Schlaf-Wach-Störungen – ein Update

Hausärzte begegnen routinemässig in ihrer Praxis Patienten mit Schlafstörungen. Die Patienten klagen meist entweder über Müdigkeit, Schläfrigkeit, Ein-, Durchschlafstörungen oder Früherwachen. Schlafwachstörungen sind bei einer Gesamtprävalenz von etwa 44% in Schweizer Allgemeinpraxen ein häufig anzutreffendes Krankheitsbild (1).

Wichtig ist zunächst eine Begriffsklärung mit dem Patienten: Tagesmüdigkeit beschreibt die rasche mentale und körperliche Ermüdbarkeit, wohingegen Tagesschläfrigkeit eine hohe Einschlafneigung in unpassenden Situationen bezeichnet. Die Ursachen einer Schlafstörung sind vielfältig und bedürfen eines systematischen Vorgehens, damit die korrekte Diagnose gestellt und Behandlung eingeleitet wird (Abb. 1).

Schlafanamnese

An erster Stelle einer Abklärung steht neben einer vollständigen Anamnese unter Berücksichtigung der eingenommenen Medikamente und beruflichen Situation (Schichtarbeit, Arbeitsbelastung) ein 2-wöchiges Schlaftagebuch. Es eignet sich gemeinsam mit dem Patienten einen 24-Stundenablauf durchzugehen und dabei folgende Dinge zu erfassen: Bettgeh- und Aufstehzeiten, Einschlaflatenz, unruhige Beine im Bett, die Dauer des Wachliegens, Häufigkeit der Toilettengänge, Einschlaflatenz nach dem Erwachen in der Nacht, belastende Träume und Ausleben von Träumen (2). Eine zusätzliche Schlafdauer von mehr als 90 Minuten am Wochenende liefert Hinweise auf eine relative Schlafinsuffizienz als mögliche Ursache einer Tagesschläfrigkeit. Auch die Angaben des Bettpartners liefern wichtige Informationen: Schnarchen, nächtliche Atempausen und Bewegungen im Schlaf. Während Parasomnien wie Schlafwandel und Nachtschreck bei bis zu 10% der Kinder auftreten (3), sollten abnormale Verhaltensweisen im Schlaf, wie Ausleben der Träume bei Erwachsenen schlafmedizinisch abgeklärt werden.
Die Schlafanamnese wird durch die Krankengeschichte (chronische Erkrankungen, Schmerzerkrankungen) ergänzt. Viele Medikamente stören den Schlaf oder sedieren und verursachen so eine Tagesschläfrigkeit (Tab. 1). Ergänzend sollten Leber- und Nierenfunktionswerte, Eisenstatus inklusive Ferritin, Vitamin D, TSH Blutdruck, Körpergewicht und Grösse bestimmt werden. Ein kurzer Blick in den Rachen erlaubt Hinweise auf enge obere Rachenverhältnisse. Dies und ein grosser Halsumfang machen das Vorliegen einer schlafbezogenen Atemstörung wahrscheinlicher (4, 5).

Der wachliegende Patient

Ein grosser Teil der Patienten mit Schlaf-Wach-Störungen klagen über Einschlaf- und Durchschlafstörungen oder morgendliches Früherwachen. Dauern die Symptome länger als einen Monat, ist die Tagesbefindlichkeit eingeschränkt oder der Patient mit dem Schlaf nicht zufrieden, lässt sich eine Insomnie diagnostizieren (6). Wichtig ist, die Insomnie nicht nur als Begleitsymptom, sondern auch als eigenständig diagnostische Erkrankung zu bewerten. Denn: Eine unbehandelte Insomnie kann zu Depression und zu einer Verschlechterung von Komorbiditäten führen (7-9). Eine jüngste Studie belegt eine Prävalenz von 36% insomnischer Symptome in den Hausarztpraxen, 11% erfüllen die Kriterien einer chronischen Insomnie (10).
Mit Hilfe der Schlafanamnese kann zwischen einer chronischen Insomnie und einer zirkadianen Schlafwachrhythmusstörung (Schichtarbeit), fehlenden Tagesstruktur mit unregelmässigen Aufstehzeiten und spätem Chronotyp («Eule») unterschieden werden.

