Expérience pratique avec le bictégravir/emtricitabine ténofovir alafénamide

Les inhibiteurs de la transcriptase inverse sont utilisés en combinaison avec des inhibiteurs d’ intégrase pour le traitement initial du VIH. Le bictégravir est un nouvel inhibiteur d’ intégrase doté d’ une activité antivirale élevée et d’ un faible potentiel d’ interactions (1,2). L’ utilisation d’ une coformulation de bictégravir/emtricitabine/ténofovir alafénamide (BIC/FTC/TAF) s’ appuie principalement sur des études cliniques solides et pertinentes d’admission (3-5). Le bictégravir a montré une bonne efficacité et une bonne tolérance, ainsi que des profils osseux, rénaux et lipidiques et une tolérance gastro-intestinale similaires à ceux du dolutégravir, de l’ abacavir et du lamivudine chez des adultes naïfs de traitement infectés par le VIH-1, sans qu’ une résistance liée au traitement ne soit développée.

Une étude récemment publiée a examiné l’ expérience réelle des patients traités par bictégravir/emtricitabine/ténofovir/alafénamide (6).

Il s’ agissait d’ une étude d’ observation rétrospective menée dans un seul centre. Tous les patients adultes atteints du VIH (PVVIH), naïfs de traitement (TN) et expérimentés (TE), qui ont commencé un traitement par BIC/FTC/TAF à partir du 8 juin 2018, ont été inclus. Les auteurs ont évalué l’ efficacité sous traitement (OT), l’ intention de traiter modifiée (mITT) et l’ intention de traiter (ITT), la tolérance et la sécurité chez les patients ayant atteint une période de suivi de 6 mois (M6).

Résultats

Au total, 1584 PVVIH ont été incluses dans l’ étude [213 TN (13 %) et 1371 TE (87 %)]. La médiane (IQR) de la période de suivi était de 16 (7-21) mois, 81 % et 53 % des PVVIH ayant atteint M6 et M12, respectivement. Après OT, mITT et ITT, l’ ARN du VIH était <50 copies/ml à 77 %, 70 % et 62 % à M6 et 92 %, 77 % et 63 % à M12 pour les PVVIH TN et 94 %, 9 % et 83 % à M6 et 93 %, 85 % et 78 % à M12 pour les PVVIH TE, respectivement. Chez les PVVIH porteurs d’ une substitution M184V/I, l’ ARN OT <50 copies/ml était de 89,5 % à M6. Le nombre médian de CD4 est passé de 329 à 511/μL chez les PVVIH TN et de 630 à 683/μL chez les PVVIH TE à M6. 1148 (88 %) des PVVIH ont poursuivi le traitement par BIC/FTC/TAF après M6. La raison connue la plus fréquente de l’ arrêt du traitement était la toxicité [42 (69 %) cas] ; seuls 7 cas ont été considérés comme des échecs virologiques (0,6 % de la cohorte totale d’ OT à M6), et pas de substitutions dues à des résistances nouvelles.

Conclusions

Dans la pratique, la coformulation BIC/FTC/TAF a montré des taux élevés de suppression virologique, y compris dans les PVVIH avec des substitutions de résistance à la lamivudine/emtricitabine. La tolérance et l’ innocuité de BIC/FTC/TAF étaient bonnes, et une persistance élevée a été observée chez les patients prenant ce régime jusqu’ à M6.

D’ autres avantages sont que la combinaison de bictégravir, d’ emtricitabine et de ténofovir alafénamide ne nécessite pas de vérifier le statut HLA-B*5701 du patient et que le traitement permet également de traiter une co-infection avec l’ hépatite B.

Source : Ambrosioni J et al. Real-life experience with bictegravir/emtricitabine/tenofovir alafenamide in a large reference clinical centre. J Antimicrob Chemother 2022 Mar 31;77(4):1133-1139.

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1. Gallant JE et al. Antiviral activity, safety, and pharmacokinetics of bictergravir as 10-day monotherapy in HIV-1 infected adults. J Acquir Immune Defic Syndr 2017;
75 :61-66
2. Tsiang M et al . Antiviral acitivty of bictegravir (GS-9883), a novel potent HIV-1
integrase strand transfer inhibitor with an improved resistance profile. Antimicrob Agents Chemother 2016 ;60 :7086-7097
3. Markham A. Bictegravir : First global approval Drugs 2018;78:601-606
4. Molina JM et al. Switching to fixed-dose bictegravir, emtricitabine, and tenofovir alafenamide from dolutegravir plus abacavir and lamivudine in virologically suppressed adults with HIV-1: 48 week results of a randomised, double-blind, multicentre, active-controlled, phase 3, non-inferiority trial.Lancet HIV. 2018 Jul;5(7):e357-e365.
5. Sax PE et al. Coformulated bictegravir, emtricitabine, and tenofovir alafenamide versus dolutegravir with emtricitabine and tenofovir alafenamide, for initial treatment of HIV-1 infection (GS-US-380-1490): a randomised, double-blind, multicentre, phase 3, non-inferiority trial..Lancet 2017 ;390 :2073-2082
6. Ambrosioni J et al. Real-life experience with bictegravir/emtricitabine/tenofovir
alafenamide in a large reference clinical centre. J Antimicrob Chemother 2022 Mar 31;77(4):1133-1139.

18. Juli 2022

Lien entre le rivaroxaban et l’ apixaban et les événements ischémiques ou hémorragiques graves dans la fibrillation auriculaire

L’ efficacité comparée du rivaroxaban et de l’ apixaban, les anticoagulants oraux les plus prescrits pour la prévention des accidents vasculaires cérébraux ischémiques chez les patients atteints de fibrillation auriculaire, est incertaine. Une étude récemment publiée (1) a comparé les principaux résultats ischémiques et hémorragiques chez des patients atteints de fibrillation auriculaire qui ont été traités par le rivaroxaban ou l’ apixaban.

Design, setting et participants

Il s’ agit d’ une étude de cohorte rétrospective utilisant des fichiers d’ enregistrement et de prestations informatisés pour des patients américains de Medicare âgés de 65 ans ou plus. Entre le 1er janvier 2013 et le 30 novembre 2018, un total de 581 451 patients atteints de fibrillation auriculaire a commencé un traitement par le rivaroxaban ou l’ apixaban et a été suivi pendant plus de 4 ans jusqu’ au 30 novembre 2018. Le rivaroxaban a été administré à 227 572 patients et l’ apixaban à 353 879. Ils ont reçu soit une dose standard, soit une dose réduite.

Principaux résultats et mesures

Le résultat primaire était un composite d’ événements ischémiques graves (accident vasculaire cérébral/embolie systémique) et hémorragiques (hémorragie intracérébrale/autre hémorragie intracrânienne/hémorragie extracrânienne fatale). Les critères d’ évaluation secondaires étaient les hémorragies extracrâniennes non fatales et la mortalité totale (événement ischémique/hémorragique fatal ou autre décès pendant le suivi). Les taux, Hazard Ratios (HRs) et les différences de taux (RDs) ont été ajustés pour les différences de comorbidité au début de l’ étude avec une pondération de probabilité inverse du traitement.

Résultats

Les patients de l’ étude (âge moyen 77,0 ans ; 291 966 [50,2 %] femmes ; 134 393 [23,1 %] qui ont reçu une dose réduite) ont eu une durée de suivi de 474’ 605 personnes/années (médiane [IQR] de 174 [62-397] jours). Le taux primaire ajusté pour le rivaroxaban était de 16,1 pour 1000 personnes/années contre 13,4 pour 1000 personnes/années pour l’ apixaban (RD, 2,7 [95 % CI, 1,9-3,5] ; HR, 1,18 [95 % CI, 1,12-1,24]). Le groupe rivaroxaban a présenté un risque accru d’ événements ischémiques graves (8,6 contre 7,6 pour 1000 personnes/années ; RD, 1,1 [95 % CI, 0,5-1,7] ; HR, 1,12 [95 % CI, 1,04-1,20]) et d’ événements hémorragiques (7,5 contre 5. 9 pour 1000 personnes/années ; RD, 1,6 [CI 95 %, 1,1-2,1] ; HR, 1,26 [CI 95 %, 1,16-1,36]), y compris les hémorragies extracrâniennes fatales (1,4 vs. 1,0 pour 1000 personnes/années ; RD, 0,4 [CI 95 %, 0,2-0,7] ; HR, 1,41 [CI 95 %, 1,18-1,70]). Les patients recevant du rivaroxaban ont présenté un risque accru d’ hémorragies extracrâniennes non fatales (39,7 vs. 18,5 pour 1000 personnes/années ; RD, 21,1 [95 % CI, 20,0-22,3] ; HR, 2,07 [95 % CI, 1,99-2,15]), d’ événements ischémiques/hémorragiques mortels (4,5 vs. 3.3 pour 1000 personnes/années ; RD, 1,2 [CI 95 %, 0,8-1,6] ; HR, 1,34 [CI 95 %, 0,8-1,6] CI, 1,21-1,48]) et de la mortalité totale (44,2 vs. 41,0 pour 1000 personnes/années ; RD, 3,1 [CI 95 %, 1,8-4,5] ; HR, 1,06 [CI 95 %, 1,02-1,09]). Le risque lié au critère d’ évaluation principal était plus élevé sous le rivaroxaban, tant dans le groupe à dose réduite (27,4 vs. 21,0 pour 1000 personnes/années ; RD, 6,4 [95 % CI, 4,1-8,7] ; HR, 1,28 [CI 95 %, 1,16-1,40]) que dans le groupe avec dose standard (13,2 vs. 11,4 pour 1000 personnes/années ; RD, 1,8 [CI 95 %, 1,0-2,6] ; HR, 1,13 [CI 95 %, 1,06-1,21]).

