En Suisse, environ 1600 personnes souffrent de surdité soudaine chaque année. Les deux sexes sont également touchés, le type de perte auditive le plus fréquent se produisant entre 50 et 60 ans. Alors qu’ une perte auditive légère a une forte tendance à la guérison spontanée, une perte auditive aiguë sévère peut conduire à une surdité unilatérale malgré une stéroïdothérapie empirique. La deuxième raison la plus fréquente de surdité unilatérale soudaine est une fracture transversale du rocher. Quelle qu’ en soit la cause, cette perte soudaine d’ un organe sensoriel est un événement traumatisant pour le patient concerné et a, dans de nombreux cas, des conséquences dramatiques sur son audition. Cet article traite des dernières découvertes sur les conséquences de la surdité unilatérale et des options de traitement actuelles.

Les patients atteints de surdité aiguë peuvent être triés cliniquement de manière concluante dans le cabinet d’ urgence du médecin de famille au moyen d’  une anamnèse ciblée, d’ une otoscopie et de tests au diapason. Le diagnostic définitif d’ une surdité soudaine et l’ étendue de la perte auditive sont enregistrés au moyen de l’ audiométrie tonale. Le traitement d’ une surdité soudaine n’ est pas une urgence, mais un cas urgent. L’ étiologie de la perte auditive aiguë n’ étant toujours pas claire, aucune thérapie causale ne peut être effectuée. Dans la plupart des centres, une thérapie empirique avec des corticostéroïdes topiques ou systémiques est utilisée en fonction de la gravité de la perte auditive. Ce traitement doit être commencé dans les 48 heures suivant l’ apparition de la perte auditive aiguë. Le degré de perte auditive est un facteur de pronostic pour le rétablissement d’ une surdité soudaine. Si la perte auditive aiguë entraîne une perte auditive ou une surdité grave (fig. 1), le pronostic est défavorable et la guérison ne peut être attendue que dans des cas individuels.

Outre la perte auditive aiguë de haut grade, la fracture transversale du rocher est la deuxième raison la plus fréquente de surdité à l’ âge adulte. Dans les fractures du rocher, une fracture transversale peut déjà être distinguée cliniquement d’ une fracture longitudinale par des tests au diapason. Dans le cas d’ une fracture longitudinale du rocher, il en résulte une surdité de transmission et, selon Weber, le diapason est latéralisé dans l’ oreille atteinte. En revanche, les fractures transversales du rocher entraînent une surdité, de sorte que le diapason est latéralisé dans l’ oreille opposée entendante. La fracture transversale du rocher passe par l’ oreille interne, c’ est-à-dire par la cochlée et le labyrinthe (fig. 2).

Une perte fonctionnelle cochléo-vestibulaire avec surdité et perte vestibulaire se produit. En plus de la surdité, le patient présente un nystagmus spontané à l’ oreille opposée indemne en raison de l’ insuffisance vestibulaire, c’ est-à-dire un nystagmus de défaillance.
Alors que le vertige s’ atténue progressivement grâce à la compensation centrale de l’ insuffisance vestibulaire, la surdité de l’ oreille interne affectée persiste. En outre, il existe un risque de méningite otogène à vie, car une fracture dans la zone de la capsule otique ne peut guérir qu’ avec du tissu conjonctif.
Une fracture du rocher est confirmée par une tomodensitométrie. La cause d’ une fracture transversale du rocher étant évidente, aucune autre précision n’ est nécessaire. En revanche, en cas de surdité consécutive à une surdité soudaine, une pathologie intra- ou rétrocochléaire telle qu’ un schwannome vestibulaire (« neurinome de l’  acoustique ») doit être exclue (fig. 3).

Les conséquences de la surdité unilatérale et ses effets sur l’ oreille normale controlatérale

Les patients atteints de surdité unilatérale et ayant une audition normale dans l’ oreille opposée ne ressentent que peu ou pas de troubles lors d’ un dialogue dans un environnement calme et d’ un contact visuel avec les expressions du visage. Cependant, dès que les conditions habituelles d’ audition sont remplies dans la pratique quotidienne, l’ unilatéralisme devient perceptible. Une audition monaurale et asymétrique entraîne des limitations importantes, notamment en ce qui concerne la compréhension de la parole dans le bruit et la localisation des sources sonores. L’ audition devient pénible (fig. 4). Le défi est d’ autant plus grand que la situation actuelle de pandémie est caractérisée par le port de masques faciaux.
La surdité unilatérale affecte également l’ oreille à audition normale par des changements dans l’ activation neurale et les interactions binaurales dans la voie auditive centrale. Ces changements essentiels ont été démontrés dans le cadre d’ expériences sur les animaux ainsi que sur les humains. Un exemple en est le fait que les patients atteints de surdité unilatérale sont nettement plus sensibles aux traumatismes acoustiques dans l’ oreille normale. En outre, la perte auditive sympathique a déjà été décrite il y a une centaine d’ années, ce qui, par analogie avec l’ ophtalmopathie sympathique, est une perte auditive à médiation immunologique controlatérale à une cochlée endommagée. Une étude récente menée auprès de plus de 400 patients a permis d’ étudier l’ influence de la surdité unilatérale sur la capacité auditive de la meilleure oreille. Il a pu être démontré pour la première fois que les patients atteints de surdité unilatérale ont une audition significativement plus mauvaise dans la cochlée préservée qu’ un groupe témoin comparable d’ audition normale. La raison de cette situation est encore inconnue. On soupçonne la combinaison de différents facteurs tels que la prédisposition génétique, des raisons anatomiques et immunologiques, des perturbations de la microcirculation de l’ oreille interne, mais aussi l’ augmentation de l’ effort auditif en audition monaurale. Il est donc désormais évident que la surdité unilatérale signifie non seulement la perte de la moitié d’ un organe sensoriel bilatéral avec toutes ses déficiences, mais aussi que l’ audition normale de l’ oreille opposée est affectée dans son évolution ultérieure.

Réhabilitation pour surdité unilatérale

Grâce à ces nouvelles découvertes, la rééducation auditive en cas de surdité unilatérale présente des aspects à la fois thérapeutiques et prophylactiques. Les différentes étapes doivent être discutées individuellement avec le patient. Parfois, il y a des patients qui, au moins dans la période initiale, ne ressentent aucune limitation due à une audition monaurale. Aucune autre mesure thérapeutique n’ est nécessaire dans ce cas. Cependant, la majorité des patients se sentent considérablement diminués par la perte d’ un organe sensoriel, surtout s’ ils sont encore dans la vie active. Jusqu’ à il y a quelques années, la thérapie standard consistait à équiper le patient d’ un système auditif appelé CROS. L’ acronyme CROS signifie « Contralateral Routing of Signals ». Cela implique la transmission du son avec un microphone sur l’ oreille sourde à une aide auditive sur l’ oreille entendante. Techniquement, cela est possible avec les aides auditives conventionnelles, qui utilisent la transmission radio. Le patient doit porter deux appareils auditifs. L’ « émetteur » avec microphone est situé sur l’ oreille sourde et le « récepteur » avec le haut-parleur sur l’ oreille entendante. D’ autre part, il s’ agit d’ une indication classique pour les appareils auditifs à ancrage osseux (« BAHA – Bone Anchored Hearing Aid »). Ici, une prothèse auditive à ancrage osseux est portée sur l’ oreille sourde. Les signaux sont transmis à l’ oreille controlatérale par l’ os ou par le liquide céphalo-rachidien. Bien que les systèmes auditifs «CROS» apportent une certaine amélioration de la situation auditive de nombreux patients et imitent une pseudostéréophonie, ils ne peuvent naturellement pas garantir une véritable audition binaurale. L’ audition reste monaurale avec un appareillage CROS. En outre, l’ oreille opposée normale n’ est pas protégée contre une perte auditive prématurée par un système CROS.
Grâce au traitement de la surdité unilatérale par un implant cochléaire, la rééducation auditive avec une véritable audition binaurale est à nouveau possible pour la première fois. Cela fait maintenant plus de trois années que ce type de soins pour surdité unilatérale est mis en œuvre en Suisse, car il est désormais également financé par les caisses d’ assurance maladie et l’ AI. Auparavant, le financement des implants cochléaires était réservé à la surdité bilatérale.
Lorsqu’ un patient atteint de surdité unilatérale est équipé d’ un implant cochléaire, il continue à entendre physiologiquement dans une oreille, tandis que dans l’ autre oreille, le nerf auditif est stimulé directement par quelques électrodes (entre 12 et 22 électrodes, selon la marque). Néanmoins, grâce à la plasticité de notre cerveau, il est possible d’ intégrer ces deux signaux différents l’ un à l’ autre dans les centres auditifs avec une rapidité surprenante et de les percevoir comme une audition binaurale.
Selon les dernières études, l’ adaptation d’ un implant cochléaire à l’ oreille sourde semble avoir un caractère prophylactique en plus de la réhabilitation de l’ audition. Alors que la surdité unilatérale entraîne une perte auditive prématurée dans l’ oreille controlatérale à audition normale si elle n’ est pas traitée, les receveurs d’ implants cochléaires présentent une capacité auditive constante dans l’ oreille controlatérale à audition normale, comparable aux seuils auditifs de la population à audition normale.
Dans le cas d’ une fracture transversale du r ocher, il faut tenir compte, en plus du traitement de la surdité de l’ oreille, du risque accru de méningite otogène tout au long de la vie. Chez les patients qui ne décident pas de recevoir un implant cochléaire, la vaccination antipneumococcique est recommandée à titre de précaution pour réduire le risque de méningite otogène. Chez les patients ayant reçu un implant cochléaire, une exstirpation dite sous-totale est pratiquée simultanément à l’ implantation. Il s’ agit de la fermeture chirurgicale du conduit auditif externe et de la trompe d’ Eustache pour créer un joint étanche entre l’ oreille moyenne et le monde extérieur, éliminant ainsi de façon permanente le risque de méningite otogène en cas de fracture transversale du rocher.
Afin de clore le cercle de la réhabilitation auditive dans les cas de surdité unilatérale, il convient, par souci d’ exhaustivité, de mentionner les soins aux nouveaux-nés atteints de surdité congénitale unilatérale. Là aussi, l’ objectif aujourd’ hui est de détecter ce phénomène à un stade précoce grâce à un dépistage auditif du nouveau-né dans les deux oreilles et, si nécessaire, d’ entreprendre la pose d’ un implant cochléaire.

