraient être contrôlées régulièrement par échographie. Un programme national de dépistage aurait sans aucun doute le potentiel de réduire la mortalité liée aux anévrismes dans notre pays.

Article traduit de « der informierte arzt » 2019;9(12):13-14

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Les vitamines sont des substances organiques, qui ne peuvent être synthétisées par l’ organisme et qui se trouvent dans les aliments d’ origine animale ou végétale. Un manque de certaines vitamines peut entraîner des symptômes plus ou moins graves, tout comme un surdosage. Les besoins journaliers et les normes restent débattus, ce qui résulte dans des indications de dosages et de supplémentation hétérogènes. Le but de ce papier est de passer en revue les déficits vitaminiques les plus fréquents et de proposer des indications de dosage et des schémas de substitution.

Les vitamines sont essentielles à une croissance corporelle normale et à l’  activité physiologique. Elles sont divisées en deux catégories : liposolubles (vitamine A, D, E, K) et hydrosolubles (vitamine C, B1, B2, B3, B6, B8, B9, B12).
Le tableau 1 résume les normes, les symptômes en cas de déficit ou de surdosage et les substitutions des principales vitamines.

Vitamines liposolubles

Vitamine A

La vitamine A est aussi appelée acide rétinoïque. Son action se fait au niveau des cellules rétiniennes : les cônes (responsables de l’absorption de la lumière et de la vision en couleur) et les bâtonnets (détection des mouvements et vision nocturne). La vitamine A joue aussi un rôle dans la différentiation cellulaire et l’ intégrité oculaire. Chez les patients à risque de carence en vitamine A (chirurgie bariatrique, maladie digestive avec déficit du métabolisme lipidique), un dosage est indiqué. La substitution se fait per os avec 200 000 UI (60 mg de rétinol) à J1, J2 et J15 (1). En Suisse des capsules à 25 000 UI sont disponibles en pharmacie, ainsi que dans de multiples complexes vitaminiques à plus faibles doses.

Vitamine D

Très peu d’ aliments contiennent naturellement de la vitamine D (sous forme d’ Ergocalciferol ou vitamine D2), en conséquence la synthèse dermique par exposition à la radiation UV est la source principale. La vitamine D, biologiquement inactive, doit être convertie en Cholecalciferol (vitamine D3). Elle est ensuite métabolisée par le foie en Calcidiol (25-hydroxyvitamine D ou 25[OH]D), puis dans le rein en Calcitriol (1,25-dihydroxyvitamine D), forme active de la vitamine D.
La Fondation Internationale pour l’ ostéoporose suggère qu’ un minimum de 75 nmol/L est nécessaire chez la personne âgée pour diminuer le risque de chute et de fracture (2). La vitamine D joue aussi un rôle important dans la régularisation cellulaire, tel que le système immunitaire ou cardiovasculaire.
Il est recommandé de dépister les déficits chez les personnes présentant des situations à risque, (ostéoporose ou ostéomalacie, pathologie rénale chronique, hyperparathyroïdie, malabsorption). Dans le cadre de la prévention des chutes, la question reste sujette à controverse et le dosage de vitamine D n’ est pas recommandé chez les personnes ne présentant pas de facteurs de risques pour une carence en vitamine D (3). Les recommandations de substitution lors d’ une carence (< 25 nmol/l ou 10 ng/ml) sont de 1500-2000 UI/j ou 300 000 UI (7500 µg) x 1 puis 800 UI/j. Concernant l’ insuffisance en vitamine D (25-50 nmol/l ou 10-20 ng / ml), une supplémentation de 800 UI/j ou 5600 UI/sem est recommandée (4). Le surdosage est possible lors d’ une consommation excessive de compléments sur une longue période (toxicité si > 220 nmol / L de Calcidiol sérique).

Vitamine E

La forme active la plus étudiée chez l’ homme de la vitamine E est l’ alpha-tocophérol qui est aussi la plus active biologiquement.
La vitamine E est un antioxydant avec effet protecteur des acides gras polyinsaturés (composants de la membrane cellulaire) de la peroxydation. Un déficit augmente le risque cardiovasculaire, via une oxydation du LDL affectant l’ endothélium vasculaire et facilitant ainsi l’ athérogenèse (5). Cependant l’ évidence dans la prévention et le traitement des maladies cardiovasculaires reste faible quant à une supplémentation en plus d’ un régime riche en vitamine E (6).
Les patients souffrant d’ une malabsorption des graisses sont plus à risque d’ une carence en vitamine E. Pour ces individus, en cas de déficit avéré, la substitution débute à 100 mg/jour (75 UI/j), puis est ajustée pour obtenir des mesures sériques normales d’ alpha-tocophérol, pour autant que les niveaux d’ albumine soient dans la norme (co-transport via l’ albumine). Aucun syndrome de toxicité aiguë de la vitamine E n’ a été décrit.

