Eine Hypomagnesiämie ist bei ambulanten und stationären Patienten häufig anzutreffen. Bei bestimmten Risikopatienten führt sie zu erheblichen zerebralen, kardiovaskulären und biologischen Beeinträchtigungen. Durch eine ausführliche Anamnese, die durch einfache Laboruntersuchungen ergänzt wird, kann in den meisten Fällen eine Diagnose gestellt werden. In diesem Artikel wird ein Ansatz zur praktischen Vorgehensweise bei der Diagnose und Behandlung von Magnesiummangel vorgeschlagen.

Hypomagnesemia is common in ambulatory and hospitalized patients. In some at-risk patients, it leads to significant cerebral, cardiovascular and biological damage. A detailed history, together with simple laboratory tests, allows a diagnosis to be made in most cases. The aim of this article is to propose a practical approach to the diagnosis and management of magnesium deficiency.
Key Words: Hypomagnesemia, TRPM6 and TRPM7 transporters

Magnesium (Mg) ist nach Kalium (K) das zweithäufigste intrazelluläre Kation. Mg spielt eine zentrale Rolle bei zahlreichen intrazellulären und extrazellulären Signalwegen. Es ist an Enzymreaktionen, der Nervenleitung, der neuromuskulären Erregbarkeit und der Immunantwort beteiligt (1). Eine Hypomagnesiämie ist sehr häufig. Sie findet sich bei etwa 14% der Allgemeinbevölkerung und bis zu 8% der Krankenhauspatienten (2, 3).

Magnesium-Homöostase (Abb. 1)

Der Körper enthält etwa 25g Magnesium, das überwiegend in intra­zellulärer Form. Die Speicherung erfolgt zu 50-60% im Knochen­gewebe, zu 25-30% in Muskelzellen, zu 20-25 % in anderen Geweben und zu 1% im extrazellulären Umfeld (4). Das Serum­magnesium macht 0,3% des Gesamt-Mg aus, wobei ein winziger Teil des freien Mg an den Zellaktivitäten teilnimmt. Es existiert in drei Formen: Frei und ionisiert als aktive Form (55% bis 70%), als an Proteine gebundene Form (30 %) und ein kleiner Teil (5 % bis 15 %) als Komplex an Phosphat, Bicarbonat, Citrat oder Sulfat gebunden (5). Die Plasmakonzentration von Mg liegt zwischen 0,7 und 1,1 mmol/l (4). Ein Erwachsener nimmt täglich zwischen 360mg und 420mg Mg zu sich. Die Absorption von ca. 120mg Mg erfolgt hauptsächlich im distalen Dünndarm, entweder passiv durch die parazelluläre Passage oder aktiv durch die transzelluläre Passage über bestimmte Transporter wie TRPM6 und TRPM7 (4). Die Regulierung von Mg erfolgt auf renaler Ebene mit einer Magnesurie zwischen 4 und 5 mmol/24h. Jeden Tag filtert die Niere bis zu 2,4 g Mg aus dem Blut. mit einer Ausscheidung von 5% im Urin und einer Rückresorption durch die Nephrone von 95% der verbleibenden Mg-Menge. Auf der Ebene des proximalen Tubulus contortus werden 15 bis 20% des Mg rückresorbiert. Der Grossteil der Absorption, 65-75%, findet im aszendenten Ast der Henle-Schleife statt. Hier wird der parazelluläre Transport durch den transepithelialen, elektrischen Gradienten begünstigt. Die interzellulären Verbindungen, die aus den Proteinen der Claudin-Familie bestehen (16 und 19), spielen eine entscheidende Rolle beim Mg-Transfer. Auf dem Niveau des distalen Tubulus contortus ist die finale Ausscheidungsfraktion von Magnesium (FeMg) definiert. Die Rückresorption von 5% bis 10% des gesamten Mg erfolgt auf aktivem transzellulärem Weg (Transporter TRPM6) am apikalen Zellpol.

Der Transportmechanismus über die basolaterale Seite der Zelle scheint unklar zu sein. Er hängt von Cyclin M2 und einer Na-K-ATPase-Pumpe ab, die sensibel auf die Mg-Konzentration ist (4, 5).

Symptome und Komplikationen

Die Symptome einer Hypomagnesiämie sind aspezifisch und vielfältig (Tab. 1). Bei einer mässigen Hypomagnesiämie können beim Patient Müdigkeit, Reizbarkeit, Unruhe oder Depressionen auftreten. Bei schwerer Hypomagnesiämie kann es zu Herzrhythmusstörungen kommen, zu Krampfanfällen oder Persönlichkeitsstörungen.