Restless-Legs Syndrom

Schlafbezogene Bewegungsstörungen wie das Restless-Legs Syndrom (RLS) oder eine obstruktive Schlafapnoe sind häufig verkannte Ursachen einer Ein- und Durchschlafinsomnie (11). Die vier obligaten klinischen Kriterien für die Diagnose eines RLS sind: (i) Missempfindungen in den Beinen assoziiert mit Bewegungsdrang, (ii) ausschliesslich in Ruhe und Entspannung, (iii) Besserung durch Bewegung und (iv) Betonung am Abend. Eine positive Familienanamnese, Ansprechen auf eine dopaminerge Therapie und der Nachweis von periodischen Beinbewegungen im Schlaf mittels Polysomnografie stützen die Diagnose (12). Sekundäre Ursachen eines RLS sind Eisenmangel, schwere Nierenfunktionsstörung, Medikamente (SSRI, Neuroleptika, Antiemetika und paradoxe Wirkung einer dopaminergen Therapie) oder Schwangerschaft und werden vom idiopathischen RLS unterschieden. Unabhängig der Ursache wird zunächst immer bei einem Ferritinwert unter 75 ug/mL eine orale Eisensubstitution empfohlen. Die weitere symptomatische Behandlung erfolgt je nach Schwergrad und Komorbiditäten:
Meistens durch eine dopaminerge Therapie oder mit alpha-2-delta-Liganden (Gabapentin, Pregabalin). Bei letzteren ist die Augmentationsgefahr (paradoxe Reaktion mit zeitlicher und topografischer Ausweitung der Beschwerden) deutlich geringer (13).

Belastungssituationen

Eine Insomnie tritt häufig gepaart mit einer Stimmungs- oder Angststörung auf, die allerdings nicht die Kriterien einer eigenständigen psychischen Erkrankung erfüllt. In diesen Bereich fallen auch Albträume: Diese sind ernst zu nehmen und können nachhaltig psychotherapeutisch mit Imagery Rehearsal Therapie behandelt werden (14). Zur Erfassung des Schwergrades der Insomnie eignet sich der Insomnia Severity Index (ISI) (15). Eine Polysomnographie ist gemäss Leitlinien nur bei Verdacht auf eine unterlagerte schlafbezogene Atemstörung, einer Bewegungsstörung im Schlaf oder bei fehlender Besserung unter Therapie indiziert (16).

Kognitive Verhaltenstherapie

Therapie der Wahl zur Behandlung der Insomnie ist die kognitive Verhaltenstherapie für Insomnie (KVT-I). Ihre Wirksamkeit ist sowohl als kurz- als auch langfristige Therapie und bei älteren Patienten belegt (17). Zentrale wirksame Elemente sind Bettzeitrestriktion (Erhöhung des Schlafdrucks durch Verkürzung der Zeit im Bett) und Stimulus-Kontrolle (das Bett nur fürs Schlafen nutzen). Weiter werden Schlafedukation, schlafhygienische Empfehlungen und Entspannungsübungen vermittelt. Online-Therapieprogramme der KVT-I (www.somn.io, www.ksm-somnet.ch) haben sich in klinischen Studien als wirkungsvoll erwiesen (18, 19). Zudem stehen bereits Apps zur Verfügung (7Schläfer, sleepio). Eine medikamentöse Behandlung kann die kognitive Verhaltenstherapie bei Insomnie unterstützen, ist jedoch nicht zur langfristigen Therapie empfohlen. Zur kurzzeitigen Intervention von maximal 4 Wochen können Schlafmedikamente sinnvoll sein. Z-Medikamente (Zopiclon, Zolpidem) sind klassischen Benzodiazepinen aufgrund Nebenwirkungsprofil und Suchtpotential vorzuziehen. Antidepressiva mit schlafanstossender Wirkung wie zum Beispiel Trazodon sind eine wirksame Alternative (16). Obwohl die KVT-I in den Leitlinien empfohlen wird, erhalten derzeit nur 1% der Patienten in Schweizer Allgemeinpraxen diese Therapie (10).