Vitamine K

La vitamine K, aussi appelée phylloquinone (vitamine K1 – sources végétales) et ménaquinone (vitamine K2 – produite par les bactéries intestinales), est essentielle à l’ activation des facteurs de coagulation II, VII, IX, X, protéine C/S. Toute cause de malabsorption des lipides peut entraîner une carence en vitamine K. Les antibiotiques peuvent contribuer aussi à une carence en affectant les bactéries intestinales.
La possibilité d’ une carence doit être évaluée en mesurant le temps de prothrombine (TP) et en dosant les facteurs vitamine K dépendants. Une supplémentation unique de 10 mg de vitamine K par voie orale est suffisante (administration i.v. ou sous-cutanée aussi possible en cas de malabsorption). Il n’ y a pas de risque de surdosage connu.

Vitamine B12 et Vitamine B9 (Folates)

Les vitamines B12 et B9 sont nécessaires à la formation des cellules hématopoïétiques, ainsi qu’ au bon fonctionnement neurologique. La vitamine B12 joue un rôle capital dans le métabolisme de l’ homocystéine, dont l’ augmentation représente un facteur de risque d’ artériosclérose et de maladies cardiovasculaires (7). Les symptômes neuropsychiatriques peuvent être présents même en l’ absence d’ anémie ou de macrocytose (8). L’ acide folique est aussi important durant la grossesse, notamment pour la formation du tube neural (8, 9).
Une carence en vitamine B12 se développe généralement sur des années, car les réserves biologiques sont élevées, au contraire une carence en folates peut se développer en quelques semaines. L’ anémie pernicieuse fait référence à une malabsorption en vitamine B12 causée par des autoanticorps qui ciblent le facteur intrinsèque, les cellules pariétales gastriques ou les deux.
Dans la pratique, la dose usuelle pour les adultes est de 1000 mcg une fois par semaine jusqu’ à ce que la carence soit corrigée, puis une fois par mois pendant 3 mois. Chez les adultes ayant une absorption normale, l’ administration orale est également efficace au même dosage (11, 12). En raison de leur structure, les folates alimentaires ne sont absorbés qu’ à concurrence de 50 % par l’ intestin, l’ acide folique synthétique est absorbé à presque 100 %. La carence en folates est traitée avec de l’ acide folique oral (1 à 5 mg par jour) (9).
De rares cas d’ hypersensibilité ou d’ éruptions acnéiformes avec de la vitamine B12 ont été rapportés.

La vitamine B1 (thiamine)

La vitamine B1 sert de catalyseur (coenzyme nécessaire à la catalyse) dans la conversion du pyruvate en acétyl coenzyme A et est impliquée dans de nombreuses activités métaboliques, dont le cycle de l’ acide tricarboxylique (11, 12). De plus, elle participe à l’ initiation de la propagation de la conduction nerveuse. Une carence en thiamine (< 30 µg/L) provoque des phénotypes cliniques de béribéri et de syndrome de Wernicke-Korsakoff (13). Les recommandations actuelles préconisent d’ administrer entre 200 et 500 mg de thiamine par voie intraveineuse 3  x / jour pendant 5-7 jours, puis 100 mg 3  x / jour per os pour 1-2 semaines, puis 100 mg per os 1 x / jour (14). Il n’ y a pas de risque connu de surdosage.

Conclusion

Les déficits vitaminiques varient selon la région géographique. En Suisse, le déficit en vitamine D reste le plus fréquent, notamment en raison de la moindre exposition au soleil pendant l’ hiver. Cependant, les réserves biologiques de vitamine B12 et B9, en raison de son implication dans le métabolisme érythrocytaire, peuvent rapidement s’ épuiser, si l’ alimentation n’ est plus suffisante à combler les besoins métaboliques (ex : alimentation végétarienne).
Cliniquement, la plupart des déficits vitaminiques sont réversibles de manière efficace. Néanmoins, le déficit aigue en vitamine B1 (lors d’ un éthylisme chronique par exemple), peut amener à des conséquences neurologiques graves et irréversibles. D’ autres déficits, comme la vitamine B12 ou E, suite à un déficit chronique et prolongé, peuvent aussi causer des atteintes irréversibles.
Le schéma de substitution idéal reste débattu. Une alimentation équilibrée reste le gold standard, mais lorsqu’ une substitution est nécessaire les indications de substitution des vitamines B1, B12, B9 et K sont bien reconnues, tandis que la vitamine D reste un sujet de débat avec des multiples schémas utilisés dans la pratique clinique.

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Selon la Fondation Suisse de Cardiologie l’  hypertension artérielle est le diagnostic le plus fréquemment posé par les médecins en Suisse (1). Les personnes souffrant d’ hypertension artérielle ne sont pas malades et ne ressentent généralement aucun symptôme. Cependant, les personnes souffrant d’ hypertension artérielle ont un risque élevé de tomber malade : selon la gravité, les personnes souffrant d’ hypertension artérielle non traitée ont un risque deux à dix fois plus élevé d’ accident vasculaire cérébral, de crise cardiaque ou d’ insuffisance cardiaque.