Conclusions et pertinence

Chez les patients Medicare âgés de 65 ans et plus, souffrant de fibrillation auriculaire, le traitement par le rivaroxaban par rapport à l’ apixaban a été associé à un risque significativement accru d’ événements ischémiques ou hémorragiques graves.

Conclusions

Dans cette étude de cohorte rétrospective portant sur 581 451 personnes inscrites à Medicare avec fibrillation auriculaire, âgés de 65 ans ou plus, l’ incidence ajustée des événements ischémiques ou hémorragiques graves était de 16,1 pour 1000 personnes/années pour le rivaroxaban contre 13,4 pour 1000 personnes/années pour l’ apixaban, une différence statistiquement significative.

Cela signifie que chez les adultes âgés souffrant de fibrillation auriculaire le traitement par le rivaroxaban, comparé à celui par l’ apixaban, est associé à un risque significativement plus élevé d’ accidents ischémiques ou d’ événements hémorragiques.

Source : Ray WA et al. Association of rivaroxaban vs. Apixaban with major ischemic or hemorrhagic events in patients with atrial fibrillation. JAMA 2021; 326 :2395-2404.

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18. Juli 202219. Juli 2022

EGb 761® ne montre aucun effet sur la pharmacocinétique ou la pharmacodynamique du rivaroxaban®

L’ EGb 761®1 est un extrait sec de feuilles de ginkgo biloba. Ses effets pharmacologiques les plus importants sont la protection contre la peroxydation des lipides cérébraux et de l’ ADN mitochondrial, l’ amélioration de la fonction mitochondriale, la stimulation de la neurogenèse et synaptogenèse ainsi que l’ amélioration de la microcirculation (1, 2). L’ extrait influence plusieurs neurotransmetteurs participant à la fonction cognitive (1). Les médicaments contenant l’ EGb 761® comme principe actif sont souvent utilisés dans le traitement des troubles cognitifs et des démences (3, 4).

Les extraits végétaux sont constitués de nombreuses molécules différentes et le processus de fabrication, qui comprend l’ extraction et le nettoyage, détermine leur composition finale, leur efficacité, leur sécurité et le potentiel d’ interaction (5, 6). Le potentiel d’ interactions médicamenteuses cliniquement pertinentes (DDI) est négligeable pour l’ EGb 761® (7, 8). Aucune interaction pertinente de l’ EGb 761® avec l’ effet antiagrégant plaquettaire de l’ acide acétylsalicylique n’ a été constatée dans des études bien contrôlées (9, 10). Une étude d’ interaction spécifique n’ a pas livré de DDI pertinentes entre l’ EGb 761® et la warfarine (11). En outre, il n’ y a pas d’ interaction pharmacocinétique ni pharmacodynamique entre l’ EGb 761® et la ticlopidine (12). Une étude réalisée en Inde a montré qu’ un extrait non identifié a renforcé l’ effet de prolongation du temps de saignement du cilostazol, alors que l’ extrait lui-même n’ influençait ni l’ agrégation plaquettaire ni l’ effet antiagrégant plaquettaire du cilostazol (13). Dans une autre étude, la prise concomitante d’ un produit commercialisé en Corée n’ a pas mené à des interactions pharmacocinétiques avec le cilostazol, mais a entraîné une légère différence numérique dans l’ agrégation induite par l’ adénosine diphosphate sans prolonger le temps de saignement (14). Aucune étude n’ a toutefois été menée sur les interactions possibles entre l’ EGb 761® et des anticoagulants directs comme le rivaroxaban.

Le rivaroxaban est un inhibiteur direct du facteur Xa oral, qui agit sur le facteur Xa libre et lié à la coagulation ainsi que le facteur Xa dans le complexe prothrombinase (15). Il est autorisé pour le traitement et la prévention de diverses maladies thromboemboliques comme la thromboembolie veineuse, l’ embolie pulmonaire ou l’ accident vasculaire cérébral. L’ effet pharmacodynamique du rivaroxaban corrèle étroitement avec sa concentration plasmatique. Environ 36 % de la dose de rivaroxaban sont excrétés comme principe actif inchangé dans l’ urine. Des études d’ interaction indiquent que la P-glycoprotéine (P-gp) et la protéine de résistance au cancer du sein participent à la sécrétion rénale active en tant que transporteurs. Environ deux tiers d’ une dose sont dégradés par métabolisation. Le CYP3A4 est responsable d’ environ 18%, le CYP2J2 d’ environ 14% et l’ hydrolyse non médiée par CYP des liaisons amides est responsable d’ environ 14% de l’ élimination du rivaroxaban. Les métabolites résultants sont excrétés par voie rénale et hépatobiliaire (15, 16).

Étude d’ interaction entre l’ EGb 761® et le rivaroxaban

Une étude d’ interaction récemment publiée (17) a évalué si l’ administration de doses uniques ou répétées de 240 mg de l’ extrait de ginkgo biloba EGb 761® modifie la pharmacocinétique ou la pharmacodynamique du rivaroxaban chez les sujets sains. Il s’ agissait d’ une étude monocentrique en deux temps avec séquence fixe. Le rivaroxaban a été pris seul pendant la période 1. Au cours de la deuxième période, le rivaroxaban était administré le premier et le dernier jour des 8 jours de traitement par EGb 761®. Les concentrations plasmatiques du rivaroxaban et l’ activité anti-Xa ont été déterminées jusqu’ à 48 heures après chaque prise de rivaroxaban. Les données de 41 sujets sains (25 hommes, 16 femmes) âgés de 21-70 ans étaient évaluables. Les rapports géométriques moyens (intervalle de confiance à 90%) du rivaroxaban, administré en même temps qu’ une ou plusieurs doses d’ EGb 761® comparé au rivaroxaban administré seul, étaient de 97,97 (91,78, 104,58) et 96,78 (90,67, 103,31) pour la concentration maximale (Cmax), de 98,55 (94,43, 102,84) et 97,82 (93,73, 102,08) pour l’ aire sous la courbe concentration plasmatique-temps du rivaroxaban (critères d´évaluation primaires), de 98,19 (92,00, 104,80) et 99,78 (93,43, 106,55) pour l’ effet maximal (Emax), de 99,46 (93,63, 105,66) ainsi que 99,12 (93,25, 105,35) pour l’ aire sous la courbe d’ effet. Tous les intervalles de confiance à 90% se situaient dans la zone prédéfinie de 80% à 125%. Aucun événement indésirable lié à des saignements ni de résultat cliniquement significatif pour l’ hématologie ou les paramètres de coagulation n’ ont été observés. Les traitements étaient sûrs et bien tolérés. Les administrations d’ EGb 761® uniques ou répétées n’ ont aucune influence sur les concentrations plasmatiques du rivaroxaban ni sur l’ activité anti-Xa chez les sujets sains.

Conclusions

Cette étude complète les connaissances selon lesquelles l’ EGb 761® n’ influence ni la pharmacocinétique ni la pharmacodynamique (effet anti-FXa) du rivaroxaban. Aucune indication d’ un risque hémorragique supplémentaire n’ a été découverte.

Source : Hoerr R et al. Single and repeated doses of EGb 761® do not affect pharmacokinetics or pharmacodynamics of rivaroxaban in healthy subjects. Front. Pharmacol. 2022 ; 13 :868843, doi: 10.3389/fphar.2022.868843