Der schläfrige Patient

Exzessive Tagesschläfrigkeit bezeichnet einen erhöhten Schlafdruck mit unüberwindbarer Schlafneigung während des Tages (6). Diese führt zu Beeinträchtigung der Leistungsfähigkeit und Partizipation in Familie, Beruf (Strassenverkehr) und Gesellschaft. Der Epworth Sleepiness Scale (ESS) erfasst die subjektive Wahrscheinlichkeit des Einschlafens in verschiedenen Situationen (20). Eine exzessive Tagesschläfrigkeit wird dabei durch einen ESS-Wert ≥10 definiert (Skala von 0 bis 24). Die häufigste Ursache einer exzessiven Tagesschläfrigkeit bei jungen Menschen ist die chronische Schlafinsuffizienz (21, 22). Im Gegensatz dazu bezeichnet die Tagesmüdigkeit die mentale und körperliche Erschöpfbarkeit. Die Tagesmüdigkeit wird durch den Fatigue Severity Score (FSS) erfasst (23).

Schlafbezogene Atmungsstörungen

Häufige Auslöser einer exzessiven Tagesschläfrigkeit und unerholsamen Schlafes sind schlafbezogene Atemstörungen. Darunter fallen Atemflussunterbrüche oder -Limitationen (Apnoen und Hypopnoen) im Schlaf. Ein obstruktives Schlafapnoesyndrom wird diagnostiziert, wenn ein Apopnoe-Hypopnoe Index (AHI) >15/h vorliegt oder ein AHI >5/h zusätzlich neben einem weiteren typischen Symptom (6): Schnarchen, beobachtete Atemaussetzer, Gewichtszunahme, Nykturie sowie morgendlicher trockener Mund und Kopfschmerzen. Häufig weisen Frauen eine weniger ausgeprägte Symptomatik gegenüber Männern auf (siehe Fallbeispiel). Bei Frauen kann sich eine obstruktive Schlafapnoe atypisch als Durchschlafstörung oder Tagesmüdigkeit präsentieren. Bei tiefer Vortestwahrscheinlichkeit einer obstruktiven Schlafapnoe (STOP-Bang-Test) empfehlen wir eine Polysomnographie. Bei hoher Vortestwahrscheinlichkeit kann alternativ eine ambulante respiratorische Polygraphie durchgeführt werden (24, 25). Eine Polysomnographie dient auch zur Abgrenzung einer zentralen Schlafapnoe oder eines schlafassoziierten Hypoventilationssyndroms. Zur Behandlung einer relevanten Schlafapnoe (AHI >15/h) wird eine nächtliche Überdruckbeatmung empfohlen, oder abhängig von der Anzahl von Atemflusslimitation, eine Kieferprotrusionsschiene. Weitere flankierende Massnahmen sind: Gewichtsreduktion (eine 10%-Reduktion halbiert den AHI und führt häufig zur Symptomfreiheit (26)), regelmässige körperliche Bewegung, Rachenmuskeltraining, Vermeidung von abendlichem Alkohol und relaxierender Medikamente (insbesondere Benzodiazepine).

Fallbeispiel: Schnarchen hat viele Gesichter

Eine 64-jährige Patientin wird ambulant mit einer seit 2 Jahren bestehenden Durchschlafstörung mit Früherwachen vorstellig. Sie berichtet über eine ausgeprägte Tagesmüdigkeit und gedrückte Stimmung.
Ein Therapieversuch mit Surmontil brachte keine Besserung der
Beschwerden. Ergänzend zeigte sich anamnestisch eine Gewichtszunahme von 5 kg über 2 Jahre (BMI 28kg/m2), Nykturie und trockener Mund morgens. Die arterielle Hypertonie der Patientin wurde im letzten Jahr therapieresistent. Eine Polysomnographie wurde durchgeführt, welche einen AHI von 34/h zeigte.