Cet article est une traduction de « der informierte arzt » 10_2020
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Le terme constipation décrit une défécation subjectivement perçue comme insatisfaisante. Les symptômes typiques sont, outre une évacuation trop peu fréquente (< 3 défécations/semaine) et une consistance trop dure des selles, qui nécessite souvent une forte pression, l’ incapacité à déféquer malgré l’ envie de déféquer (envie « improductive » de déféquer, sensation de blocage), la sensation de défécation incomplète ou le recours aux manipulations digitales d’ évacuation (extraction des selles ou soutien du plancher pelvien). L’ article résume les considérations de diagnostic différentiel et présente les options de traitement actuelles.

Si ces trois derniers problèmes sont au premier plan, il y a lieu de soupçonner un trouble obstructif de l’ évacuation anorectale, et il faut envisager un diagnostic fonctionnel anorectal par manométrie anale (y compris la mesure des seuils de perception) et défécographie par IRM. Si des douleurs abdominales et des flatulences qui s’ améliorent après la défécation s’ ajoutent à cela, on peut supposer qu’ il s’ agit d’ un syndrome du côlon irritable (SCI-C / IBS-C) avec prédominance de constipation. Une autre forme particulière est la constipation induite par les opiacés.

Diagnostic

Pour une thérapie différenciée, il est important d’ identifier l’ étiologie sous-jacente de la constipation, d’ exclure les causes secondaires de la constipation (tab. 1) et, surtout, d’ arrêter la médication provoquant l’ obstruction. En particulier en cas d’ une nouvelle constipation soudaine liée à une anamnèse familiale positive de carcinome colorectal, à des signes d’ alarme ou à l’ âge de plus de 50 ans, une coloscopie est nécessaire pour exclure un cancer du côlon ou une diverticulite. En cas d’ absence de réponse au traitement standard (voir ci-dessous), il convient d’ envisager un diagnostic fonctionnel anorectal et une défécographie par IRM. Ainsi, il est possible de distinguer une obstruction anorectale mécanique, par ex. causée par une rectocèle antérieure, d’ une obstruction fonctionnelle causée par des forces de propulsion insuffisantes, par ex. par un manque de relaxation de la boucle puborectale ou une contraction paradoxale du sphincter pendant la défécation.

Thérapie différenciée et fondée sur des preuves

Tout traitement repose sur des mesures générales et sur l’ influence du mode de vie, comme le rétablissement d’ un rythme de défécation fixe par le recours au réflexe gastrocolique, une activité physique suffisante et une augmentation de la quantité de selles grâce à une alimentation riche en fibres (environ 20 à 30 g/j).
Pour y parvenir, il est souvent nécessaire de prendre des agents gonflants inertes tels que les coques de psyllium (Plantago ovata ; par exemple Metamucil®, Mukofalk®) ou la gomme Sterculia (Colosan mite®, Normacol®), avec une quantité abondante de liquide. Cependant, il faut s’ attendre – notamment dans le cas des fibres alimentaires à base de céréales comme les graines de lin et le son de blé –, au météorisme comme effet secondaire, de sorte qu’ il faut administrer les doses en les augmentant peu à peu, et à ce que ces mesures peuvent également être contre-productives dans le cas de l’ IBS-C ou de l’ IBS-A. Souvent, les patients ne demandent une aide médicale que lorsque ces mesures ne sont pas suffisantes. Ensuite, les laxatifs classiques sont généralement administrés.
La meilleure preuve est l’ utilisation de polyéthylène glycol ou de macrogol (par ex. Movicol® 10-40g/j) et de lactulose. Ces substances sont osmotiquement actives, augmentent la fréquence des selles, réduisent la pression nécessaire à la défécation et donnent des selles plus molles. Les gaz produits lors de la fermentation bactérienne du lactulose dans le côlon sont responsables des effets secondaires (météorisme), de sorte qu’ en cas de plaintes correspondantes, la préférence doit être donnée au polyéthylène glycol non métabolisable.
Si ces mesures n’ aboutissent pas, des laxatifs stimulants tels que le bisacodyl (Dulcolax®) ou les dérivés d’ anthraquinone (Folia Sennae) sont ensuite utilisés. Ils déploient leur effet 6 à 10 heures après l’ ingestion par le biais d’ une modification du transport des électrolytes dans la muqueuse intestinale et stimulent la motilité. Contrairement aux effets secondaires fréquemment signalés, l’ utilisation à long terme de ces préparations est également considérée comme sûre aujourd’ hui. Dans l’ intervalle, l’ efficacité du Dulcolax®, qui a été utilisé à des fins thérapeutiques depuis les années 1950 comme médicament « de secours » dans de nombreuses études, a également été prouvée dans une étude randomisée en double aveugle contrôlée par placebo.

Constipation réfractaire au traitement

S’ il n’ y a pas de réponse après un traitement avec au moins deux laxatifs de classes différentes sur une période d’ au moins 9 mois, un nouvel examen critique de l’ étiologie (obstruction mécanique ou carcinome ? Trouble de l’ évacuation anorectale avec indication de diagnostics fonctionnels ? Des causes secondaires ? Des médicaments/opiacés constipants ?), une thérapie avec les laxatifs les plus récents et environ 2 à 3 fois plus chers tels que le lubiprostone (Amitiza®) ou le prucalopride (Resolor®) est indiquée (tab. 2).
Le lubiprostone est un métabolite de la prostaglandine E1, qui active es canaux chlorure de type 2 dans la membrane apicale des cellules épithéliales intestinales. Cela conduit à une sécrétion de liquide intestinal riche en chlorure et à un passage plus facile des selles. Après l’ administration orale d’ un comprimé de lubiprostone 24 µg deux fois par jour avec un repas, 60% des patients ont une évacuation intestinale et une fréquence des selles spontanées dans les 24 heures et les symptômes associés à l’ obstruction s’ améliorent. Les facteurs limitants sont les maux de tête (12 %) et les nausées (32 % !) en fonction de la dose, qui peuvent être quelque peu soulagés en prenant le médicament avec un repas, mais qui peuvent entraîner l’ arrêt de la thérapie chez 5 % des patients.
Le prucalopride est un agoniste hautement sélectif du récepteur sérotoninergique (5-HT4) qui entraîne une augmentation de la sécrétion de la muqueuse et de la motilité du côlon par la libération d’ acétylcholine. En raison de la grande sélectivité des récepteurs, les effets secondaires cardiaques observés avec d’ autres agonistes des récepteurs 5-HT4 tels que le cisapride ou le tégasérode ne se produisent pas. La dose initiale recommandée est de 1 mg une fois par jour par voie orale et peut être portée à 2 mg une fois par jour. Le prucalopride entraîne une augmentation de la fréquence des selles chez environ deux tiers des patients et une réduction des symptômes associés tels que le météorisme et l’ inconfort abdominal. Au total, jusqu’ à 20 % des patients peuvent ressentir des effets secondaires sous forme de maux de tête, de nausées ou de diarrhées. Cette substance est un excellent complément aux possibilités thérapeutiques, en particulier dans les cas où le temps de transit du côlon est très retardé. Le fabricant spécifie 12 semaines comme durée maximale de la thérapie. Une garantie de paiement est requise pour une thérapie répétée.