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1. Nowak A. et al. The Use of Ginkgo Biloba L. As a Neuroprotective Agent in the Alzheimer’s Disease. Front. Pharmacol. 2021; 12: 775034.
2. Tomino C. et al. (2021). Mild Cognitive Impairment and Mild Dementia: The Role of Ginkgo Biloba (EGb 761®) Pharmaceuticals (Basel) 2021; 14, 305.
3. Gauthier S. and Schlaefke, S. Efficacy and Tolerability of Ginkgo Biloba Extract EGb 761® in Dementia: a Systematic Review and Meta-Analysis of Randomized Placebo-Controlled Trials. Clin. Interv. Aging 2014; 9: 2065-2077.
4. Liu, H. Ye M. and Guo H. An Updated Review of Randomized Clinical Trials Testing the Improvement of Cognitive Function of Ginkgo Biloba Extract in Healthy People and Alzheimer’s Patients. Front. Pharmacol. 2020; 10: 1688.
5. Gawron-Gzella A. et al. Comparative Analysis of Pharmaceuticals and Dietary Supplements Containing Extracts from the Leaves of Ginkgo Biloba L. Acta Pol. Pharm. 2010; 67 (4): 335-343.
6. Wohlmuth H, et al. Adulteration of Ginkgo Biloba Products and a Simple Method to Improve its Detection. Phytomedicine 2014; 21 (6): 912-918.
7. Herman R. and von Richter, O. Clinical Evidence of Herbal Drugs as Perpetrators of Pharmacokinetic Drug Interactions. Planta Med. 2012;78 (13): 1458–1477.
8. Unger M. Pharmacokinetic Drug Interactions Involving Ginkgo Biloba. Drug Metab. Rev. 2013; 45 (3): 353–385.
9. Wolf, H. R. Does Ginkgo Biloba Special Extract EGb 761 Provide Additional Effects on Coagulation and Bleeding when Added to Acetylsalicylic Acid 500 Mg Daily? Drugs R. D2006; 7 (3): 163-172.
10. Gardner C. D.et al. Effect of Ginkgo Biloba (EGb 761) and Aspirin on Platelet Aggregation and Platelet Function Analysis Among Older Adults at Risk of Cardiovascular Disease: a Randomized Clinical Trial. Blood Coagul. Fibrinolysis 2007;18 (8): 787-793.
11. Jiang X. et al. Effect of Ginkgo and Ginger on the Pharmacokinetics and Pharmacodynamics of Warfarin in Healthy Subjects. Br. J. Clin. Pharmacol. 2005; 59 (4): 425-432.
12. Kim B. H., Kim et al. (2010). Influence of Ginkgo Biloba Extract on the Pharmacodynamic Effects and Pharmacokinetic Properties of Ticlopidine: an Open-Label, Randomized, Two-Period, Two-Treatment, Two-Sequence, Single-Dose Crossover Study in Healthy Korean Male Volunteers. Clin. Ther. 2010; 32 (2): 380-390.
13. Aruna D. and Naidu, M. U. Pharmacodynamic Interaction Studies of Ginkgo Biloba with Cilostazol and Clopidogrel in Healthy Human Subjects. Br. J. Clin. Pharmacol. 2007; 63 (3): 333-338.
14. Kim H. S. et al. The Effect of Ginkgo Biloba Extracts on the Pharmacokinetics and Pharmacodynamics of Cilostazol and its Active Metabolites in Healthy Korean Subjects. Br. J. Clin. Pharmacol. 2014; 77 (5): 821-830.
15. Mueck W., Kubitza, D., and Becka, M. Co-administration of Rivaroxaban with Drugs that Share its Elimination Pathways: Pharmacokinetic Effects in Healthy Subjects. Br. J. Clin. Pharmacol. 2013; 76 (3), 455–466.
16. Harder S. et al. Pharmacokinetic and Pharmacodynamic Evaluation of Rivaroxaban: Considerations for the Treatment of Venous Thromboembolism. Thromb. J. 2014; 12: 22.
17. Hoerr R et al. Single and repeated doses of EGb 761® do not affect pharmacokinetics or pharmacodynamics of rivaroxaban in healthy subjects. Front. Pharmacol. 2022 ; 13 :868843, doi: 10.3389/fphar.2022.868843

15. Juli 2022

Ist ein Vorhofflimmern-Screening heute zu empfehlen?

Diese Fragen versucht u.a. der gute und umfassende Artikel von Dr. P. Bardetscher et al. zu beantworten. Nach der Einreichung dieses Artikels aus Basel wurden im April 2022 die EHRA-Leitlinien zu diesem Thema in Europace publiziert (1). Daher nachfolgende Ergänzungen:
Heute ist zum Vorhofflimmern (VHFLi) -Screening das gelegentliche Pulstasten bei Patienten älter als 65 Jahren und/oder das 1-2 Kanal-EKG über ≥ 30 Sekunden nicht mehr das einzige Verfahren. Das 12-Ableitungs-EKG bleibt der Goldstandard für eine Rhythmusdiagnose, dieses ist aber oft nicht im entscheidenden Moment verfügbar.

Paroxysmale- und Symptom-korrelierte Arrhythmien können neben den bisherigen Abklärungen mit Holter-EKGs, Patch-EKG, Eventgeräten oder Loop Rekordern (ILR) auch mit Ein-Kanal EKG-Wearables z.B. mit einer Smartwatch (Finger an Uhrenkrone entspricht am Handgelenk Abl. I) oder mit einem Smartphone mit entsprechendem App (PPG) oder einem Fitnessarmband beurteilt werden. Die tragbaren Devices haben den Vorteil, dass sie bei korrekter Anwendung einen längeren Zeitraum erfassen, praktisch und bequem sind. Die wichtigsten Empfehlungen nach EHRA lauten: Die EKG-basierten Wearables sind geeignet, eine Korrelation zwischen Symptomen und Rhythmusstörungen (RS) aufzudecken. Bei paroxysmalen RS können sie als «Event-Rekorder» dienen, um die RS zu detektieren. In der Diagnostik sind EKG-basierte Systeme den PPG-Geräten (pulsatile Veränderungen analog O2-Sättigungs Messung) vorzuziehen. Diese eignen sich zur Bestätigung einer normalen Herzfrequenz und einem normalen Herzrhythmus. Wenn das PPG-Screening auf Vorhofflimmern hinweist, sollte zusätzlich eine EKG-basierte Methode verwendet werden, um die Diagnose zu bestätigen. Wearables können auch als Screeninginstrumente bei Menschen ohne Symptome eingesetzt werden. Risiko und Nutzen eines Screenings muss aber sorgfältig abgewogen werden! Konkret wird im EHRA-Leitfaden ein Screening auf VHFli empfohlen bei: Patienten mit Schlaganfall-Anamnese, Patienten >75 Jahre, Patienten in einem Alter zwischen 65 und 74 Jahren mit Komorbiditäten gemäss Abbildung 1.

Ohne Begleitkrankheiten kann das Screening bei symptomatischen Patienten <65 Jahre auch PPG-basiert sein. PPG- oder EKG-basierte Geräte werden der Pulspalpation für das VHFLi-Screening vorgezogen. Wenn während des Screenings Vorhofflimmern diagnostiziert wird, sollten die Patienten durch einen Arzt informiert, für die OAC-Behandlung beurteilt und die Risikofaktoren für das Vorhofflimmern behandelt werden (1).

Trotz besserer Möglichkeiten der Arrhythmiedetektion hat sich an der Bewertung der US-Expertengruppe gegenüber 2018 auch im aktuellen Statement ohne Symptome oder Anzeichen für VHFLi systematisch nach einer subklinischen Arrhythmie zu suchen nichts geändert: «Bei asymptomatischen Patienten > 50 Jahre reicht die gegenwärtige Evidenz nicht aus, um die Balance zwischen Nutzen und Schaden eines Screenings auf Vorhofflimmern beurteilen zu können». Dies ist aber kein Plädoyer gegen ein Screening! Basis der US-Experten bilden Daten aus 26 Studien mit insgesamt 113’784 Personen, darunter 12 Studien, welche seit 2018 hinzugekommen sind (2). Unklar bleiben die Konsequenzen welche sich aus den besseren Detektionen eines VHFLi ergeben. Unklar bleibt vorerst auch noch der Stellenwert der Photoplethysmographie (PPG) per Smartphone für ein sicheres VHFli Screening. In der Fitbit Heart Studie konnte in 30-minütigen Ruheaufzeichnungen mit VHFLi mit zusätzlicher späterer EKG-Pflaster-Aufzeichnung in 32% ein tatsächliches VHFli nachgewiesen werden (AHA Tagung 2022). In Zukunft kann wahrscheinlich auch eine Schlafapnoe durch PPG erkannt werden.

Nützt eine Antikoagulation bei subklinischem (asymptomatischem) VHFli Screening? Diese Frage ist heute noch offen! Ein Nutzen konnte bei der STROKE STOP Studie, wo bei 75-76 j. Patienten (N=7173) über 2 Wochen 2x tgl. mit einem 1-Kanal EKG-Wearable gescreent wurde, nachgewiesen werden. Diese Patienten mit VHFLi erhielten eine konsequente OAK. Die Studie zeigte einen geringen Nettonutzen, dass das Screening in älteren Bevölkerungsgruppen sicher und vorteilhaft ist (3). Kein Nutzen ergab sich bei der LOOP-AF Studie mit einem ILR bei 6004 Patienten mit Stroke Risikofaktoren über 64 Monate. Es konnte 3x mehr VHFli detektiert werden, aber trotz einer OAK in diesem Kollektiv konnte keine signifikante Stroke- resp. Embolie Verminderung über die Zeit nachgewiesen werden (4). Somit bleibt diese Diskussion weiterhin offen. Eine weltweite grosse Metaanalyse (AFFECT-EU) von 8 VHFLi Screening Studien ist noch länger ausstehend. Diese Screeningverfahren sind wahrscheinlich kosteneffizient.
Heute wird gemäss Experten eine OAK bei einem CHADS-VASc Score ≥ 2 beim Mann resp. ≥ 3 bei der Frau und einer VHFLi-Dauer > 24 Stunden empfohlen. Unklar ist die Datenlage bei einer Dauer von 5 Minuten bis 24 Stunden. Hier fehlen heute noch Studiendaten. Alle Patienten sollten nach einem Schlaganfall ein Monitoring primär von 24 Stunden erhalten. Bei fehlendem VHFLi-Nachweis zusätzliche 72 Stunden Aufzeichnung
(I B). Je nach Risiko kann diese Dauer verlängert werden (II aB).