Kommentar: Diese Patientin zeigte zwar nicht das klassische Bild einer Schlafapnoe mit Tagesschläfrigkeit und Schnarchen, aber bei gezielten anamnestischen Fragen wurden Hinweise auf eine schlafbezogene Atmungsstörung gefunden. Die Polysomnographie bestätigte die Verdachtsdiagnose mit einer schweren obstruktiven Schlafapnoe. Eine PAP-Therapie wird empfohlen. Die zusätzliche Behandlung der Insomnie mit der kognitiven Verhaltenstherapie ist ebenfalls in Betracht zu ziehen.

Hypersomnien

Eine zentrale Hypersomnie ist eine seltene, jedoch wichtige Differenzialdiagnose einer exzessiven Tagesschläfrigkeit. In dieser Krankheitsgruppe steht die Narkolepsie, die mehrheitlich auf eine Autoimmunreaktion gegen die hypocretinergen Nervenzellen im Hypothalamus zurückzuführen ist und in zwei Unterformen unterschieden wird: Bei der Narkolepsie Typ 1 (NT1) treten neben einer exzessiven Tagesschläfrigkeit auch Kataplexien auf. Dies sind kurze Episoden mit Verlust des Muskeltonus bei erhaltenem Bewusstsein, überwiegend ausgelöst durch eine deutliche emotionale (positiv) Auslenkung. Weitere Schlaf-Wach-Symptome sind hypnagoge und hypnopompe (beim Einschlafen bzw. beim Erwachen) Schlaflähmungen, schlafbezogene Halluzinationen und fragmentierter Schlaf. Der Nachweis eines verminderten Hypokretinwerts im Liquor (≤110 pg/ml) ist spezifisch für NT1. Patienten mit Narkolepsie Typ 2 weisen hingegen keine Kataplexien oder niedrige Hypokretin-Werte auf. Die Symptome sind im Vergleich zu Patienten mit NT1 weniger ausgeprägt (27, 28). Eine weitere bedeutsame Unterform der zentralen Hypersomnien ist die idiopathische Hypersomnie, welche durch unerholsame, lange Hauptruhephasen (>10 Stunden) und Tagesschläfchen definiert wird. Die Patienten weisen in der Regel ein erschwertes Erwachen und eine lange Schlaftrunkenheit auf (29). Sowohl die Narkolepsie Typ 2 als auch die idiopathische Hypersomnie sind Ausschlussdiagnosen und bedürfen einer schlafmedizinischen Abklärung mit Polysomnographie und Tagesuntersuchungen. Die Patienten profitieren von einer Therapie mit Stimulantien.

Livia G. Fregolente, MD
Dipl. Biol. Albrecht P. A. Vorster
Dr. med. Jurka Meichtry
Prof. Dr. med. Claudio L. A. Bassetti
Universitätsklinik für Neurologie, Inselspital Bern
Freiburgstrasse 18, 3010 Bern
claudio.bassetti@insel.ch

Livia G. Fregolente, MD

Universitätsklinik für Neurologie
Inselspital Bern
Freiburgstrasse 18
3010 Bern

Dipl. Biol. Albrecht P. A. Vorster

Universitätsklinik für Neurologie
Inselspital Bern
Freiburgstrasse 18
3010 Bern

Die Autorinnen und Autoren haben keine Interessenskonflikte in Zusammenhang mit diesem Artikel deklariert.

◆ Zentral zur Beurteilung einer Schlaf-Wachstörung ist die Anamnese zusammen mit einem Schlafprotokoll über zwei Wochen.
◆ Ergänzt wird die Anamnese durch Fragebögen (Epworth-Sleepiness Scale, Fatique Severity Score, Insomnia Severity Index).
◆ Bei Verdacht auf eine zentrale Ursache einer Hypersomnie, Augmentation eines Restless-Legs-Syndroms, Verdacht auf eine schlafassoziierte Atemstörung bei tiefer Vortestwahrscheinlichkeit, Parasomnien und chronische Insomnien empfehlen wir die Zuweisung zur Mitbeurteilung in ein Schlaf-Wach-Zentrum.
◆ Für Patienten mit einer Insomnie ist die kognitive Verhaltenstherapie die Therapie der ersten Wahl, diese ist mittlerweile auch online verfügbar.

