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22. Zürcher Herz-Kurs (Teil 1)

Am 3. November fand im Casino Lakeside der traditionelle Zürcher Herz-Kurs unter der Leitung der Professoren Paul Mohacsi und Wolfgang Amman von der Hirslanden Klinik im Park statt. Die beiden Organisatoren hatten sich ein spannendes Programm mit ausgezeichneten Referenten und interessanten Themen für die Praxis ausgedacht. Der folgende Bericht gibt in einem ersten Teil einen kurzen Überblick über die Themen «Herz und SGLT-2-Inhibition», «Herz und Rhythmus» sowie «Herz und Niere». In einem zweiten Teil werden die Themen «Herz und Alter», «Herz und Nervensystem» und «Herz und Tier», Gedanken eines Zoodirektors, folgen.

What’s hot?

Herz und SGLT-2 Inhibition

Primär kommt es unter SGLT-2 Inhibition zu einer Rückresorption von Glucose und Natrium und der Blutdruck wird moduliert. Sekundär kommt es zu einem Stress auf das Insulin und viele metabolische Effekte, insbesondere eine Verbesserung der Gluconeogenese, eine verminderte Sekretion der Katecholamine und der Glucocorticoide, wie Prof. Dr. med. Andreas Zirlik, Graz, eingangs erwähnte.

Angefangen hat es mit der EMPA REG Studie, die als diabetologische Safety-Studie gedacht war. 99% der Patienten hatten eine athero­sklerotische Erkrankung und einen Diabetes. Dabei zeigte sich, dass Empagliflozin den primären Endpunkt deutlich um 14% senkte. Aber auch die Gesamtmortalität wurde um 32% gesenkt, so auch der kardiovaskuläre Tod um 38% und die Hospitalisierung wegen Herzinsuffizienz um 35%. Im weiteren Verlauf wurde bei einem weniger stark erkrankten Kollektiv in der DECLARE Studie mit Dapagliflozin eine signifikante Senkung des kardiovaskulären Todes und der Hospitalisation wegen Herzinsuffizienz bei Patienten mit Diabetes ge­sehen. In einer Metaanalyse, die alle grossen Studien mit Empagliflozin (EMPA-REG OUTCOME, Dapagliflozin (DECLARE-TIMI58), Canvagliflozin (CANVAS program, CREDENCE) und Ertugliflozin (VERTIS CV) zusammenfasste, wurden SGLT2-Inhibitoren mit einem geringeren Risiko für schwerwiegende unerwünschte kardiovaskuläre Ereignisse in Verbindung gebracht; ausserdem deuteten die Ergebnisse auf eine erhebliche Heterogenität bei den Assoziationen mit kardiovaskulärem Tod hin. Der grösste Nutzen über die gesamte Klasse hinweg bestand in einer Verringerung des Risikos für Hospitalisierung wegen Herzinsuffizienz (HHF) und Nierenerkrankungen, wobei der Nutzen für das HHF-Risiko die konsistenteste Beobachtung über alle Studien hinweg war.

Weitere wichtige Erkenntnisse lieferten die DAPA-HF Studie, die zeigte, dass Patienten mit oder ohne Diabetes praktisch gleich profitierten, sowie die EMPEROR REDUCED Studie und die DELIVER Studie, in denen die SGLT2-Hemmer Empagliflozin und Dapagliflozin auch bei Herzinsuffizienz mit reduzierter Auswurffraktion (EMPAREG-PRESERVED) als auch bei Herzinsuffizienz mit mild reduzierter bis erhaltener Ejektionsfraktion (DELIVER mit Dapagliflozin) den primären Endpunkt (kardiovaskulärer Tod oder Verschlechterung der Herzinsuffizienz) senkte. Bei diesen Patienten hatten sich die bisherigen Medikamente als wenig wirksam erwiesen. In beiden Studien war insbesondere die Reduktion der Hospitalisierung für Herzinsuffizienz ein Hauptdriver.

In der in Graz durchgeführten EMMY-Studie wurde nun noch untersucht, ob Empagliflozin zusätzlich zum Standard of Care einen günstigen Effekt bei Gabe innerhalb von 72 Stunden nach erfolgreicher PCI bei Patienten mit grossem Myokardinfarkt haben würde. NT-proBNP wurde in dieser Studie um 15% signifikant gesenkt. Sekundäre Endpunkte waren die Ejektionsfraktion, die um 1.5% signifikant erhöht wurde. Ferner wurde das Verhältnis zwischen dem vom Doppler abgeleiteten E und dem vom Gewebedoppler abgeleiteten E‘ (E/E‘), welches erwiesenermassen ein guter Prädiktor für den mittleren linksventrikulären diastolischen Druck ist, um 6.8% signifikant gesenkt, wie der Referent zeigte.

Kardiale Effekte der SGLT2-Hemmer

SGLT2-Inhibitoren senken die Blutglucose und das Blutvolumen, erhöhen die Blutketone und senken die Inflammation. Dies führt zu einer Verminderung der Herzinsuffizienz und zu verbesserten kardiovaskulären Outcomes. Die SGLT-2 Inhibition stellt zudem das Energiegleichgewicht wieder her.

Die Natriumhypothese: Da eine erhöhte intrazelluläre Na+-Belastung die mitochondriale Ca2+-Behandlung beeinträchtigt und dadurch die Abstimmung von Energieangebot und -nachfrage sowie die mitochondrialen antioxidativen Abwehrsysteme verschlechtert, könnte Empagliflozin die Herzfunktion positiv beeinflussen, indem es die mitochondriale Funktion und den Redoxzustand im versagenden Herzen wiederherstellt, so der Referent.

SGLT-2 Inhibition und Niere

Klinische und nicht-klinische Studien legen mehrere Mechanismen nahe, die für die Vorteile bezüglich Niereninsuffizienz verantwortlich sind. Dazu gehören die kardiale und renale Energieeffizienz, der Umbau des Herzens, die Erhaltung der Nierenfunktion, die Immunmodulation, die Senkung der Inflammation, Veränderungen des Hämatokrits und die Kontrolle von Risikofaktoren. Somit haben SGLT2-Inhibitoren ein enormes Potenzial zur Verbesserung der Ergebnisse in Bevölkerungsgruppen mit Herzinsuffizienz und chronischer Nierenerkrankung. Die SGLT-2 Hemmer sind zu neuen Blockbustern geworden und haben auch bereits Eingang in die Guidelines gefunden.

Herz und Rhythmus
Kardiologie-Quiz mit Praxisfällen

Die Physiologie/Anatomie, EKGs aus der eigenen Praxis und das Management /Guidelines präsentierte PD Dr. med. Christoph Scharf von der Klinik im Park. Er erinnerte zunächst an einige physiologische Grundkenntnisse und erwähnte insbesondere das His-Bündel, welches vom Basler Wilhelm His 1893 am Anatomiekongress in Bern vorgestellt wurde.

Dr. Scharf stellte 4 Fälle vor, die von den Teilnehmern interaktiv bearbeitet wurden. Der erste Fall war ein älterer asymptomatischer Patient mit bekanntem bradykardem Vorhofflimmern. Es handelte sich um einen AV-Block Grad 3. Die Therapie gemäss Guidelines (Level C) ist ein Schrittmacher. Der Referent betonte, dass man den AV-Block beim Vorhofflimmern gerne vergisst.

