La stéatopathie non alcoolique (en anglais : non-alcoholic fatty liver disease – NAFLD) est l’ une des causes les plus fréquentes d’ atteinte hépatique chronique affectant 17-46 % de la population générale. Lorsqu’  elle est associée à une inflammation (stéatohépatite non alcoolique, NASH) elle peut conduire au développement d’ une fibrose hépatique puis à une cirrhose et est actuellement l’  une des principales causes de maladie chronique du foie. La NAFLD est considérée comme la manifestation hépatique du syndrome métabolique et est aussi bien retrouvée dans les régions à revenu faible qu’ intermédiaire en raison d’ une épidémie dramatique d’ obésité et de diabète de type 2 (DT2) dans le monde. La cirrhose liée à la NAFLD deviendra la principale indication à la transplantation hépatique au cours des 10 à 20 prochaines années devant la cirrhose liée à l’ infection par le virus de l’ hépatite C et la cirrhose d’ origine éthylique. Les domaines actuels de recherche s’ intéressent aux programmes de dépistage dans les populations à haut risque et au développement de nouvelles pharmacothérapies afin de prévenir la progression de la maladie vers la cirrhose.

La NAFLD se caractérise par l’ accumulation de lipides dans le foie dans plus de 5 % des hépatocytes. Elle englobe un spectre de maladies hépatiques comprenant la stéatose simple (non-alcoholic fatty liver – NAFL), la stéatohépatite non alcoolique (NASH), qui se caractérise par une inflammation des hépatocytes, en présence d’ une stéatose hépatique compliquée de fibrose ou de cirrhose. En effet, les acides gras libres peuvent conduire à des lésions cellulaires parenchymateuses et déclencher une inflammation entraînant la destruction des hépatocytes et le développement d’ une fibrose. La fibrose hépatique est un mécanisme complexe caractérisé par la formation et le dépôt de tissu conjonctif fibreux menant au remodelage progressif du parenchyme hépatique et à une augmentation de la morbidité et mortalité. Le diagnostic de NAFLD exige l’ exclusion des autres causes secondaires de maladie hépatique telles que la consommation excessive d’ alcool (définie comme une consommation quotidienne d’ alcool de plus de 30 g pour les hommes et de plus de 20 g pour les femmes) et les infections virales par les virus de l’ hépatite B et C (fig. 1) (1, 2).
Au niveau épidémiologique, l’ impact de la NAFLD est considérable comme le montre une récente méta-analyse qui a retrouvé une prévalence mondiale de NAFLD de 25 %. Les taux les plus élevés ont été signalés en Amérique du Sud et au Moyen-Orient. Ces données ont également estimé une prévalence de NASH de 1,5% à 6,5% dans la population générale (3).

Syndrome métabolique et NAFLD

Plusieurs études ont démontré que la NAFLD est fortement liée à la résistance à l’ insuline et au syndrome métabolique, défini comme l’ association de trois des cinq caractéristiques suivantes associées à la résistance à l’ insuline : l’ intolérance au glucose ou le DT2, l’ hypertriglycéridémie, un taux de lipoprotéine de haute densité (HDL)-cholestérol bas, une augmentation de la circonférence abdominale et l’ hypertension artérielle (1). La résistance à l’ insuline, qui est au centre de cette maladie, conduit à une lipolyse et à la libération d’ acides gras libres qui s’ accumulent sous forme de graisse ectopique, principalement comme lipides intracellulaires et peuvent provoquer un stress oxydatif et une inflammation hépatocytaire (4).

Histoire et progression de la maladie

En général, la NAFLD est une maladie lentement progressive sur plusieurs années. La NASH est une maladie plus sévère et le développement de la fibrose est plus rapide que dans la NAFL simple sans inflammation hépatique (5). Il a été démontré que la fibrose hépatique avancée est le facteur le plus prédictif de mortalité dans la NAFLD, ce qui suggère que les patients atteints de stéatose devraient bénéficier d’ un dépistage de la fibrose à l’ aide de biomarqueurs ou d’ une élastographie hépatique (2).
La NAFLD est également un facteur de risque de développer un carcinome hépatocellulaire (CHC) (6). La prévalence du CHC lié à la NALFD augmente et l’ incidence varie de 0,25 % à 7,6 % à 5 ans chez les patients atteints de fibrose avancée ou d’une cirrhose (7). Le CHC survient généralement dans le contexte d’ une cirrhose, mais environ 20-50 % des cas peuvent se développer sur un foie non cirrhotique. Par ailleurs la NALFD, avec ou sans NASH, prédispose au CHC (8). Les recommandations Européennes et Américaines recommandent une surveillance du CHC par une échographie hépatique (possiblement associée au dosage de l’ alpha-foetoprotéine sanguine) tous les 6 mois chez les sujets avec une fibrose avancée ou une cirrhose (9). Il est intéressant de noter que les décès dus aux maladies cardiovasculaires sont plus fréquents que les décès liés à la morbidité hépatique dans la NAFLD (10). Les résultats de méta-analyses récentes indiquent que les personnes atteintes de la NAFLD sont exposées à un risque d’infarctus aigu du myocarde ou d’ accident vasculaire cérébral. Toutefois l’ association indépendante de la NAFLD avec le risque cardiovasculaire est controversée. Dans ce contexte, Alexander et al. ont récemment recueilli des données sur une cohorte de 120 000 patients atteints de NAFLD et ont montré que l’ association entre le risque de développer un événement cardiovasculaire et la NAFLD est plus faible que ce qui avait été estimé précédemment, avec un rapport de risque de 1, 2 (11). Ces données suggèrent que la NAFLD n’ est pas un facteur de risque indépendant d’ évènements cardiovasculaires, mais pourrait dépendre des cofacteurs métaboliques et des autres facteurs de risque cardiovasculaire.