Dr. med. Urs Dürst, Forch
u.n.duerst@ggaweb.ch

Dr. med. Urs N. Dürst

Zelglistrasse 17
8127 Forch

u.n.duerst@ggaweb.ch

1. E. Svennberg et al. Europace 2022; 1-27, euac038,
https://doi.org/10.1093/europace/euac038
2. US Preventive Services Task Force. Screening for Atrial Fibrillation. JAMA 2022;327(4):360-367
3. E. Svennberg et al. Lancet August29, 2021
4. J.H. Svendsen et al. Lancet August29, 2021

15. Juli 2022

Die zentrale Rolle des Herz-MRI bei kardiologischen Patienten

Die Magnetresonanztomographie (MRI) des Herzens hat in den letzten Jahrzehnten eine vermehrte klinische Anwendung erfahren und ist eine risikoarme, nicht-invasive Methode zur Diagnosestellung, Risikostratifizierung und Verlaufsbeurteilung kardialer Erkrankungen. Die Echokardiographie ist weiterhin das erste und wichtigste Instrument bei der Beurteilung der Herzfunktion, wo hingegen das Herz-MRI bei selektionierten Patienten komplementäre zusätzliche Informationen liefert. Besondere Stärken des Herz-MRI sind neben der exakten Darstellung der kardialen Anatomie und Funktion, die Möglichkeit zur Gewebedifferenzierung mittels Kontrastmittel Aufnahmen und multiparametrischem Mapping. Dadurch können insbesondere inflammatorische und infiltrative Kardiopathien zuverlässig differenziert werden. Ausserdem wird das Herz-MRI zur funktionellen Beurteilung der koronaren Herzkrankheit, von kongenitalen Herzvitien und zur Abklärung bei Herzinsuffizienz gemäss internationalen Leitlinien empfohlen. Es ist davon auszugehen, dass das Herz-MRI in den kommenden Jahren durch die Einführung von schnelleren Bildsequenzen und moderner neuer Massanalysen wie beispielsweise dem 4D-Fluss weiter an Bedeutung gewinnen wird.

Cardiac magnetic resonance imaging (CMR) is a non-invasive modality that has become a cornerstone in the diagnosis, risk stratification and follow-up of several cardiac diseases in the last decades. Echocardiography continues to be the most important tool in the primary evaluation of cardiac function, whereas CMR provides complementary additional information in selected patients. CMR can depict cardiac anatomy and function with high spatial and temporal resolution. Contrast agent application and multiparametric mapping allow for characterization of myocardial tissue. As recommended by international guidelines, CMR has become an important modality in the evaluation of inflammatory and infiltrative cardiomyopathies, coronary artery disease, congenital heart disease and heart failure. The adoption of new techniques such as 4D flow acquisitions into clinical practice might lead to a further increase of clinical use in the future.
Key Words: cardiac magnetic resonance imaging, late gadolinium enhancement, inflammatory cardiomyopathy, coronary artery disease

Einleitung

Die Magnetresonanztomographie (MRI) des Herzens hat sich in den vergangenen Jahren zu einer unverzichtbaren Modalität bei der Diagnostik von Herzerkrankungen entwickelt. Obwohl die Echokardiographie weiterhin die günstigste und am weitesten verbreitete diagnostische Modalität der Kardiologie darstellt, bietet das Herz-MRI bei selektionierten Patienten wichtige Zusatzinformationen. Neben dem Vorteil, dass das Herz-MRI ohne Strahlenbelastung auskommt, ist die nicht-invasive Darstellung von Weichteilgewebe in beliebigen Schnittebenen mit hoher räumlicher und zeitlicher Auflösung einer der Stärken dieser Modalität. Dank der nun flächendeckend verfügbaren MRI Scanner, kann schweizweit Patienten mit kardialen Erkrankungen Zugang zu dieser wichtigen Methode gewährt werden (1). Das Herz-MRI wird von einer Vielzahl internationaler Leitlinien zur Abklärung kardialer Erkrankungen wie der koronaren Herzkrankheit, inflammatorischer Kardiomyopathien, kongentialer Herzvitien oder der Abklärung von Symptomkomplexen wie Herzinsuffizienz empfohlen. Neben der Diagnostik, dient das Herz-MRI zur Risikostratifizierung und zur Therapieplanung von kardialen Erkrankungen, von denen die Wichtigsten im Folgenden näher beleuchtet werden (2-7).

Grundlagen und Bildsequenzen des Herz-MRI

Physikalische Grundlagen

Grundprinzip des MRI ist die Kernspinresonanz von Wasserstoffatomen, die sich aufgrund ihre Eigendrehung (Kernspin) und ihrer damit verbundenen Dipoleigenschaft durch Anlage eines starken Magnetfeldes ausrichten lassen. Durch Applikation eines Radiofrequenzimpulses lassen sich die im Magnetfeld ausgerichteten Wasserstoffatome aus ihrer Eigendrehung transversal als auch longitudinal auslenken um nach Abschalten des Radiofrequenzimpulses wieder in ihre ursprüngliche Ausrichtung parallel zum Magnetfeld zurückzukehren und dabei ein messbares Hochfrequenzsignal emittieren. Die Zeit für die Rückkehr in die ursprüngliche Ausrichtung wird Relaxationszeit genannt und ist abhängig von den Gewebeeigenschaften und der Verteilung der Wasserstoffatome. Dies stellt einen wesentlichen Unterschied zur Computertomographie (CT) dar, bei der die Signalintensität von der Dichte des Gewebes bestimmt wird. Longitudinale (T1) und transversale (T2) Relaxationszeit können unabhängig voneinander gemessen werden und sind gewebespezifisch. Bei der Aufnahme dynamischer Strukturen wie dem Herz, erfolgt die Bildakquisition gestaffelt über mehrere Herzzyklen über welche die Signale EKG-getriggert retrospektiv gemittelt und zusammengesetzt oder prospektiv getriggert aufgenommen werden (8).

Standardaufnahmen

Standardakquisitionen des Herz-MRI sind Ciné-Sequenzen analog zum 2, 3- und 4-Kammer-Blick in der Echokardiographie und eine gestaffelte Kurzachsenaufnahme, die in 10-15 Schichten beide Ventrikel von der Basis bis zum Apex abbildet. Das Herz-MRI ist der Goldstandard für die biventrikuläre Beurteilung der Dimensionen und Funktion. Die Volumina, die linksventrikuläre Masse sowie die Ejektionsfraktionen (EF) des linken und rechten Ventrikels können in der Herz-MRI Untersuchung mit einer hohen Reproduzierbarkeit in den Kurzachsenaufnahmen bestimmt werden (9,10). Neuere und aktuell noch vorwiegend in der Forschung benutzte myokardiale Strainanalysen, z.B. mittels Feature Tracking, erlauben eine noch genauere Beurteilung der Kontraktion des Myokards (11). Kontrastmittel (KM) Aufnahmen werden 10-15 Minuten nach Applikation von Gadolinium-haltigen KM angefertigt. Während es im gesunden Myokard zu einem raschen Auswaschen kommt, reichert sich Gadolinium im Interstitium an, wodurch es bei Fibrose, Narbe oder Inflammation vermehrt nachweisbar ist (sogenanntes late gadolinum enhancement (LGE)). Lokalisation, Verteilung und Ausmass des LGE können Aufschluss über die zugrundeliegende Herzerkrankung geben (Abb. 1).

Parametrisches Mapping (T1- und T2-Maps und ECV)

Konventionelle T1- oder T2 gewichtete Aufnahmen erlauben die Darstellung von Fett und Wassergehalt (Ödem) im Myokard. Da sowohl T1- als auch T2-Relaxationszeiten errechnet werden können, wird beim parametrischen Mapping «quantitativ» jedem Voxel spezifisch eine T1- oder T2-Zeit zugeordnet. Niedrige native T1-Zeiten liegen bei lipomatösen Veränderungen, Eiseneinlagerungen im Myokard oder Morbus Fabry vor, während hohe native T1-Zeiten auf eine Inflammation oder Vernarbung hindeuten können. Besonders hohe T1-Zeiten liegen beim akuten Myokardinfarkt und bei kardialer Amyloidose vor. Die T1-Zeit verkürzt sich zudem gewebsspezifisch durch KM-Applikation, weshalb der Aufnahme von T1-Maps jeweils vor und nach KM-Gabe diagnostische Bedeutung zukommt. Wird eine Verkürzung angenommen die proportional zum Anteil des Extrazellulärvolumens (ECV) des jeweiligen Gewebes und damit zur Anreicherung von Gadolinium ist, so kann mithilfe des Hämatokrits das ECV im Herzmuskel abgeleitet werden. Das errechnete ECV korreliert nicht nur mit dem Ausmass der myokardialen Fibrose bestimmt mittels Myokardbiopsien (12,13), sondern hat auch wichtige prognostische Bedeutung (14). T2-Maps werden in der Regel nur nativ, also vor KM-Gabe angefertigt und sind insbesondere hilfreich zur Darstellung eines Ödems oder Eiseneinlagerungen (T2* Map). Bei ersterem (Wassereinlagerungen) sind T2-Zeiten erhöht, während tiefe T2* Mapping-Werte bei Eisenüberladung beobachtet werden (15).

Perfusion- und Belastungs-MRI

Zur Abklärung hämodynamisch relevanter Stenosen der Koronararterien kann entweder ein Perfusions-Stress-MRI oder ein Dobutamin-Stress-MRI durchgeführt werden. Erstere basiert auf dem Prinzip der Hyperämie und des Steal-Phänomens. Durch Gabe eines Vasodilatators (z.B. Adenosin oder Regadenoson) kommt es zur Koronardilatation gesunder Koronargefässe. Da diese häufig über Kollateralen ischämisches Myokard mitversorgen, wird der Blutfluss während der medikamentösen Vasodilatation nun in Richtung des gesunden Gewebes umgeleitet und das Perfusionsdefizit im Ischämiegebiet kann dargestellt werden. Wird nun KM appliziert, so zeigt sich im gesunden Myokard ein rasches Anfluten mit Aufhellung des Gewebes, während ein Perfusionsdefizit als dunkles Areal sichtbar wird. Relevante aber sehr seltene Nebenwirkungen von Adenosin sind Bronchospasmus und ein höhergradiger AV-Block, welche beim neueren Medikament Regadenoson nicht zu erwarten sind (16). Die Dobutamin-Stress-MRI erlaubt im Gegensatz zum Perfusions-Stress-MRI die Darstellung belastungsabhängiger regionaler Wandbewegungsstörungen, ist aber zeitlich und technisch aufwändiger, für den Patienten in der Regel unangenehmer und mit einer höheren Komplikationsrate assoziiert (17).