Ein weiterer Fall betraf den AV-Knoten. Ist er gesund oder nicht? Der Referent erinnerte an den organischen vs. den vagotonen AV-Block 3. Beim organischen AVB 3 ist der Sympathikus aktiv, beim vagotonen AVB 3 ist der Parasympathikus aktiv. Im vorliegenden Fall handelte es sich um einen AV-Block 3 und gleichzeitig zeigte sich, dass die Sinusfrequenz deutlich langsamer wird. Es handelte sich um eine gleichzeitige Verlangsamung von AV-Knoten und Sinusknoten, also eine vagotone Pause. Ein Schrittmacher ist hier nicht unbedingt notwendig.

Der dritte Fall war ein Patient mit Belastungsdyspnoe, ein Jahr nach COVID-Infekt. Echo normal, MRI normal. Liegt eine Kammer­tachykardie, ein AV-Block, weder noch oder beides vor? Gemäss EKG könnte es sich um einen sog. Fusionsschlag handeln oder um einen AV-Block. Die Fragen, die sich stellten, waren Sinusrhythmus mit VBS, Sinusrhythmus mit Schenkelblock oder Sinusrhythmus mit AV Block und Schenkelblock. Der Referent erklärte, dass es sich um wechselnde Schenkelblöcke handelte. Beide Schenkel waren krank. Dies ist eine gefährliche Situation, die einen Schrittmacher benötigt.

Ein weiterer Fall betraf einen Patienten, der bereits einen Schrittmacher hatte. Oberhalb von 75 gute Leitung, unterhalb hatte er einen AV-Block. Ist es vagoton oder organisch? Es war organisch, der Schrittmacher ist indiziert. In diesem Falle handelte sich um einen sogenannten Phase 4 Block, Bradykardie assoziiert. Die Situation ist nicht sehr häufig aber gefährlich.

Abschliessend präsentierte der Referent die Blockierung der Reiz­leitung im His-Purkiniesystem (Tab. 1) und ihre Bedeutung.

Herz und Niere
Fälle aus dem Alltag eines Internisten und Nephrologen

Das kardiorenale System umfasst

  • Kardiale Typen:
    Typ 1: akut kardial
    Typ 2: chronisch kardial
  • Renale Typen
    Typ 3: akut renal
    Typ 4: chronisch renal
  • Systemischer Typ
    Typ 5: Systemerkrankung mit renaler und kardialer Beteiligung

Fall 1: Herr T.M., 74-y/o

Der erste von Prof. Dr. med. Markus Mohaupt, Bern, präsentierte Fall war Herr T.M., 74-y/o. Er hatte Ödeme und die folgenden Symptome bei Eintritt: Belastungsdyspnoe NYHA II-III, Nykturie 20x (?), Schmerzen an beiden Knöcheln, Gewichtszunahme und Ödeme.

Die Untersuchungsbefunde ergaben: Blutdruck 117/33mmHg, beidseits Pleuraergüsse, gestaute Halsvenen und Malleolarödeme beidseits, NT-proBNP 2004pg/ml (<486), Nierenfunktion CKD 3A, keine Proteinurie, kein auffälliges Sediment.

Die TTE zeigt eine normale EF, aber eine erhebliche diastolische Dysfunktion, unauffällige Klappen, starre weite V. cava.

Die ergänzende Diagnostik ergab CKD 3A ohne Proteinurie, prärenale Indizes, cholestatische Hepatopathie, CRP 77mg/l, Ferritin 805 µg/l, sIL-Rezeptor 4177pg/ml (<1500), IgG 21g/l (7-16), IgG4 3.68g/l (0.03-2.01).

Die Diagnose lautete: IgG4-assoziierte Systemerkrankung mit kardialer Beteiligung, Aortitis/Periaortitis und hepatischer Beteiligung. Therapie: Prednisolon + Rituximab. Keine Ödeme mehr und Nierenfunktion CKD2.

Die Inzidenz der IgG4-assoziierte Systemerkrankung wird als 1:100’000 berichtet, wird aber wahrscheinlich unterschätzt. Die IgG4-bezogene kardiale Krankheit ist unterdiagnostiziert. Es kann eine koronare Perikarditis sein, eine ischämische dilatative Kardiopathie oder eine Perikarditis. Zusammenfassend handelte es sich um ein kardiorenales Syndrom Typ 1.

Fall 2: Frau F.K., 79-y/o.

Symptome bei Eintritt. Ruhedyspnoe NYHA III-IV, kann nur noch mit erhöhtem Oberkörper schlafen. Ausgeprägte Ödeme der Beine, Schuhe passen nicht mehr. Blutdruckselbstmessungen 140/85-90mmHg. Keine Schmerzen.

Bekannte Vorerkrankungen: Chronische Nierenfunktionseinschränkung CKD G4 hypertensiv diabetisch-vaskulär. Komplexe Pneumopathie. Dilatative Arteriopathie mit Aortenprothese nach infrarenalem Bauchaortenaneurysma, Diabetes mellitus Typ II, Hyperurikämie und hypertensive Kardiopathie mit konzentrischer Hypertrophie und HFpEF. Gewicht 07.06. 118kg,14.06 112kg, 26.07 106kg (geringe Knöchelödeme).

Medikation (07.06): ARB (Valsartan), MRA, Schleifendiuretikum (hoch dosiert), Nebivolol, ASS, Statin. 26.07: ARB (Losartan), MRA, Schleifendiuretikum (tief dosiert), Nebivolol, ASS, Statin, Dapagliflozin. Der 24h Blutdruck bewegte sich zwischen 130-140/50-60mmHg. Der Referent verwies auf die DECLARE-TIMI Studie mit Dapagliflozin, die eine signifikante 17% Senkung der Hospitalisierung wegen Herzinsuffizienz, eine nichtsignifikante Senkung von MACE und der Gesamtmortalität und eine signifikante Senkung des kompositen renalen Endpunkts ergab.

Fall 3: Herr J.M., 52-y/o – Sekundärprävention nach MI

Symptome bei Eintritt: Rückenschmerzen, Schwellung an Armen und Beinen (knöchelbetont), keine richtige Dyspnoe.

Untersuchungsbefund: Blutdruck 115/74mmHg, Adipositas 110kg, bilaterale Armödeme mit schmerzhaften subkutanen Resistenzen, Malleolarödeme beidseits, schmerzhaft.

Weitere Erkrankungen: Myokardinfarkt mit 51 Jahren, obwohl er Nieraucher war, keinen Diabetes hatte und keine therapiebedürftige Dyslipidämie. Stent, proximaler und distaler RIVA (60 und 90% Stenose) Ein Herzinfarkt ohne Risikofaktoren ausser der Adipositas ist eher ungewöhnlich. Im Verlauf entwickelte er eine Thrombozytopenie unklarer Aetiologie, und eine TVT des Unterschenkels rechts und beider Unterarme.

Medikamente: ASS Cardio, Metoprolol, Olmesartan/Amlodipin, Pantoprazol, Rosuvastatin.

Labor bei Eintritt: NT-proBNP 921 pg/ml (<486) (EF erhalten, diastolische Dysfunktion), hyperregenerative Anämie (kein Blutungs- oder Hämolysenachweis) 86g/l, Thrombozyten 71 G/L Nierenfunktion CKD 3A, Albuminurie 200mg/d. Weiteres Labor: BSR 115mm/h (<10, CRP 166mg/l (<5), Leukozyten normal, wenige Promyelozyten 0.02 G/l. Albumin 10mg/mmol Kreatinin (<2.3), sIL-2 Rezeptor 944pg/ml (<477).

Knochenmarksbiopsie: Hyperzelluläres hämatopoetisches Parenchym, leicht reifungsgestörte Megakaryopoese, vermehrter Nachweis von Blasten. Befund Myelodysplastisches Syndrom möglich.