Forme particulière de constipation induite par les opiacés

Pour le traitement des patients gravement malades souffrant de constipation induite par les opiacés et qui n’ ont pas répondu à une thérapie laxative combinée consistant en laxatifs osmotiques et stimulants ou en lubiprostone, la méthylnaltrexone (Relistor®), un antagoniste des récepteurs opioïdes μ à action périphérique, est disponible. Il ne s’ agit pas d’ une thérapie à long terme avec un intervalle de dose fixe, mais elle est utilisée selon les besoins, lorsque d’ autres mesures thérapeutiques ont échoué. Il est administré par voie sous-cutanée à une dose maximale de 12 mg toutes les 48 heures, à une dose adaptée (8  mg) pour un poids corporel inférieur à 62 kg. Comme la substance ne peut pas traverser la barrière hémato-encéphalique, l’ effet analgésique des opiacés sur le système nerveux central est préservé. Cependant, pour des raisons inconnues, seule la moitié environ des patients y répondent. Les effets secondaires les plus fréquemment observés sont les flatulences et les douleurs abdominales. La durée de la thérapie dans les études d’ approbation était de 4 mois au maximum. La dose doit être réduite de moitié en cas d’ insuffisance rénale grave (clairance de la créatinine < 30 ml/min). En cas de constipation idiopathique chronique primaire, la substance n’ est pas efficace (tab. 2).

Forme particulière du syndrome du côlon irritable à prédominance de constipation (IBS-C)

Le linaclotide (Constella®) est disponible depuis plusieurs années pour le traitement du syndrome du côlon irritable à prédominance de constipation. Le peptide composé de 14 acides aminés provoque une augmentation locale de la concentration en cGMP par activation directe de la guanylate cyclase C (GC-C) présente dans l’ épithélium intestinal, ce qui entraîne la sécrétion de chlorure, de bicarbonate et d’ eau dans la lumière intestinale par activation d’ un canal ionique de chlorure. En outre, la substance aurait des propriétés analgésiques résultant d’ une influence sur l’ hypersensibilité viscérale, qui à son tour joue un rôle physiopathologique important dans le syndrome du côlon irritable. Pour l’ IBS-C, 290 µg/j de linaclotide p.o. sont administrés une fois par jour 30 minutes avant le repas (de midi) pour une durée maximale de 3 mois. Dans l’ étude d’ approbation portant sur un total de 1276 patients, 20% des patients ont connu une augmentation significative de la fréquence des selles, contre seulement 5% dans le groupe placebo. Un tiers des patients ont également rapporté une diminution des flatulences et des douleurs abdominales. Un avantage cliniquement pertinent par rapport aux laxatifs classiques est l’ effet viscéral-analgésique, qui ne s’ installe toutefois qu’ après plusieurs semaines de thérapie (tab. 2).

Principes de thérapie pour les troubles de l’ évacuation anorectale

Pour le traitement des troubles fonctionnels de l’ évacuation anorectale dus à une contraction paradoxale du sphincter ou à un manque de relaxation de la boucle puborectale pendant la pression (anisme), la physiothérapie anorectale spécifique ainsi que le biofeedback pour optimiser la pression abdominale et améliorer la coordination et la perception anorectale constituent les méthodes de choix. La pression du sphincter pendant la défécation est visualisée pour le patient à l’ aide de divers capteurs, de sorte que les contractions inadéquates des muscles du plancher pelvien et du sphincter peuvent être modifiées. L’ efficacité de plusieurs séances de biofeedback est bien documentée et dépasse celle de la thérapie laxative.
Dans le cas de maladies anorectales structurelles, par exemple une rectocèle ou une invagination cliniquement pertinente, une procédure chirurgicale peut également être indiquée chez certains patients (par ex. une résection rectale transanale à la pince mécanique), idéalement après une discussion interdisciplinaire dans un centre du plancher pelvien certifié.

Cet article est une traduction de « der informierte arzt » 01_2020

Outre le tabagisme, l’hypertension artérielle est le facteur de risque cardiovasculaire le plus important. La prévalence dépend fortement de l’âge. Même les patients très âgés (>80 ans) peuvent bénéficier d’une réduction modérée de la pression artérielle (valeur cible 150/80 mmHg). Cependant, des circonstances concomitantes telles que la fragilité, la multimorbidité et la polypharmacie rendent cette population très âgée particulièrement vulnérable, c’est pourquoi la thérapie doit être individualisée pour prévenir le surtraitement et les effets secondaires potentiels.

Avec l’ hypercholestérolémie, le diabète, l’ obésité et le tabagisme, l’ hypertension artérielle est l’ un des 5 facteurs de risque classiques responsables de la majorité des décès cardiovasculaires. Des études de cohortes prospectives ont également montré des preuves solides que le risque de développer une démence vasculaire est significativement plus élevé chez les patients souffrant d’  hypertension artérielle par rapport au groupe témoin normotendu (1). Les personnes hypertendues ont non seulement une espérance de vie moyenne réduite d’ environ 5 ans, mais elles souffrent également de morbidité cardiovasculaire pendant une durée moyenne de 2,1 ans de plus (2).
L’ hypertension artérielle (essentielle) est fortement dépendante de l’ âge, en plus des causes génétiques et environnementales. Dans les pays développés, plus de la moitié de la population de plus de 70 ans est touchée (3). Le processus de vieillissement démographique se poursuivra également en Suisse. Selon un scénario de croissance moyenne, la proportion de la population > 65 ans passera à environ 26 % d’ ici 2045, l’ augmentation relative la plus importante étant prévue dans le groupe des personnes âgées de 80 ans et plus (fig. 1). Une analyse de plus de 24 000 consultations dans les cabinets de médecins de famille en Suisse a montré que l’ hypertension artérielle était le motif le plus fréquent de consultation en cabinet, représentant 6,15% d’ un large éventail de 830 occasions de traitement différentes (4).
Il existe des preuves convaincantes de l’ efficacité de la réduction de la pression artérielle et de la réduction de la morbidité et de la mortalité cardiovasculaire précoce y étant associées (5). En raison de la prévalence élevée dans la population, le contrôle du tabagisme et de l’ hypertension artérielle offre le plus grand potentiel préventif pour réduire la mortalité cardiovasculaire (6). Les personnes de plus de 80 ans peuvent également bénéficier d’ une réduction de la pression artérielle : Dans l’ étude HYVET (7) (3845 patients, âge moyen 84 ans), une réduction de la pression artérielle d’ environ 175/90 mmHg à environ 145/80 mmHg a entraîné une diminution significative des apoplexies mortelles (avec un NNT d’ environ 25 sur 2 ans) et une réduction de la mortalité globale (7). Cependant, il est important d’ examiner de près cette population de patients, car la fragilité, la comorbidité et la polypharmacie sont des affections concomitantes courantes chez ces patients et, par conséquent, un traitement individualisé est approprié pour prévenir le surtraitement et les effets secondaires potentiels. Dans ce qui suit, nous abordons certains aspects du diagnostic et du traitement de l’ hypertension, en mettant l’ accent sur les patients âgés (> 65 ans) et très âgés (> 80 ans).

Définition de l’ hypertension : Quelles sont les limites et les méthodes de mesure de la pression artérielle ?

Depuis des années, l’ hypertension artérielle est définie en pratique comme une pression artérielle > 140/90 mmHg. Au cours des deux dernières années, les directives internationales ont été révisées. Aux Etats-Unis, la valeur seuil de l’ hypertension artérielle a été redéfinie à > 130/80 mmHg (8), ce qui a augmenté le nombre de patients hypertendus d’ environ 20 millions « en une nuit » aux seuls Etats-Unis. Le faible bénéfice et les effets secondaires potentiels d’ une thérapie plus intensive pour atteindre les nouvelles valeurs cibles ainsi que les conflits d’ intérêts potentiels entre les membres du Comité des lignes directrices ont été les raisons pour lesquelles l’ American College of Physicians (ACP) et l’ American Academy of Family Medicine (AAFP) n’ ont pas approuvé les nouvelles recommandations de limites (9). En Europe, les catégories de pression artérielle n’ ont pas été modifiées dans la directive ESC/ESH (10), qui a été révisée en 2018. La Société Suisse d’ Hypertension (www.swisshypertension.ch) approuve également ces recommandations. Pour l’ Europe et la Suisse, une valeur cible générale de < 140/90 mmHg, basée sur des mesures pratiques répétées (tab. 1), reste valable pour la population générale.