Die Komplikationen sind vor allem biologischer Art, mit einer Hypokalzämie infolge der Hemmung der Parathormonsekretion und einer Hypokaliämie, die auf eine Kaliumsupplementation nicht anspricht. Eine Chondrokalzinose kann sich durch Akkumulation von anorganischem Pyrophosphat entwickeln (6).

Ätiologie

Bei einer Hypomagnesiämie unterscheidet man in der Regel renale und extrarenale Ursachen. Die wichtigsten Ätiologien sind in Tabelle 2 aufgelistet.

Verringerung der Zufuhr: Die notwendige tägliche Mg-Zufuhr beträgt 360mg für die Frau und 420mg für den Mann. Laut dem Schweizerischen Ernährungsbericht 2021 erreicht die Mehrheit der Bevölkerung über 18 Jahren die empfohlenen Tagesdosen nicht. Bei Personen über 65 Jahren liegt die Zufuhr bei etwa 15% unter dem Referenzmittelwert (7). Die moderne Ernährung mit einem geringeren Verzehr von Ölsaaten und Vollkorngetreide trägt zu einer geringeren Zufuhr bei (8). Alkoholkonsum trägt zu einem Mg-Mangel durch Unterernährung bei.

Verluste im Verdauungstrakt: Erkrankungen, die eine Malabsorption oder erhöhte Verdauungsverluste induzieren, führen zu einem Magnesiummangel.

Iatrogene Ursachen: In einer 2019 veröffentlichten Metaanalyse mit 16 Beobachtungsstudien, an denen 130’000 ambulante und stationäre Patienten teilnahmen, wurde eine Hypomagnesiämie bei 19,4% der Verbraucher von Protonenpumpenhemmern (PPI) gefunden, verglichen mit 13,5% der Personen ohne PPI. Ein Zusammenhang zwischen der PPI-Dosis und dem Auftreten von Hypomagnesiämie wurde ebenfalls nachgewiesen (9). Andere Medikamente, die zu einer Hypomagnesiämie führen können, sind Diuretika, Calcineurininhibitoren, Platinderivate, Antibiotika und Cetuximab (10).

Zellulärer Shift und Sequestrierung: Ein intrazellulärer Mg-Transfer kann bei einem Fehlernährungs-Syndrom auftreten. Bei einer metabolischen Azidose kann es zu einem intrazellulären Transfer kommen. Eine akute Pankreatitis verursacht eine Hypomagnesiämie durch Verseifung in den nekrotischen Fettgeweben. Andere, seltenere Pathologien existieren wie das «Hungry bone syndrome», das nach einer Parathyreoidektomie durch eine erhöhte zelluläre Mg-Aufnahme in den Knochen sichtbar wird. Bei Schwangerschaften wird eine transplazentare Mg-Passage beobachtet (11).

Renale Verluste: Hyperglykämie, akute Tubulusnekrosen und intensive Rehydrierung führen zu einer renalen Hyperfiltration von Mg. Die renale Rückresorption von Mg ist bei direkter Schädigung der Tubuli beeinträchtigt, wie beim Fanconi-Syndrom oder bei Arzneimittel­toxizitäten (12). Erblich bedingte Anomalien, die zu Mg-Verlusten führen, sind zahlreich. Die wichtigsten sind die familiäre Hypomagnesiämie mit Hyperkalziurie und Nephrokalzinose, das Bartter-Syndrom (V-Typen) und das Gitelman-Syndrom (13). Eine Mutation des Gens, das für das TRPM6-Protein kodiert, das im Dickdarm und im distalen Tubulus contortus vorkommt, führt bereits im frühen Kindesalter zu einer schweren Hypomagnesiämie (Hypomagnesiämie mit sekundärer Hypokalzämie) (14).

Bestimmung einer Hypomagnesiämie

Die Messung von Serum-Mg ist einfach und kostengünstig. Eine Hypomagnesiämie ist definiert durch einen Serum-Mg-Spiegel von weniger als 0,65mmol/l. Sie ist ab einem Mg-Wert von weniger als 0,5mmol/l schwerwiegend. Serum-Mg spiegelt nur 1% des gesamten Mg-Speichers wider. Da die intrazellulären Mg-Speicher bei der Schätzung des Serum-Mg nicht berücksichtigt werden, kann es zu einer Verminderung des Mg-Speichers kommen, trotz Vorliegen einer normalen Magnesämie. Die Magnesämie schwankt auch in Abhängigkeit von den Albuminvorräten (15).