Recommandations et traitements actuels

La stéatose hépatique doit être documentée chaque fois que l’ on suspecte une NAFLD. En pratique, les patients souffrant d’ obésité et de DT2 devraient faire l’ objet d’ un dépistage non invasif de la NAFLD. La stéatose doit être documentée par échographie comme procédure de diagnostic de première ligne. Des biomarqueurs sériques de dépistage comme le fatty liver index (FLI) ou le Steatotest ont été développés et peuvent également être utilisés pour la détection de la stéatose hépatique, mais la biopsie hépatique demeure le gold standard pour le diagnostic de la NASH (2).
L’ identification et la surveillance de la fibrose sont essentielles pour le suivi car il s’ agit du facteur pronostic le plus important dans la NAFLD (12). La combinaison de procédures non invasives utilisant des biomarqueurs ainsi que l’ élastographie hépatique peuvent être utilisées efficacement pour détecter une fibrose légère à modérée (13). Lorsqu’ une fibrose avancée ou une cirrhose est suspectée une biopsie du foie doit être effectuée pour confirmer le diagnostic (14).
Il existe une forte association entre le mode de vie et la NAFLD (15). Les thérapies les plus efficaces ciblent les interventions sur le mode de vie. La perte de poids est associée à une amélioration de la stéatose et de la résistance à l’ insuline chez les patients atteints de DT2 et est associée à une amélioration des enzymes hépatiques et des lésions histologiques chez les patients obèses et en surpoids. Les changements de régime alimentaire, le mode de vie en faveur d’ une alimentation saine et l’ activité physique habituelle constituent le traitement de première ligne pour la plupart des patients atteints de NAFLD (2, 23).
A l’ heure actuelle aucun traitement pharmacologique n’ est approuvé pour la prise en charge de la NAFLD. Bien qu’ aucune recommandation ferme n’ ait été faite, certaines pharmacothérapies se sont révélées bénéfiques pour des patients bien sélectionnés. En général, la pharmacothérapie est réservée aux patients atteints de NASH et de fibrose avancée (2). Les sensibilisateurs à l’ insuline ont été testés et la metformine n’ a pas montré d’ amélioration au niveau des lésions histologiques chez les patients atteints de NAFLD par rapport au placebo après 6 mois de traitement (16). Des études avec la pioglitazone chez des patients non diabétiques ont montré des réductions très significatives de la stéatose, de l’ inflammation et du ballonnement hépatocellulaire, ainsi que des améliorations de la résistance à l’ insuline et des niveaux d’ enzymes hépatiques (17, 18). L’ essai PIVENS a également montré que le traitement de vitamine E chez les patients non diabétiques, par rapport au placebo, était associé à une amélioration des lésions histologiques en lien avec la NASH (17). Lorsque les changements du mode de vie et la pharmacothérapie ne parviennent pas à réduire et à prévenir la progression de la fibrose, il est possible de recourir à la chirurgie bariatrique comme option pour perdre du poids (2). Celle-ci a démontré une réduction des lésions hépatiques associées à la NAFLD et des lésions histologiques de la NASH (19, 20). Les futures pharmacothérapies ciblent directement les mécanismes moléculaires de la fibrogénèse. Les molécules actuellement testées comprennent l’ agonisme du récepteur X des farnésoïdes (FXR) (acide obéticholique, agonistes FXR non stéroïdiens), l’ inhibition de l’ acétyl-CoA carboxylase, l’ agonisme du récepteur de l’ activateur de proliférateurs de peroxysomes (elafibranor, lanifibranor, saroglitazar) et l’ activation du facteur de croissance des fibroblastes FGF-21 ou FGF-19. D’ autres alternatives médicamenteuses ciblent la mort cellulaire ou l’ inflammation, tels que les inhibiteurs de la caspase (emricasan), les inhibiteurs de la galectine 3 et la réduction du recrutement des macrophages inflammatoires en bloquant les récepteurs de chimiokines CCR2/CCR5 (cénicriviroc). Une étude de phase 3 démontrant des résultats encourageants avec l’ acide obéticholique chez les sujets avec NASH a été récemment publiée et nous espérons que des thérapies efficaces pourraient être disponibles dans les 5 prochaines années (21, 22).

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Vous voyez des flashs, des petits éclairs, des toiles d’araignée et des fils dans votre champ visuel ? Vous voyez un voile qui monte dans votre champ visuel ? Ce sont des symptômes qui ne doivent pas être négligés. Ils sont potentiellement annonciateurs d’ un décollement de rétine, maladie rare, mais qui représente une urgence ophtalmique qui, si elle n’ est pas traitée à temps, peut mener à la cécité. Voici comment la reconnaitre à temps et comment la soigner le plus rapidement possible.

Le décollement de rétine est la conséquence de la séparation de la rétine neurosensorielle de l’ épithélium pigmentaire rétinien, causée par la présence de liquide dans l’ espace sous-rétinien (1).
Il existe différentes types de décollement de rétine (1):

• primaire ou rhegmatogène, causé par la présence d’ une déchirure rétinienne (rhegma, grec – rupture, fissure, déchirure), et donc pas dû à une maladie (fig. 1) (1).
• secondaire, provoqué par une maladie. Il peut avoir 2 origines :
  o tractionelle, i.e. chez les patients atteints d’ une rétinopathie diabétique proliférative avancée (1)
  o exsudative, i.e. chez les patients avec une tumeur intraoculaire (1).
  Les décollements de rétine rhegmatogènes (DR) (fig. 1) sont les plus fréquents, et nous allons nous concentrer sur eux.

Epidémiologie et étiologie du décollement de rétine

L’ incidence du DR est estimée à 1 : 10 000 par an, augmentant d’ environ 3,5% à 5,8 % durant la première année et de 9 % à 10 % dans les 4 ans qui suivent dans l’ œil controlatéral (2). Les déchirures rétiniennes, à l’  origine de la plupart des DR, sont le résultat d’une traction vitréo-rétinienne dynamique sur la rétine périphérique (1) (fig. 1).
L’ influence de divers facteurs, comme l’  âge ou une myopie élevée, peut entraîner des modifications dans la structure du vitré, où des poches remplies de liquide se forment dans un gel auparavant homogène (ce processus est appelé liquéfaction ou synérèse) (3). Le liquide pénètre dans l’ espace entre le vitré et la rétine, provoquant le collapse du vitré et sa séparation de la rétine, d’ abord aux endroits où la connexion entre le vitré et la rétine est le plus faible. Lorsque le vitré se sépare de la rétine (processus normal et physiologique avec l’ âge), certaines parties de la rétine subissent une traction importante ; c’ est à ce moment-là qu’ une déchirure rétinienne peut se produire.