Le cabinet du médecin généraliste est le lieu idéal pour le diagnostic précoce et le traitement de l’ hypertension. D’ après notre expérience, la plupart des hypertendus ont besoin d’ une combinaison de stratégies non pharmacologiques et pharmacologiques pour atteindre une pression artérielle (PA) normale. Cet article résume les questions relatives à l’ hypertension qui sont importantes pour les cardiologues et les médecins de premier recours.

Comment le diagnostic d’ hypertension artérielle est-il confirmé ?

Si les mesures de la pression artérielle sont supérieures à 140/90 mmHg lors d’ une seule mesure au cabinet, au moins trois mesures supplémentaires dans un délai de quelques semaines doivent confirmer les lectures élevées de la pression artérielle pour être certain de la présence d’ une hypertension. Une mesure unique ou des mesures qui ne sont pas prises au repos ne sont pas utiles pour le diagnostic. En outre, les directives actuelles (2, 3) recommandent de motiver les personnes à mesurer les valeurs de la pression artérielle selon des instructions écrites et, si possible, de mesurer la pression artérielle sur 24 heures. Cet examen permet d’ identifier des formes particulières d’ hypertension (comme l’ hypertension de blouse blanche ou l’ hypertension masquée). Il peut également être utilisé pour détecter l’ hypertension nocturne.
Dans de nombreux patients, cependant, il n’ est pas facile de poser le diagnostic car les valeurs de leur tension artérielle fluctuent beaucoup ou ne sont trop élevées que dans certaines situations de la vie. Les valeurs de la pression artérielle mesurées en présences des symptômes (maux de tête, anxiété, palpitations…) ne doivent pas être comparées aux valeurs normales au repos. Les valeurs normales de la pression artérielle sont résumées dans le tableau 1.

Clarification de l’ hypertension confirmée

Une fois le diagnostic d’ hypertension artérielle confirmé, il est important de déterminer le grade d’ hypertension (tab. 1), d’ exclure toute cause existante de l’ hypertension, d’ évaluer le risque cardiovasculaire global et d’ évaluer les éventuelles lésions organiques.
Les tests détaillés utilisés pour diagnostiquer les différentes formes d’ hypertension secondaire sont résumés dans le tableau 2.

Évaluation du risque cardiovasculaire

Pour déterminer le risque cardiovasculaire global, les facteurs de risque cardiovasculaire supplémentaires suivants doivent être évalués chez chaque patient atteint d’ hypertension artérielle : Antécédents familiaux de maladie cardiovasculaire, âge (hommes > 55 ans, femmes > 65 ans), consommation de tabac/nicotine, obésité, sédentarité, diabète sucré et dyslipidémie. À titre d’ aide, le score AGLA (4), qui calcule le risque absolu d’ avoir un événement coronarien fatal ou un infarctus du myocarde non fatal dans les 10 ans, ou le SCORE (5) de la Société européenne de cardiologie, qui calcule le risque absolu d’ avoir un infarctus du myocarde fatal dans les 10 prochaines années.

Dommages aux organes terminaux liés à l’ hypertension

Un ECG à 12 dérivations, des examens de laboratoire (fonction rénale, sédiment  urinaire), la recherche d’ une microalbuminurie (rapport albumine/créatinine) et d’ une protéinurie doivent être effectués chez tout patient souffrant d’ hypertension artérielle. Une recherche approfondie des lésions des organes terminaux liées à l’ hypertension doit être effectuée sur la base de l’ anamnèse, de l’ examen clinique et des examens techniques de routine suivants.
Spécifique (2, 3) :

• L’échocardiographie est recommandée chez les patients hypertendus présentant des anomalies à l’ ECG ou des symptômes/découvertes d’ insuffisance cardiaque et peut être envisagée si l’ hypertrophie ventriculaire gauche affecte la suite de la prise en charge.
• Une échographie rénale et un Doppler de l’ artère rénale doivent être envisagés chez les patients présentant une altération de la fonction rénale, une albuminurie/protéinurie ou une suspicion d’ hypertension secondaire.
• Test des fonctions cognitives : à envisager chez tout patient hypertendu de plus de 75 ans.

Traitement de l’ hypertension artérielle

Objectif du traitement antihypertenseur

L’ objectif du traitement des patients hypertendus est la réduction à long terme du risque cardiovasculaire. Pour une réduction optimale du risque, il est nécessaire d’ identifier et de traiter tous les facteurs de risque supplémentaires sur lesquels on peut agir.
En général, la pression artérielle doit être < 140/90 mmHg (mesure pratique). Chez la plupart des patients, la pression artérielle doit être abaissée dans la fourchette idéale de 120-130/70-80 mmHg (2, 3).