Zwischenzeitlich: starke Schmerzen im Gesicht und am Hals. Virusdiagnostik unergiebig. MRA: Arterielle Vaskulitis der A. carotis interna und externa bds. rechts >links. Arteriitis temporalis rechts.

VEXAS Syndrom -Severe Adult Onset Autoinflammatory Disease: Vacuoles (der Myelozyten und MDS, E1 Enzym, X-linked (nur Männer), autoinflammatorisch, somatisch (UBA1-Mutation), Erstbeschreibung Beck et al NEJM 2020.

Der Verdacht des Referenten und seines Teams: Keine Arzneimittelnebenwirkung, sondern eine Erkrankung mit wechselnder Vaskulitis und MDS, Erstmanifestation mit Myokardinfarkt 2021. UBA1 Mutation wurde nachgewiesen. Schlussdiagnose VEXAS Syndrom.

Behandlung mit systemischer Glukokortikoidtherapie und Antikörpertherapie zunächst gegen TNF-α und dann gegen IL-1. Keine Ödeme mehr. Kardiale und Nierenfunktion hatte sich normalisiert ohne Proteinurie. In einer Boardbesprechung soll allenfalls eine Knochenmarkstransplantation diskutiert werden.

Zusammenfassend handelte es sich um ein systemisches kardiorenales Syndrom, wo Herz und Niere beide betroffen sind.

Prof. Dr. Dr. h.c. Walter F. Riesen

riesen@medinfo-verlag.ch

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Kongress der American Heart Association (AHA) 2022

Torasemid oder Furosemid bei Herzinsuffizienz?
Die TRANSFORM-HF-Studie zeigt Gleichwertigkeit

Nach den Ergebnissen der am AHA vorgestellten TRANSFORM-HF-Studie haben die Schleifendiuretika Torasemid und Furosemid bei Herzinsuffizienz eine absolut gleichwertige Wirkung auf Mortalität und kardiovaskuläre Ereignisse.

Bisher ging man davon aus, dass Torasemid mit der höheren Wirkpotenz, seiner höheren Bioverfügbarkeit und längeren Wirkdauer sowie mit von der Diurese unabhängigen Effekten wie Aldosteron-Hemmung und Fibrose-Reduktion die bessere Wahl sei als das Schleifendiuretikum Furosemid.

Nach einer medianen Beobachtungsdauer von 17,4 Monaten waren die Raten für die Gesamtmortalität mit 26,2 Prozent (Furosemid-Gruppe) und 26,1 Prozent (Torasemid-Gruppe) nahezu identisch (Hazard Ratio: 1,02, p=0,77). Nach 12 Monaten waren auch die Raten für alle Todesfälle und Klinikeinweisungen wegen Herzinsuffizienz mit 47,3 Prozent (Torasemid) und 49,3 Prozent (Furosemid) nicht signifikant unterschiedlich (HR: 0,92, p=0,11). Mit 37,5 Prozent (Torasemid) versus 40,4 Prozent (Furosemid) gab es im Hinblick auf die Rate für alle Klinikeinweisungen nach 12 Monaten ebenfalls keinen relevanten Unterschied zwischen beiden Gruppen. Dem für die Äquivalenz beider Schleifendiuretika sprechenden Hauptergebnis der Studie entsprachen auch die Ergebnisse in den analysierten Subgruppen einschliesslich der nach Höhe der linksventrikulären Ejektionsfraktion unterschiedenen Patientengruppen.

Die Initiatoren der TRANSFORM-HF-Studie waren bei der Planung von der – offensichtlich viel zu optimistischen – Erwartung ausgegangen, dass Torasemid die Mortalität im Vergleich zu Furosemid relativ um 20 Prozent senken würde. «Wir waren zunächst enttäuscht, weil wir gehofft hatten, dass es auf der Grundlage früherer Studien und klinischer Erfahrungen einen Unterschied zwischen beiden Therapien geben würde», so Studienleiter Dr. Robert Mentz von der Duke University in Durham, der die TRANSFORM-HF-Studie beim AHA-Kongress 2022 in Chicago vorgestellt hat. In die TRANSFORM-HF-Studie waren an 60 Zentren in den USA 2859 Patientinnen und Patienten (mittleres Alter 65 Jahre; 37 Prozent Frauen) aufgenommen worden, die wegen Herzinsuffizienz in stationärer Behandlung waren. In der pragmatisch und im offenen Design angelegten Studie gab es keine Restriktionen bezüglich der linksventrikulären Ejektionsfraktion (LVEF). Die meisten Teilnehmer (64 Prozent) hatten eine LVEF von 40 Prozent oder niedriger und damit eine Herzinsuffizienz des HFrEF-Typs. Noch während des Klinikaufenthalts wurden die Patienten, bei denen eine längerfristige Therapie mit einem Schleifendiuretikum geplant war, auf zwei Gruppen randomisiert, in denen die Behandlung dann entweder mit Torasemid (n=1431) oder Furosemid (n=1428) erfolgte. Die Entscheidung über die Dosierung oblag den behandelnden Ärztinnen und Ärzten.

Dr. med. Urs N. Dürst, Forch
Dr. med Victor Dürst, Herzpraxis, Zollikon

Quelle: Mentz R.: TRANSFORM-HF: Comparative Effectiveness of Torsemide versus Furosemide in Heart Failure: Primary Results of the TRANSFORM-HF Trial. Late Breaking Science 01. AHA Kongress 2022, 5. – 7. November 2022, Chicago

EMPA-Kidney-Studie

Am AHA in Chicago wurde die bislang grösste Studie bei Nierenkranken, die EMPA-Kidney-Studie, vorgestellt. Sie ergibt eine
Risikoreduktion um 28% für Ereignisse des primären Endpunkts. Der primäre Endpunkt der EMPA-Kidney-Studie umfasst sowohl Ereignisse, die für eine Progredienz der Nierenerkrankung ­stehen (terminales Nierenversagen, renal bedingter Tod, anhaltende eGFR-Abnahme auf <10 ml/min/1,73 m2 oder eGFR-Abnahme um ≥40%), als auch kardiovaskuläre Todesfälle.

Im Follow-up der Studie (im Median zwei Jahre) waren von Ereignissen des primären Endpunkts bei Patienten der Empagliflozin-Gruppe 13,1% gegenüber 16,9% in der Placebo-Gruppe betroffen, was einer signifikanten relativen Risikoreduktion um 28% (p<0,001) entsprach. Nierenkranke Patienten mit und ohne Typ-2-Diabetes profitierten dabei gleichermassen von der Empagliflozin-Therapie.

Das Risiko für eine Progredienz der renalen Erkrankung wurde relativ um 29% reduziert, die Rate für die kardiovaskuläre Mortalität relativ um 16%.

Auch die Gesamtrate aller Klinikeinweisungen, ein sekundärer Endpunkt, wurde durch Empagliflozin signifikant um 14% gesenkt (p=0,003).

Bei der Kombination aus Klinikeinweisungen wegen Herzinsuffizienz oder kardiovaskulärem Tod und bei der Gesamtmortalität wurde dagegen kein signifikanter Unterschied zwischen beiden Behandlungsgruppen festgestellt. Eine signifikante Senkung um 27% durch Empagliflozin erfolgte aber für den kombinierten Endpunkt aus terminalem Nierenversagen und kardiovaskulärem Tod deutlich.