Les différentes déchirures rétiniennes

La plupart des déchirures rétiniennes se produisent dans la partie supérieure de la rétine, le plus souvent en supéro-temporal (1).
Il existe deux types de déchirures rétiniennes qui se produisent en raison d’ une traction entre le vitré et la rétine: le fer à cheval (traction présente sur le bord de la déchirure) et les trous avec opercule (une partie de la rétine est arrachée et flotte sans traction dans le vitré) (1, 3). Des trous peuvent également apparaitre sans traction. Ce sont des trous trophiques, causés par un amincissement de la rétine dans le cadre de maladies dégénératives, telles que la myopie forte ou la dégénérescence rétinienne en palissades (1, 3). La dialyse rétinienne correspond à la désinsertion localisée de la rétine à sa périphérie (ora serata). Elle est provoquée par un traumatisme oculaire contondant, avec la base du vitré attaché à son bord postérieur (3). Le traitement des déchirures rétiniennes sans liquide sous-rétinien consiste en une coagulation par laser (1, 3). Toutes les déchirures ne sont pas traitées par laser (1, 3). Mais les indications du traitement par laser ne font pas le sujet de cet article.
Si le liquide pénètre depuis l’ espace rétro-hyaloïde (l’ espace entre la partie postérieure du vitré et la rétine) par la déchirure rétinienne, la rétine neurosensorielle se sépare de l’ épithélium pigmentaire rétinien et le décollement de rétine rhegmatogène se produit (fig. 1) (1, 3).
Il existe des facteurs qui favorisent le développement du DR. Il est connu que les DR sont un peu plus fréquents chez les hommes (60 %) âgés de 40 à 60 ans (1-3). Les facteurs qui prédisposent le DR sont (4): aphakie / pseudophakie, myopie, traumatisme (contusion), interventions intraoculaires compliquées, décollement de rétine dans l’ autre œil ou antécédents familiaux positifs pour le DR, dégénérescence rétinienne périphérique (surtout en palissade), maladies infectieuses de la rétine, troubles vitréo-rétiniens héréditaires (par exemple, syndrome de Stickler), glaucome. Chacune de ces conditions provoque des modifications dans la structure de la rétine et / ou du vitré lui-même et, par conséquent, crée des conditions propices au DR (4).

Les symptômes du décollement de rétine

Le patient souffrant de DR se présente chez l’ ophtalmologue assez rapidement. L’ œil est normalement calme et blanc. Les symptômes les plus fréquents sont (1, 3) :
1. baisse de vision brusque
2. présence d’ une voile ou rideau dans une partie du champ visuel qui s’ élargit progressivement (fig. 2)
3. les symptômes de la déchirure rétinienne peuvent précéder les symptômes de DR:
1. les flashes ou les éclairs (une conséquence de la traction sur la rétine),
2. des toiles d’ araignée et des fils dans le champ visuel (opacités dans le vitré ou présence d’ hémorragie vitréenne).

Le diagnostic du décollement de rétine

Le diagnostic du DR est basé sur l’ examen ophtalmologique avec les pupilles dilatées et sur une bonne anamnèse (1-4), i.e. la position du voile dans le champ visuel correspond à la partie de la rétine surélevée, qui est « inversée » dans l’ œil (la figure 2b montre le voile en inférieur qui correspond à un DR supérieur). L’ examen standard comprend : l’ acuité visuelle, la pression intraoculaire, l’ examen de la partie antérieure de l’ œil à la lampe à fente et ensuite l’ examen du vitré et du fond d’ œil avec les pupilles dilatées. Dans le vitré, on peut observer de la « poussière de tabac », c’ est-à-dire de petites parties de l’ épithélium pigmentaire rétinien déchirées (1, 3). Le diagnostic définitif est posé par ophtalmoscopie indirecte, lorsque la rétine décollée avec une ou plusieurs déchirures peut être observée (fig. 3A). Dans le cas où la déchirure de la rétine a aussi déchiré un vaisseau sanguin de la rétine, il y a une hémorragie vitréenne, qui empêche l’ophtalmoscopie indirecte. Dans ce cas, le diagnostic définitif est posé par l’ échographie (fig. 3B). Dans les plus grands hôpitaux, bien équipés, une imagerie de la rétine est faite aussi en supplément (OCT = la tomographie en cohérence optique), qui donne des informations microscopiques précises des changements dans les couches rétiniennes (fig. 3C) (1, 3). Ces informations peuvent aider pour estimer la récupération fonctionnelle.
Le degré de la récupération fonctionnelle a été associé à la durée du DR, au degré de myopie, à l’ âge et à la persistance du liquide sous-rétinien (5). La sensibilité visuelle est directement liée à la densité des photorécepteurs (cellules hautement spécialisées pour la vision) dans la rétine. La zone la plus dense des photorécepteurs est la macula, responsable de la vision centrale (c’ est-à-dire de la lecture). Étant donné que la mort des photorécepteurs commence dans les douze premières heures et culmine à 2-3 jours après le DR, il est important d’ effectuer une chirurgie le plus rapidement possible (6, 7, 8).

Le traitement du décollement de rétine

Le décollement de rétine rhégmatogène représente une vraie urgence ophtalmique. Si le DR n’ est pas traité, il peut mener à la cécité permanente. Le seul traitement possible pour un DR est la chirurgie (1, 3).
La macula représente une petite partie de la rétine, proche du nerf optique, d’ environ 350 microns radius, avec une grosse concentration de cônes (les photorécepteurs, i.e. les cellules hautement spécialisées pour la vision) (1). La macula est la seule partie de la rétine responsable de la vision précise. L’ atteinte maculaire joue un rôle majeur dans l’ évaluation de l’ urgence de la chirurgie du DR (1, 3, 5, 6, 8). Si elle n’ est pas touchée par le DR, il est nécessaire de réaliser le traitement le plus tôt possible, tandis que les DR avec la macula décollée peuvent attendre quelques jours.
L’ urgence de l’ opération dépend également de la localisation des déchirures rétiniennes, de la forme du DR (par exemple, si le DR est localisé très en périphérie, en nasal, ou en inférieur, ça donne au chirurgien un peu plus de temps pour organiser la chirurgie), de la durée du DR (un DR chronique, présent depuis plus de 30 jours, ne représente plus une vrai urgence), de l’ état de l’ autre œil et d’ autres comorbidités (1, 9).
Il existe deux types de chirurgie pour le DR (9) :