Changements de mode de vie

Des changements de mode de vie devraient être recommandés à tout patient souffrant d’ hypertension artérielle, quel que soit le grade d’ hypertension et le risque cardiovasculaire. Ces facteurs influencent le moment de l’ initiation d’ un traitement pharmacologique (2, 3). Outre les modifications connues du mode de vie (abstinence de nicotine, régime pauvre en sel, riche en fruits et légumes, restriction de la consommation d’ alcool, entraînement d’ endurance physique, réduction du poids et du stress), d’ autres facteurs tels que l’ exposition au bruit ou à la lumière, le rythme du sommeil doivent être pris en compte.

Traitement pharmacologique

Cinq classes différentes de médicaments sont recommandées comme traitement de première intention de l’ hypertension : Les inhibiteurs de l’ enzyme de conversion de l’ angiotensine (ECA), les antagonistes des récepteurs de l’ angiotensine II (ARA), les bêta-bloquants, les inhibiteurs calciques (IC) et les diurétiques (les thiazides et les diurétiques de type thiazidique tels que la chlortalidone et l’ indapamide) (2, 3).
Les IEC ou les ARA, seuls ou en association avec un antagoniste calcique ou un diurétique, constituent le premier choix (de préférence un thiazidique ou un hydrochlorothiazidique, les diurétiques de l’ anse uniquement en cas d’ insuffisance rénale). L’ utilisation des bêta-bloquants est limitée à des indications spécifiques (2, 3).

Quels patients hypertenus doivent recevoir un traitement pharmacologique et dans quel délai ?

La décision d’ initier un traitement pharmacologique doit être individualisée. Les patients doivent être activement impliqués dans une telle décision. Selon les lignes directrices de l’ ESC/ESH (3), chez les patients atteints d’ une hypertension de grade 2 ou 3, un traitement pharmacologique antihypertenseur doit être initié rapidement en même temps que des modifications du mode de vie. Chez les personnes présentant une pression artérielle normale ou une hypertension de grade 1 et un risque cardiovasculaire très élevé, il convient d’ instaurer un traitement médicamenteux ou, après un certain temps, un traitement non pharmacologique (fig. 1).
Chez la plupart des patients, la pression artérielle reste en dehors de la fourchette cible avec la monothérapie. De plus, l’ association de médicaments de différentes classes a un effet antihypertenseur beaucoup plus marqué que le doublement de la dose d’ un seul agent (6).
C’ est pourquoi les nouvelles directives pour le traitement de l’ hypertension suggèrent l’ utilisation d’ un traitement combiné à un stade précoce et, si possible, sous la forme d’ un médicament combiné à dose fixe en un seul comprimé afin d’ améliorer l’ adhésion du patient (2, 3).
Si un traitement combiné est nécessaire, les lignes directrices recommandent de commencer par un inhibiteur de l’ ECA ou un ARA à longue durée d’ action en association (fixe, si possible) avec un dihydropyridine-CCB à longue durée d’ action ou un diurétique. L’ association d’ un IEC ou d’ un ARA avec un diurétique thiazidique est considérée comme plus bénéfique lorsqu’ un diurétique de type thiazidique (chlortalidone ou indapamide) est utilisé à la place de l’ hydrochlorothiazide (3, 7).
Même en l’ absence d’ études comparatives, les données disponibles suggèrent que les diurétiques thiazidiques tels que la chlortalidone et l’ indapamide doivent être préférés aux diurétiques thiazidiques classiques (p.ex., l’ hydrochlorothiazide et le bendrofluazide) (3, 7, 8).
L’ étape suivante consiste à associer les bloqueurs du SRAA, les antagonistes du Ca et les diurétiques de type thiazide/thiazidique (3).
Si la pression artérielle reste non contrôlée avec cette trithérapie, un antagoniste des récepteurs minéralocorticoïdes (MR) (c’ est-à-dire la spironolactone ou l’ éplérénone) peut être ajouté (9). Chez les patients présentant une hypertension difficile à traiter/résistante, on peut ajouter des bêta-bloquants, des alpha-bloquants ou des vasodilatateurs directs. En général, l’ utilisation concomitante de bêta-bloquants et d’ inhibiteurs calciques non dihydropyridines doit être évitée car ces deux classes d’ agents diminuent la fréquence cardiaque (3).
Toutefois, les lésions organiques dues à l’ hypertension ne peuvent être évitées que si la pression artérielle est abaissée de façon permanente sur le long terme. Le fait que le traitement antihypertenseur non pharmacologique / pharmacologique doit être un compagnon à vie est difficile à accepter pour de nombreux patients. Des discussions ouvertes entre le médecin et le patient sur les effets positifs, le mécanisme d’ action et les effets secondaires possibles du médicament ainsi que des contrôles réguliers sont essentiels pour une future adhésion.