Die Bestimmung des intraerythrozytären Mg könnte einen genaueren Wert für den Mg-Status sein. Der klinische Nutzen wurde jedoch nie bewiesen. Die Studien, die zu diesem Thema durchgeführt wurden, haben nur sehr wenige intrazelluläre Mg-Werte, nach einer langfristigen Substitution oder Depletion über einen längeren Zeitraum, ausgewertet. Ausserdem wird durch die Bestimmung des intraerythrozytären Mg der intramuskuläre Mg-Speicher nicht erfasst, was die Idee eines genaueren Instruments in Frage stellt (16).
Im Zweifelsfall kann eine gleichzeitige Bestimmung von Mg im Urin und im Serum den Nierenverlust bestätigen oder ausschliessen. Die Analyse wird mit frischem Urin durchgeführt, indem die Ausscheidungsfraktion des Magnesiums nach folgenden Formel berechnet wird:

Formel für die Mg-Ausscheidungsfraktion

FeMg = Mg(U) x Cr (S) / (Mg (S) x 0.7 x Cr (U)) x 100
Aufgrund von seiner Konzentration in freier Form im Plasma (70%) wird die Mg-Konzentration mit 0,7 multipliziert.

FeMg: Fraktion der Ausscheidung von Magnesium.
U = Urin, Cr = Kreatinin, S = Serum

Laut einer Analyse von 74 Patienten mit Hypomagnesiämie durch Nierenverlust betrug die mediane Ausscheidungsfraktion von Mg 15% in einem Bereich zwischen 4-48 % (17). Die meisten Autoren definieren daher einen renalen Magnesiumverlust bei einem FeMg-Wert von mehr als 4% und einen extrarenalen Verlust bei einem FeMg von unter 2% mit einer Grauzone zwischen 2% und 4%. Eine 24-Stunden-Urinprobe ist ebenfalls möglich, wird aber selten verwendet. Eine Ausscheidung von mehr als 2mmol/24h weist auf einen Mg-Verlust in der renalen Mg-Ausscheidung hin.

Die genaueste Methode zur Beurteilung des Gesamt-Mg-Status ist ein Belastungstest, bei dem Mg infundiert wird und die Magnesiumkonzentration im 24-Stunden-Urin gemessen wird. Der vom Körper einbehaltene Mg-Spiegel steigt bei einer Depletion an (18). Diese Methode bleibt jedoch kostspielig, zeitaufwendig und der wissenschaftlichen Forschung vorbehalten.

Um besser zu erkennen, welcher Teil des Nierentubulus für den Mg-Verlust verantwortlich ist, kann das Calcium-Kreatinin-Verhältnis (mmol/mmol) erfragt werden. Dadurch kann z.B. zwischen dem Bartter-Syndrom (Verhältnis größer als 0,2) und dem Gitelman-Syndrom (Verhältnis kleiner als 0,2) unterschieden werden. (19) (Abb. 2).

Behandlung

Die Grundlage der Behandlung hängt vom Schweregrad der Symptome ab. Der erste Schritt besteht darin, die zugrunde liegenden Ursachen zu beheben. Bei sekundärem Hyperaldosteronismus wird durch die Zugabe eines Kaliumsparers die Rückresorption von Magnesium in den distalen Tubuli und des Sammelkanals begünstigt und das Risiko einer Torsade de pointes verringert (20).

Bei leichten bis mittelschweren Symptomen ist eine orale Substitution ausreichend. Es gibt verschiedene Präparate auf Mg-Basis mit einem Magnesiumgehalt, der zwischen 5% und 60% variieren kann, und einer Bioverfügbarkeit, die je nach Präparat zwischen 4% und 12% liegt (21). Im Handel sind organische Mg-Salze (Gluconat, Aspartat, Citrat, Carbonat), die besser verträglich und assimilierbar sind als die anorganischen Mg-Salze. (Sulfat, Chlorid) (21). Da es keine klaren Empfehlungen für eine orale Magnesiumsubstitution gibt, kann eine Behandlung mit 12-15 mmol/d in zwei- bis dreimal täglicher Dosierung vorgeschlagen werden (22).