1. Haldemann, R., M. Good, and E. Holsboer-Trachsler, Epidemiologische Studie über Schlafstörungen bei Patienten in Schweizer Allgemeinpraxen. 1996. Praxis(85): p. 1656-62.
2. Sateia, M.J., et al., Evaluation of chronic insomnia. An American Academy of Sleep Medicine review. Sleep, 2000. 23(2): p. 243-308.
3. Petit, D., et al., Childhood Sleepwalking and Sleep Terrors: A Longitudinal Study of Prevalence and Familial Aggregation. JAMA Pediatr, 2015. 169(7): p. 653-8.
4. Liistro, G., et al., High Mallampati score and nasal obstruction are associated risk factors for obstructive sleep apnoea. Eur Respir J, 2003. 21(2): p. 248-52.
5. Friedman, M., et al., Diagnostic value of the Friedman tongue position and Mallampati classification for obstructive sleep apnea: a meta-analysis. Otolaryngol Head Neck Surg, 2013. 148(4): p. 540-7.
6. Medicine, A.A.o.S., International classification of sleep disorders – Third Edition (ICSD-3). 2014: Darien, IL: Amercian Academy of Sleep Medicine.
7. Riemann, D. and U. Voderholzer, Primary insomnia: a risk factor to develop depression? J Affect Disord, 2003. 76(1-3): p. 255-9.
8. Baglioni, C., et al., Insomnia as a predictor of depression: a meta-analytic evaluation of longitudinal epidemiological studies. J Affect Disord, 2011. 135(1-3): p. 10-9.
9. Zheng, B., et al., Insomnia symptoms and risk of cardiovascular diseases among 0.5 million adults: A 10-year cohort. Neurology, 2019. 93(23): p. e2110-e2120.
10. Maire, M., et al., Prevalence and management of chronic insomnia in Swiss primary care: Cross-sectional data from the „Sentinella“ practice-based research network. J Sleep Res, 2020. 29(5): p. e13121.
11. Cronlein, T., et al., Polysomnography reveals unexpectedly high rates of organic sleep disorders in patients with prediagnosed primary insomnia. Sleep Breath, 2012. 16(4): p. 1097-103.
12. Allen, R.P., et al., Restless legs syndrome: diagnostic criteria, special considerations, and epidemiology. A report from the restless legs syndrome diagnosis and epidemiology workshop at the National Institutes of Health. Sleep Med, 2003. 4(2): p. 101-19.
13. Garcia-Borreguero, D., et al., European guidelines on management of restless legs syndrome: report of a joint task force by the European Federation of Neurological Societies, the European Neurological Society and the European Sleep Research Society. Eur J Neurol, 2012. 19(11): p. 1385-96.
14. Krakow, B. and A. Zadra, Clinical management of chronic nightmares: imagery rehearsal therapy. Behav Sleep Med, 2006. 4(1): p. 45-70.
15. Morin, C.M., et al., The Insomnia Severity Index: psychometric indicators to detect insomnia cases and evaluate treatment response. Sleep, 2011. 34(5): p. 601-8.
16. Riemann, D., et al., S3-Leitlinie Nicht erholsamer Schlaf/Schlafstörungen. Somnologie, 2017. 21: p. 2–44.
17. Baglioni, C., et al., The European Academy for Cognitive Behavioural Therapy for Insomnia: An initiative of the European Insomnia Network to promote implementation and dissemination of treatment. J Sleep Res, 2020. 29(2): p. e12967.
18. Lorenz, N., et al., Randomized Controlled Trial to Test the Efficacy of an Unguided Online Intervention with Automated Feedback for the Treatment of Insomnia. Behav Cogn Psychother, 2019. 47(3): p. 287-302.
19. Zachariae, R., et al., Efficacy of internet-delivered cognitive-behavioral therapy for insomnia – A systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Sleep Med Rev, 2016. 30: p. 1-10.
20. Bloch, K.C., et al., German version fo th Epworth Sleepiness Scale. Respiration, 1999. 65(5): p. 440-447.
21. Malhotra, R.K., Evaluating the Sleepy and Sleepless Patient. Continuum (Minneap Minn), 2020. 26(4): p. 871-889.
22. Marti, I., et al., Multiple sleep latency measures in narcolepsy and behaviourally insufficient sleep syndrome. Sleep Med, 2009. 10(10): p. 1146-50.
23. Valko, P.P., et al., Validation of the Fatigue Severity Scale in a Swiss cohort. Sleep, 2008. 31(11): p. 1601-7.
24. Kushida, C.A., et al., Practice parameters for the indications for polysomnography and related procedures: an update for 2005. Sleep, 2005. 28(4): p. 499-521.
25. Chung, F., H.R. Abdullah, and P. Liao, STOP-Bang Questionnaire: A Practical Approach to Screen for Obstructive Sleep Apnea. Chest, 2016. 149(3): p. 631-8.
26. Foster, G.D., et al., A randomized study on the effect of weight loss on obstructive sleep apnea among obese patients with type 2 diabetes: the Sleep AHEAD study. Arch Intern Med, 2009. 169(17): p. 1619-26.
27. Bassetti, C.L.A., et al., Narcolepsy. Clinical features, etio-pathophysiology, diagnosis and management of a hypothalamic, immune-mediated disease. Nature Rev Neurol, 2019. 15(9): p. 519-539.
28. Luca, G., et al., Clinical, polysomnographic and genome-wide association analyses of narcolepsy with cataplexy: a European Narcolepsy Network study. J Sleep Res, 2013. 22(5): p. 482-95.
29. Bassetti, C.L. and Y. Dauvilliers, Idiopathic Hypersomnia, in Principles and Practice of Sleep Medicine, M.H. Kryger, T. Roth, and W.C. Dement, Editors. 2014, Saunders. p. 969-79.