Klinische Anwendungsgebiete und Fallbeispiele

Koronare Herzkrankheit (KHK)

Neben der Koronar-CT, der Stress-Echokardiographie und den nuklearmedizinischen Methoden, hat sich das Stress-MRI zur Diagnostik der KHK etabliert und Einzug in die internationalen Leitlinien erhalten (18). Dank der hohen Sensitivität und Spezifität des Stress-MRI bezüglich der Beurteilung hämodynamisch relevanter Stenosen und folglich Ischämien und Myokardnarben ist es eine ideale Methode bei der Erstdiagnostik aber auch bei bereits bekannter KHK (19). Zu betonen ist, dass es sich beim Stress-MRI um einen funktionellen und nicht um einen anatomischen Test handelt. Hämodynamisch nicht-relevante Stenosen, die bspw. hilfreich bei der Entscheidung für oder gegen die Gabe eines Statins oder Aspirin sind, können im Gegensatz zur Koronar-CT nicht detektiert werden. Deshalb wird das Stress-MRI insbesondere bei intermediärer bis hoher Vortestwahrscheinlichkeit auf eine KHK, vorliegender Symptomatik oder hoher Wahrscheinlichkeit für Gefäss-Kalzifikationen (bspw. bei einer bekannten peripheren arteriellen Verschlusskrankheit) empfohlen. Auch in der Verlaufsbeurteilung nach Myokardinfarkt spielt das Herz-MRI eine wichtige Rolle. Es kann hervorragend dafür eingesetzt werden linksventrikuläre Thromben nach Myokardinfarkt darzustellen (20), mittels Viabilitätsprüfung die Indikation zur Rekanalisation einer hochgradigen Stenose oder chronisch verschlossenen Koronarastes festzulegen (21) oder anhand des Ausmasses der Vernarbung mittels LGE und der LVEF die Indikation für den sekundärprophylaktischen Einsatz eines Implantierbaren Kardioverter Defibrillators (ICD) zu stellen (2). Abbildung 2 zeigt ein Fallbeispiel mit typischen MRI-Befunden bei einem Patienten mit KHK.

Inflammatorische Kardiopathien

Das Herz-MRI gilt als wichtiges Entscheidungstool zur nicht-invasiven Abklärung bei Verdacht auf inflammatorische Kardiomyopathie wie einer akuten Myokarditis und wird dort häufiger durchgeführt als eine invasive Endomyokardbiopsie. Die Durchführung der Endomyokardbiopsie wird allerdings weiterhin bei der fulminanten Myokarditis empfohlen (22). Neben einer lokalen oder globalen Funktionseinschränkung des LV, zeigen sich in den LGE und T1/T2 Mapping Sequenzen typische Befunde (Abb. 3). So ist typischerweise ein epikardiales lineares oder diffus/fleckig verteiltes, gehäuft lateral lokalisiertes LGE typisch für eine Myokarditis. Bei akuter Inflammation lässt sich zudem häufig eine fokale Erhöhung der T2-Relaxationszeit, vereinbar mit einem Ödem feststellen. Diese Kriterien sind in den sogenannten Lake-Louise-Kriterien festgehalten, zu denen neben LGE, erhöhtem T1 oder ECV mit typischer Lokalisation und Nachweis eines Ödems in der T2-Map, als Nebenkriterien auch eine Funktionseinschränkung des LV und Zeichen einer Perikarditis (Perikarderguss, LGE im Perikard) zählen (23). Im Rahmen einer Myokarditis ist das Herz-MRI auch zur Risikostratifizierung hilfreich. Sowohl das Ausmass der Vernarbung (LGE), als auch der myokardiale longitudinale Strain eignen sich zur Vorhersage von sekundären kardiovaskulären Ereignissen (24-26). Bei Verdacht auf kardiale Sarkoidose kommt das Herz-MRI insbesondere zum Ausschluss, aber auch zur Risikostratifizierung zum Einsatz, häufig in Kombination mit der Positronen-Emissions-Tomographie (27).

Infiltrative Kardiopathien

Aufgrund der Möglichkeit zur Gewebecharakterisierung können im Herz-MRI infiltrative Kardiopathien wie die kardiale Amyloidose oder ein Morbus Fabry erkannt werden. Auch wenn der nicht-invasive Goldstandard bei der Abklärung einer Transthyretin Amyloid-Kardiopathie die Knochenszintigraphie ist, wird in der klinischen Praxis häufig vorgängig ein Herz-MRI durchgeführt, da mittels Herz-MRI wichtige Differentialdiagnosen der LV-Hypertrophie wie eine Hypertrophe Kardiomyopathie, das Sportlerherz oder eine hypertensive Kardiopathie mit abgeklärt werden können. Bei relevant erhöhten nativen T1-Werten und stark erhöhtem ECV ist der positiv prädiktive Wert für das Vorliegen einer Amyloid-Kardiopathie zudem sehr hoch, sodass der Verzicht auf eine Knochenszintigraphie diskutiert werden kann (28). Weitere Charakteristika der Amyloid-Kardiopathie sind diffuses LGE in nahezu allen Myokardabschnitten und die schnelle Angleichung von Blut- und Myokardkontrast nach KM-Applikation, die eine Schwierigkeit bei der Bildakquisition darstellt. Mittels Feature-tracking-basierter Bestimmung des globalen longitudinalen Strains lässt sich die erhaltene Kontraktilität des Apex (apical sparing) im Vergleich zu basalen Myokardabschnitten zuverlässig bestimmen (Abb. 4).

Weitere Anwendungsgebiete

Weiteres wichtiges Anwendungsgebiet des Herz-MRI umfasst die Abklärung von dilatativen Kardiopathien oder Funktionseinschränkungen des LV unklarer Genese, im Kontext der Herzinsuffizienz. Das Herz-MRI wird zudem sowohl zur initialen Evaluation als auch zur Verlaufsbeurteilung bei kongentialen Herzvitien empfohlen (29). Besonders hilfreich ist es dabei zur Beurteilung von Shunts (Qp:Qs-Verhältnis) und bei komplexer Anatomie von Herz- und Gefässen (30). Die Möglichkeit zur Gewebecharakterisierung prädestiniert das Herz-MRI auch zur Abklärung von intrakardialen Tumoren, oft in Kombination mit der Positronen-Emissions-Tomographie. Bei der Abklärung valvulärer Kardiopathien ist das Herz-MRI insbesondere hilfreich zur Beurteilung von Klappeninsuffizienzen, während Stenosen nur planimetrisch beurteilt werden können oder indirekt über die maximale Geschwindigkeit, da keine Druckgradienten abgeleitet werden können.
Seltene Kardiopathien wie die arrhythmogene rechtsventrikuläre Kardiopathie (ARVC) oder die LV-Non-Compaction Kardiopathie können ebenfalls diagnostiziert oder ausgeschlossen werden.

Schwächen des Herz-MRI im Vergleich zu anderen Modalitäten

Neben den vielen Vorteilen des Herz-MRI, müssen bei der Entscheidung einen Patienten zu MRI-Untersuchungen zu überweisen auch verschiedene Limitationen bedacht werden. Dazu gehören die höheren Kosten im Vergleich zur Echokardiographie, die längere Bildakquisitionszeit im Vergleich zur CT und Kontraindikationen für die Durchführung eines MRI. Neben Klaustrophobie, Cochlea-Implantaten, Hirnstimulatoren, Insulinpumpen und Metallsplittern sind bei kardiologischen Patienten auch implantierbare Defibrillatoren und Schrittmacher zu berücksichtigen, die selbst wenn sie MRI-kompatibel sind, in der Regel eine vorherige und nachgängige Umprogrammierung benötigen und die Bildqualität einschränken können (31). Jedoch werden bald neuere Sequenzen in der klinischen Routine zur Verfügung stehen um solche Artefakte zu eliminieren. Im Gegensatz zu den in der CT verwendeten Jod-haltigen KM, ist das in der Herz-MRI verwendete Gadolinium gut verträglich und führt nur in seltensten Fällen zu allergischen Reaktionen oder einer Nierenschädigung (32).

Ausblick

Im Gegensatz zur LVEF erlaubt die Bestimmung des globalen longitudinalen Strains eine reproduzierbarere und prognostisch wichtigere Abschätzung der myokardialen Kontraktilität, kann regionale Wandbewegungsstörungen identifizieren und erlaubt zudem eine Abschätzung der diastolischen Funktion (11,24,33). Der globale longitudinale Strain ist bereits ein etablierter Parameter bei der Echokardiographie, aber aktuell noch durch den damit verbundenen hohen Zeitaufwand und die benötigte Expertise im MRI in der klinischen Routine beschränkt. Die zunehmende Verfügbarkeit von künstlicher Intelligenz bei der Strainbestimmung, bspw. im Rahmen der semi-automatischen Konturierung von Epi- und Endokard wird die Bestimmung in Zukunft vereinfachen und wird so zu einer breiteren Anwendung führen.
Neben der Verbesserung und schnelleren Bildakquisition ist der 4D Fluss im MRI eine Phasen-Kontrast Technik der ein stetig wachsendes Interesse entgegengebracht wird. Es erlaubt die Darstellung des Blutflusses in allen 3-Dimensionen des Raumes über die Zeit. Im Gegensatz zu herkömmlichen Sequenzen kann der 4D Fluss Datensatz nachträglich sequenziert werden, sodass der Blutfluss an jeder beliebigen Stelle des Herzgefäss-Systems quantifiziert werden kann. Dies könnte insbesondere bei der Beurteilung von Klappeninsuffizienzen oder Shuntverbindungen hilfreich sein. Von der Bestimmung des wall shear stress, der pulse wave velocity, der kinetischen Energie des Blutflusses und von Turbulenzen wird sich zudem eine klinische Relevanz bei Erkrankungen der Aorta wie der Vorhersage der Progredienz bei Aortenaneurysmata erhofft.