Dans la nouvelle directive ESC/ESH 2018, les mesures de la pression artérielle en ambulatoire (mesures à domicile, mesure de la pression artérielle sur 24 heures) sont de plus en plus recommandées comme alternatives aux mesures effectuées au cabinet. Cela présente l’ avantage, surtout concernant les patients âgés, de pouvoir détecter l’ hypertension de blouse blanche. Plus de 30 % des patients âgés sont concernés, c’ est-à-dire qu’ un patient âgé sur trois risque potentiellement d’ être surdiagnostiqué si l’ effet de blouse blanche n’ est pas pris en compte. Il en résulte un risque accru de surtraitement, potentiellement sans avantage, mais avec le risque d’ effets secondaires potentiels (11). Les valeurs obtenues de la mesure de la pression artérielle à domicile ont une signification pronostique pour les événements cardiovasculaires indépendamment des valeurs de mesure au cabinet (12), ce qui démontre le rôle important de la mesure de la pression artérielle à domicile dans le diagnostic et la surveillance du traitement. De plus, il est important d’ effectuer la mesure au cabinet chez les patients fragiles ou très âgés également en position debout, pour détecter une éventuelle hypotension (orthostatique). Cela peut avoir un effet délétère sur ces patients sous forme de chutes.
Qu’ en est-il de la précision de la mesure de la tension artérielle au poignet ? Ces dispositifs sont de plus en plus commercialisés et semblent plus pratiques à utiliser, en particulier pour les patients âgés. Une étude portant sur 605 patients de plus de 75 ans (âge moyen de 81,6 ans) a montré des valeurs comparables avec les mesures prises au bras dans le groupe d’ âge 75-80 ans. Dans le groupe > 80 ans, les valeurs systoliques mesurées au poignet étaient également comparables, sauf pour le sous-groupe de patients atteints de maladie artérielle périphérique occlusive (MAP). Dans ce sous-groupe, les valeurs au poignet étaient en moyenne inférieures de 5,5 mmHg par rapport aux mesures prises au bras (13). Des études supplémentaires sur la valeur de la mesure prise au poignet seraient ici souhaitables.

La fragilité : concept, signification et évaluation clinique

Les personnes fragiles sont vulnérables aux problèmes de santé, car ils ont beaucoup moins de ressources pour faire face à une maladie. Contrairement aux patients « robustes » ou en bonne santé du même âge, ils ont une espérance de vie considérablement réduite (14), ce qui rend le bénéfice d’ une intervention (dans notre cas, la réduction de la pression artérielle) de plus en plus improbable. En même temps la fragilité, du point de vue du médecin de famille, exige une attention accrue, ce qui protège ces patients vulnérables contre les diagnostics et les thérapies inutiles ou même nuisibles.
Comment mesurer la fragilité ? Dans la pratique, il existe des alternatives à l’ évaluation gériatrique détaillée. Par exemple, la vitesse de marche est un indicateur indépendant de la survie, indépendamment de l’ âge, du sexe, de l’ utilisation d’ une aide à la marche et de la maladie chronique (15). La vitesse de marche peut être facilement enregistrée sur une piste d’ essai de 4 m en pratique à l’ aide d’ un chronomètre. Sur une période d’ observation de 7 ans, il a été montré que chez les patients fragiles (définis comme ayant une vitesse de marche < 0,8 m/s), l’ hypertension artérielle (> 140/90 mmHg) n’ avait plus d’ influence sur la mortalité globale (16).
Il est également important de savoir que l’ évaluation clinique ou « intuition » du médecin de famille traitant est également une méthode validée pour la détection précoce des patients vulnérables présentant un risque accru de détérioration fonctionnelle (y compris le décès et l’ institutionnalisation) (17).

(Absence de) preuve de traitement de l’ hypertension dans la vieillesse et la fragilité

L’ étude HYVET (7) mentionnée ci-dessus est encore le seul essai prospectif randomisé et contrôlé qui a été mené explicitement chez des patients très âgés. Un résultat important a été que l’ effet positif d’ abaisser la tension artérielle d’ un niveau initial de 175/90 mmHg à une moyenne de 145/80 mmHg a été obtenu dans 25,8 % des cas avec la monothérapie (1,5 mg d’ indapamide). La directive 2018 de l’ ESC/EHS recommande aussi principalement la monothérapie pour les patients âgés de plus de 80 ans. Les comorbidités doivent également être prises en compte dans le choix du traitement. Par exemple, en présence d’ une coronaropathie, contrairement aux patients plus jeunes, un bêta-bloquant peut être le premier choix.
Dans l’ étude SPRINT, dont on a beaucoup parlé, moins d’ événements cardiovasculaires sont survenus dans le sous-groupe des patients de plus de 75 ans (âge moyen 79,9 ans) en raison de la réduction de la tension artérielle, mais au prix d’ effets secondaires nettement plus graves (chutes et déséquilibres électrolytiques nécessitant un traitement) dans le groupe d’ intervention (valeur cible 120 mmHg) par rapport au groupe témoin (valeur cible 140 mmHg) (18). C’ est important de le savoir : Les études SPRINT et HYVET ont exclu les patients de santé fragile, les patients des maisons de soins infirmiers et les patients atteints de démence et de statut à la suite d’ événements vasculaires cérébraux. Dans SPRINT, le diabète était également un critère d’ exclusion. En résumé, il existe des preuves que la maîtrise de la tension artérielle < 160 mmHg est efficace chez les patients très âgés et robustes (non frêles), mais l’ avantage d’ une baisse plus intense (< 140 mmHg) est faible et les effets secondaires graves sont fréquents.
Quelles sont les données disponibles pour les patients très âgés et fragiles présentant toutes les comorbidités mentionnées ci-dessus, qui constituent une partie importante de la routine quotidienne de la pratique ? Des études de cohorte bien contrôlées ont montré les résultats suivants : Une étude d’ observation en population auprès des individus âgés de plus de 85 ans de Leyde, aux Pays-Bas, a montré une augmentation significative de la mortalité globale chez les participants ayant des valeurs de pression artérielle traitées plus faibles (< 140 mmHg) par rapport à la population traitée ayant des valeurs de pression artérielle plus élevées (19). Une réduction de la pression artérielle < 140/90 mmHg a également été associée à une augmentation du taux de mortalité globale chez les plus de 80 ans dans une cohorte d’ âge représentative de l’ Allemagne (20). Dans une cohorte de patients israéliens de plus de 90 ans atteints d’ hypertension non traitée (> 140/90 mmHg), il n’ y avait aucune différence dans la mortalité à 5 ans, indépendamment des comorbidités, du traitement antihypertenseur et de l’ état fonctionnel (21).

Les patients souffrant d’ un cancer à un stade avancé présentent en moyenne 11 symptômes. Parmi ces symptômes, la douleur est l’ un des plus fréquent, mais elle est de loin le seul qui puisse être soulagé avec des médicaments ou des approches non médicamenteuses. Cette revue établit un aperçu global de la prise en charge de six autres symptômes fréquemment rencontrés en fin de vie : la dyspnée, les nausées/vomissements, la fatigue, l’ anorexie, l’ état confusionnel et les râles du mourant.

Les soins palliatifs ont comme objectif principal l’  amélioration de la qualité de vie des personnes qui sont atteintes d’ une maladie évolutive terminale. Un moyen pour améliorer cette qualité de vie réside dans le contrôle des multiples symptômes dont les patients souffrent. Une évaluation systématique de ces symptômes avec l’ échelle Edmonton Symptom Assessment Scale (ESAS) permet de dépister et de quantifier neuf d’ entre eux. Cette échelle d’ auto-évaluation a été adaptée et validée en version française et peut constituer un outil facile à mettre en place pour suivre l’ évolution des symptômes (1).

La dyspnée

La dyspnée, définie comme une sensation subjective d’ un inconfort respiratoire, fait partie des symptômes les plus fréquemment exprimés par le patient. Elle est souvent accompagnée d’ angoisses et de peur de suffocation. Des prévalences jusqu’ à 75 % sont décrites chez des personnes en fin de vie (2). La prise en charge la plus efficace reste l’ optimisation du traitement de la maladie responsable de la sensation de dyspnée. A ce titre, les traitements de l’ insuffisance cardiaque et de la bronchopneumonie chronique obstructive (BPCO) sont maintenus le plus longtemps possible, même en approchant la fin de vie. En terme de traitement à visée symptomatique, la molécule qui s’ est avérée la plus efficace est la morphine (3). Son mode d’ action n’ est pas encore entièrement élucidé, mais des récepteurs µ ont été trouvés dans l’ arbre bronchique. Il s’ agit donc probablement d’ un effet lié à cette classe de médicaments, ce qui ouvre la possibilité d’ utiliser aussi les autres opiacés, malgré l’ absence d’ études bien menées. La crainte d’ une détresse respiratoire est infondée si la voie d’ administration est orale, le dosage adapté et la titration faite progressivement (Box 1) (4).
Comme autre alternative, on peut proposer au patient de diriger un ventilateur sur son visage lors des moments de dyspnée. Cette thérapeutique est désormais aussi efficace que l’ oxygénothérapie (5). Or aucune étude n’ a, jusqu’ à present, démontré l’ efficacité de cette dernière contre un placebo, en l’ absence d’ hypoxémie (6).
Les benzodiazépines sont souvent associées aux opiacés en cas de dyspnée chronique même en l’ absence de preuve scientifique (7). La prudence est pourtant nécessaire en raison d’ effets secondaires qui se multiplient avec les opiacés. L’ indication principale doit rester la prise en charge de l’ anxiété qui peut accompagner la sensation de dyspnée. Une titration progressive en commençant avec des petites doses est recommandée.