• la vitréctomie pars plana (PPV)
• le cerclage

ou, on peut combiner ces deux méthodes.
La base des deux méthodes chirurgicales est la fermeture de toutes les déchirures rétiniennes (par kryopexie, ou par laser-photocoagulation), le drainage du liquide sous-rétinien et la tamponnade postopératoire, qui est principalement utilisée dans le PPV (9, 10).
La technique le plus souvent utilisée est la PPV (fig. 4). Elle implique une approche intraoculaire. Avec le développement des instruments ces dernières vingt années, le taux de réussite des opérations a augmenté de façon significative (10). Aujourd’ hui, la PPV est réalisée en plaçant des trocarts (trois ou éventuellement quatre petits tunnels de 23G, 25G ou 27G) à travers la sclère, au niveau pars plana. Les trocarts servent à réaliser la partie principale de l’ opération, c’ est-à-dire, pour entrer dans l’ œil avec des instruments afin d’ enlever le vitré, aspirer le liquide sous-rétinien, fermer les déchirures et ajouter des agents pour tamponner la rétine (gaz ou l’ huile de silicone). Certains agents de tamponnade restent dans l’ œil jusqu’à ce qu’ ils soient résorbés (air ou différents gaz, qui sont expansibles) ou jusqu’ à ce qu’ils soient éliminés par une nouvelle intervention chirurgicale (l’ huile de silicone) (9, 10). Après l’ opération, durant la première semaine, le positionnement du patient est très important, afin de bien « repasser la rétine » et éliminer le liquide sous-rétinien (9).
Le cerclage est une méthode plus ancienne toujours utilisée dans certaines indications (fig. 5) (10). Il s’ agit d’ une approche externe, sans entrer dans l’ œil. Cette technique est préférable chez les jeunes patients. Une fois que la projection sclérale de la déchirure rétinienne est localisée par ophtalmoscopie indirecte, la kryopexie est réalisée au même endroit afin de créer une cicatrice. Au même endroit, un plomb est placé, suturé à la sclère. Le plomb va fermer la déchirure par l’ extérieur. Aussi, chez certains patients, le cerclage (comme une ceinture) est placé sous les muscles extra-oculaires droits, pour diminuer la traction circulaire entre le vitré et la rétine (10).

Après la chirurgie

Le taux de succès anatomique (rétine recollée) des deux techniques est d’ environ 95% (2, 10). La récupération fonctionnelle peut varier.
Bien que le DR ne soit pas une maladie qui atteigne les deux yeux en même temps, le risque d’ atteinte de l’ autre œil est quand même un peu plus élevé chez les patients qui ont déjà subi un DR (2). Il est conseillé de continuer un suivi régulier chez un ophtalmologue, avec la dilatation des pupilles.

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Chacun de nous, à travers sa représentation de la douleur, en influence sa perception ; quel que soit le type de douleurs. L’  hypnose médicale est un procédé qui peut moduler les perceptions. Dans les cas de douleurs chroniques, elle permet en plus au patient de devenir acteur de sa prise en charge, par l’ apprentissage de l’ autohypnose.

La douleur est une expérience subjective *. Elle est ressentie très différemment selon les individus. Elle est définie comme chronique lorsque la sensation douloureuse excède trois mois ou devient récurrente (1). Avec sa chronicisation, les facteurs psychosociaux, comportementaux et relationnels occupent une place croissante dans l’ expérience douloureuse (2). Dès lors, il devient nécessaire de recourir à une approche plus globale du patient, souvent pluridisciplinaire, associant plusieurs types de traitements ; notamment non médicamenteux (3, 4). L’  hypnose peut être l’ une des approches, non pas alternative mais complémentaire, qui apportent de l’ aide au patient.

L’ hypnose permet d’ induire un état de conscience propice à réaliser un travail psychologique ou psychosomatique

C’ est à travers une communication spécifique que le praticien en hypnose emmène un individu dans un état hypnotique, appelé communément « transe » (5). Au cours de celle-ci, « l’ attention de la personne hypnotisée est focalisée sur une pensée, une image, une sensation, une activité, alors que les évènements extérieurs sont ignorés. Cet état est proche de situations naturelles et banales de la vie quotidienne, notamment lorsque nous sommes spontanément absorbés par nos pensées […] » (6). C’ est une expérience singulière et subjective : elle est variable d’ un individu à l’ autre, mais aussi d’ un jour à l’ autre pour une même personne.

La transe n’ est pas une vue de l’ esprit

On a pu la mettre en évidence grâce aux progrès de l’ imagerie cérébrale fonctionnelle (7, 8) et sur des tracés électroencéphalographiques (9).

Exercée dans le cadre d’ une activité soignante, on parle d’ hypnothérapie

L’ hypnose thérapeutique est pratiquée pour de nombreuses indications qui ne se cantonnent ni à l’ antalgie ni à la psychothérapie. Sa pratique requiert une formation théorique et pratique adéquate et reconnue. Elle se distingue de « l’ hypnose de spectacle » d’ abord par son usage thérapeutique, impliquant le strict respect de chartes éthiques +, et par une conduite non autoritaire (fig. 1). Une fois en état d’ hypnose, le thérapeute accompagne et guide le sujet par des suggestions ‡ pour activer ses ressources internes, afin d’ atteindre l’ objectif de soin choisi.

L’ autohypnose

Créer soi-même et pour soi-même l’ état d’ hypnose s’ apprend en quelques séances. L’ intérêt majeur de l’ autohypnose est de favoriser l’ autonomisation du patient, en lui mettant à disposition un « outil » qu’ il pourra utiliser lorsqu’ il en ressentira le besoin (10). Son apprentissage est essentiel dans la prise en charge d’ un patient souffrant de douleur chronique.

En théorie, tout le monde est hypnotisable…

…puisqu’ il s’ agit d’ induire un état naturel que nous éprouvons tous, sans effort, à un moment ou à un autre dans une journée. C’ est plus difficile à démontrer en laboratoire pour des raisons méthodologiques, mais les études tendent à confirmer les impressions cliniques (11).
En pratique, certaines personnes sont plus réceptives que d’ autres ; certaines situations aussi. La qualité du lien thérapeutique et l’ expérience du thérapeute influencent grandement les chances de succès.

Avertissement !

Utiliser l’ hypnose ne dispense pas le thérapeute d’ une évaluation préalable pluridimensionnelle rigoureuse. Il s’ agit d’ écarter un diagnostic somatique traitable. S’ il n’ est pas médecin, le praticien en hypnose délèguera cette évaluation ou s’ assurera qu’ elle a déjà eu lieu.
En tant que processus de communication s’ inscrivant dans une relation d’ aide, l’ hypnose ne possède pas de « contre-indications » formelles ou de possibles « effets secondaires ». Son usage thérapeutique nécessite un savoir-faire ; elle peut être délétère si le thérapeute est incompétent ou manque de formation (5). Elle est habituellement déconseillée pour des patients non stabilisés psychiquement (troubles psychotiques aigus et paranoïa), sauf peut-être maniée par un psychiatre (12).
Les mauvais effets colportés sont le plus souvent expliqués par un usage inadéquat. Utilisée par quelqu’ un de correctement formé, la pratique de l’ hypnose est sûre (13, 14). Elle a même un profil d’ effets secondaires extrêmement positif dans les situations de douleurs chroniques (10, 15). Rappelons qu’ au cours d’ une séance d’ hypnose, l’ individu reste conscient de ses actes et de ses paroles.