In der DAPA-CKD-Studie und in der CREDENCE-Studie hatten zuvor bereits die beiden SGLT2-Hemmer Dapagliflozin und Canagliflozin eine protektive Wirkung bei Patienten mit chronischen Nierenerkrankungen gezeigt.

In der DAPA-CKD-Studie war das Risiko für den primären Endpunkt (anhaltende Verschlechterung der Nierenfunktion oder Tod = dauerhafte Abnahme der eGFR ≥50% oder Übergang in eine terminale Niereninsuffizienz oder renal oder kardiovaskulär verursachter Tod) während des medianen Follow-ups von 2,4 Jahren durch Dapagliflozin signifikant um 39% im Vergleich zu Placebo reduziert worden.

Primärer Endpunkt der CREDENCE-Studie war eine Kombination der Ereignisse terminales Nierenversagen, Verdopplung des Serumkreatinins und renal oder kardiovaskulär bedingte Todesfälle. Das relative Risiko für ein Ereignis dieses Endpunkts war in der Canagliflozin-Gruppe signifikant um 30% niedriger als in der Placebo-Gruppe.

In CREDENCE waren ausschliesslich nierenkranke Patienten mit Diabetes mellitus eingeschlossen, während die Population der DAPA-CKD-Studie bei 67,5% der Teilnehmer ausser der Nierenerkrankung auch ein Typ-2-Diabetes vorlag, bei ca. einem Drittel dagegen nicht.

Dr. med. Urs N. Dürst, Forch

Quelle: Preiss D.: Empagliflozin and Cardiovascular Outcomes in Patients With Chronic Kidney Disease: The EMPA-KIDNEY Trial. Late Breaking Science 05. AHA Kongress 2022, 5. – 7. November 2022, Chicago. Empagliflozin in Patients with Chronic Kidney Disease – The EMPA-KIDNEY Collaborative Group. N Engl J Med. 2022. DOI: 10.1056/NEJMoa2204233

Dr. med. Urs N. Dürst

Zelglistrasse 17
8127 Forch

u.n.duerst@ggaweb.ch

Dr. med. Victor Dürst

Herzpraxis Zollikon
Zollikerstrasse 79
8702 Zollikon

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Chronische Nierenkrankheit und Nierenersatztherapie

Wie kann man einer chronischen Nierenkrankheit vorbeugen?

Die primäre Prävention der chronischen Nierenkrankheit (CKD) umfasst die Identifizierung von Risikofaktoren, die Bewältigung der Fettleibigkeit, eine verbesserte Kontrolle des Blutzuckers und des Blutdrucks, Vermeidung eines hohen Salzkonsums, gesunde Ernährung und gesunder Lebensstil, stellte PD Dr. med. Pietro Crippà, Lugano, fest.

Die Ziele der sekundären Prävention sind Verlangsamung der CKD Progression, Verzögerung der Dialysebehandlung, Korrektur der Risikofaktoren (Vermeidung unkontrollierter Hypertonie, kein hoher Protein- und Salzkonsum, Vermeidung von Azidose und akuten koronaren Ereignissen.

Die Tertiärprävention hat die Vermeidung urämischer Symptome und Komorbiditäten zum Ziel, und zwar durch massgeschnei­derte kardiovaskuläre und Ernährungstherapie und Pharmakotherapie. Die Mortalität nimmt bei zu niedrigem aber auch bei zu hohem eGFR-Wert zu.

Das bescheidene Organ

Der Referent zitiert eine Kolumne von Milan Moser «Genau das ist es ja» sagt Victor «Die Niere ist bescheiden. Sie macht kein ­Theater, wenn sie leidet. Sie begehrt nicht auf wie das Herz oder die ­Lunge. Erst wenn’s schon fast zu spät ist, wenn sie gar nicht mehr kann, macht sie sich bemerkbar» (www.faszinierend.swiss).

Nierenerhaltende Pflege

  • Diät und Lebensstil

Pflanzliche, eiweissarme und salzarme Ernährung. Körperliche  Aktivität, Gewichtsabnahme und Raucherentwöhnung.

  • Pharmakotherapie
  • Für Krankheitsprogression: RAAS Blocker, SGLT2-Inhibitoren, MR Antagonisten, Krankheitsspezifische Medikamente
  • Für kardiovaskuläres Risikomanagement: Blutdrucksenker, Glucose-senkende Medikamente, Lipidsenker, Diuretika
  • Für andere Komorbiditäten: Azidose-Management, Kalium­binder, Anämie-Management, Aufrechterhaltung der Knochen­gesundheit, schrittweiser Übergang zu Dialyse.

Der Referent präsentierte die hauptsächlichen klinischen Studien mit ACE-Inhibitoren und ARB bei CKD, die REIN Stratum 2 (Ramipril vs Placebo), die RENAAL (Losartan vs. Placebo), die ASASK Studie (Ramipril vs. Metoprolol vs. Amlodipin) und die IDNT (Irbesartan vs Placebo vs Amlodipin).In der REIN Stratum 2 war der renoprotektive Effekt vor allem durch die Reduktion der Proteinurie bedingt. Bei Patienten mit Background ACE-Hemmer-Therapie ergab die intensivierte Blutdruckkontrolle keine Wirkung auf die Proteinurie und schien mit einer schnelleren Proteinurie einherzugehen. In RENAAL war der Basis-systolische Blutdruck ein stärkerer Prädiktor für Nierenergebnisse als der diastolische Blutdruck. Diejenigen Patienten mit dem höchsten Ausgangs SBP hatten das höchste Risiko für Nephropathie- Progression, erzielten aber auch die grösste Risikoreduktion wenn der SBP auf weniger als 140mmHg gesenkt wird. In der ASASK-Studie scheinen die ACE-Inhibitoren bei der Verlangsamung des GFR -Rückgangs wirksamer zu sein als der Kalziumkanalblocker Amlodipin (Ramipril 22% Risikoreduktion vs Metoprolol, 38% vs. Amlodipin). IDNT zeigte eine relative Risikosenkung für Irbesartan vs Placebo von 19%, und von 24% vs Amlodipin. Der Mineralkortikoidrezeptor Antagonist Finerenone ergab in der FIDELIO DKD Studie eine Risikosenkung des primären Outcomes (Nierenversagen, anhaltende Senkung der eGFR von mindestens 40% oder Tod infolge renaler Ursachen) um 18%.

SGLT2 Inhibitoren

Die Meta-Analyse der Studien CREDENCE, DECLARE-TIMI58, CANVAS Program, EMPA-REG Outcome ergab bezüglich End Stage Kidney Disease eine Overall Relative Risikoreduktion von 35%, Bezogen auf einen substanziellen Verlust der Nierenfunktion, End Stage Kidney Disease oder Tod eine relative Risikoreduktion von 42% und bezüglich substanziellen Verlust der Nierenfunktion End Stage Kidney Disease oder Tod infolge kardiovaskulärer oder Nierenkrankheit um 29%. Die DAPA-CKD-Studie mit Dapagliflozin bei Patienten mit oder ohne Typ 2 Diabetes, die unter ACEi/ARB bei max. Dosierung während 24 Wochen stabil waren, zeigte eine relative Risikoreduktion von 39%.

Neue Perspektiven für die Nierenersatztherapie

Nierentherapieoptionen: Organreparatur

  • In situ
    – Faktoren, die die Reparatur auslösen/verbessern
  • Ex vivo Modelle
    – Adulte Nierenstammzellen
    – Humane pluripotente Stammzellen
    – Krankheitsmodelle für die Arzneimittelentwicklung
  • De novo
    – Biotechnologisch hergestelltes Nierengewebe für die Ersatztherapie
    – Neuartige Geräte für die Ersatztherapie

Der Wegbereiter?