Die klinischen Nebenwirkungen sind abdominelles Unbehagen mit Übelkeit und Erbrechen sowie Durchfall. Dies kann die Einnahme der oralen Medikation einschränken und eine intravenöse Substitution rechtfertigen. Die Indikationen für eine intravenöse Behandlung sind: Schwere symptomatische Hypomagnesiämie (Mg<0,5 mmol/l), anhaltende Diarrhöen, Unverträglichkeit einer oralen Behandlung oder Elektrolytstörungen, die gegen eine orale Substitution refraktär sind. Die am häufigsten verwendete Form ist Magnesiumsulfat (MgSO4). Eine Dosis von 1g MgSO4 enthält ca. 4mmol Mg, was zu einem Anstieg der Magnesämie um etwa 0,15mmol/l führt. Magnesiumsulfat gibt es in verschiedenen Konzentrationen von 10 %, 20 % oder 50 %, die mit 0,9 % NaCl oder 5 % Glukose verdünnt werden müssen (23).

In lebensbedrohlichen Notfällen (Torsade de Pointes, Präeklampsie) kann ein Bolus von 2g bis 4g, der mit NaCl oder G5 verdünnt werden muss, verabreicht werden, gefolgt von einer Erhaltungstherapie zwischen 1 bis 3g/h. In anderen Fällen Fällen, in denen eine intravenöse Substitution erforderlich ist, besteht ein Konsensus über die Verabreichung von 1g bis 2g MgSO4 als Bolus über 1 Stunde, gefolgt von einer Verabreichung von 4g bis 8g über 12-24 Stunden (24). Eine Überwachung je nach Schweregrad der Hypomagnesiämie erfolgt bis zur Normalisierung der Laborwerte.

Sollte man eine Hypomagnesiämie immer untersuchen und substituieren?

Seit einigen Jahren wird Mg für Energiekuren, bei Muskelkrämpfen und Stress eingesetzt. In der jungen und gesunden Bevölkerung wird sich die Niere anpassen und die Ausscheidung von Magnesium über den Urin verringern. Eine perorale Dosierung und Behandlung ist daher nicht sinnvoll. Bei Patienten, die an einer Krankheit leiden oder unter einer Behandlung stehen, die einen Mangel verursachen könnte, sollte die Bestimmung von Mg Teil der Untersuchung sein.

Eine ausführliche Anamnese in Verbindung mit einer einfachen biologischen Untersuchung ermöglicht es, die Ursache für einen Mg-Mangel zu finden. Patienten mit Hypomagnesiämie sollten vorsichtig supplementiert werden, um unerwünschte Nebenwirkungen, welche die Einhaltung der Therapie gefährden könnten, zu vermeiden.

Das Reizdarmsyndrom (irritable bowel syndrome, IBS) ist eine funktionelle Störung des Magen-Darm-Trakts, die durch chronische Bauchschmerzen und veränderte Darmgewohnheiten gekennzeichnet ist. Es ist für bis zu 50% der Konsultationen bei Gastroenterologen verantwortlich, wobei nur ein kleiner Teil der Betroffenen einen Arzt aufsucht. Bei etwa 40% der Personen, die die Diagnosekriterien für ein IBS erfüllen, wird die Diagnose nicht gestellt. In diesem Kurzüberblick werden diagnostische Kriterien und die wichtigsten Differentialdiagnosen erläutert.

Irritable bowel syndrome (IBS) is a functional disorder of the gastrointestinal tract characterized by chronic abdominal pain and altered bowel habits. It accounts for up to 50% of consultations with gastroenterologists, with only a small proportion of sufferers seeing a doctor. Approximately 40% of individuals who meet diagnostic criteria for IBS are not diagnosed. In this brief overview, diagnostic criteria and the most important differential diagnoses are explained.
Key Words: irritable bowel syndrome, IBS, abdominal pain, flatulence, belching, diarrhea, constipation

Unterleibsschmerzen beim Reizdarmsyndrom werden in der Regel als ein krampfartiges Gefühl unterschiedlicher Intensität beschrieben. Ort und Art der Schmerzen können sehr unterschiedlich sein und im Verlauf fluktuieren. Deren Schweregrad kann von leicht bis schwer reichen. Die Schmerzen stehen häufig im Zusammenhang mit der Defäkation. Während bei einigen Patienten die Bauchschmerzen nach dem Stuhlgang nachlassen, berichten andere über eine Verschlimmerung der Schmerzen beim Stuhlgang. Emotionaler Stress und Mahlzeiten können die Schmerzen akzentuieren.

Patienten mit Reizdarmsyndrom berichten auch häufig über Blähungen und eine erhöhte Gasproduktion in Form von Flatulenz oder Aufstossen. Zu den Symptomen des Reizdarmsyndroms gehören Durchfall, Verstopfung, abwechselnd Durchfall und Verstopfung oder normale Darmgewohnheiten im Wechsel mit Durchfall und/oder Verstopfung. Das Reizdarmsyndrom tritt gehäuft mit anderen Erkrankungen auf, darunter Fibromyalgie, chronisches Müdigkeitssyndrom, funktionelle Dyspepsie, nicht kardiale Brustschmerzen und psychiatrische Störungen wie Depression und Angstzustände.