Les nausées et vomissements

Les nausées et vomissements (n/v) en soins palliatifs sont relativement fréquents. En cas de cancer jusqu’ à 70 % des patients sont concernés (8). Cependant, les autres maladies terminales telles que l’ insuffisance cardiaque ou rénale et la BPCO provoquent également des n/v chez 50 % des malades (2). Certaines causes spécifiques, telles que la chimio- ou radiothérapie, le traitement par opiacés, une atteinte gastro-intestinale, des troubles métaboliques ou une atteinte intracérébrale (métastases, hypertension intra-crânienne) peuvent être identifiées et traitées; mais la plupart du temps aucune cause ou au contraire une origine multifactorielle est rencontrée chez ces patients (9). La métoclopramide est la molécule de première intention pour les n/v induites par les opiacés et les troubles métaboliques. La réponse est dose-dépendante et nécessite parfois une titration jusqu’ à 80mg/j (10). En cas de n/v induits par chimio- ou radiothérapie l’ ondansétron s’ est avéré très efficace (11). Les corticostéroides sont indiqués lors d’ hypertension intracrânienne, mais peuvent également être prescrits comme adjuvant à d’ autres antiémétiques (12). Finalement, l’ halopéridol est indiqué en cas de contrôle insuffisant par les autres antiémétiques, et lors d’ un iléus intestinal mécanique (13). L’ iléus se manifeste chez 3-15 % des patients avec un cancer, et principalement chez ceux atteints de cancers ovariens (20-50 %) et coliques (10-29 %)(14). Selon l’ endroit, l’ origine de l’ obstruction, les souhaits du patient et son état général, une intervention chirurgicale peut être envisagée, voire la pose d’ un stent ou d’ une gastrostomie de décharge. Pourtant, la plupart du temps, une prise en charge symptomatique est indiquée (15). Sur un plan médicamenteux, on peut agir sur trois axes : 1) les nausées ; 2) la sécrétion et l’ inflammation intestinale ; 3) la douleur (16). Les détails du traitement médicamenteux se trouvent dans le tableau 1.

La fatigue

La fatigue peut être perçue comme un symptôme habituel auquel on ne porte que très peu d’ attention. Pourtant, elle peut avoir un impact majeur sur la qualité de vie. Sa prévalence se situe en moyenne aux alentours de 60 %, toutes maladies confondues, avec nettement plus de patients sous traitement de chimio- ou radiothérapie (17). Pour dépister une fatigue, l’ European Association of Palliative Care propose la question simple « Vous sentez-vous inhabituellement fatigué ou faible ? » avant de quantifier la fatigue avec l’ ESAS (17). Certaines causes secondaires telles que les infections, les troubles métaboliques et endocriniens, l’ anémie, pour n’ en nommer que quelques-uns, sont à explorer et à traiter dans la mesure du possible et du raisonnable. Une approche multidimensionnelle s’ impose (Tab. 2). Les traitements médicamenteux sont plutôt décevants et c’ est surtout l’ exercice physique qui a démontré une certaine efficacité (18). Toutefois, un essai par corticostéroides (p.ex déxaméthasone 4-8 mg par jour) pendant 5 jours peut être effectué. S’ il est concluant, on peut continuer le traitement pendant un maximum de deux semaines; au-delà l’ effet s’ estompe. D’ autres études chez des patients jeunes atteints de cancer montrent de bons résultats sous méthylphenidate. Cependant son profil d’ effets secondaires invite à la prudence chez les patients âgés.

L’ anorexie

L’ anorexie est définie comme un manque d’ appétit ou une réduction des apports nutritifs. Elle est très fréquente dans la phase terminale des maladies oncologiques (85 % (19)), mais aussi dans les insuffisances cardiaques, rénales ou pulmonaires (50 % (20)). Souvent, l’ anorexie est une des préoccupations principales de l’ entourage et une source d’ inquiétude. Sa prise en charge se fait donc de façon individuelle après une évaluation approfondie qui comprend non seulement l’ anamnèse des habitudes alimentaires, la présence de facteurs favorisant l’ anorexie (Box 2), mais aussi la représentation de l’ alimentation et les attentes du patient et de son entourage. Les facteurs favorisant l’ anorexie sont à traiter dans la mesure du possible. A un stade précoce de la maladie, une nutrition artificielle peut être envisagée. Au stade avancé (espérance de vie < 3 mois) une alimentation plaisir est à privilégier. Souvent une adaptation des portions, leur fréquence, la texture, mais aussi du contenu s’ avèrent nécessaire. L’ aide d’ une diététicienne peut être bénéfique. Des suppléments nutritifs oraux sont parfois indiqués. Comme médication qui stimule l’ appétit, on peut proposer une cure par corticostéroïdes (prednisone 0.5mg/kg/j ou dexaméthasone 0.1 mg / kg/j) dont l’ efficacité est déjà perceptible après 5 jours, mais qui s’ estompe au-delà de 2 semaines (21).

L’ état confusionnel

L’ état confusionnel est présent chez 13-88 % des patients avec une incidence qui augmente vers la toute fin de vie (22). Chez 30-50 %, l’ état confusionnel est précipité par des causes réversibles (infection, fécalome/constipation, rétention urinaire, troubles électrolytiques, médicaments). En fonction de l’ état de santé du patient et le pronostic, on peut envisager de chercher et traiter ces causes tout en proposant un traitement symptomatique en parallèle. Cependant, une étude récente a démontré, en comparant l’ halopéridol et la risperidone à des mesures non-pharmacologiques, que ces dernières étaient plus efficaces pour soulager les patients que les neuroleptiques (23). Une approche non pharmacologique est donc à privilégier. Bien entendu que si la souffrance, notamment en cas d’ état confusionnel hyperactif, est importante, l’ administration de neuroleptique est indispensable. Les molécules et dosages se trouvent dans le tableau 3.

Les râles du mourant

L’ encombrement bronchique haut qui porte aussi le nom « râles du mourant » se manifeste les derniers jours de vie, voire les heures précédant le décès. Jusqu’ à 92 % des personnes le présentent. Lors de troubles de la conscience, le réflexe de la déglutition est diminué, laissant les sécrétions s’ accumuler dans la trachée et les bronches. L’ air passant crée ainsi des vibrations oscillatoires perçues comme râles. Cet encombrement n’ est pas à confondre avec celui provoqué par une congestion alvéolaire due à une infection pulmonaire ou une décompensation cardiaque. Même si ce bruit peut être très gênant pour les proches, il n’ y a aucune évidence que ces râles engendrent une gêne quelconque au patient. Une prise en charge médicamenteuse ne s’ impose donc pas nécessairement (24). En premier lieu, il est important de chercher le contact et la communication avec les proches pour les rassurer. Toutefois, si une diminution de ces sécrétions est souhaitée, un essai de traitement médicamenteux anti-muscarinique peut être tenté, même si l’ effet de ces substances n’ a jamais été démontré contre un placebo (25). En Suisse, trois substances sont disponibles (tab. 4). Une autre option est l’ aspiration mécanique qui devrait être utilisée avec parcimonie, car à risque d’ être traumatique en cas d’ utilisation répétée.

Conclusion

Afin de rendre la fin de vie des patients confortable, le médecin a plusieurs substances médicamenteuses à disposition pour contrôler un certain nombre de symptômes. Toutefois, l’ écoute, le soutien relationnel et l’ accompagnement des proches ont également leur place dans la prise en charge globale d’ une personne avec une maladie évolutive terminale.

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Une chute sur le poignet peut également entraîner des blessures lors d’ un traumatisme de faible intensité. Certaines pathologies sont radiologiquement invisibles ou seulement visibles avec le temps. Les plus courantes douleurs radiales post-traumatiques du poignet sont les fractures, l’ absence d’ union, l’  arthrose activée ainsi que les causes ligamentaires et tendineuses.