L’ efficacité antalgique de l’ hypnose est maintenant bien établie (16)

Elle est efficace dans des situations de douleurs très diverses (14, 17). Elle a, à titre d’ exemple, été étudiée dans (liste non exhaustive) : les céphalées de tension et la migraine, la fibromyalgie, l’ algodystrophie, les douleurs du membre fantôme, le syndrome de l’ intestin irritable, la maladie de Crohn, les douleurs viscérales de la drépanocytose, les lombalgies chroniques, les douleurs de la sclérose en plaques ou de la polyarthrite…
Signalons que certaines analyses suggèrent que les personnes souffrant de douleur neuropathique pourraient être plus susceptibles de répondre à l’ hypnose que les individus souffrant de douleurs non neuropathiques (18).

Efficace pour « traiter » la douleur chronique ?

L’ hypnose en tant que traitement de la douleur chronique a été étudiée dans quelques essais randomisés, avec des preuves incertaines d’ effet bénéfique, ou d’ effet peu important sur la douleur chronique autodéclarée (14). À ce jour et à notre connaissance, une seule méta-analyse (2012) compare l’ efficacité de l’ hypnose (comme intervention principale) à des « soins standards » pour traiter spécifiquement la douleur chronique (19). Cette synthèse recense 12 études publiées et écrites en anglais (dont 6 essais randomisés), incluant au total 669 participants souffrant de douleurs présentes depuis 11,5 ans en moyenne (écart-type 1,76 année). Le critère principal d’ évaluation retenu est la douleur ou l’ intensité de la douleur autodéclarée à la fin de l’ intervention. Signalons d’ emblée la grande hétérogénéité des études incluses dans cette méta-analyse. Les résultats des mesures de l’ effet de l’ hypnose, même entachées de limitations méthodologiques, montrent que l’ hypnose a une efficacité modérée et significative dans le traitement de la douleur chronique (g de Hedges § =  0,6 ; IC 95 % [0,03 – 1,17] ; p < 0,05).
Ainsi, les données scientifiques actuelles, même si elles manquent encore de robustesse scientifique, confortent l’ efficacité de l’ hypnose en approche supplémentaire et complémentaire pour prendre en charge ces patients complexes, elle ne saurait en être le seul traitement.

Le but n’ est pas tant la disparition de la douleur que d’ apprendre à mieux vivre avec elle

La pratique de l’ hypnose amène un patient souffrant de douleur chronique à la vivre différemment, ce qui améliore sa qualité de vie, en rendant possible le maintien ou la reprise d’ activités sociales, professionnelles ou privées.
Les bénéfices attendus sont à la fois de l’ ordre du soulagement, mais aussi de la prévention de la douleur : « diminution du nombre de crises, de leur intensité, mais aussi de l’ angoisse liée à la douleur, voire de l’ anticipation anxieuse de l’ apparition des symptômes lors d’ une crise » (11) ; sans compter les retombées économiques, aussi bien individuelles que pour le système de santé, réelles ou potentielles (exemple : réduction de la consommation de médicaments antalgiques, donc potentiellement de la iatrogénie médicamenteuse) **.
Parmi les bienfaits obtenus qui ne sont pas nécessairement la cible du traitement (soulagement de la douleur), citons les améliorations de la qualité du sommeil, de la créativité, de la confiance en soi, de l’ humeur et de la socialisation (15).

Plus qu’ un outil complémentaire, plus qu’ un simple mode de communication

La relation thérapeutique, dans laquelle un patient souffrant de douleur chronique partage sa souffrance avec un thérapeute, est le noyau de l’ interaction hypnotique. Fort de cette alliance, de ce lien de confiance, le thérapeute offre au patient un espace protégé dans lequel il va pouvoir explorer sa souffrance jusqu’ à trouver comment la transformer – en modifiant ses perceptions et son vécu (5).
Le praticien en hypnose par une écoute particulière devient capable de déceler certaines raisons cachées qui contribuent à la persistance d’ une douleur et faire alors un travail de recadrage (20). En effet, des éléments contextuels ou de communication humaine peuvent entretenir perversement une douleur. Ainsi la répétition perpétuelle, voire rituelle, des plaintes et la recherche permanente d’ une explication, d’ un soulagement concourent à créer une empreinte mnésique négative (5).
En replaçant l’ individu en tant que sujet, avec toutes ses dimensions et ses ressources, au cœur de la prise en charge (et non plus seulement sa douleur), l’ hypnose facilite et encourage la résilience et l’ autohypnose, l’ autonomisation du patient.

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Cet article vise à survoler l’ actualité du cancer de la prostate, vu par l’ urologue, au travers de cinq questions permettant de ne couvrir que très partiellement cette thématique étendue. Ainsi la première question traite de l’ incidence du cancer de la prostate et la deuxième passe en revue les différents facteurs de risques. La troisième question introduit le sujet très débattu du dépistage de ce cancer fréquent. La quatrième question fait le point sur la modalité d’ imagerie qui a révolutionné la stratification du risque et le diagnostic. Finalement, la cinquième question met en perspective l’ évolution robotique en chirurgie oncologique de la prostate.

Le cancer de la prostate est le 2ème cancer le plus fréquent chez l’  homme dans le monde, après le cancer du poumon. Toutefois, dans les pays à produit intérieur brut élevé, par exemple les Etats-Unis, l’ Europe de l’ ouest et la Suisse, le cancer de la prostate est de loin le plus fréquent. Il est estimé que plus d’ un million de cancers de prostate sont diagnostiqués dans le monde chaque année, ce qui représente plus de 15% de tous les cancers chez l’ homme (1). Le risque de développer un cancer de la prostate augmente avec l’ âge ; l’ âge moyen au moment du diagnostic est de 69 ans. Il est le plus souvent asymptomatique et de ce fait le dépistage prend tout son sens.

Existe-t-il une augmentation de l’ incidence du cancer de la prostate ?