Der Referent erwähnt zum Schluss die erfolgreiche Schweinenierentransplantation an menschlichen Patienten. Viele der Hindernisse, die bisher den Fortschritt in der Xenotransplantation hemmten, wurden durch die Entwicklung von CRISP / Cas9 basierten Gen Editing Methoden überwunden. Damit wurden die Organe von Schweinen besser mit dem menschlichen Immunsystem kompatibel gemacht. Selbst mit dieser Modifikation ist noch nicht klar, ob die Anwendung ein ähnliches Überleben wie die Allotransplantation ermöglichen kann. Gezielte Kombinationen von Wirtsimmunität und der gentechnischen Veränderung von Schweinespendern werden wahrscheinlich zu einem klinischen Erfolg der Xenotransplantation in naher Zukunft führen.

Der Patient zeigte keine Anzeichen einer Abstossung des genetisch modifizierten Organs, litt aber an vielen Komplikationen (Zeichen von tierischem Virus) vor dem Tod.

Es stellt sich die Frage: bahnbrechend? – gefährlich? – ethisch akzeptabel?

Prof. Dr. Dr. h.c. Walter F. Riesen

riesen@medinfo-verlag.ch

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Chronischer Husten

An der Herbsttagung der SGAIM berichtete Prof. Dr. med. Jörg D. Leuppi, Liestal, über den chronischen Husten und über seine Wahrnehmung unter Schweizer Hausärzten und Pneumologen.
Die verschiedenen Arten von Husten werden klassifiziert nach:

Akut:
Dauer ≤2 Wochen
Aetiologie «kalt» = virale
Infektion der oberen und/oder unteren Luftwege

Subakut
Dauer 2-8 Wochen
Aetiologie Anhaltender Husten nach viraler Infektion

Chronisch
Dauer ≥ 8Wochen
in ca. 20% der Fälle kann kein Grund gefunden werden (chronischer unerklärbarer Husten)

Chronischer Husten beeinflusst die Lebensqualität. Er ist eine häufige und unterschätzte Erkrankung, die das allgemeine Wohlbefinden und die täglichen Aktivitäten beeinträchtigt. Chronischer Husten hat erhebliche negative Auswirkungen auf den psychologischen Status des Patienten (Schlaf, Beziehungen, Ängste), seine Lebensqualität, seine soziale und berufliche Situation (insbesondere während der COVID-19-Pandemie) und stellt eine erhebliche Belastung für das Gesundheitssystem dar. Die Frequenz des chronischen Hustens wurde in der Schweizer Sappaldia-Erhebung untersucht. Nie-Raucher wiesen eine Prävalenz von 3.3% (2.8-3.8), ehemalige Raucher eine Prävalenz von 3.0% (2.3-3.7) und derzeitige Raucher eine Prävalenz von 9.2 (8.2-10.2) auf.

Die demographischen Daten des chronischen Hustens zeigen einen Peak im Alter von 60-69 Jahren, wobei Frauen fast doppelt so häufig an einem chronischen Husten leiden als Männer.
Die Ursachen eines chronischen Hustens sind

  • Häufig (>80%):
    Nicht-Raucher
    – Hustensyndrom der oberen Atemwege
    – post-infektiöser Husten
    – Asthma
    – Gastroösophagealer Reflux
    Raucher
    – Chronische Bronchitis/COPD
    – Plus die obigen
  • SelteN
    – ACE-Hemmer
    – Aspiration
    – Bronchiektasen
    – Lungenkrebs
    – Herzinsuffizienz
    – Interstitielle Lungenkrankheit
    – Eosinophile Bronchitis
    – Psychogener Husten?

Für chronischen Husten gibt es multiple Ursachen: In 53% liegt eine Ursache vor (postnasales Drip Syndrom (PND) (33%), Asthma 14%, GER 3%). Zwei kombinierte Ursachen kommen in 36% vor (PND+Asthma in 22%, PND + GER in 11%, Asthma + GER in 3%) und 3 Ursachen in 11% (PND+Asthma + GER); der psychogene Husten wird mit 2% beziffert.

Chronisch refraktärer Husten versus chronisch unerklärten Husten

Husten persistiert trotz adäquater Behandlung der zugrunde liegenden Krankheit (>2 Monate).

Chronisch refraktärer Husten, mögliche zugrunde liegende Krankheiten:

  • Rhinosinusitis (Husten der oberen Atemwege)
  • Gastroösophagealer Reflux (GERD)
  • Asthma
  • Allergie
  • COPD

Diagnostischer Ausschluss von möglichen Ursachen (Ausschlussdiagnostik)

Chronisch unerklärter Husten (Diagnostik zur Klärung der zugrunde liegenden Krankheiten

  • Lungenfunktionstest
  • Radiologie (Röntgen, CT-Scans
  • ENT-Diagnostik
  • EKG
  • Neurologie
  • Mögliche Medikamente als Ursache (z.B. ACE-Hemmer, …)
  • Diagnostik von GERD
  • Bronchoskopie

Diagnostische Schritte bei chronischem Husten

Schritt 1: Anamnese: Länge des Hustens >8 Wochen, Anamnese & körperliche Untersuchung, Beachte Red Flags, Frage nach Rauchen, Suche mögliche Trigger, schliesse offensichtliche Diagnosen wie z. B. kardiologische (EKG, Echo) und neurologische Diagnosen aus, Untersuchung auf Medikamente wie z. B. ACE-Blocker, Thorax-Röntgen, Lungenfunktion.

Schritt 2: Grunderkrankungen: Falls keine Diagnose gestellt werden kann, weil Nichtraucher und/oder keine ACE-Hemmer, normale körperliche Untersuchung und normale radiologische Befunde, dann sollte eine andere mögliche zugrunde liegende Krankheit gesucht werden (auch mögliche Kombinationen von) Asthma, Sinubronchiales Syndrom, GERD, UACS (upper airway cough syndrome) oder NAEB (non-asthmatic eosinophilic bronchitis).

Schritt 3: Der Husten bleibt: Chronisch refraktäres Hustensyndrom. Zugrunde liegendes Leiden diagnostiziert und optimal behandelt (gemäss Guidelines), aber der chronische Husten persistiert: Chronisch unerklärter Husten.

Wissen und Wahrnehmung über chronischen Husten von Ärzten in der Schweiz

Um das Wissen und die Wahrnehmung von chronischem Husten zu verstehen und zu beschreiben, führte der Referent zusammen mit Kollegen und der Firma MSD kürzlich eine Studie unter Schweizer Hausärzten und Pneumologen durch (Leuppi JD et al Curr Med Res Op 2022). Während bei den Pneumologen 73% chronischen Husten als länger als 8 Wochen dauernd definierten, war dies nur bei 38% der Hausärzte der Fall. Hausärzte berichteten COPD als häufigste (60%), Rauchen (37%) und Asthma (40%) als gelegentlich zugrunde liegende Ursache für chronischen Husten. Unter den Pneumologen betrug dies 70%, 24% und 36%. Es gab keinen Konsensus für persistierenden Husten. Hausärzte tendierten dazu, ihn als «chronisch persistierenden Husten» zu bezeichnen, während Pneumologen eher zur Bezeichnung «chronisch refraktärer Husten» tendierten. Wenn der Verdacht auf eine Grunderkrankung bestand, führte die überwiegende Mehrheit der Hausärzte bei neuen Patienten mit chronischem Husten ein Blutbild, eine einfache Spirometrie und eine Thorax-Röntgenuntersuchung durch. Die Pneumologen berichteten, dass sie bei einem neuen Patienten, der sich mit chronischen Husten-Symptomen präsentiert und der Verdacht auf eine zugrunde liegende Krankheit besteht, häufig FeNO (Fraktioniertes Exhaliertes Stickstoffmonoxid) (94%) testen und eine Körper Plethysmographie (94%) durchführen. Ein Blutbild (inkl. Eosinophile) führen Pneumologen in 91% durch.