Une chute sur le poignet peut entraîner des blessures même après un traumatisme à faible intensité. En plus de l’ anamnèse et de l’ examen clinique, la radiographie standard du poignet en 2 plans fait partie du diagnostic de base. Certaines pathologies sont radiologiquement invisibles ou seulement visibles au cours de la maladie ; par conséquent, une immobilisation du poignet ainsi qu’ une réévaluation après 2 semaines est recommandée même en présence d’ une radiographie montrant aucune lésion.

Fracture du radius distal

Représentant ¼ de toutes les fractures, cette fracture fait partie des plus fréquentes de l’ homme adulte avec deux pics de fréquence : les jeunes hommes (traumatisme de haute intensité) et les femmes à partir de 50 ans (traumatisme de faible intensité). Cliniquement, on observe un gonflement, un hématome ainsi qu’ éventuellement une déformation locale. La circulation sanguine périphérique, la sensibilité et les capacités motrices doivent être testées. Le diagnostic est confirmé radiologiquement.
Une fracture non déplacée peut être traitée par immobilisation de l’ avant-bras avec un plâtre pendant 6 semaines. Le déplacement secondaire ou le tassement de la fracture doivent être exclus par des radiographies répétées après 1, 2 et 4 semaines. En cas de luxation secondaire ou de critères d’ instabilité initiale (selon Lafontaine), une procédure opératoire doit être discutée :

• Inclinaison dorsale > 10°.
• Zone de débris dorsaux
• Fracture intraarticulaire
• fracture du cubitus
• Âge > 60 ans

Dans le cas de fractures complexes, il est conseillé de procéder à un examen par tomodensitométrie avant l’ opération.
La question de la minéralisation osseuse se pose chez les patients de plus de 50 ans. En 2011, une étude (1) a trouvé de l’ ostéoporose chez 18 % des patients ayant subi une fracture du radius entre 50 et 59 ans et chez 25 % des 60-69 ans (groupes témoins sans fracture : 5v% et 7 %, respectivement). Les patients de sexe masculin présentaient également un taux accru d’ ostéoporose. De plus, les patients présentant une fracture du radius courent un risque 2 à 3 fois plus élevé de subir une fracture près du corps vertébral ou de l’ articulation de la hanche lors d’ une fracture. Pour la prévention secondaire, il est donc judicieux de poursuivre le diagnostic et le traitement précoce de l’ ostéoporose.

Lésions du scaphoïde

Fracture du scaphoïde

Avec 60 % des cas, c’ est la fracture la plus fréquente des os carpiens. En raison de l’ anatomie complexe et de la vascularisation sensible, le traitement est souvent difficile. 80 % du flux sanguin passe par une branche dorsale de l’ artère radiale rétrograde du côté distal. En raison de cette vascularisation, plus une fracture est proximale, plus elle devient compliquée (union retardée, pseudarthrose, nécrose avasculaire).
Les radiographies initiales peuvent également être non-renseignantes en présence d’ une fracture du scaphoïde. En cas de suspicion clinique de fracture (douleur dans la Tabatière anatomique et Tuberculum scaphoideum, enflure, déviation ulnaire douloureuse), le poignet doit être immobilisé pendant 2 semaines, suivi par une imagerie répétée. Si les radiographies restent non concluantes, il faut procéder à d’ autres examens d’ imagerie (tomodensitométrie ou IRM). L’ IRM est plus appropriée pour la détection des fractures occultes (2).
Les fumeurs ont un temps de consolidation ainsi qu’ un taux de non-syndicalisation significativement plus importants que les non-fumeurs ; il est donc important de motiver les fumeurs à arrêter/faire une pause dans leur consommation de nicotine.
Les fractures non disloquées du tiers distal peuvent être traitées par une immobilisation de 4 à 8 semaines avec un plâtre de l’ avant-bras. Dans le cas de fractures du tiers moyen, l’ immobilisation dure généralement de 8 à 12 semaines, dans le tiers proximal jusqu’ à 6 mois. Aucune étude n’ a démontré que l’ inclusion du pouce dans l’ immobilisation augmente le taux de consolidation (3). Une vis à compression axiale raccourcit le temps de consolidation et augmente le taux de consolidation. En plus de la localisation, les fractures instables sont également un critère d’ indication pour une chirurgie :

• Déplacement latéral ≥ 1 mm
• Angle intra-scaphoïdien latéral > 35° (déformation dite de bosse)
• Angle scapho-lunaire > 60°.
• Perte osseuse / fracture comminutive

L’ examen tomodensitométrique permet d’ évaluer le taux de pénétration osseuse.

Pseudarthrose

Les principales causes du développement de la pseudarthrose scaphoïde sont :

• Fracture non diagnostiquée / diagnostiquée tardivement
• Fracture proximale
• Dissociation >1mm

Si elle n’ est pas détectée, elle entraîne avec le temps des modifications du carpe dûes à l’ instabilité, qui peuvent entraîner une arthrose progressive et même une panarthrose du poignet (SNAC-Wrist grade IV (scaphoid non union advanced collapse)). Après un nouveau traumatisme au poignet, la douleur peut être aiguë ou peut augmenter graduellement.
De même, une arthrose préexistante (rhizarthrose, arthrose STT, arthrose radiocarpienne) peut être activée par une chute et devenir douloureuse. Les radiographies ciblées aident au diagnostic. Dans la plupart des cas, une immobilisation par attelle et un traitement AINS de plusieurs jours suffisent.

Lésion ligamentaire scapho-lunaire

Le mécanisme typique de l’ accident est une chute sur le poignet en hyperextension et en déviation cubitale.
Semblable à la pseudarthrose scaphoïde, la rupture de la SL peut mener de l’ instabilité carpienne à l’ arthrose progressive consécutive du poignet (SLAC-Wrist (Scapho Lunate Advanced Collapse)).
Cliniquement, on observe une tuméfaction dorsoradiale, des mouvements restreints et une faiblesse. Il y a un sentiment d’ instabilité et de craquements mats qui peuvent être provoqués par le test de Watson (fixation du pôle scaphoïde distal et déviation radiale simultanée). En plus des radiographies standard (distance SL, angle SL, signe du joint torique), des images de comparaison latérale dynamique sont également utiles si l’ on soupçonne une rupture du ligament scapholunaire: l’ une (pa) en déviation cubitale, l’ autre (pa) en poing fermé pour visualiser une fente SL élevée. L’ examen IRM a une sensibilité de 65 à 90 %. En matière de sécurisation des diagnostics, l’ arthroscopie du poignet est la référence.
La thérapie dépend du degré de la lésion ainsi que de l’ âge de la lésion et tient compte d’ une modification de la cinématique du carpe, de la présence d’ une malposition (repositionnable ou fixe) et de la présence de signes d’ arthrose dans le poignet.

Irritation du premier compartiment des tendons extenseurs

Un coup direct au-dessus du radius styloïde ou une hyperabduction du pouce peut provoquer une irritation ou un saignement dans le premier compartiment des extenseurs ainsi que dans les tendons du pollicis longus abductor et du pollicis brevis extensor. Cliniquement, les symptômes de tendinite de Quervain (gonflement douloureux du premier compartiment des tendons extenseurs, extension MP douloureuse et abduction radiale du pouce, test Finkelstein positif) sont impressionnants. Si la branche superficielle du nerf radial qui y circule est également contusionnée, des dysesthésies peuvent survenir dans sa zone d’ innervation. Sur le plan thérapeutique, un traitement conservateur par immobilisation stricte du poignet, y compris du pouce, et des AINS, est principalement recommandé. Les cas réfractaires au traitement peuvent être traités par infiltration stéroïdienne perifocale dans le premier compartiment du tendon extenseur (taux de succès d’ environ 70 %). La division chirurgicale du premier compartiment du tendon extenseur peut être utilisée comme dernier recours. La convalescence dure environ 3-4 semaines.

Ganglion au poignet

Le ganglion est une protubérance en forme de sac sans revêtement épithélial, qui est relié à une articulation ou à la gaine du tendon par une tige et est rempli d’ une masse gélatineuse de glucosamine, d’ albumine, de globuline ainsi que d’ acide hyaluronique. La pathogenèse réelle demeure incertaine. En plus de la hernie synoviale et de la dégénérescence des mucoïdes, de nouvelles théories suspectent l’ existence de contraintes (par exemple, l’ étirement) sur la connexion synovio-capsulaire, censées stimuler la production mucine, qui est ensuite exsudée par la capsule et est le constituant principal du ganglion (4). Selon le degré d’ activité, la taille des ganglions et les symptômes fluctuent (douleur, réduction de la force de préhension). Si l’ on soupçonne la présence d’ un ganglion symptomatique occulte, l’ IRM peut apporter une confirmation diagnostique. Si la douleur ne disparaît pas après  immobilisation et AINS, une excision chirurgicale doit être envisagée (taux de récidive de 10 à 15 %). Le taux de récidive après une ponction est à 50 %.
Cependant, la plupart des ganglions se constituent sans traumatisme antérieur, de sorte que la question de la cause du traumatisme est souvent ambiguë.