Diagnosekriterien

Da es keinen biologischen Krankheitsmarker gibt, wurden mehrere symptombasierte Kriterien vorgeschlagen, um die Diagnose des Reizdarmsyndroms zu standardisieren. Die am häufigsten verwendeten Kriterien sind die Rom-IV-Kriterien (siehe auch Artikel «Chronische Bauchschmerzen» (1). Gemäss diesen ist das Reizdarmsyndrom definiert als wiederkehrende Bauchschmerzen, die im Durchschnitt mindestens an einem Tag pro Woche in den letzten drei Monaten aufgetreten sind und mit zwei oder mehr der folgenden Kriterien einhergehen:

• im Zusammenhang mit der Defäkation
• Verbunden mit einer Veränderung der Stuhlgangsfrequenz
• Verbunden mit einer Veränderung der Stuhlform (Aussehen)

Erstuntersuchung

In Hinblick auf die spätere Betreuung der Patienten gilt es, eine gute Arzt-Patienten-Beziehung zu etablieren. Die Anamnese dient dazu, klinische Manifestationen des Reizdarmsyndroms zu erkennen und «red flags» für schwerwiegende Erkrankungen zu identifizieren (Krankheitsbeginn nach dem 50. Lebensjahr, rektale Blutungen oder Meläna, nächtliche Symptome/Diarrhoe, progrediente Symptomatik, unerklärliche Gewichtsabnahme, ungeklärte Eisenmangelanämie). Auch Medikamente, die ähnliche Symptome bewirken können, sind zu erfassen. Die Familienanamnese sollte das Vorhandensein von entzündlichen Darmerkrankungen, Darmkrebs und Zöliakie umfassen. Die körperliche Untersuchung ist bei Patienten mit Reizdarmsyndrom in der Regel normal. Labor: Vollständiges Blutbild, bei Durchfällen zusätzlich fäkales Calprotectin, Test auf Lamblien, Zöliakie-Serologie (tTG-Ak). Coloskopie: Im Rahmen eines altersgerechten Darmkrebs-Screenings. Dieser eingeschränkte diagnostische Ansatz schliesst bei über 95% der Patienten eine organische Erkrankung aus.

Differentialdiagnose

Sie ist bei IBS breit gefächert. Bei vorwiegend diarrhöischen Symptomen sind andere wichtige Ursachen für chronischen Durchfall in Betracht zu ziehen wie Zöliakie, mikroskopische Kolitis, bakterielle Überwucherung des Dünndarms und entzündliche Darmerkrankungen (IBD). Verstopfung kann auf eine organische Erkrankung, eine dyssynergische Defäkation oder einen langsamen Kolontransit zurückzuführen sein.

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Dieser Artikel dient als kurze Zusammenfassung und zur Auffrischung der Kenntnisse zur Schizophrenie, ihrer Diagnostik und Behandlung. Besonders soll der Leser dafür sensibilisiert werden, wie er im Gespräch Hinweise auf eine Erkrankung des schizophrenen Formenkreises findet und mit diesen umgeht.

This article is a short refresher and summary of the diagnosis and treatment of schizophrenia. The article is supposed to help the reader identify indicators of specific symptoms of schizophrenia in an interview with a potential patient as well as convey how to approach these indicators in a therapeutic setting.
Key Words: schizophrenia, ICD-11, mania, hallucination, treatment

Die Schizophrenie ist ein Störungssbild, welches primär durch eine Bewusstseinsspaltung definiert wird. Seit 1911 wird dieses Krankheitsbild nach Eugen Bleuler als solches bezeichnet und löste damit den Begriff der «Dementia Praecox» von Emil Kraepelin ab. Die Lebenszeitprävalenz der Schizophrenie liegt bei etwa 1%, wobei beide Geschlechter in etwa gleich häufig betroffen sind.
Männer erkranken in der Regel etwas früher als Frauen, das Haupterkrankungsalter liegt dabei zwischen der Pubertät und dem 30. Lebensjahr (1). Die Schizophrenie wird grob in drei Verlaufsformen aufgeteilt. Ein Drittel der Erkrankten remittieren nach der Ersterkrankung vollständig. Beim zweiten Drittel findet ein episodischer Verlauf statt, der zwischen Remission, Teilremission und psychotischer Exazerbation wechselt. Das letzte Drittel erfährt einen chronisch progredienten Verlauf. Prognostisch hat ein schizophrener Patient eine ca. 15 Jahre geringere Lebenserwartung.