26. August 2021

Phytotherapeutische Optionen bei Harnwegsinfekten

Unkomplizierte Harnwegsinfekte gehören zu den häufigsten bakteriellen Infektionen und damit zu den Spitzenreitern bezüglich der Verschreibung von Antibiotika. Die schnell steigenden Raten an antibiotikaresistenten Keimen sind gemäss WHO alarmierend, auch im ambulanten Bereich. Welche Rolle können pflanzliche Arzneimittel spielen in der Prävention und Therapie von Harnwegsinfekten im Sinne eines antibiotikasparenden Ansatzes?

Gemäss den aktuellen SSI-Guidelines (1) empfehlen das BAG und die Schweizerische Gesellschaft für Infektiologie im Zeitalter der Antibiotikaresistenz bei unkomplizierten Harnwegsinfekten antibiotikasparende Therapieansätze, wie erhöhte Flüssigkeitsauf-nahme und NSAR (insbesondere Ibuprofen). In der Praxis werden diese Empfehlungen erweitert, indem unter anderem auch D-Mannose und ausgewählte pflanzliche Arzneimittel diskutiert werden (2). Bei unkomplizierten Harnwegsinfekten und in der Rezidivprophylaxe nimmt die Phytotherapie in vielen Praxen bereits einen festen Platz ein.
Im Folgenden werden Arzneipflanzen, welche häufig und traditionell breit abgestützt bei der Prophylaxe und Therapie von Zystitiden eingesetzt werden, aufgrund der pharmakologischen und klinischen Datenlage beurteilt.

Senfölhaltige Arzneipflanzen wie Meerrettich (Armoracia rusticana) und Kapuzinerkresse (Tropaeolum majus)

Die antibakterielle Wirkung der Isothiocyanate (Senföle) – auch gegen multiresistente Bakterienstämme – ist schon lange bekannt und konnte in vitro mehrfach belegt werden. Bezüglich Reduktion der Resistenzbildung und der Rezidivrate scheint die nachgewiesene Hemmung der bakteriellen Virulenzfaktoren (Internalisierung, Beweglichkeit) sowie der gefürchteten Biofilmbildung eine wichtige Rolle zu spielen. Angocin®, ein Kombinationspräparat mit Meerrettichwurzel (Armoracia rusticana) und Kapuzinerkressenkraut (Tropaeolum majus), welches in Deutschland seit Jahrzehnten und seit einigen Jahren nun auch in der Schweiz erhältlich ist, zeigt in den zahlreichen klinischen Studien deutliche antiinfektive und antientzündliche Eigenschaften bei Infekten der Harnwege sowie eine signifikante Reduktion der Rezidivrate von Harnwegsinfekten bei einer prophylaktischen Einnahme von zwei mal zwei Tabletten pro Tag (3). Da die Tabletten keine Extrakte, sondern die getrockneten Pflanzenteile enthalten, werden für die Akuttherapie hohe Tagesdosen von bis zu fünf mal fünf Tabletten für zwei Tage empfohlen, danach wird die Dosis reduziert. Die publizierten Studien verwendeten meist tiefere Dosen, wohl aus Adhärenzgründen. Es braucht zwar für die Ausheilung mit phytotherapeutischen Ansätzen generell eine längere Therapiedauer als mit Antibiotika, hingegen sinkt die Rezidivrate sowohl bei der alleinigen als auch bei der Add-on-Therapie von Angocin® zu Antibiotika (4).