Die Behandlung mit inhalierten Kortikosteroiden, allein oder in Kombination mit Bronchodilatatoren wurde als häufigste verschriebene Therapie zitiert. Opioid Derivative wurden häufiger von Pneumologen als von Hausärzten verschrieben.

Zusammenfassung

  • Chronischer Husten ist häufig
  • Chronischer Husten reduziert die Lebensqualität
  • Wenn eine zugrunde liegende Krankheit gefunden werden kann, muss diese gemäss den Richtlinien behandelt werden
  • Wenn der Husten bestehen bleibt, wird der chronische Husten in chronisch refraktären und chronisch unerklärten Husten unterteilt

Quelle: SGAIM Herbstkongress, Davos, 23.9.2022.

Prof. Dr. Dr. h.c. Walter F. Riesen

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DOACS 2022: «Die 10 Gebote»

Prof. Beer

Guidelines vs. individualisierte Medizin:
Typische Konsultationen. Ein sehr ­instruktives und geistreiches Narrativ präsentierte Prof. Dr. med. Jürg H. Beer, Baden, an Hand zweier Patientenbeispiele.
Der Referent relativierte die Absolutheit der 10 Gebote der DOACs 2022 und sagte, dass die Wahrheit in der Grauzone liegt.

1. Individuelle Risikobewertung für Thrombose und Blutungen vor der Wahl des Medikaments und der Therapie-Dauer, Berücksichtigung von Risikomodifikatoren = die Fussnoten in den Leitlinien
2. Dosisreduzierung nach 6 Monaten nach TVT meistens möglich (aber nicht bei Vorhofflimmern)
3. Keine Anpassung der DOAC-Dosis auf der Grundlage der Plasmaspiegel (die in vielen Situationen hilfreich sind)
4. Dreifach- und Zweifach-Antikoagulationstherapie so kurz wie möglich anwenden (und mit den Kardiologen besprechen)
5. Nutzung der DOAC-Ergebnisdaten für Patientendiskussionen/Patientenbefähigung
6. DOACs können bei krebsassoziierter Thrombose verwendet werden, wenn dies angemessen ist.
7. Stets Leber-/Nierenfunktion und Anämie berücksichtigen
8. Anwendung einer korrekten Risikobewertung für das perioperative Management.
9. Ein Reversal ist stets möglich (ist jedoch oft nicht notwendig).
10. Vermeiden Sie einsame Entscheidungen (je komplexer die Situation wird, desto besser ist es, die Gründe für die Wahl und die Dauer der DOAC mit dem Patienten zu besprechen; überdenken Sie Ihre Entscheidung alle 3 Monate

Diese 10 Gebote wurden anhand der Vignetten von Giovanni, 60jährig, aus Lugano und Claire, 75jährig, aus Genf diskutiert.

Vignette Giovanni, 60jährig:

Gesund, Pankreas-Zysten-OP, VTE rechter Unterschenkel 3 Tage postoperativ, (LMWH-Prophylaxe). Erhält Rivaroxaban 3 Wochen 2x15mg anschliessend 1x20mg.

A’Bericht: Für 3 Monate vorgesehen, da postoperativ, «provoziert», «low recurrence risk». Gemäss den patient’s pages der ASH (Giovanni hat diese gelesen) beträgt das Wiederauftreten 33% in 5-10 Jahren. Der Referent erinnert an die ESC Guidelines (2020): Giovanni wäre entsprechend im grünen Bereich (low risk, <3% pro Jahr). Nun spielt aber die Familiengeschichte eine zusätzliche Rolle. Der Vater hat mit 45 Jahren eine Lungenembolie («spontan») erlitten, der Grossvater eine Venenthrombose in unbekanntem Alter, die Tante hatte eine TVT mit 60J. Damit rutscht Giovanni in den gelben Bereich der ESC Guidelines mit erhöhtem Risiko (3-8% pro Jahr). Der Vater hat sich weiter abklären lassen, wobei eine heterozygote APC-Resistenz (x3-5) und ein Protein C Mangel (5-30% Thrombosen-Rezidive) gefunden wurde. Damit kommt man in die personalisierte antithrombotische Analyse. Dazu zitierte der Referent eine Schweizer Publikation, bei der er Mitverfasser war (Lüscher TF et al Towards a personalized antithrombotic management with drugs and devices across the cardiovascular spectrum. Eur Heart J 2021 ;00 :1-24).

Insgesamt ergab sich folgendes Bild für Giovanni:
Rezidiv-Risiko ca. 30% /5 Jahre, transienter RF Op. ca-3%p.a. Mann (x1-2), Familienanamnese (x9) Thrombophilie des Vaters, heterozygote APC-Resistenz (x3-5%). Falls Protein C Mangel (bis 30% in den nächsten 5 Jahren). Es ergibt sich für die Rezidivrate 8%-10% pro Jahr, womit Giovanni in den intermediären bis roten Bereich der Guidelines rutscht.

Die Entscheidungsfindungshilfen sind der Padova-Score, die D-Dimer-Testung und die Ultraschallbewertung für Restthrombose.

Damit kommt die andere Seite: Giovanni hat vor 10 Jahren eine Ulcusblutung gehabt. Nach den Guidelines ist das Problem abgeheilt. Er hat seither keine entsprechenden Rückfälle gehabt.

Die Evidenz:

Der Referent zeigte die Daten mit Apixaban. Eine verlängerte Antikoagulation mit Apixaban in einer Behandlungsdosis (5 mg) oder einer thromboprophylaktischen Dosis (2,5 mg) verringerte das Risiko wiederkehrender venöser Thromboembolien, ohne die Rate schwerer Blutungen zu erhöhen (Agnelli G et al N Engl J Med 2013; 368:699-708). Ähnliche Resultate wurden auch mit Rivaroxaban auch mit der halbierten Dosis erhalten. Auch Aspirin hat eine Wirkung, jedoch lange nicht so gut wie die Antikoagulanzien.
Antidotes sind vorhanden. Sie werden aber wenig benützt, da die Halbwertszeit sehr kurz ist. Bei Dabigatran ist es Idaruzimab (Praxbind), bei den Faktor Xa Inhibitoren Andexanet mit welchen die Aktivität rückgängig gemacht werden kann.

Vignette Giovanni cont.

Der Patient hat die Histologie erhalten, dass die Pankreaszysten einem Pankreaskarzinom entsprachen. Es wurde ein Staging vorgenommen, was in der Folge zu Lungenembolien führte, multiple Lungenembolien als Zufallsbefund. Damit ist er in den roten Bereich gerutscht, solange er den aktiven Tumor in sich trägt. Dazu gibt es Daten mit Edoxaban und Dalteparin bei Krebsassoziierter Thrombose, wie der Referent explizierte. Edoxaban hatte etwas mehr Blutungen, Dalteparin etwas mehr Thrombosen. Insgesamt sind DOACs bei krebsassoziierten VTE effektiver in der Verhinderung der VTE im Vergleich zu LMWH, während das Blutungsrisiko mit DOACs zunimmt, besonders bei Patienten mit gastrointestinalen Tumoren. Der Referent erwähnte den Algorithmus zur Krebs-assoziierten Thrombose des kanadischen Expert Panels. Wann weichen wir aus auf die NMWH. Bei CAT, wenn die Plättchenzahl unter 50 liegt, wenn der Tumor im GI-Trakt ist.