Nach heutigem Wissenstand gehen wir weiterhin von einer multifaktoriellen Ätiopathogenese aus, bei der die genetisch bedingte Vulnerabilität einer der Risikofaktoren ist. So steigt das Risiko selbst an einer Schizophrenie zu erkranken um 10%, wenn man einen an Schizophrenie erkrankten Verwandten ersten Grades in der Familie hat. Umweltfaktoren wie Infektionen in der Schwangerschaft, Drogenkonsum, Traumata, Hypoxie bei der Geburt, Depressionen bei der Mutter während der Schwangerschaft, Leben in der Stadt etc. verdoppeln ausserdem das Risiko und stellen gesamthaft für die Vulnerabilität eine grosse Bedeutung dar. Schizophrene Patienten können zwar manchmal unheimlich oder gar bedrohlich wirken, allerdings ist das Risiko für eine Fremdgefährdung nicht höher als das der Allgemeinbevölkerung. Die Suizidrate unter schizophrenen Menschen hingegen liegt bei 10% und ist deutlich höher (1).

Allgemeine diagnostische Kriterien gem. ICD-10/ICD-11

Für die Diagnose einer Schizophrenie sind die diagnostischen Kriterien des ICD-10 (2) bzw. neuerdings des ICD-11 (3) grundlegend. Insgesamt lassen sich die Symptome einer Schizophrenie in eine Positiv- und eine Negativsymptomatik aufteilen. Positivsymptomatik geht häufig einher mit einer Überstimula­tion, die sich in Wahn oder Halluzinationen äussern kann (1). Die Negativ­symptomatik wird durch psychosoziale Unterstimula­tion wahrscheinlicher und ist durch die in Punkt E des ICD-11s beschriebenen 6As zusammengefasst (Tab. 1).

Änderungen im ICD-11

Die Schizophrenie wird nun im Abschnitt 6A2 unter anderem mit der schizoaffektiven-, der schizotypen- und der wahnhaften Störung sowie anderen primären Psychosen zusammengefasst. Der ICD-11 verabschiedet die klinischen Subtypen (paranoid, hebephren, kataton und simplex) der Schizophrenie (F20). Zudem wird der besondere Stellenwert der Schneiderschen Erstrangsymptome abgeschafft und diese stattdessen mit anderen psychotischen Symptomen gleichgestellt (4). Es kann kodiert werden, ob es sich um die erste Episode, multiple Episoden oder ein kontinuierliches Auftreten der Störung handelt. Zusätzlich kann mit einer zweiten Kodierung die vorherrschende Symptomatik beschrieben werden. So würde die Kodierung 6A20.10 eine Schizophrenie mit multiplen Episoden, gegenwärtig symptomatisch beschreiben. Um die Symp­tome zu spezifizieren, könnte man zusätzlich zum Beispiel eine 6A25.0 «positiv Symptomatik in einer primär psychotischen Störung» vergeben. Demnach ist es nach ICD-11 nun möglich, innerhalb der Schizophrenie genauere Angaben zur Symptomatik, dem Verlauf und der Prognose des Patienten anhand der Diagnose zu machen (2, 3).

Natürlich ist es zwingend notwendig, vor der Diagnosestellung eine organische oder substanzinduzierte Genese für die vorliegende Symptomatik auszuschliessen. Blutuntersuchungen (z.B. Neuro-Lues, Morbus Wilson) ein MRI und ein EEG sollten unauffällig sein (2, 5).

Symptome erkennen

Wie erkennt man nun ob die oben genannten Kriterien vorliegen? Zunächst werden Hinweise auf ein psychotisches Syndrom benötigt. Der Therapeut exploriert im Rahmen des psychopathologischen Befundes Wahn, Halluzinationen, formale Denkstörungen, Ich-Störungen und den Affekt des Patienten. Dabei sind Wahn und Halluzinationen die Kernsymptome des psychotischen Syndroms (5).

Wahn

Wahn entsteht durch eine Veränderung im Erleben, einhergehend mit einer Fehlbeurteilung der Realität. An dieser Fehlbeurteilung wird mit subjektiver Gewissheit festgehalten, selbst wenn sie der Wirklichkeit und den Erfahrungen aller anderen Menschen widerspricht. Sie ist nicht objektivierbar und während der aktiven Psychose auch nicht korrigierbar. Ein Wahn kann zudem nicht als solcher vom Patienten kommuniziert werden, weshalb es besonders wichtig ist diesen gut zu explorieren (5, 6).