Contrôles de suivi chez les patients atteints d’ hypertension

Avant et peu après le début d’ un traitement antihypertenseur, il est nécessaire que les patients soient contrôlés par le médecin. Dans ces phases, les mesures effectuées en cabinet et éventuellement la mesure de la pression artérielle sur 24 heures sont très importantes pour le diagnostic et l’ adaptation du traitement. Si certains médicaments sont utilisés, une surveillance de laboratoire peut également être utile (créatinine pour les bloqueurs du SRAA, potassium pour les diurétiques, etc.) La fréquence des contrôles supplémentaires dépend de la gravité de l’ hypertension, de l’ urgence d’ obtenir un contrôle de la pression artérielle et des éventuelles comorbidités.

Cet article est une traduction de l’ article original publié dans info@herz+gefäss 3-2021;19-23.

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Bien que les dépressions présentent certaines caractéristiques typiques de la vieillesse, elles sont diagnostiquées selon les mêmes critères que chez les personnes plus jeunes. Les causes organiques et, en particulier dans le cas de troubles cognitifs prononcés, la démence, doivent être exclues. Selon la gravité de la maladie, les patients dépressifs âgés doivent également être traités simultanément par des interventions psychosociales individuelles ainsi que par une thérapie psychothérapeutique et psychopharmacologique.

Avec une prévalence de 5 à 10 %, la dépression est le trouble mental le plus fréquent chez les personnes âgées de plus de 65 ans (1). La dépression liée à l’ âge est diagnostiquée selon les critères de la CIM-10 (2) ou du DSM-5 (3). Des méthodes psychométriques telles que l’ échelle de dépression gériatrique sont également souvent utilisées (4). Les patients atteints de maladies physiques chroniques souffrent souvent de troubles dépressifs. Les lésions cérébrovasculaires, les inflammations chroniques ou les changements hormonaux et immunologiques liés à l’ âge peuvent affecter l’ intégrité de la circulation frontale, l’ amygdale et l’ hippocampe, augmentant ainsi la vulnérabilité à la dépression (5). En outre, des stress psychosociaux spécifiques à la vieillesse, tels que l’ isolement social, sont des facteurs de risque de dépression (6). Les symptômes végétatifs et l’ altération des fonctions exécutives, de l’ attention, du traitement de l’ information, de la vitesse psychomotrice et de la mémoire de travail sont courants. En particulier, les modifications vasculaires sous-corticales jouent un rôle important dans la physiopathologie de la dépression chez les personnes âgées (7)  : il existe un concept de dépression vasculaire défini par les résultats correspondants de l’ imagerie par résonance magnétique (8-11).
Le risque de suicide est nettement plus élevé chez les personnes âgées, en particulier chez les hommes âgés, que dans la population générale (12). Globalement, la dépression chez les personnes âgées présente des caractéristiques qui la distinguent des troubles dépressifs chez les plus jeunes (13). Par exemple, les états dépressifs sub-syndromaux, moins sévères, semblent être plus fréquents chez les personnes âgées que chez les plus jeunes (14). Cela peut conduire à ce que le trouble soit mal reconnu chez les personnes âgées et considéré comme faisant partie du processus de vieillissement. Le trouble dépressif sub-syndromal peut être davantage associé à des plaintes somatiques et moins associé à des comorbidités psychiatriques chez les personnes âgées que chez les patients plus jeunes (15).

Diagnostic et comorbidité

En particulier dans le cas des premiers troubles dépressifs chez les personnes âgées, les causes organiques cérébrales ou autres causes somatiques doivent être clarifiées par un diagnostic différentiel. Comme laboratoire de base, il est recommandé d’ effectuer une formule sanguine et la chimie de routine (électrolytes, calcium, glucose, tests de fonctions hépatiques et rénales), un dosage de la vitamine B12 et de la TSH. En outre, il convient de procéder à une neuroimagerie structurelle, si possible par résonance magnétique. Selon le degré de suspicion clinique, d’ autres examens (sanguins, LCR, etc.) peuvent être indiqués.