Zudem sollten die Interaktionen geprüft werden. Giovanni erhält Antibiotika Clarithromycin, Erythromycin: moderate P-gp und starke CYP3A4 Inhibition, Rifampicin: starker Pgp/BCRP und CYP3A4/CYP2/2 Induktor und natürlich die HIV Protease Inhibitoren.

Leber und Niere: CHILD A alles grün, Child B verwende mit Vorsicht, Child C Kontraindikation. Bei der Nierenfunktion vor allem Reduktion der Dabigatran-Dosis ab CrCl 50ml/min, Rivaroxaban ab CrCl 50ml/min, Apixaban Dosisreduktion ab CrCl 30ml/min.

Vignette Claire, 75jährig

Sie ist «gesund», hat vom Enkel eine Smart Watch erhalten. Damit 1Min VHFLi, asymptomatisch festgestellt, ACE-Hemmer, gebrechlich (<60kg, CrCl 40ml/min. Hausarzt entscheidet sich für 2x5mg Apixaban. Dauer -Antikoagulation. Echo: HFpEF. Totaler CHA2DS2-VASc 4. Kürzlich wurde am ESC Congress in Barcelona gezeigt, dass die Smartphone App die Erfassung eines Vorhofflimmerns gegenüber dem Standardscreening mehr als verdoppelt (e-BRAVE-AF Study). Der Enkel von Claire sagt, dass man mit einem Herzgeräusch bei VHFLi Sintrom nehmen müsse. DOACS beim rheumatischen VHFLI, also nicht einfach bei einem Geräusch, wie bei Claire. In der Invictus Studie, einer Studie bei rheumatischem VHFLI, hat der Vitamin K Antagonist (VKA) besser abgeschlossen als die DOACs. Dort hätte der Enkel recht. Claire darf aber die DOACs haben, wenn man sich dafür entscheidet.

Risiko von Claire

Was ist nun das Risiko von Claire in Bezug auf Blutung und Thromboembolie? Die DOACS machen signifikant weniger Hirnblutungen als die VKA. Sie sind gleich gut oder besser als die VKA in Bezug auf Blutungen. Sie sind mindestens gleich gut bei Stroke und sie sind einfacher zu handhaben. Ausserhalb der Studien verwendet der Referent ein Register, welches im JAMA publiziert wurde ((JAMA 2021;326:2395-2404). Die Faustregel ist 1-2% Ereignisse pro Jahr, die in einer riesigen Kohorte über 5 Jahre erhoben wurde.

Welches DOAC ist für Claire empfohlen?

Bei einem CHA2DS2VASc Score von 5 hat die Patientin ein Schlaganfallrisiko von 6.7% pro Jahr. Head to Head Vergleiche der einzelnen DOACS gibt es keine. Sie möchte etwas zum Messen haben. Zur individualisierten Risikoabwägung des Blutungsrisikos unter DOAC bei Vorhofflimmern wird der HAS BLED Score verwendet. Claire hätte etwa 6% Schlaganfallrisiko und ca. 4% Blutungsrisiko.
Eine Individualisierung für die Wahl des DOACs zur Stroke-Prävention bei VHFLI entsprechend der Patientencharakteristika findet sich in einer Publikation in Blood (Blood 2019;133:2269-2278). Für ältere Patienten werden DOACS gegenüber VKA empfohlen. Bei hohem Risiko für Blutungen eher Apixaban, Dabigatran 110mg, oder Edoxaban. Bei vorheriger GI-Blutung eher Apixaban oder Edoxaban. Bei schwerer Niereninsuffizienz eher Apixaban>Rivaroxaban>Edoxaban. Bei Dyspepsie oder GERD eher Apixaban, Rivaroxaban oder Edoxaban. Bei Ernährung über eine nasogastrale oder PEG-Sonde Apixaban oder Rivaroxaban. Bei Nicht-Adhärenz zu einem zweimal täglichen Regime eher Rivaroxaban oder Edoxaban.

Zu den Spiegelmessungen

Es gibt grosse Streuungen. Wir wissen über die Auswirkungen bei hohen DOAC-Konzentrationen, wo die Blutungsrisiken anzusteigen beginnen, und die Auswirkungen bei tiefen Konzentrationen, wo die ischämischen Strokes zunehmen. Die Dosis sollte nicht aufgrund der Spiegel angepasst werden.

Für das Monitoring von DOACs gibt es 10 Gründe: Trauma im Notfall (Antagonisieren), Stroke trotz DOACs, Stroke vor Thrombolyse, VTE trotz DOAC, Schwere Blutung, Überdosis incl. Suizidversuch, vor Chirurgie (Punktionen, Endoskopie) Compliance? >75j. Patienten, Medikamente mit Interaktionen, akute und chronische Organversagen (Niere, Leber, Herz).

Vignette Claire cont

Claire hat im Checkup einen Eisenmangel, sie braucht eine Coloskopie, CrCl 20ml/min(2v3>80j; <60kg, Creatinin >133µg/l. Die Gastroenterologen sagen Antikoagulation nur am Tag der Untersuchung absetzen. Bei Claire wird Apixaban 2 Tage vorher abgesetzt.
Nun hat sie Thoraxschmerzen und erhält einen Stent. Sie erhält eine Triple Therapie während eines Monates, anschliessend DAPT (DOAC +SAPT während 4 Monaten gefolgt von DOAC allein.

Zusammenfassung:
Die 10 Gebote für Giovanni und Claire

1. Individualisierung der Risikoabwägung für Thrombose und Blutung vor der Wahl des Medikaments und der Dauer der Therapie.
2. Ziehe eine Dosisreduktion nach 6 Monaten bei TVT in Betracht, nicht aber bei Vorhofflimmern
3. Adaptiere die DOAC-Dosis nicht basierend auf dem Plasmaspiegel (welche in manchen Situationen hilfreich sind)
4. Verwende triple und duale Antikoagulationstherapie so kurz wie möglich (und diskutiere sie mit dem Kardiologen)
5. Verwende DOAC Outcome Daten für die Diskussion mit dem Patienten und die Patientenbefähigung
6. DOACs können bei krebsassoziierter Thrombose angewandt werden, wenn sie angemessen sind
7. Leber- und Nierenfunktion immer berücksichtigen, sowie die Anämie
8. Korrekte Risikoabwägung beim perioperativen Management
9. Eine Revertierung ist stets möglich
10. Vermeide einsame Entscheidungen
Der Chirurg von Giovanni ruft an. Was tun bei BMI >50 und Vorhofflimmern? Die Wirksamkeit und Sicherheit von DOACs ist nicht inferior zu Warfarin, die Daten ab BMI >40 sind knapp, Apixaban und Edoxaban empfohlen.
Synthese der Empfehlungen/Guidelines

  • Bis BMI 40 reguläre Dosierung
  • Wechsel auf Apixaban oder Edoxaban erwägen
  • Spiegel messen (Tal) bei BMI >40 oder >120kg oder Wechsel auf VKA (EHRA)
  • Bei subtherapeutischen Spiegeln auf VKA (ESC) eher als Dosis Adaptation
Prof. Dr. Dr. h.c. Walter F. Riesen

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Welche Ärzte brauchen wir in 10 Jahren

Das Hauptprogramm der ZAIM MEDIDAYS 2022 wurde mit einem Symposium über die Zukunft der Gesundheitsver­sorgung und die künftige Ausbildung von Ärzten eröffnet.