Le Syndrome de Diogène décrit une série de modifications comportementales et affectives chez la personne âgée à l’ interface de différentes catégories diagnostiques. En tant qu’ entité clinique-frontière et mal définie il attire un intérêt croissant autant sur le plan clinique que sur le plan social, ainsi que dans le domaine de la santé publique et de la recherche. Cet article décrit la définition de la maladie, les critères diagnostiques et les aspects psychopathologiques, ainsi que les mesures d’évaluation et de traitement.

Initialement apparu en 1913 sous le terme de « mendiants thésauriseurs » dans un article d’ Ernest Dupré dans le Paris Médical et repris dans l’ un de ses ouvrages en 1925, le syndrome de Diogène fut à nouveau décrit en 1966 par Macmillan et Shaw (effondrement sénile), deux gériatres américains (1) qui dirigèrent sa première investigation approfondie (2). Ce syndrome n’ a été officiellement nommé qu’ en 1975 par Clark et al. qui décrivirent 30 patients gériatriques avec des traits de personnalité tels que la suspicion, la tendance à la mise en garde et à l’ hostilité, lesquels furent admis à l’ hôpital dans un état de négligence corporelle et d’  insalubrité sévères (2). Le syndrome est aussi connu comme auto-négligence, insalubrité sénile, rejet social chez les âgées ou encore – dans la littérature allemande – comme « maison en désordre ». Plus tard, en 1982, Post utilisa le terme de « réclusion sénile » et argumenta qu’ il ne s’ agissait pas d’ un syndrome mais seulement d’ un stade final d’ un trouble de la personnalité (2). Le syndrome a progressivement été défini comme un défaut des soins personnels et sociaux, reflétant ainsi un point de vue de soins plutôt social que psychiatrique (2). En 2013, l’ Association Psychiatrique Américaine inclura dans la DSM-5 le Syndrome d’ entassement qui se rapproche du syndrome de Diogène. L’ entassement fut défini par Frost et Hard comme l’ acquisition de possessions inutiles ou de valeur limitée, provenant de la vie quotidienne, lesquelles empêchent les activités en encombrant l’ espace vital (3). Et même si la DSM-5 désigne le trouble de l’ entassement (syllogomanie) comme une condition distincte, elle reconnait cependant une potentielle association avec l’ auto-négligence. Contrairement à ce que l’ on pourrait supposer, le Syndrome de Diogène constitue une situation clinique grave avec un taux de mortalité s’ élevant jusqu’ à 50% au cours des 4 premières années après son diagnostic (4).
Le Syndrome de Diogène doit son nom à Diogène de Sinope, le philosophe grec minimaliste et l’ un des premiers cyniques, qui préconisa les principes de l’ autosuffisance, et la satisfaction délié(e) des possessions matérielles. Il dormait (selon certains) dans un tonneau ou dans des bâtiments publics, mendiant pour manger, réduisant ainsi ses besoins terrestres au strict minimum. Ses idéaux étaient la liberté émotionnelle, le manque de honte, l’ audace, ainsi que le mépris de l’ organisation sociale. Le nom du syndrome est une référence à l’ isolation (« reclusiveness » de la littérature anglo-saxonne) et au rejet du monde externe pratiqués par le philosophe. D’ autres noms furent ainsi proposés pour le Syndrome de Diogène (lui-même exonéré selon Cybulska (2)) comme Havisham, le personnage des Grandes Espérances de Dickens. Mais c’ est finalement Diogène qui fut retenu pour la légende de son habitat en forme de tonneau, auquel peut parfois ressembler la demeure de ces patients, tant l’ espace qu’ il leur reste pour vivre est exigu. Cependant, ce nom peut varier en fonction des cultures et il est ainsi appelé syndrome de Plioushkine, en référence à l’ ouvrage « Les Âmes mortes » de Gogol, en Russie (1). Un rejet suspicieux du monde plutôt qu’ un désir de démontrer une autosuffisance sans possessions matérielles est le critère majeur du syndrome de Diogène. Pour cette raison, les retraits sociaux conscients ou basés sur des principes d’ ordre idéologique, souvent portés par un idéal de plénitude narcissique, ne sont pas inclus dans la définition du syndrome de Diogène. Il en est de même pour les cas cliniques aigus et transitoires (2).

Définition, description et critères diagnostiques

La définition du Syndrome de Diogène chez les individus âgés inclut la constellation classique des symptômes répertoriés dans la littérature clinique, soit :
i) une négligence physique excessive (rapport au corps)
ii) une insalubrité domestique
iii) un isolement social (rapport aux autres) et
iv) un entassement excessif (rapport aux objets) (2)

De ces symptômes, les trois premiers constituent des critères secondaires qui en association avec l’ incapacité à demander de l’ aide médicale ou sociale (critère primaire obligatoire), permettent de retenir le diagnostic d’ une forme complète (25 % des cas). La majorité des syndromes sont en réalité incomplets ne présentant qu’ un à deux des critères secondaires. En tout, 14 formes cliniques furent décrites par Montfort et al. (5).
La négligence physique et l’ insalubrité domestique peuvent prendre des formes extrêmes, interpellantes sur le plan social. Le rapport au corps se traduit par l’ absence d’ hygiène, les patients portant des vêtements sales et troués, couverts d’ insectes et d’ excréments. Dénutris, ils peuvent présenter des blessures parfois infectées ou encore un attrait pour la conservation de leurs selles qui s’ empilent sur le sol allant jusqu’ à former un second plancher ou de leur urine dans des bocaux qui se surajoutent aux objets entassés.
La perturbation du rapport aux autres se manifeste par le repli et l’ isolement. Les patients peuvent se retrouver sans chauffage ni électricité, sans ressources ou compte bancaire, en rupture de correspondance avec qui que ce soit y compris l’ Etat et ne se faisant déloger que par la force des interventions médicosociales (1).
Le rapport aux objets, désigné par le terme de syllogomanie, se traduit par l’ accumulation d’ objets sans lien – contrairement à une collection – les uns avec les autres, lesquels envahissent les pièces à vivre en réduisant l’ espace vital à quelques mètres carrés. Le syndrome d’ entassement jadis fut considéré comme une forme atypique du Trouble Obsessionnel Compulsif (TOC). En 1996, Frost et Harti proposaient un modèle comportemental qu’ ils appelèrent « entassement compulsif », articulé autour de quatre facteurs dont i) un déficit du traitement de l’ information, ii) un trouble de l’ attachement, iii) des comportements d’ évitement et, iv) des pensées erronées quant à la nature des possessions. Dès 2004, cet entassement compulsif a été séparé progressivement du TOC pour être désigné en 2010, lors de la rédaction de la DSM-5, comme entité diagnostique à part entière, classée dans la catégorie des Troubles anxieux, en grande partie du fait des liens historiques préexistants. Elle décrit des difficultés persistantes à jeter ou à se séparer de possessions, sans rapport avec leur valeur, dues à un besoin persistant de conserver des objets et à une douleur associée à leur séparation. Ces difficultés résultent en l’ accumulation de possessions qui encombrent et désordonnent les zones de vie – si ces zones à vivre sont rangées, ce n’ est que grâce à l’ intervention d’ un tiers –, provoquent une angoisse cliniquement significative, ou une détérioration des zones sociales, fonctionnelles ou importantes, incluant le maintien d’ un environnement sécurisé pour soi et autrui. L’ accumulation d’ objets n’ est pas expliquée par une pathologie médicale (par exemple accident vasculaire cérébral), ou une autre maladie mentale (par exemple obsessions dans un trouble obsessionnel compulsif, ralentissement et asthénie dans une dépression, délire dans une schizophrénie, troubles cognitifs dans une maladie neurocognitive, restriction de centres d’ intérêts dans un trouble du spectre autistique).
À ces critères se rajoutent deux spécificités, que le clinicien peut évaluer :

• « avec acquisitions excessives » si aux difficultés à se séparer des possessions le patient rajoute également une tendance à l’ acquisition d’ objets non nécessaires et pour lesquels le manque de place est clair ;
• avec bon / pauvre / absence d’ introspection (insight) : selon les capacités du patient à reconnaître que l’ accumulation et les comportements associés sont problématiques ou pas.