Dr. med. Benedikt Bernhard

Prof. Dr. Dr. med. Christoph Gräni

PhD, FESC, FACC, FSCCT, FSCMR
Leiter kardiale Bildgebung
Universitätsklinik für Kardiologie
Inselspital Bern
Freiburgstrasse 18
3010 Bern

christoph.graeni@insel.ch

Prof. Gräni erhielt Forschungsförderung durch die Swiss National Science Foundation und Innosuisse und vom Center for Artificial Intelligence in Medicine Research Project Fund der Universität Bern, unabhängig von der aktuellen Arbeit.

◆ Das Herz-MRI hat sich aufgrund der hohen räumlichen und zeitlichen
Auflösung und der Möglichkeit das Myokardgewebe zu charakterisieren sowohl in der Diagnostik, Risikostratifizierung und Verlaufsbeurteilung
kardialer Erkrankungen als Ergänzung zur Echokardiographie etabliert.
◆ Besondere Stärken des Herz-MRI beinhalten die Möglichkeit der Darstellung des Verteilungsmusters von Ödem, Fibrose und Myokardnarben womit inflammatorische und infiltrative Kardiopathien zuverlässig beurteilt werden können.
◆ Es ist davon auszugehen, dass die Bedeutung des Herz-MRI in den
folgenden Jahren durch die Einführung schnellerer Bildsequenzen und moderner Messmethoden wie beispielsweise dem 4D-Fluss oder der
Vereinfachung der Strainbestimmung mithilfe künstlicher Intelligenz weiter steigen wird.

1. (BFS) BfS. Medizintechnische Ausstattung von Spitälern und Arztpraxen im Jahr 2019. BFS Aktuell (BFS_AKT) 2021.
2. McDonagh TA, Metra M, Adamo M et al. 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure: Developed by the Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the European Society of Cardiology (ESC) With the special contribution of the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. European heart journal 2021;42:3599-3726.
3. Otto CM, Nishimura RA, Bonow RO et al. 2020 ACC/AHA Guideline for the Management of Patients With Valvular Heart Disease: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Journal of the American College of Cardiology 2021;77:e25-e197.
4. Vahanian A, Beyersdorf F, Praz F et al. 2021 ESC/EACTS Guidelines for the management of valvular heart disease: Developed by the Task Force for the management of valvular heart disease of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS). European heart journal 2021;43:561-632.
5. Baumgartner H, De Backer J, Babu-Narayan SV et al. 2020 ESC Guidelines for the management of adult congenital heart disease: The Task Force for the management of adult congenital heart disease of the European Society of Cardiology (ESC). Endorsed by: Association for European Paediatric and Congenital Cardiology (AEPC), International Society for Adult Congenital Heart Disease (ISACHD). European heart journal 2020;42:563-645.
6. Adler Y, Charron P, Imazio M et al. 2015 ESC Guidelines for the diagnosis and management of pericardial diseases: The Task Force for the Diagnosis and Management of Pericardial Diseases of the European Society of Cardiology (ESC)Endorsed by: The European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS). European heart journal 2015;36:2921-2964.
7. Elliott PM, Anastasakis A, Borger MA et al. 2014 ESC Guidelines on diagnosis and management of hypertrophic cardiomyopathy: the Task Force for the Diagnosis and Management of Hypertrophic Cardiomyopathy of the European Society of Cardiology (ESC). European heart journal 2014;35:2733-79.
8. Nacif MS, Zavodni A, Kawel N, Choi EY, Lima JA, Bluemke DA. Cardiac magnetic resonance imaging and its electrocardiographs (ECG): tips and tricks. Int J Cardiovasc Imaging 2012;28:1465-75.
9. Grothues F, Smith GC, Moon JC et al. Comparison of interstudy reproducibility of cardiovascular magnetic resonance with two-dimensional echocardiography in normal subjects and in patients with heart failure or left ventricular hypertrophy. The American journal of cardiology 2002;90:29-34.
10. Myerson SG, Bellenger NG, Pennell DJ. Assessment of left ventricular mass by cardiovascular magnetic resonance. Hypertension 2002;39:750-5.
11. Fischer K, Linder OL, Erne SA et al. Reproducibility and its confounders of CMR feature tracking myocardial strain analysis in patients with suspected myocarditis. European radiology 2022;32:3436-3446.
12. aus dem Siepen F, Buss SJ, Messroghli D et al. T1 mapping in dilated cardiomyopathy with cardiac magnetic resonance: quantification of diffuse myocardial fibrosis and comparison with endomyocardial biopsy. European Heart Journal – Cardiovascular Imaging 2014;16:210-216.
13. Lurz JA, Luecke C, Lang D et al. CMR–Derived Extracellular Volume Fraction as a Marker for Myocardial Fibrosis: The Importance of Coexisting Myocardial Inflammation. JACC: Cardiovascular Imaging 2018;11:38-45.
14. Wong TC, Piehler K, Meier CG et al. Association between extracellular matrix expansion quantified by cardiovascular magnetic resonance and short-term mortality. Circulation 2012;126:1206-16.
15. Messroghli DR, Moon JC, Ferreira VM et al. Clinical recommendations for cardiovascular magnetic resonance mapping of T1, T2, T2* and extracellular volume: A consensus statement by the Society for Cardiovascular Magnetic Resonance (SCMR) endorsed by the European Association for Cardiovascular Imaging (EACVI). Journal of cardiovascular magnetic resonance : official journal of the Society for Cardiovascular Magnetic Resonance 2017;19:75.
16. Bruder O, Wagner A, Lombardi M et al. European Cardiovascular Magnetic Resonance (EuroCMR) registry–multi national results from 57 centers in 15 countries. Journal of cardiovascular magnetic resonance : official journal of the Society for Cardiovascular Magnetic Resonance 2013;15:9.
17. Wahl A, Paetsch I, Gollesch A et al. Safety and feasibility of high-dose dobutamine-atropine stress cardiovascular magnetic resonance for diagnosis of myocardial ischaemia: experience in 1000 consecutive cases. European heart journal 2004;25:1230-6.
18. Knuuti J, Wijns W, Saraste A et al. 2019 ESC Guidelines for the diagnosis and management of chronic coronary syndromes. European heart journal 2020;41:407-477.
19. Patel AR, Salerno M, Kwong RY, Singh A, Heydari B, Kramer CM. Stress Cardiac Magnetic Resonance Myocardial Perfusion Imaging: JACC Review Topic of the Week. Journal of the American College of Cardiology 2021;78:1655-1668.
20. Allard L, Bernhard B, Windecker S, Valgimigli M, Gräni C. Left ventricular thrombus in ischaemic heart disease: diagnosis, treatment and gaps of knowledge. European heart journal Quality of care & clinical outcomes 2021.
21. Bucciarelli-Ducci C, Auger D, Di Mario C et al. CMR Guidance for Recanalization of Coronary Chronic Total Occlusion. JACC Cardiovascular imaging 2016;9:547-56.
22. Kindermann I, Barth C, Mahfoud F et al. Update on myocarditis. J Am Coll Cardiol 2012;59:779-92.
23. Ferreira VM, Schulz-Menger J, Holmvang G et al. Cardiovascular Magnetic Resonance in Nonischemic Myocardial Inflammation: Expert Recommendations. Journal of the American College of Cardiology 2018;72:3158-3176.
24. Fischer K, Obrist SJ, Erne SA et al. Feature Tracking Myocardial Strain Incrementally Improves Prognostication in Myocarditis Beyond Traditional CMR Imaging Features. JACC Cardiovascular imaging 2020;13:1891-1901.
25. Grani C, Eichhorn C, Biere L et al. Prognostic Value of Cardiac Magnetic Resonance Tissue Characterization in Risk Stratifying Patients With Suspected Myocarditis. Journal of the American College of Cardiology 2017;70:1964-1976.
26. Gräni C, Bière L, Eichhorn C et al. Incremental value of extracellular volume assessment by cardiovascular magnetic resonance imaging in risk stratifying patients with suspected myocarditis. The international journal of cardiovascular imaging 2019;35:1067-1078.
27. Greulich S, Deluigi CC, Gloekler S et al. CMR imaging predicts death and other adverse events in suspected cardiac sarcoidosis. JACC Cardiovascular imaging 2013;6:501-11.
28. Baggiano A, Boldrini M, Martinez-Naharro A et al. Noncontrast Magnetic Resonance for the Diagnosis of Cardiac Amyloidosis. JACC: Cardiovascular Imaging 2020;13:69-80.
29. Leiner T, Bogaert J, Friedrich MG et al. SCMR Position Paper (2020) on clinical indications for cardiovascular magnetic resonance. Journal of Cardiovascular Magnetic Resonance 2020;22:76.
30. Beerbaum P, Körperich H, Barth P, Esdorn H, Gieseke J, Meyer H. Noninvasive quantification of left-to-right shunt in pediatric patients: phase-contrast cine magnetic resonance imaging compared with invasive oximetry. Circulation 2001;103:2476-82.
31. Glikson M, Nielsen JC, Kronborg MB et al. 2021 ESC Guidelines on cardiac pacing and cardiac resynchronization therapy: Developed by the Task Force on cardiac pacing and cardiac resynchronization therapy of the European Society of Cardiology (ESC) With the special contribution of the European Heart Rhythm Association (EHRA). European heart journal 2021;42:3427-3520.
32. Woolen SA, Shankar PR, Gagnier JJ, MacEachern MP, Singer L, Davenport MS. Risk of Nephrogenic Systemic Fibrosis in Patients With Stage 4 or 5 Chronic Kidney Disease Receiving a Group II Gadolinium-Based Contrast Agent: A Systematic Review and Meta-analysis. JAMA Intern Med 2020;180:223-230.
33. Kalam K, Otahal P, Marwick TH. Prognostic implications of global LV dysfunction: a systematic review and meta-analysis of global longitudinal strain and ejection fraction. Heart (British Cardiac Society) 2014;100:1673-80.