Différenciation par rapport à la démence

La dépression au cours de la vieillesse est souvent associée à une déficience cognitive et la démence peut s’ accompagner de symptômes dépressifs, si bien qu’ un diagnostic différentiel des deux syndromes n’ est souvent pas facile. En particulier, si des troubles cognitifs manifestes apparaissent chez des dépressifs âgés, ils doivent être étroitement surveillés et, si nécessaire, le développement d’ une démence doit être exclu (16). Olin et ses collègues (17,  18) ont proposé des critères pour distinguer la dépression majeure de la dépression dans la maladie d’ Alzheimer (MA). Selon ces critères, une dépression due à la MA peut être diagnostiquée lorsque tous les critères de la démence de type Alzheimer sont remplis et que trois (ou plus) symptômes dépressifs typiques sont observés au cours d’ une période de deux semaines. L’ un des symptômes au moins doit être soit une humeur dépressive, soit une altération de l’ affect. Les symptômes sont souvent moins graves et moins constants que dans le cas d’ une dépression grave. Ils ne durent souvent pas plus de six mois (19). L’ âge au début, la gravité et le déroulement des changements cognitifs, les troubles de mémoire subjective et les altérations typiques du rythme sommeil-éveil peuvent aider à établir un diagnostic différentiel.
La MA est une entité clinique typiquement caractérisée par un syndrome amnésique progressif avec des troubles cognitifs et comportementaux supplémentaires (20). Ce syndrome amnésique de type hippocampique est caractérisé par une faiblesse d’ encodage (problèmes de stockage du contenu mental) (21). Cela conduit à une détérioration du rappel libre qui ne peut être améliorée par des aides à la récupération (22).
Dans le cas d’ un trouble dépressif, il n’ y a pas de réel déficit de mémoire ; on observe plutôt des problèmes d’ attention qui affectent les stratégies d’ encodage ou de récupération (23). Par conséquent, le diagnostic différentiel entre la MA et un trouble dépressif pur peut être amélioré en utilisant des techniques d’ investigation neuropsychologique qui combinent l’ encodage avec des indices sémantiques et la facilitation de la récupération avec les mêmes indices (24,  25). L’ amélioration de la mémoire lors d’ une exposition répétée et de la facilitation se retrouve généralement dans la dépression, tandis qu’ une courbe d’ apprentissage plate malgré une exposition répétée, un oubli rapide, le manque d’ efficacité des indices de mémoire et des intrusions sont typiques de la MA.

Biomarqueurs pour distinguer la dépession de la MA

Il n’ existe pas de marqueurs biologiques établis pour la dépression mais trois marqueurs biologiques pertinents ont par contre été établis pour la MA dans le LCR: Total tau (T-tau, un marqueur reflétant la dégénérescence axonale corticale), phospho-tau (P-tau, un marqueur reflétant la phosphorylation tau et les faisceaux neurofibrillaires pathologiques typiques de la MA), et la forme longue de 42 acides aminés de l’ amyloïde β (Aβ1-42, un marqueur de la pathologie des plaques) (26). Ces biomarqueurs peuvent être utilisés pour déterminer si les patients présentant des symptômes dépressifs présentent des changements pathologiques de la MA. La dépression en soi ne conduit pas à une altération des biomarqueurs de type MA dans le LCR, c’ est-à-dire une augmentation des concentrations de T- et P-tau et une réduction des niveaux de Aβ1-42 (27), même si une légère réduction des concentrations de Aβ1-42 ait aussi été signalée dans la dépression pure (28). Une constellation d’ anomalies des biomarqueurs LCR de la MA présente une spécificité d’ environ 90 % par rapport à la neuropathologie de la MA, mais ne permet pas d’ exclure la présence concomitante d’ une dépression (29).
La quantification de l’ atrophie de l’ hippocampe en imagerie par résonance magnétique (IRM) et des lésions de la substance blanche du cerveau pourrait aider à distinguer la dépression liée à l’ âge de la démence. Les épisodes dépressifs récurrents peuvent également entraîner une atrophie de l’ hippocampe, tandis qu’ un nombre élevé de lésions de la substance blanche est un marqueur associé à la dépression tardive et à la démence vasculaire (30,  31).
Les études comparant l’ étendue de l’ atrophie de l’ hippocampe dans la dépression liée à l’ âge et dans la MA rapportent généralement une atrophie beaucoup plus prononcée dans la MA. Le cortex cingulaire et le précunéus semblent être les meilleures localisations pour distinguer la MA de la dépression (32).

Dépression et comorbidité

La dépression est une maladie concomitante chez près d’ un quart des patients atteints de la maladie de Parkinson (33). Ces patients sont particulièrement sensibles aux effets secondaires moteurs (extra-pyramidaux) et de tensionnels (hypotension orthostatique) de certains traitements antidépresseurs (34).
La dépression est également fréquemment présente en présence de problèmes de dépendance chez les personnes âgées (35). En particulier, l’ apparition combinée d’ un trouble dépressif et d’ une dépendance à l’ alcool est associée à un risque élevé de suicide (36). L’ association dépression et dépendance aux benzodiazépines est également élevée chez les personnes âgées (37), souvent en raison de la prescription inappropriée de benzodiazépines au lieu d’ antidépresseurs.
Il existe un lien étroit entre la dépression chez les personnes âgées et les maladies cardiovasculaires. Les événements cardiovasculaires augmentent le risque de dépression, et la dépression est également associée à un risque accru de maladie cardiovasculaire. Le risque de cardiopathie ischémique est 1,5 à 2 fois plus élevé. À l’ inverse, environ 20 % des patients ayant subi un infarctus du myocarde souffrent de dépression, ce qui multiplie par 3,5 la mortalité dans les six premiers mois suivant l’ événement (38).
La dépression est également associée à un risque accru de diabète sucré, d’ obésité et d’ hypertension (39). La relation entre la dépression et le syndrome métabolique est bidirectionnelle.
Finalement, on sait depuis longtemps que les médicaments sont des causes iatrogènes de dépression. En particulier, des associations avec la dépression ont été décrites pour les bêta-bloquants non sélectifs, les corticostéroïdes systémiques, les antagonistes du calcium et les benzodiazépines (40).