Echte Goldrute (Solidago virgaurea)

Solidago virgaurea ist in der traditionellen Phytotherapie als typische Nierenpflanze bekannt. Verschiedene pharmakologische Untersuchungen zeigen diuretische, antiphlogistische und immunmodulierende Wirkungen, welche jedoch auf keinen einzelnen Inhaltsstoff zurückgeführt werden können. Daher bieten sich Zubereitungen aus Goldrutenkraut als Ergänzung zu rein antiseptisch wirkenden Arzneipflanzen an, um die Entzündungsreaktion der Schleimhäute zu dämpfen. Die gute Verträglichkeit ermöglicht den längerfristigen Einsatz auch zur Rezidivprophylaxe. Diese Erkenntnisse basieren jedoch auf der Erfahrungsmedizin und offenen, nicht randomisierten Studien (5).

Bärentraube (Arctostaphylos uva-ursi)

Extrakte aus Blättern der Bärentraube, Wirkstoff von Cystinol®, sowie das isolierte Arbutin zeigten nach enzymatischer Spaltung zu Hydrochinon bei unkomplizierten Harnwegsinfekten in vitro antibakterielle Effekte auch gegen relevante pathogene Keime. Obwohl die Forschung über Bärentraubenblätter auf die antibakterielle Wirkung von Arbutin bzw. Hydrochinon fokussierte, dürften auch der hohe Gerbstoffgehalt sowie die Flavonoide zur antibakteriellen und in vitro nachgewiesenen antiphlogistischen Wirkung beitragen. Die immer wieder diskutierte Toxizität von Arbutin kann nach aktuellem Wissensstand bei sachgemässem Gebrauch ausgeschlossen werden (6). Offiziell empfohlen wird nach wie vor eine Einnahme von maximal fünf mal pro Jahr während je maximal einer Woche. Auch ist der pH-Wert des Urins nicht relevant für die Wirksamkeit. Während für die Therapie von Harnwegsinfekten überzeugende klinische Daten fehlen, werden in den deutschen S3-Leitlinien zur Prävention von Harnwegsinfekten Bärentraubenblätterextrakte für maximal einen Monat empfohlen basierend auf einer Studie, welche nach einmonatiger Gabe in Kombination mit Löwenzahn eine lang anhaltende Rezidivreduktion beschreibt (7).

Kranbeere (Vaccinium macrocarpon) und Preiselbeere (Vaccinium vitis-idaea)

In vitro konnten Proanthocyanidine aus der in Nordamerika angebauten Kranbeere (Cranberry) die Adhäsionsfähigkeit von E. coli in höheren Konzentrationen sowie die Biofilmbildung hemmen (8). In der mit der Kranbeere verwandten europäischen Preiselbeere wurden ebenfalls zahlreiche phenolische Inhaltsstoffe, auch zahlreiche Proanthocyanidine gefunden. Zwar können die klinischen Daten zur Kranbeere nicht direkt auf die Preiselbeeren übertragen werden, aber es kann davon ausgegangen werden, dass die auf den Proanthocyanidinen bzw. deren Metaboliten basierende antiadhäsive Wirkung auch analog für die Preiselbeere gelten. Zumindest scheint eine Wirkung der derzeit zur Verfügung stehenden Preiselbeersäfte (als Nahrungsergänzungsmittel) aufgrund der Rückmeldungen der Patientinnen in den Hausarztpraxen und in den Apotheken vorhanden zu sein. Eine systematische Dokumentation fehlt aber leider. Möglicherweise ist die Effektivität auch der Proanthocyanidine eine Frage der Dosierung.