15. Juli 202222. Juli 2022

20. Kardiologie Review Kurs 2022

Im folgenden Kongressbericht versuchen wir einige Highlights des diesjähigen Review Kurses des Herzgefäss Zentrums Zürich und der Mayo Klinik in Rochester vom 31.3. resp. 1.4.2022 in Zürich wiederzugeben. Seit jeher stand der ausgezeichnete Kurs unter der Leitung von Frau Prof. Dr. Ch. Attenhofer, Zürich und Prof. Dres. H.M. Connolly, Rochester und P. Elliott, London.

Update REANIMATION:

Im Vortrag von Prof. Dr. G. Sütsch, Zürich, wurden die Leitlinien 2021 der REA kurz zusammengefasst.
Gemäss ERC ergibt die Epidemiologie in Europa 2021 folgende Zahlen: Die jährliche Inzidenz des OHCA (Kreislaufstillstand ausserhalb Klinik) liegt zwischen 67-170/100’000 Einwohner. Die Häufigkeit der Laienreanimation ist je nach Land sehr unterschiedlich zwischen 13-83%, in DL 40,4%. Der Einsatz eines AED ist nach wie vor gering, im Durchschnitt bei 28%. Die Überlebensrate bei Entlassung aus der Klinik liegt im Durchschnitt bei 8%; in DL konnten 10,5% 2020 lebend entlassen werden. Innerklinische Kreislaufstillstände haben eine Überlebensrate nach 30 Tagen von 15-34%. Frühsymptome sollten unbedingt beachtet werden – vgl. www.grc-org.de
Die Kernaussagen zur Reanimation nach den neuen Guidelines finden sich in Abbildung 1:

5 KERNAUSSAGEN: «Big Five»

1. Das Bewusstsein für die Laienreanimation (3x höheres Überleben) und den frühen AED Einsatz muss gestärkt werden.
2. Lebensrettende Systeme um die Gemeinschaft mit einzubeziehen sind wichtig – Ersthelfer oft vor Rettungsdienst vor Ort.
3. Kids save life – Ausbildung in Schulen.
4. Cardiac Arrest Zentren – 2-faches Überleben.
5. Telefon REA – 2x mehr Überlebende, NNT:7.

Die 5 Kernaussagen der BLS sind: Erkenne den Herz-Kreislaufstillstand und beginne sofort mit CPR, Alarmiere den Rettungsdienst, Durchführung der Thoraxkompression mit minimalen Unterbrechungen, Lassen Sie einen AED holen, Lernen Sie wie eine Wiederbelebung durchgeführt werden muss. «PRÜFEN-RUFEN-DRÜCKEN».

Das praktische Vorgehen, ALS-Massnahmen beim Erwachsenen. ist in Abbildung 2 aus der Zeitschrift Herz 1/2021 im Sinne der ERC Guidelines sehr schön zusammengefasst.

Eine hochwertige kontinuierliche Thoraxkompression (Drucktiefe 5cm, HF: 100-120/min) mit nur minimalster Unterbrechung ist entscheidend! Bei einem nicht defibrillierbaren Rhythmus (Asystolie/PEA) sollte frühzeitig alle 3-5 Minuten Adrenalin 1mg i.v. gegeben werden oder wenn nach 3x Defi eines defibrillierbaren Rhythmus kein Erfolg. Amiodaron nach der 3. Defibrillation – 300mg i.v. Wichtig sind das rasche Erkennen und Behandeln der reversiblen Ursachen (5 H u. 5 T).

Therapie der Herzinsuffizienz:

Prof. Dr. A. Flammer, USZ, nahm Stellung zu den aktuellen Leitlinien der Herzinsuffizienz insbesondere zu den SGLT2-Hemmern.
Neben Sacubitril/Valsartan, β-Blockern und Mineralokortikoidrezeptorantagonisten gehören auch SGLT2-Hemmer zur modernen 2021 leitlinienempfohlenen Standardbehandlung einer HFrEF (EF<40%). (Abb. 3).

Dapagliflozin und Empagliflozin gehören zur Erstlinienbehandlung bei der HFrEF mit einer Klasse-IA-Indikation. Die beiden SGLT2-Hemmer senken die kardiovaskulare Mortalität und reduzieren die Hospitalisierung bei Herzinsuffizienz – NNT 21 resp. 19.
SGLT2-Hemmer sind kardio- und nephroprotektiv. SGLT2-Hemmer vermindern den Druck im Glomerulum und vermindern zusätzlich eine Albuminurie durch eine Vasokonstriktion im afferenten Gefäss-Schenkel des Glomerulums via eine Erhöhung des Natriums in der Macula densa. Durch eine RAAS-Blockade kommt es zu den gleichen Mechanismen aber via eine Vasodilatation der efferenten Arteriole des Glomerulums (Abb. 4).

HFpEF:

Aus dem Vortrag von Prof. Dr. H.P. Brunner-La Rocca aus Maastrich zum Thema HFpEF wurden folgende Aussagen festgehalten:
Mehr als 50% aller Herzinsuffizienzfälle sind auf eine HFpEF zurückzuführen. Diese beruht auf strukturellen und/oder funktionellen Veränderungen wie eine diastolische Dysfunktion/erhöhte Füllungsdrücke, inkl. Erhöhung von natriuretischen Peptiden bei einer LVEF ≥50%.

Die Hypertonie ist die wichtigste und häufigste Ursache der HFpEF mit einer Prävalenz von 60-89%.

Weitere Komorbiditäten sind: Adipositas, Diabetes II, chron. Niereninsuffizienz (CKD), COPD und eine Anämie. Frauen und ältere Patienten sind häufiger betroffen.

Die Herzinsuffizienz mit erhaltener Auswurffraktion (HFpEF) ist eine inflammatorische Systemerkrankung mit multiplen pathophysiologischen Manifestationen und klinischen Phänotypen.

Das myokardiale Remodelling bei HFpEF wird wesentlich durch extramyokardiale Entzündungsprozesse mitverursacht. Viszerales und epikardiales Fett spielen bei der Pathogenese einer HFpEF eine wichtige Rolle. Die chronotrope Inkompetenz, der dysproportionale Anstieg des pulmonal-venösen Drucks sowie eine verminderte Sauerstoffextraktion der Skelettmuskulatur tragen wesentlich zur Leistungsintoleranz bei HFpEF bei (vgl. Prof. Dr. O. Pfister, info@herz+gefäss 03/21). Der H2FPEF Score oder der HFA-PEFF Algorithmus sind zwei sehr hilfreiche Scores zur Erkennung einer HFpEF; ist doch die Diagnose nicht einfach (Abb. 5).

Komorbiditäten können eine HFpEF verursachen oder verstärken. Sie können zu einer falschen Diagnose führen oder können die Beschwerden einer HFpEF verstärken. Ein breiter diagnostischer Ansatz (Echo, Labor, 6 Minuten Gehtest, Lungenfunktion, Belastungstest, Ausschluss OSA, Koronar-CT, Holter EKG) ist wichtig. In Reserve Stressecho oder Rechtsherzkatheter mit angehobenen Beinen (mPAWP ≥19mmHg).
Wichtig ist auch die DD der HFpEF wie: linksseitige Klappenvitien, eine isolierte Rechtsherzinsuffizienz, eine Perikarderkrankung oder spezifische Kardiomyopathien. Dies hat therapeutische Konsequenzen.

Therapeutisch gab es bisher nur die Diuretika (IC). Die Ergebnisse der EMPEROR-Preserved®-Studie zeigen erstmalig eine beachtliche Wirksamkeit der SGLT2-Hemmer bei Patienten mit Herzinsuffizienz und einer LVEF >40 % bei einem günstigen Verträglichkeitsprofil:

Die EMPEROR-Preserved-Studie erreichte als erste Studie mit HFpEF-Patienten ihren primären Endpunkt.
Empagliflozin erzielte eine beachtliche 21%ige relative Risikoreduktion des primären Endpunktes aus CV-Mortalität oder HHI gegenüber Placebo und reduzierte das relative Risiko für Gesamt-hospitalisierungen aufgrund von Herzinsuffizienz um 27%.
Empagliflozin, Jardiance, schützte die Niere durch eine gegenüber Placebo signifikant verringerte Abnahme der Nierenfunktion.
Die Effekte waren konsistent in klinisch relevanten Subgruppen wie z. B. LVEF, Diabetesstatus, eGFR und Vorhofflimmern/-flattern bei Baseline.