En raison de l’ augmentation de l’ espérance de vie et de l’ utilisation de moyens de dépistage et de diagnostic, de plus en plus de cancers sont détectés. Grâce aux différents traitements à disposition, l’ espérance de vie après un diagnostic de cancer de la prostate augmente dans la plupart des pays.
L’ incidence du cancer de la prostate varie énormément d’ une région à l’ autre, selon l’ utilisation d’ un dépistage (examen par toucher rectal et dosage du PSA dès 50 ans) et selon le vieillissement et l’ espérance de vie moyenne de la population masculine. Les pays les plus touchés sont les Etats-Unis, l’ Australie et l’ Europe (environ 100 cancers par 100 000 habitants). L’ incidence la plus faible est observée en Asie avec 5-10 cas de cancer de prostate par 100 000 habitants (1, 2). En Suisse, plus de 6 000 hommes sont nouvellement diagnostiqués d’ un cancer de la prostate chaque année. Le cancer de la prostate représente donc de loin le cancer le plus fréquent chez l’ homme suisse, devant le cancer du poumon (2 600 cas par an) et le cancer du côlon (2 400 cas par an). Par comparaison, le cancer le plus fréquemment diagnostiqué chez la femme en Suisse est le cancer du sein (6 000 nouveaux cas par an) (3). Malgré les disparités d’ incidence entre pays, dépendamment des politiques de dépistage, nous assistons à une augmentation de 3-10% de l’ incidence du cancer de la prostate par an dans la majorité des pays européens (4). Le vieillissement de la population et le dépistage expliquent en partie cette augmentation. Fort heureusement, la mortalité liée au cancer de la prostate diminue dans la plupart des pays européens.

A-t-on découvert des facteurs de risque modifiables ?

Les causes et facteurs de risque du cancer de la prostate sont partiellement identifiés.
Il existe clairement une prédisposition génétique puisqu’ un homme dont le père a présenté un cancer de la prostate a deux fois plus de risque de développer un cancer qu’ un homme sans histoire familiale de cancer. Si le père et un frère ont été diagnostiqués, ce risque est cinq fois supérieur à la population sans histoire familiale. Si le père et deux frères ont présenté un cancer de prostate, le risque est dix fois supérieur (5, 6). Les hommes d’ Afrique ou de descendance africaine sont plus à risque de développer un cancer de la prostate, souvent aussi à un âge plus jeune et de progression plus agressive (7). Les études génétiques ont identifié plus d’ une centaine de gènes (par exemple GSTP1, TMPRSS2, HOXB13, BRCA1/2) jouant un rôle probable dans la survenue du cancer de la prostate (8). Suite à l’ observation d’ une augmentation du risque de cancer de prostate chez les émigrés japonais (faible risque de cancer de prostate) vivant aux Etats-Unis (9), une multitude de facteurs diététiques et environnementaux ont été suspectés. Toutefois, à ce jour, aucun facteur n’ est clairement établi. Le tableau 1 ci-dessous résume les différents facteurs de risque étudiés et les conclusions des études (10). Toutefois, ces études peinent à établir tout lien de causalité. De ce fait, aucune stratégie préventive n’ est recommandée.

Quel est le rôle du dépistage par le PSA en 2020 ?

Le dépistage du cancer de la prostate est l’ un des sujets les plus controversés de l’ histoire médicale. Inutile donc de tenter de mettre fin au débat en quelque lignes dans cet article. La littérature récente démontre toutefois les aspects suivants :

• Le dépistage permet de détecter plus de cancers à un stade localisé (11).
• Depuis que la US Preventive Services Task Force a découragé le dépistage (12), une augmentation des cas de cancer de prostate métastatique continue d’ être observée au États-Unis (13).
• La mise à jour de l’ étude ERSPC avec un suivi à 16 ans montre des « number needed to screen » et « number needed to treat » intéressants, de 570 et 18 patients, respectivement (14), en dessous des mêmes indices pour le cancer du sein. Sur la base de ces observations, l’ European Association of Urology recommande un dépistage individualisé chez des patients informés à risque de cancer de la prostate (tab. 2) ayant une espérance de vie de >10-15 ans (15). Bien qu’ une multitude d’ autres marqueurs biologiques (sanguins et urinaires, tab. 3) soient disponibles, aucun n’ a pour l’ instant surpassé le PSA en pratique courante (15). Néanmoins, ces derniers permettent souvent une meilleure stratification du risque et pourraient éviter un certain nombre de biopsies (16).

L’ IRM représente-t-elle l’ outil diagnostic ultime ?

Au cours des 10 dernières années, l’ IRM multiparamétrique de la prostate s’ est progressivement imposée comme un outil de stratification du risque et d’ aide au diagnostic. Elle permet de diagnostiquer et localiser plus de cancers significatifs (ISUP grade ≥2) et moins de cancer non-significatifs (ISUP grade 1 ou cancer de <5mm) (17). Ainsi, le schéma toucher rectal – PSA – biopsies transrectales systématiques (12 biopsies permettant l’ échantillonnage des 6 régions prostatiques) a été modifié par l’ IRM (fig. 1). Avec une sensibilité de plus de 90% pour la détection des cancers significatifs, la question se pose de savoir si les biopsies ciblés (généralement 1-3 biopsies dans la lésion cible visualisée par l’ IRM) seules pourraient être entreprises, en omettant les biopsies systématiques. Le tableau 4 résume les résultats des différentes études (15). Au final, pour l’ instant en pratique courante, les biopsies systématiques et ciblées sont réalisées en complémentarité.
L’ IRM représente donc un outil puissant permettant d’ améliorer la précision du diagnostic et permet une meilleure stratification du risque. Toutefois, la variabilité inter-observateurs n’ est pas encore résolue et limite donc son utilisation à des centres experts. De plus, la méthode de ciblage (tab. 5) peut faire défaut et ainsi aboutir à une biopsie faussement négative.

La chirurgie robotique a-t-elle démontré sa supériorité ?

La chirurgie, comme la radiothérapie, représente le traitement curatif de choix du cancer de la prostate localisé de risque intermédiaire. Elle peut être réalisée par voie ouverte, par laparoscopie standard ou par laparoscopie robot-assistée. L’ évolution robotique combine les avantages de la chirurgie ouverte (manipulation intuitive des instruments simulant le geste de la main du chirurgien, vision 3D) à ceux de la chirurgie laparoscopique (meilleure visualisation du pelvis, diminution des saignements et des infections, réduction de la douleur). Plusieurs études comparant ces différentes techniques n’ ont pas permis d’ asseoir la supériorité de l’ une des techniques sur les autres. Bien que la plupart des études s’ accordent sur une durée de séjour et des pertes sanguines réduites ainsi qu’ une récupération fonctionnelle plus rapide par l’ approche robotique, les résultats oncologiques et fonctionnels à moyen terme semblent comparables (18, 19). Néanmoins, la plupart de ces études sont issues de centres experts ; de ce fait les différences sont certainement marginales et lissées par l’ expérience des chirurgiens et le volume opératoire de ces centres. En pratique, la grande majorité des prostatectomies en Suisse sont réalisées par voie robot-assistée ; la laparoscopie standard a été totalement abandonnée et la chirurgie ouverte est réservée aux rares contre-indications à la chirurgie robotique, aux complications ou aux équipes n’ ayant pas d’ accès au robot.