Traitement

Selon la gravité de la maladie, les patients dépressifs âgés doivent bénéficier d’ une prise en charge associant simultanément interventions psychosociales individuelles, thérapie psychothérapeutique et traitement psychopharmacologique.
Les interventions psychosociales visent à réduire les symptômes dépressifs, à diminuer le risque de suicide, à maintenir les contacts sociaux et à améliorer le sentiment d’ efficacité personnelle. Ainsi, l’ auto-assistance guidée, la psychoéducation, la formation à la résolution de problèmes, l’ activation physique, la thérapie récréative (activités de loisirs satisfaisantes), les techniques de relaxation, l’ amélioration des compétences sociales, l’ ergothérapie et les thérapies artistiques (musicothérapie, thérapie artistique, thérapie du mouvement et de la danse) semblent être utiles (41).

Psychothérapie

Des procédures de psychothérapie spécifiques sont également efficaces pour la dépression chez les personnes âgées (42). Les procédures et techniques établies dans le cadre du traitement psychothérapeutique de la dépression dans les premières phases de la vie peuvent en principe être adoptées pour les personnes âgées, mais doivent parfois être adaptées selon la situation, exigeant en particulier plus d’ élasticité et de flexibilité de la part des thérapeutes. Différentes approches spécifiques peuvent ainsi être combinées et sont actuellement explorées. (43).

Psychopharmacothérapie

L’ utilisation d’ antidépresseurs est également indiquée chez les patients âgés souffrant de dépression modérée à sévère, bien que leur efficacité puisse diminuer avec l’ âge (44,  45).
Les inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine (ISRS) se révèlent efficaces chez les personnes âgées (46). Le syndrome de sécrétion inappropriée d’ ADH (SIADH) est un effet indésirable relativement fréquent. Pour le citalopram et l’ escitalopram, un allongement du QTc a été décrit et une dose limite ainsi qu’ une contre-indication pour l’ association avec des médicaments susceptibles d’ allonger le temps QTc ont été établies. La sertraline semble avoir le profil avantages/risques le plus favorable dans la classe des ISRS.
Chez les patients âgés, il existe de bonnes preuves de l’ efficacité de l’ inhibiteur sélectif de la recapture de la sérotonine et de la nor-adrénaline (IRSN), la duloxétine (47,  48) et la venlafaxine (49,  50). Les deux molécules semblent avoir un effet positif sur les troubles cognitifs et la douleur (51). Il convient de noter des effets secondaires urinaires (rétention) et un possible effet de la venlafaxine sur la tension artérielle.
Dans plusieurs études, le moclobémide a également montré une bonne efficacité antidépressive avec une influence positive sur les troubles cognitifs chez les patients âgés (52). Une combinaison avec des antidépresseurs sérotoninergiques est contre-indiquée.
L’ efficacité du bupropion a été démontrée dans deux études contrôlées par placebo et une étude comparative avec la paroxétine chez des patients âgés. Là aussi, il semble y avoir un effet positif sur les troubles cognitifs. (53). Il convient de noter que le bupropion abaisse le seuil épileptique, c’ est pourquoi la substance est contre-indiquée en cas d’ épilepsie.
La mirtazapine est également efficace chez les patients âgés (54). L’ influence sur les troubles du sommeil, l’ appétit, la douleur sont des avantages potentiels, mais il existe un risque accru d’ induction d’ un syndrome des jambes sans repos.
Le trazodone a montré son efficacité chez les patients âgés dans des études contrôlées par placebo et des études comparatives, en particulier avec un effet positif sur le sommeil et la cognition (55). Il existe un risque légèrement accru de troubles de la conduction cardiaque.
Une étude contrôlée par placebo avec preuve d’ efficacité positive et diverses études cliniques ouvertes existent pour l’ agomélatine jusqu’ à l’ âge de 75 ans (56). Il semble y avoir un effet positif sur le sommeil et la cognition. Il est recommandé de surveiller la fonction hépatique (57).
La vortioxétine est un antidépresseur multimodal qui, dans une étude randomisée contrôlée avec des dépressifs plus anciens, a montré un effet significativement supérieur à celui du placebo et un effet équivalent à celui d’ une substance de comparaison (47). Des effets particulièrement positifs sur la cognition ont été démontrés.
Les extraits de millepertuis sont approuvés pour le traitement de la dépression légère et modérée chez les jeunes patients. Il n’ existe pas de données concernant les patients âgés. En raison de son potentiel d’ interaction (induction du CYP450 et de la glycoprotéine P), il doit être utilisé avec prudence, en particulier chez les patients âgés polymédiqués (1).
Bien que l’ efficacité des antidépresseurs tri- et tétracycliques soit bien établie chez les patients âgés (58), ils ne doivent pas être utilisés comme médicaments de première ligne chez les patients âgés en raison de leurs effets indésirables (effets anticholinergiques, orthostatiques et cardiovasculaires).