In der PARAGON Studie wurde der primäre Endpunkt (Hosp. HI, cv-Tod) knapp verpasst beim Vergleich Valsartan vs. Sacubitril/Valsartan.
Eine moderate Sportempfehlung wirkt sich bei der HFpEF günstig auf die Leistungsfähigkeit, auf E/e` und das LA-Vorhofsvolumen aus. 11% Reduktion der Gesamtmortalität und der Gesamthospitalisation.

PFO:

Der Verschluss eines offenen Foramen ovale (PFO) wird für Patienten nach kryptogenem/Kardioembolischem Schlaganfall im Alter zwischen 16 und 60 Jahren in den aktuellen Konsensusleitlinien mehrerer Fachgesellschaften empfohlen (Empfehlungsklasse A, Evidenzlevel I). Die Anwendungen eines sog. Double-Disc-Okklusionssystems wird präferenziell empfohlen. Der Eingriff ist bei Erfahrung in Lokalanästhesie in 15 Min. durchführbar. Am Folgetag sind alle Aktivitäten wieder möglich.

Die «number needed to treat» (NNT), um ein Schlaganfallrezidiv in 5 Jahren zu verhindern, lag in der RESPECT-Studie bei 42, in der CLOSE-Studie sogar bei nur 20. In der REDUCE-Studie war die NNT 28, um ein Schlaganfallrezidiv in 2 Jahren zu verhindern. Mit längerer Beobachtungszeit reduziert sich die NNT weiter, z.B. nach 10 Jahren auf 18. Viele andere Krankheiten, wie Migräne, Platypnoea Orthodeoxia sind Gegenstand der Forschung als potenzielle Ziele für den PFO-Verschluss; aktuell fehlen aber ausreichend gepowerte Studien, sodass der Verschluss bei anderen Krankheiten von Fall zu Fall entschieden werden sollte. Die Migräne kann in Einzelfällen deutlich vermindert werden.

PD Dr. F. Nietlisbach aus der Klinik im Park erwähnte hier auch eine kleine Studie bei 153 Tauchern, wo es durch den Verschluss zu keinen Dekompressionstraumen mehr kam. Die seltenen Risiken des Eingriffs sind: VHFli, Erosionen, residuelle Lecks und Gefässverletzungen. Als Sekundärprävention (nach TIA, Stroke, embolischer Myokardinfarkt, embolischer Verschluss einer peripheren Arterie) kommt es im Gegensatz zu einer medikamentösen Therapie durch den PFO-Verschluss zu einer relativen Risikoreduktion von 54%. Gefährlich ist ein grosses PFO mit Vorhofsseptumaneurysma, einer Eustachschen Klappe oder einem Chiari Netzwerk.

DD zur H(O)CM:

Neben der hypertensive Herzkrankheit, der kardialen Amyloidose, ist an die diversen Speichererkrankungen, neuromuskuläre und mitochondriale Störungen u.a. zu denken.

Eine sehr gute Übersicht gab Frau Prof. Dr. M. Patten aus Hamburg zum Morbus Fabry als eine der DD einer unklaren hypertrophen Kardiomyopathie. So sind 6-10% der Fälle diesem Krankheitsbild zugeordnet. Der Morbus Fabry ist eine angeborene X-chromosomale Speicher-Erkrankung mit Mutationen des α-Galaktosidase-A-Gens resp. einem Mangel an Alpha-Galaktosidase-A. Die Krankheit hat eine sehr variable Ausprägung und Symptomatik. Betroffen sind Männer und Frauen. Erkrankter Vater – Töchter Trägerin, Mutter Trägerin – Mädchen Trägerin und Knaben betroffen. Jungen bzw. Männer sind meist früher betroffen als Mädchen bzw. Frauen. Die Inzidenz liegt bei 1:40’000. Bei einem Neugeborenenscreening war die Zahl wesentlich tiefer. Durch den Enzymdefekt kommt es zu einer Anhäufung von Ceramid (Gb3) in Lysosomen. So können praktisch alle Organe betroffen sein. In 78 % ist die Haut betroffen: Angiokeratome, Hypo-, Hyperhidrose und akrale Oedeme. In 75% findet man eine Augenbeteiligung – Cornea, in 50% eine gastrointestinale Symptomatik mit Diarrhoe und abdominellen Krämpfen. In 84% Nierenbeteiligung mit Proteinurie und progredienter Niereninsuffizienz. Neurologisch: Akroparästhesien in 75%, Schlaganfälle in 15%, Epilepsien und Depressionen. Ab ca. 20-30 Jahren kommt es auch zu kardialen Veränderungen (70%). Im Echo konzentr. LVH, Papillarmuskelhypertrophie, LV-Dysfunktion, Relaxationsstörung und später eine Restriktion. Im EKG: kurzes PQ, Repol. störungen und Zeichen der LVH, später chronotrope Inkompetenz, gestörte Reizleitung und vermehrt VHFLi. Im MRI des Herzens Fibrose inferolateral, posterior und eine reduzierte T1-Zeit. Im Echo ist parallel der GLS in dieser Region vermindert. Bei einer frühen Diagnose (vor dem fibrotischen Umbau) kann eine Enzymersatztherapie alle zwei Wochen i.v. und oder eine Chaperontherapie die Kardiomyopathie aufhalten und das Outcome verbessern. Die Diagnosestellung erfolgt mittels Messung der Enzymaktivitat von α-Gal A (α-Galakto-sidase A), der genetischen Analyse und Quantifizierung des Markers Gb3 (Globotriaosylceramid) im Blut.

Vgl. Der Kardiologe 3/2021;15:299–314 und EJHF 2020;22:1076-1096 (Abb. 6)

In der gleichen Session wurde durch PD Dr. S. Stämpfli aus Luzern die kardiale Amyloidose als weitere nicht seltene DD der H(O)CM dargestellt. Über dieses Krankheitsbild haben wir ja schon öfters berichtet. 13% der Patienten mit einer HFpEF haben eine ATTR-Kardiomyopathie. Auch bei 16% der Patienten mit schwerer Aortenklappenstenose findet man diese Erkrankung. Tafamidis kann heute erfolgreich als Therapie eingesetzt werden. Die NNT beträgt 8, es kommt zu einer 30% Reduktion der Gesamtmortalität – HR 0,70 nach etwa 18 Monaten. Die Therapie ist sicher und sehr teuer. Gemäss BAG kann diese heute nur durch ein Zentrum verordnet werden. Einschlusskriterien sind: Dokumentierte ATTR-CM (Echo+GLS mit apical sparing, Skelettscintigraphie), Anamnese einer HI, 6 Minuten Gehtest >100 Meter, NT-proBNP≥600ng/l. AL-Screening mit fehlendem Nachweis freier Leichtketten im Serum und Serumprotein-/Urinprotein-Immunfixation.

GLP-1 RA und Herz:

Ein sehr interessanter und praxisrelevanter Vortrag von Prof. Dr. P. Wiesli aus Frauenfeld zum Thema GLP-1 Agonisten endete mit der Take home message: GLP1-Agonisten für (fast) alle Patienten mit einem Diabetes Typ 2 und einem BMI >28kg/m2 auch bevor sie Herzpatienten werden! Präparate wie Ozempic, Trulicity, Bydureon werden 1x wö s.c. gespritzt. Es gibt auch eine orale Form Rybelsus 3mg, nach 4 Wochen 7mg (max. 14mg). 30 Minuten vor dem Essen morgens nüchtern. Cave Kombination mit DPP-4!

Mit diesen Medikamenten konnte die MACE Rate (kardivaskulärer Tod, Infarkte, Stroke) signifikant gesenkt werden. Auch die Hospitalisation wegen HI und die Nephroprotektion wird positiv beeinflusst. Bei 32% der Patienten mit einem Diabetes II gibt es kardiovaskuläre Vorerkrankungen und 68% haben CV-Risikofaktoren. Die NNT bei Patienten mit kardiovaskulärem Ereignis beträgt 18. Nach neuen Studien spricht alles für die Kombination GLP1-RA und SGLT2 Hemmer (Abb. 7).

Bei einer Herzinsuffizienz und bei einer Nephroprotektion steht der SGLT2-H an erster Stelle. Beim Gewichtsverlust und Apoplexieschutz der GLP-1 RA. Eine multifaktorielle Behandlung: Hypertonie, Lipide, Rauchstopp und Diabetes sind entscheidend. Das Erstlinien Diabetes Medikament ist in der Schweiz immer noch das Metformin.

Holter-EKG, Smarwatch oder Looprecorder bei VHFLi:

PD Dr. A. Breitenstein am USZ hielt zu diesem Thema ein sehr schönes Referat. Die Take home message lautet: Viele Arrhythmien treten nur sporadisch auf, und somit ist eine konventionelle kurzzeitige Diagnostik wenig hilfreich. Beim VHFli ist eine «elektrische» Diagnose essentiell! Heutzutage ist ein 1 Kanal-EKG ≥30 Sekunden ausreichend für die Diagnose eines VHFli. Es gibt heute gute zusätzliche Tools (Smartwatch: Apple = 1 Kanal-EKG, Smartphone = PPG). Goldstandard ist immer noch die kontinuierliche Dokumentation mittels Ereignisrekorder/Looprecorder. Schwierig bleibt die Frage einer OAK Notwendigkeit bei Dokumentation eines VHFLi bei Device-Patienten resp. bei einem Ereignisrekorder. Heute wird eine OAK nur bei einem CHADS-VASc Score ≥2 beim Mann resp. ≥3 bei der Frau und einer VHFLi-Dauer >24 Stunden empfohlen. Unklar ist die Datenlage bei einer Dauer von 5 Minuten bis 24h. Hier fehlen aktuell noch Studiendaten.

Dr. med. Urs N. Dürst

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