Welche Ärzte brauchen wir für die Gesundheitsversorgung in der Zukunft?

Die drei Themen Veränderung am Arbeitsmarkt, Berufs- oder Versorgungssystem sowie die Zukunft und ihre Auswirkungen auf den Arztberuf wurden von Dr. Christof Schmitz behandelt. Der Referent zeigte zunächst die Anzahl Krankenhausmitarbeiter pro 1000 Einwohner im Jahre 2019 in verschiedenen Ländern. Die Schweiz hat in dieser Hinsicht eine super-komfortable Situation, wie der Referent feststellte. Sie liegt an der Spitze mit über 25/1000 vor dem vereinigten Königreich und Norwegen, während Neuseeland und die Tschechische Republik mit 15/1000 den Schluss bilden. Im Hinblick auf die Anzahl Ärzte liegt die Schweiz an 4. Stelle mit etwas über 4 pro 1000 Einwohner im Jahr 2018. Hier bildet Österreich die Spitze mit über 4.5 und Indien den Schluss mit 0.7/1000 Einwohner. Die Schweiz weist aber mit 2.5% im Jahr 2022 auch eine historisch hohe Anzahl von unbesetzten Stellen auf. «Irgendwo muss es ein Loch geben, das die Arbeitskräfte absaugt und in ein Paralleluniversum verschiebt», so der Referent. Dazu gibt es drei Thesen: Vielfache Pensenreduktionen, ausländische Arbeitskräfte kehren heim, oder Babyboomer scheiden aus dem Arbeitsmarkt aus.

Die Zukunft der Versorgung: die vier «üblichen Verdächtigen»

  • Erwartungen & Kompetenzen, Patient*innen
  • Komplexität Medizin
  • Demografie/chronische Krankheiten
  • Cost-Effectiveness

Ein Fazit

  • Das Berufsbild des Arzt/Ärztin wird vielfältiger (und die Motivlagen fragiler)
  • Ärztliche Laufbahnen werden zukünftig mehr Rollenwechsel beinhalten
  • Die Frage der Ko-Evolution der Gesundheitsberufe wird relevanter.

Fragen, die sich stellen

  • Wie kann die Ko-Evolution der Gesundheitsberufe besser befördert werden? Welche neuen Rollenverständnisse sind von den Ärztinnen und Ärzten gefordert?
  • Wie kann der zunehmenden Laufbahn- und Rollenvielfalt aber auch steigender Unsicherheit von Ärztinnen und Ärzten besser Rechnung getragen werden?
  • Wie kann die Vielfalt der Erwartungen, Präferenzen und Prioritäten von Patientinnen und Patienten sowie ihren ­Angehörigen besser in Aus-, Weiter- und Fortbildung bedacht werden?
  • Wie können eine sich verändernde Attraktivität der ärztlichen Arbeit, neue Erwartungen an Arbeitgeber und Karriere­orientierungen in Aus- und Weiterbildung (als auch den Gesundheitsorganisationen) berücksichtigt werden?
  • Welche professionsspezifischen Kompetenzen werden als grundlegend, welche als ergänzend verstanden? Wie viel Generalistentum ist erforderlich?
  • Wie kann der enorme Spannungsbogen von avancierten naturwissenschaftlichen biomedizinischen Kenntnissen bis zu verhaltensorientierten und sozialwissenschaftlichen Kenntnissen vermittelt und verarbeitet werden?

Wie müssen wir heute unsere Ärzte ausbilden, damit sie in 10 Jahren Medizin ausüben können?

Der Studiendekan Humanmedizin an der ETH Zürich, Prof. Dr. Christian Wolfram beschäftigte sich zunächst mit dem Einfluss der Technologie in der Medizin. Warum lehnen Ärzte Instrumente ab, die ihnen die Arbeit erleichtern? Der Referent zeigte die verschiedenen Technologien und ihr Impact in der Medizin. Die Top 10 der technologischen Fortschritte, die das Gesundheitswesen und die Grösse der Störung prägen, sind Telemedizn, Smartphone Apps, Sensoren und Wearables für Diagnostik und Fernüberwachung, das Lesen des Genoms, Spracherkennung und Verarbeitung natürlicher Sprache, virtuelle und erweiterte Realität, automatisierte Bildauswertung mithilfe von KI, Robotik für Eingriffe und Rehabilitation, prädiktive Analytik unter Einsatz von KI, schreiben des Genoms.
Kein Arzt der Zukunft wird ohne fortgeschrittene Technologien praktizieren können. Schwächen in «soft skills» sind problematisch, Automation wird den Arzt nicht ersetzen, Künstliche Intelligenz ist das Stethoskop des 21. Jahrhunderts, Patienten werden aktiver an den Entscheidungsprozessen partizipieren.

Ärztin der Zukunft – Visionen des SIWF

Die Lernziele, die die Referentin, Frau PD Dr. med. et MME Monika Brodmann Maeder, Präsidentin des SIWF, formulierte, sind:

  • Herausforderungen an zukünftige Ärztinnen und Ärzte erkennen.
  • CanMEDs, CBME und EPAs als Ausdrücke kennen.
  • Über den Stand der Einführung der kompetenzbasierten ärztlichen Weiterbildung in der Schweiz informiert sein.

Die Herausforderungen heute und morgen sind Digitalisierung, Technologien, komplexe Erkrankungen, ökonomischer Druck alternde Gesellschaft, Interprofessionalität, Task shifting, Wissensflut, kulturelle Vielfalt, Spezialisierung, Fragmentierung, Vielfalt der Erkrankungen, Erwartungen der Kunden.

CanMEDS

CanMEDs beinhalten die Lernziele gemäss dem international anerkannten und am weitesten verbreiteten System der kanadischen Ärztegesellschaft. Die Abbildung 1 gibt eine Zusammenfassung wieder.

Kompetenzbasierte medizinische Bildung CBME

  • Outcome statt Inhalt
  • Wissen
  • Fähigkeiten und Fertigkeiten
  • Werte und Haltung

Entrustable Professional Activitites EPAs

  • EPAs: «Entrustability» oder Selbstständigkeitsgrad
  • Die Ebenen der Unabhängigkeit:
  • Level 1: Der Auszubildende ist in der Lage zu beobachten.
  • Level 2: Der Auszubildende ist in der Lage die Tätigkeit unter direkter Aufsicht auszuführen.
  • Level 3: Der Auszubildende ist in der Lage die Tätigkeit unter indirekter Aufsicht auszuführen, auf Anfrage der Aufsicht muss der Auszubildende um Hilfe bitten, die Aufsicht ist jederzeit verfügbar.
  • Level 4: Der Auszubildende arbeitet ohne Supervision (Supervisor jederzeit abrufbar).
  • Level 5: Der Auszubildende kann jüngere Kollegen supervidieren.

Zusammenfassung

  • Kompetenzbasierte Bildung CBME
    – Outcome statt Inhalte
    – Kulturwandel in der medizinischen Bildung
    – CanMEDs, EPAs
    – Zentrale Rolle der Weiterbildnerinnen und Weiterbildner
  • Situation in der Schweiz
    – >1/3 aller Weiterbildungsstätten bereits dabei
    – Entwicklung von «Clinical Teachers»
    – Pilotkliniken und Pilotspitäler
Prof. Dr. Dr. h.c. Walter F. Riesen

riesen@medinfo-verlag.ch