Au premier abord, l’ entassement excessif semble n’ être qu’ une dimension du syndrome de Diogène, ce dernier comportant en plus une dimension d’ absence de demande d’ aide ainsi qu’ un trouble de l’ image du corps dont le symptôme le plus marquant est l’ état d’ incurie dans lequel le patient peut vivre. En théorie, le syndrome de Diogène pourrait ainsi exister sans entassement excessif sur la base d’ une négligence physique excessive (rapport au corps), d’ une insalubrité domestique et d’ un isolement social. Cependant on peut constater que les dimensions d’ accumulation d’ objets et de dégradation de l’ hygiène personnelle et du domicile sont souvent étroitement liées aboutissant dans la plupart des cas à un tableau commun (1).

Données épidémiologiques

L’ incidence annuelle du Syndrome de Diogène est estimée de 0.5 pour 1000 de la population âgée de 60 ans ou plus, vivant à domicile. Cependant le syndrome pourrait ne pas être suffisamment identifié en passant inaperçu parce qu’ il pourrait imiter d’ autres troubles du comportement ou cognitifs (2). Une étude française plus récente de Montfort et al. a retrouvé une prévalence de 1.6 cas pour 10 000 habitants (5). La tranche d’ âge dans l’ étude de Clark et al. est de 62 à 92 ans (moyenne à 79 ans) bien que des individus plus jeunes furent décrits (30.9 % des cas d’ un échantillon avaient moins de 65 ans). Selon Shah et Reyes-Ortiz, le Syndrome de Diogène n’ a pas de spécificité pour un statut socio-économique ou professionnel quelconque, et il parait avoir la même prévalence pour les deux sexes. D’ autres auteurs considèrent le syndrome comme une entité qui affecte habituellement des seniors vivant seuls, plus souvent des femmes et en général les veuves. Bien que la plupart des cas concerne des individus vivant seuls, il y a des situations rapportées chez des fratries et des couples, appelées « Diogène à deux » ou « Diogenes’  syndrome by proxy » (6). Certains auteurs ont décrit des situations de femmes avec des enfants vivant dans des conditions d’ auto-négligence en posant des dilemmes éthiques importants aux praticiens impliqués. La perte d’ un proche qui prenait soin du patient semble être le facteur précipitant le plus important dans un tiers des cas.
Il y a peu de données sur l’ applicabilité du concept de Syndrome de Diogène tel que décrit par la littérature occidentale à la population non Caucasienne. Chan et al. ont décrit un tel trouble du comportement dans une série de cas de patients âgés à Hong Kong mais ces rapports restent rares (2).

Aspects psychopathologiques

Le Syndrome de Diogène est considéré par Didier Anzieu comme une tentative compensatrice du Moi endommagé (Moi-Peau avec son rôle triple i) d’ enveloppe psychique de contenance, ii) de barrière entre le dehors et le dedans, ainsi que iii) de lieu d’ échange entre le sujet et son environnement (7, 8).
En tant que psychopathologie primaire, le Syndrome de Diogène est probablement rare. Dans au moins les deux tiers des cas il est associé à une comorbidité neuropsychiatrique (4), ce qui conduit les auteurs à lui attribuer plutôt un caractère transnosographique (1). Il ressort d’ une étude publiée en 2000, cinq étiologies principales :
i) trouble mental organique (notamment démence, dont le ratio est en faveur des démences frontotemporales plutôt que de type Alzheimer ou vasculaire), ii) troubles délirants (schizophréniques et non schizophréniques), iii) troubles anxieux (notamment TOC), iv) trouble du développement mental préexistant et v) troubles de l’ humeur. Chacun de ces troubles peut être associé à un abus de substance, notamment d’ alcool (1). En tant que syndrome isolé, la syllogomanie peut apparaitre en cas de plusieurs tableaux psychiatriques, tels que trouble obsessionnel compulsif, trouble de la personnalité anankastique, schizophrénie, démence, anorexie mentale, ou autisme (3). Ces conclusions sont assez proches de celles de Montfort et al. qui retrouvent un trouble psychiatrique dans la moitié des cas et un trouble démentiel dans un quart des cas de syndrome de Diogène (1). A titre d’ exemple, un syndrome de
Diogène a été retrouvé chez 15 % des adultes âgés avec démence et un syndrome d’ entassement, et il est souvent associé à une auto-négligence chez 23 % des patients avec démence modérée et sévère (4). En fait, les patients avec une démence développent progressivement une inaptitude à prendre soin d’ eux-mêmes, ainsi que d’ estimer la valeur des divers objets, ce qui est à l’ origine de leur accumulation et entassement. L’ étude de Eastern Baltimore conclut à une prévalence de 15 % de démence chez les sujets avec effondrement social modéré et sévère, deux fois plus par rapport à la population générale. Neary et al. dans leur étude de consensus diagnostique, désigne comme caractéristique justifiant le diagnostic d’ une démence frontotemporale-variante comportementale, le déclin de l’ hygiène personnelle. Lebert et al. ont constaté la présence fréquente du Syndrome de Diogène (36 %) chez les sujets souffrant de démence frontotemporale-variante comportementale (2) au point qu’ elle peut être considérée à leurs yeux comme un facteur prédisposant de ce syndrome (5). Le pronostic est défavorable avec un taux de mortalité à 46 % durant les cinq ans qui suivent, éventuellement en raison des complications physiques (insuffisance cardiaque congestive, maladie vasculaire cérébrale, pneumonie, carences nutritionnelles) (6), issues de leur incapacité à réaliser leur situation et / ou à se déterminer valablement face à celle-ci) (1). L’ atteinte du lobe orbitofrontal joue ici un rôle prédominant dans la mesure où il implique un défaut de cognition sociale avec une baisse de l’ intérêt pour les soins personnels et le désencombrement de l’ environnement. De plus, les patients avec des lésions fronto-limbico-striatales peuvent être incapable d’ inhiber la tendance à l’ accumulation (4).
Exception faite des troubles du spectre démentiel, il est proposé que le Syndrome de Diogène soit considéré comme un dénominateur commun possible des différents troubles psychiques, dont le TOC, le Syndrome Gilles de la Tourette, ainsi que d’ autres troubles associés avec la syllogomanie (4, 9). Certains auteurs ont étudié le rôle de la famille dans le syndrome de Diogène. Malgré la grande hétérogénéité des observations, les points les plus saillants sont : (i) le respect de l’autodétermination de la personne concernée et de sa vie privée ; (ii) le sentiment de frustration après plusieurs tentatives d’ aide; (iii) le sentiment d’impuissance, de honte et de peur face à l’  excentricité de la personne concernée ; (iv) la dégradation du rapport humain; (v) l’ insouciance amenant à une non prise en considération d’ une conduite pathologique ; (vi) la méconnaissance du mode de vie de la personne en raison de son isolement.

Évaluation et traitement

En raison d’ un manque d’ essais cliniques contrôlés ou encore des séries de cas, il n’ y a pas de recommandations claires concernant la prise en charge pharmacologique et non pharmacologique de ce syndrome (3). L’ opposition des patients aux soins pose des problèmes de gestion, mais aussi d’ ordre médicolégal et éthique, du fait que l’ intervention n’ a habituellement pas lieu sur leur propre demande et ceci en raison du risque que leur état représente pour leur propre sécurité, ainsi que du danger pour leur entourage / environnement qui émane de leur comportement. L’ optimisation de la gestion du Syndrome de Diogène, mis-à-part le traitement des comorbidités associées, devra inclure le meilleur usage possible du dispositif existant dans le domaine des soins. Les structures de jour et les soins communautaires sont plus indiqués que les hôpitaux. Un environnement sécurisant, respectant les désirs des patients dans la mesure du possible, devrait être proposé.

Une évaluation approfondie doit comprendre :

• une anamnèse détaillée avec une anamnèse des troubles du comportement manifestées
• un examen sanguin (incluant fer, folates, B12, Calcium, Potassium, protéines, albumine, fonction hépatique et rénal, bilan thyroïdien)
• Neuro-imagerie à la recherche de signes classiques de démence fronto-temporale
• Bilan neurocognitif
• Evaluation de la personnalité
• Evaluation du degré de l’ insalubrité et de l’ entassement. Des outils utilisés à cet effet sont l’ Echelle de Propreté et de Désordre Environnementaux (10) et l’ Evaluation de l’ Image de Désordre (11).
• Bilan social

Sur le plan médicamenteux, les antipsychotiques atypiques, l’ acide valproïque et les inhibiteurs de la recapture de la sérotonine (effet sur l’ entassement compulsif) se sont avérés efficaces (3). Malgré les efforts, les résultats sont à ce jour peu satisfaisants en raison des problèmes d’ observance au traitement et au suivi mais qui font partie de la problématique intrinsèque au Syndrome de Diogène. Cette réalité souligne la nécessité de recherches cliniques dans ce champ difficile et peu gratifiant afin de définir des guides psycho-gériatriques concernant les soins ambulatoires et communautaires pour cette pathologie difficile à accepter par l’ entourage mais aussi par les soignants.