Der Patient wird seine persönliche Realität präsentieren. Es ist wichtig diese «Wahnrealität» anzunehmen und mit dem Patienten gemeinsam zu versuchen, aus seiner Realität heraus einen Lösungsansatz zu erarbeiten. Dem Patienten zu erklären, dass seine Wahrnehmung falsch sei, wird nur dazu führen, dass der Patient dem Therapeuten nicht vertraut. Es ist überaus wichtig, dass der Patient spürt, dass der Therapeut versucht, seine Problematik zu erkennen. Die Schwierigkeit besteht darin, den Wahn weder zu bestätigen noch dem Patienten seine Realität abzusprechen (6).

Als Beispiel kann ein Patient davon überzeugt sein, dass sein gesamtes wohnliches Umfeld Teil der Mafia sei. Auch wenn die Polizei dem Therapeuten bereits bestätigt hat, dass die Aussagen des Patienten keinen Realitätsbezug haben, sollte man den Patienten nicht damit konfrontieren. Stattdessen sollte man eher daran arbeiten, wie er mit der «allgegenwärtigen Kriminalität» umgehen kann, ohne seine Nachbarschaft, sein direktes Umfeld und sich selbst zu belasten. Das Ziel der Behandlung sollte folglich nicht die Korrektur des Wahns, sondern die Linderung des Leidensdrucks für den Patienten und sein Umfeld sein (6). Also kann zum Beispiel das Vorgehen gegen Schlafstörungen, um die Stressresilienz zu festigen, ein gemeinsamer Nenner sein, das dann durch ein Neuroleptikum anvisiert wird (und damit gleichzeitig den Wahn behandelt).

Es sei darauf hingewiesen, dass man sich besonders bei nicht bizarren Wahnideen bemühen sollte, diese zusätzlich fremdanamnestisch zu eruieren. Gerade die Idee verfolgt zu werden, kann sich zuweilen tatsächlich als real herausstellen.

Halluzinationen

Natürlich ist ein Wahn allein für eine Diagnose nicht ausreichend. Wie oben beschrieben, können auch Halluzinationen in allen Sinnesebenen vorkommen. Es handelt sich um eine Täuschung eines Sinnes ohne einen reellen Reiz. Sie sind von den Illusionen zu unterscheiden, bei denen ein reeller Reiz vom Patienten verkannt wird (5). Es können optische Halluzinationen, Akoasmen (Geräusche wie Schmatzen oder das Rauschen eines vorbeifliegenden Flugzeuges) oder Zönästhesien (Leibeshalluzinationen) vorkommen. Die häufigsten Sinnestäuschungen der Schizophrenie sind aber akustische Halluzinationen, in Form von dialogisierenden oder kommentierenden Stimmen. Hinweise dafür wären, dass der Patient im Gespräch innehält, sich mit jemand anderem unterhält, sich plötzlich abwendet oder abgelenkt erscheint. Im Gespräch kann an dieser Stelle sofort interveniert werden, zum Beispiel durch die Fragen: «Mit wem sprechen Sie?» oder «Ist ausser uns noch jemand im Raum?».

Hinweise auf akustische Halluzinationen müssen gut exploriert werden. Wenn ein Patient zum Beispiel behauptet, jemand spreche zu ihm während er Musik höre, kann dies eine Halluzination sein. Eine illusionäre Verkennung oder ein Beziehungserleben («die Musik spricht zu mir») seitens des Patienten sind aber ebenso möglich. Hier wäre es wichtig zu fragen, ob der Patient die Stimmen auch hört, wenn keine Musik spielt oder ob die Stimme zum Beispiel ganz konkret sein Handeln kommentiert.

Affekt

Der Affekt des Patienten zeichnet sich durch Gefühlsarmut, Parathymie und Ambivalenz aus. Der Patient wird auf äusserst gute so wie deutlich schlechte Nachrichten affektiv kaum reagieren. Es kann sogar sein, dass er selbst eine für ihn schlimme Erkenntnis oder eine Drohung völlig kalt oder gar mit einem Lächeln entgegennimmt. In der Gegenübertragung kann der Patient dem Gegenüber «unheimlich» und unnahbar vorkommen. Durch den reduzierten emotionalen Kontakt zu anderen kommt es beim Patienten häufig zu einem sozialen Rückzug, der mit einem Leistungsknick einhergehen kann.