Les thérapies spécialisées

En cas de résistance à la thérapie, il convient de consulter un spécialiste.
Tout d’ abord, il faut augmenter la dose en déterminant les niveaux plasmatiques. De plus, en déterminant le génotype ABCB1, la situation pharmacocinétique au niveau de la barrière hémato-encéphalique peut être incluse dans la planification de la thérapie. Environ 70 % de tous les antidépresseurs disponibles sont empêchés de franchir la barrière hémato-encéphalique pour atteindre le tissu cérébral par les P-glycoprotéines (P-gp), appelées molécules de transport. Le schéma génétique de la glycoprotéine P est ancré dans le gène ABCB1, présent chez l’ homme sous différentes variantes. Selon le génotype ABCB1, un antidépresseur pénètre plus ou moins facilement dans le tissu cérébral (59). Si ces mesures n’ aboutissent pas, il faut soit changer d’ antidépresseur, soit combiner deux antidépresseurs, soit suivre un traitement d’ augmentation. En raison de la polypharmacie fréquente chez les patients âgés, un changement de substance semble être le plus judicieux (60). Si des combinaisons sont envisagées, une combinaison d’ ISRS ou d’ IRSN avec de la mirtazapine ou du bupropion est recommandée chez les jeunes patients en raison des preuves disponibles (61). L’ association d’ un antidépresseur et d’ un antipsychotique est recommandée en cas de dépression accompagnée de symptômes psychotiques.
Le lithium et les antipsychotiques atypiques (quétiapine, aripiprazole, olanzapine) en plus des antidépresseurs conviennent pour une stratégie d’ augmentation (62,  63). Un plus grand nombre d’ études chez les patients âgés montrent les avantages de l’ ajout du lithium par rapport à l’ utilisation d’ antipsychotiques. Cependant, les antipsychotiques sont plus faciles à doser et il n’ est pas nécessaire de surveiller le taux sanguin. Pour l’ augmentation du lithium chez les patients âgés, un taux sanguin de 0,4 mmol/l peut être suffisant (0,4-0,6 mmol/l pour la prévention des rechutes). Si aucune réponse clinique n’ est observée après quatre semaines, un changement de stratégie doit être envisagé. Si l’ augmentation est réussie, le traitement combiné doit être poursuivi pendant au moins un an (64). En général, un dysfonctionnement rénal grave et des maladies cardiovasculaires graves, ainsi que des troubles de l’ équilibre en sodium, sont considérés comme des contre-indications à l’ ajout du lithium. Lorsque des antipsychotiques atypiques sont administrés, les éventuels effets anticholinergiques doivent être pris en compte, car ils peuvent aggraver les performances cognitives et favoriser le délirium, en particulier dans les cas de démence comorbide.
La privation de sommeil est également un traitement très efficace avec peu d’ effets secondaires chez les patients âgés atteints de dépression, dont l’ effet s’ installe rapidement chez environ 60  % des patients (65, 66). Cependant, la plupart des patients rechutent après une nuit de sommeil réparateur, de sorte qu’ une combinaison avec des antidépresseurs est généralement recommandée.
La luminothérapie dans le traitement de la dépression saisonnière semble également être efficace chez les patients plus âgés (67).
La thérapie électroconvulsive (ECT) est également efficace chez les patients âgés (68). Ce traitement est principalement utilisé pour traiter la dépression résistante aux médicaments. Cependant, l’ ECT entraîne souvent des rechutes, c’ est pourquoi une pharmacothérapie antidépressive d’ accompagnement est généralement nécessaire (69). L’ amnésie peut être plus forte chez les personnes âgées. (70). La stimulation magnétique transcrânienne répétée (SMTr) semble également être efficace chez les patients âgés (71).
L’ esketamine, sous forme de spray nasal, est indiqué en association avec un ISRS ou un SNRI chez les adultes souffrant de dépression majeure réfractaire (TRD). Un TRD est défini comme un épisode dépressif modéré à sévère actuel n’ ayant pas répondu à au moins deux thérapies antidépressives différentes. Dans une étude menée sur des patients de plus de 65 ans, l’ administration supplémentaire d’ esketamine n’ a pas montré de supériorité par rapport au placebo dans les analyses primaires. Dans des analyses secondaires, des effets positifs ont été constatés chez les 65-74 ans et chez les patients qui avaient fait une première expérience de dépression avant l’ âge de 55 ans. Cela indique l’ hétérogénéité étiologique de la dépression à un âge avancé, en particulier avec une proportion plus élevée de facteurs organiques cérébraux, qui doivent être pris en compte dans le traitement (et aussi dans la planification des études) (72).

Cet article est une traduction de «der informierte arzt»03-2020

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