En définitive, malgré l’ absence de preuves scientifiques formelles de supériorité, la chirurgie robotique s’ impose dans les pays dont le système de santé permet d’ y recourir. Cet outil puissant nécessite toutefois une courbe d’ apprentissage et une maitrise de son environnement afin de parvenir à d’ excellents résultats.

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Les femmes sont beaucoup plus souvent touchées par les maux de tête que les hommes. Une cause possible réside dans les fluctuations hormonales, pourtant les causes ne sont pas encore définitivement éclaircies.

Epidémiologie, clarification et classification des maux de tête, en particulier de la migraine

La migraine et les céphalées de tension sont les plus importants maux de tête primaires et sont traités dans les deux premiers chapitres de l’ ICHD-3 (International Classification of Headache Disorders, 3rd Edition). Les autres céphalées primaires comprennent le chapitre 3 (céphalées en grappe) et quelques « raretés », notamment les céphalées primaires de toux ainsi que les céphalées orgasmiques et pré-orgasmiques.
Les autres chapitres de l’  ICHD-3 comprennent les céphalées secondaires classées selon les causes, par ex. les céphalées post-traumatiques (chapitre 5, ICHD), mais aussi la migraine menstruelle lors de fluctuations hormonales ou la migraine causée par les contraceptifs oraux. Étant donné que la migraine provoque de graves souffrances, on parlera principalement de migraine dans la suite de l’ article (tab. 1 : classification ICHD des céphalées liées aux hormones). Cette distinction est importante pour les personnes concernées, car la migraine est non diagnostiquée à 50 % et donc sous-traitée à 50 % – malgré le « Dr Google ».

L’ incidence de la migraine au cours d’ une vie est d’ environ 18v% chez les femmes et 6 % chez les hommes, tandis que les céphalées de tension sont aussi fréquentes chez les hommes que chez les femmes, dans une proportion de 50 à 90 % selon les études. Si les critères de la migraine ne sont pas appliqués de manière scientifiquement stricte mais cliniquement plus faiblement, le taux augmente jusqu’ à 25 % de la population (Göbel 1995). Les céphalées en grappe, en revanche, sont environ huit fois moins fréquentes chez les femmes que chez les hommes. La migraine, les céphalées de tension et les céphalées en grappe couvrent en grande partie l’ âge de la procréation chez les hommes et les femmes. Comme les types de céphalées ne sont pas présents tout au long de la vie, leur prévalence à un moment donné peut être rapportée à 10 % de la population totale si l’ on compte les personnes ayant subi au moins une crise de migraine au cours de l’ année précédant l’ enquête. Ces données et d’ autres données similaires sont recueillies systématiquement et dans le monde entier par l’ OMS – dans le cadre de l’ étude « Global Burden of Disease » – entre autres parce que la migraine accompagne presque toujours la vie professionnelle et entraîne donc des coûts indirects extrêmement élevés pour une économie. Sur la base des extrapolations effectuées à partir des études étrangères, on peut supposer qu’ au moins 600 millions de francs suisses par an sont dépensés en Suisse. Environ 15 % de ce chiffre sont dus aux traitements (consultations, diagnostics, médicaments), 35 % aux absences au travail et 50 % au présentéisme, c’ est-à-dire les pertes au travail dues à des performances réduites, des erreurs et des compensations ultérieures (angl. « presenteeism »).
Quatre observations permettent de suspecter une influence des hormones féminines sur la migraine : premièrement, l’ incidence de la migraine augmente plus fortement chez les femmes après le début de la puberté que chez les garçons. Selon une étude suédoise, les filles et les garçons sont touchés de la même façon par la migraine jusqu’ au début de la puberté (Bo Bille, 1962). Deuxièmement, la prévalence de la migraine augmente fortement au cours du cycle menstruel, tant avant que pendant la période des menstruations. Troisièmement, la progression de la migraine peut être fortement influencée, positivement ou négativement, par les hormones sexuelles féminines et quatrièmement, la grossesse et l’ allaitement ont une très forte influence sur la survenue des crises de migraine.
Les accidents vasculaires cérébraux sont un thème récurrent en relation avec les attaques de migraine. La migraine « simple » sans aura n’ est pas associée à un risque d’ AVC et la migraine avec aura n’ est associée qu’ à un risque très faible d’ AVC. Cependant, le risque d’ insuffisance veineuse chronique (IVC) thrombotique augmente avec l’ utilisation de contraceptifs oraux, surtout si le tabagisme s’ y ajoute. Les jeunes femmes atteintes de migraines avec aura, qui ont recours à la contraception orale et qui fument doivent être averties de cette situation et le tabagisme doit être arrêté.

Clarification

En raison de la prévalence et de l’ incidence élevées chez les femmes, la clarification sérieuse et le traitement de la migraine, en plus de la réduction de la souffrance, sont également importants sur le plan médical et économique. Toujours est-il que la migraine n’ est pas diagnostiquée dans 50 % des cas et qu’ elle est le plus souvent désignée à tort comme céphalée de tension. Il en résulte que les médicaments et les traitements spécifiques à la migraine ne sont pas utilisés. Les patients, les familles et les lieux de travail sont donc souvent inutilement exposés à de grandes souffrances.
La clarification se fait de manière purement clinique par le biais du dialogue, du status neurologique et internistique, étant donné qu’ à ce jour il n’ existe pas de marqueurs de la migraine tels que les valeurs de laboratoire ou l’ imagerie spécifique. Pour les critères de diagnostic, la Classification internationale des troubles de la tête, ICHD-3 (tab. 1 et 2), est aujourd’ hui utilisée dans le monde entier. Comme pour le DSM, le site de l’ IHS (International Headache Society) offre plus de 200 types de maux de tête. La migraine étant également un diagnostic d’ exclusion, un examen IRM est aujourd’ hui indispensable. C’ est la seule façon de détecter les causes occultes et latentes des maux de tête secondaires. Une hémorragie sous-arachnoïdienne due à un anévrisme cérébral manqué est dans la plupart des cas une catastrophe évitable !