Ich-Störungen und formale Denkstörungen

Wenn der Patient angespannt und formalgedanklich beschleunigt wirkt, ist dies eine gute Gelegenheit, Ich-Störungen zu explorieren. Formalgedankliche Beschleunigung äussert sich in einer übermässig schnellen (Logorrhö) sowie inkohärenten, sprunghaften Sprechweise. Diesen Patienten könnte man zum Beispiel fragen, ob er viele Gedanken gleichzeitig im Kopf habe (Gedankendrängen). Wird diese Frage bejaht, könnte man weiter fragen, ob es so viele Gedanken seien, dass diese den Kopf verlassen und für Aussenstehende wahrnehmbar würden (Gedankenausbreitung).

Umgekehrt kann man bei formalgedanklicher Blockade/Hemmung fragen, ob sich der Kopf leer oder die Gedanken blockiert anfühlen. Wird dies bejaht, könnte man dann damit folgen, ob die Gedanken von aussen entzogen würden (Gedankenentzug). Der Therapeut sollte versuchen die Fragen nach Ich-Störungen möglichst natürlich ins Gespräch einzubinden. Eine direkte Frage, wie zum Beispiel «Hatten Sie schon einmal ein Derealisationserleben?» könnte seitens des Patienten eher zu Verwirrung führen.

Medikation

Wird die Diagnose der Schizophrenie gestellt, sollte die Behandlung mit einem atypischen Neuroleptikum angeboten werden. Diese sind im Vergleich zu den Typika besser verträglich (7, 8). Empfohlen wird Risperidon 2-3 mg/d als Initialdosis oder Olanzapin 5-10 mg/d.
Die häufigste Nebenwirkung, welche alle Neuroleptika mit einander teilen, sind die extrapyramidalmotorischen Störungen (EPMS) (7,8). Erkennbar sind diese durch das besonders in den Arm- und Handgelenken hervorrufbare Zahnradphänomen. Werden diese Muskelgruppen passiv vom Therapeuten bewegt, zeigt sich ein erhöhter Widerstand, welcher abrupt nachgibt und die Bewegung zulässt, dann aber kurz darauf wieder besteht.

Besonders zu Beginn der antipsychotischen Therapie können Frühdyskinesien auftreten wie: Akathisie, Blickkrämpfe, Torticollis und Hyperkinesien der mimischen Muskulatur. Das Antidot für Neuroleptika, welches zur Behandlung der oben genannten Nebenwirkungen verwendet werden sollte, ist Biperiden. Die Nebenwirkungen sind nicht nur dosisabhängig, sondern auch abhängig davon wie schnell die Dosis erhöht wird (7,8).

Bei Schwangerschaft und Stillzeit ist Vorsicht geboten. Fast alle Neuroleptika sind Teil der «Pregnancy Risk Category»– und sollten nach Möglichkeit vermieden werden. Das beste Sicherheitsprofil, sowohl in der Schwangerschaft als auch beim Stillen, haben Olanzapin und Quetiapin. Es wird lediglich ein leicht erhöhtes Risiko für Gestationsdiabetes diskutiert (9).

Die gravierendste Nebenwirkung, die bei der neuroleptischen Behandlung mit einer Häufigkeit von 0,01-3% auftreten kann, ist das Maligne Neuroleptische Syndrom (MNS) (10). Um ein MNS zu erkennen, hilft das Acronym «FALTER»:

• Fieber
• Autonome Instabilität (Tachykardie, Hyperhidrose)
• Leukozytose
• Tremor
• Erhöhte Enzyme (Transaminasen und Kreatinkinase)
• Rigor

Wird ein MNS vermutet, sollte als erstes das Antipsychotikum abgesetzt werden. Dann kann dem Patienten Biperiden (initial 2-4 mg, Erhaltung 4-12 mg über den Tag verteilt) gegeben werden. Tritt keine Besserung ein, ist der nächste Schritt eine Therapie mit Lorazepam (in max. 7,5 mg/d) samt engmaschiger Kontrolle der Vitalparameter (cave: Atemdepression) (10). Zusätzlich hilft es, Flüssigkeit zu substituieren und den Patienten kühl zu halten. An diesem Punkt sollte man den Patienten zudem auf eine somatische Notfall­station verlegen, damit er dort unter engmaschiger Überwachung mit Bromocriptin, Amantadin oder Dantrolen behandelt werden kann. Bei weiterhin bestehendem Bedarf sollte ein erneutes Aufdosieren eines neuen Neuroleptikums auf eine minimal effektive Zieldosis langsam und kontrolliert ablaufen.

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