Réflexions sur la pathophysiologie comme base de traitement

La migraine est basée sur une prédisposition génétique et peut être considérée comme une réaction exagérée à des facteurs de stress endogènes (par ex. les hormones) ou externes. Les jumeaux monozygotes ont un taux de concordance pour la migraine d’ environ 80 %, tandis que pour deux personnes quelconques, il est d’ environ 10 %. La migraine est également plus fréquente dans les familles des personnes touchées. En raison de la prévalence plus élevée chez les femmes après la puberté, un héritage pseudo-maternel est évident. La découverte spectaculaire des gènes de la migraine reste réservée à la très rare migraine hémiplégique familiale. Dans la migraine « commune », avec et sans aura, plusieurs gènes sont probablement toujours impliqués simultanément, ce qui rend leur exploration très difficile.
Le système trigéminal-vasculaire est l’ élément clé de la physiopathologie de la migraine et comprend une interaction étroite entre les zones centrales du tronc cérébral et des méninges, principalement avec les vaisseaux sanguins méningées et les nerfs périvasculaires qui sont en relation afférente et efférente avec le tronc cérébral et l’ hypothalamus. De nombreux neurotransmetteurs et neuromodulateurs jouent un rôle dans les nerfs périvasculaires, la sérotonine étant le plus important neurotransmetteur et le CGRP (Calcitonin Gene Related Peptide) le plus important neuromodulateur. Sept agonistes de la sérotonine (les triptans) sont devenus la pierre angulaire du traitement des crises de migraine, tandis que les anticorps contre le neuropeptide CGRP ou son récepteur révolutionnent actuellement la prophylaxie de la migraine. L’ érenumab (Aimovig®, Novartis), le galcanezumab (Emgality®, Lilly) et le frémanezumab (Ajovy®, TEVA) sont des anticorps antimigraineux monoclonaux et doivent être prescrits par des neurologues. L’ Office fédéral de la santé publique (OFSP) a imposé une limitation extrêmement restrictive, complexe et coûteuse. Ainsi, les personnes atteintes de migraines ne peuvent bénéficier des anticorps que si elles peuvent prouver qu’ elles souffrent de migraines au moins 8 jours par mois (soit deux jours par semaine !).
En plus de la sérotonine et du CGRP, des transmetteurs tels que l’ adrénaline, la noradrénaline, la dopamine, l’ histamine et d’ autres jouent un rôle secondaire. De nombreux canaux ioniques du système nerveux central influencent en outre le mécanisme migraineux et sont modulés par un large éventail de médicaments tels que les bêta-bloquants, les antiépileptiques et les antidépresseurs.
Les œstrogènes ont des effets excitateurs et inhibiteurs sur divers neurotransmetteurs tels que la sérotonine, la dopamine, le glutamate, le GABA, les opioïdes, l’ oxyde d’ azote (NO). Des récepteurs d’ œstrogènes ont été découverts sur de nombreux neurones centraux et périphériques, y compris dans diverses parties du système trigéminal-vasculaire. Les œstrogènes modulent l’ expression du CGRP et peuvent modifier la sensibilité à la migraine. Le rôle des progestatifs est moins clair et subalterne.

Hormones féminines

L’ exposition aux hormones féminines propres à l’ organisme fait partie de la vie de chaque femme. À un moment donné de la vie, presque toutes les femmes seront confrontées à l’ administration d’ oestrogènes et de progestérone. Dans la suite de l’ article, nous examinerons l’ interaction entre les maux de tête, en particulier les migraines, et les « hormones ». Les femmes migraineuses sont généralement sensibles aux fluctuations du système nerveux autonome, qu’ elles soient causées par l’ organisme lui-même ou par des facteurs externes, tels que les changements dans les habitudes de sommeil, la consommation de nourriture, en particulier d’ alcool, les réactions de stress aux exigences professionnelles et privées, le stress psychologique lié au travail, à la famille et aux loisirs. Les hormones féminines modifient le SNC de manière directe, par exemple par le biais des récepteurs d’ œstrogènes sur certaines cellules nerveuses.
Environ 50 % des femmes migraineuses réagissent aux fluctuations hormonales du cycle mensuel normal, ce que l’ on peut visualiser au moyen d’ un simple calendrier combiné céphalées-menstruations (fig. 1). On y entre les jours de céphalées et de migraines ainsi que les jours de menstruation. Environ la moitié des personnes concernées souffrent de migraine quelques jours avant le début des saignements, l’ autre moitié en même temps que les menstruations. Seules quelques personnes signalent des migraines quelques jours après un saignement ou pendant l’ ovulation.

Traitement

Crise migraineuse
• NSAR
• Triptans
• Antiémétiques
Prophylaxe
• Mode de vie (y compris les techniques de relaxation, le sport)
• Suppléments alimentaires (magnésium, Q10, vitamine B2)
• Neuromodulateurs tels que les antiépileptiques et antidépresseurs
• Toxine botulique péricrânienne
• Anticorps CGRP

Les préparations hormonales administrées, généralement sous forme de contraceptifs, de mono-préparations ou préparations combinées, ont un effet variable et souvent contradictoire sur l’ évolution de la migraine, car celle-ci peut être déclenchée, voire disparaître, par les hormones féminines. La clinique devient encore plus imprévisible lorsque la migraine se modifie en raison d’ un changement de la préparation hormonale. Cela implique souvent un peu de chance dans le choix des préparations, car il n’ y a pas de prédicteurs de succès ou d’ échec. Le Centre des céphalées de la clinique Hirslanden (Kopfwehzentrum Hirslanden) entretient une collaboration de longue date et mutuellement bénéfique avec le département de gynendocrinologie de l’ Hôpital universitaire de Zurich, sous la direction de la Pre Gabriele Merki-Feld. Plusieurs publications communes sur le passage des préparations combinées en préparations gestagènes ont résulté de cette collaboration.

Grossesse

L’ évolution d’ une migraine pendant la grossesse est beaucoup plus prévisible : environ trois quarts des femmes peuvent jouir d’ une absence souvent totale de migraine, qui dure du troisième mois jusqu’ à la naissance, souvent même jusqu’ au sevrage du bébé. En contrepartie, les femmes enceintes qui signalent des crises de migraine exclusivement pendant leur grossesse viennent parfois nous voir. Le traitement des migraines pendant la grossesse repose essentiellement sur le traitement des crises. Outre le paracétamol, certains antiémétiques et l’ ibuprofène, le sumatriptan (Imigran®) et le naratriptan (Naramig®) peuvent également être utilisés. Pour ces deux substances, la société GlaxoSmithKline a tenu un registre de grossesse, qui a été fermé après environ 800 grossesses sans complications sous sumatriptan et naratriptan, car aucun effet tératogène n’ a été découvert. Pour de nombreuses femmes migraineuses, c’ est un soulagement considérable. Seul le fait de savoir que des traitements contre la migraine sont disponibles pendant la grossesse peut avoir un effet soulageant.

Article traduit de « info@gynécologie+obstétrique » 04_2020

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