Ätherische Oele

Zunehmend werden auch ätherische Öle bezüglich ihrer antimikrobiellen und antiinflammatorischen Eigenschaften untersucht. Gegen E. coli sehr gute Wirkung und zum Teil auch eine ausgeprägte Hemmung der Biofilmbildung zeigten bei in vitro-Untersuchungen die ätherischen Öle von Thymian (Thymus zygis), Majoran (Origanum majorana), Oregano (Origanum vulgare) und Rosmarin (Rosmarinus officinalis). Für Oregano-Öl konnte in vitro eine gute antimikrobielle Wirkung gegen E. coli nachgewiesen werden, welche sich in der stationären Phase und nicht in der Wachstumsphase befanden, was bezüglich Persistenz der Bakterien und Rezidive relevant sein dürfte. Die Kombination von Oregano-Öl mit Chinolonen erreichte sogar eine mit Antibiotika allein nicht mögliche vollständige Eradikation der geprüften E. coli, die Wirkung von Nitrofurantoin wurde verstärkt (9). Solche Kombinationen bieten ganz neue therapeutische Ansätze. Denn ätherische Öle zeigen vielversprechende Optionen als Alternative oder Ergänzung zu Antibiotika, die es sich lohnt genauer in klinischen Studien zu untersuchen.

Phytotherapeutika – ungenutztes Potential

Wie zahlreiche in vitro-Untersuchungen und teilweise auch klinische Studien zeigen, liegt in Vielstoffgemischen, wie es Arzneipflanzen sind, ein interessantes antibakterielles Potential, welches die Resistenzbildung verhindern kann und auch bei multiresistenten Keimen zu greifen vermag. Es ist daher dringend notwendig, diese Erkenntnisse aus in vitro-Forschungen weiter klinisch zu prüfen. Es lohnt sich, Arzneipflanzen mit ihren diversen, auch die Virulenzfaktoren beeinflussenden Wirkprinzipien einzusetzen, um den Antibiotikaverbrauch zu minimieren. Dagegen erwähnen die aktuellen SSI-Guidelines lediglich Cranberry-Saft mit der Wertung, dass es bislang kaum Hinweise darauf gebe, dass Cranberry-Saft Harnwegsinfekte erfolgreich verhindere (1). Verschiedene Review-Artikel und die Erfahrungen aus dem Praxisalltag zeigen jedoch eine Rezidivreduktion insbesondere bei jungen Frauen (10).
Für einen erfolgreichen alleinigen therapeutischen Einsatz von pflanzlichen Arzneimitteln bei unkomplizierten Zystitiden gilt zu beachten, dass eine ausreichend hohe Dosierung gewählt werden muss, um die nötige Konzentration im Zielgewebe zu erreichen (s. Beispiel Senföle). Von Vorteil sind auch Kombinationen von Arzneipflanzen mit verschiedenen Wirkprofilen. So hat sich das Kombinationspräparat mit Tausendgüldenkraut, Liebstöckelwurzel und Rosmarinblättern (Canephron®), das seit kurzem auch in der Schweiz auf dem Markt ist, bei akuten Harnwegsinfekten bewährt (11). Individuelle Urtinkturen- oder Teemischungen – magistral zu verschreiben – mit antibakteriell, antientzündlich und aquaretisch wirkenden Arzneipflanzen wie Bärentraubenblätter (Uvae-ursi folium), Echtes Goldrutenkraut (Solidaginis virgaureae herba), Brennesselblätter (Urticae folium), Birkenblätter (Betulae folium), Schachtelhalmkraut (Equiseti herba) erweitern ebenfalls die Therapieoptionen.
Ein weiterer interessanter Ansatz ist die Kombination von Antibiotika mit pflanzlichen Zubereitungen. Erste klinische Studien mit Kombinationstherapien von Antibiotika mit Angocin® zeigten weniger Rezidive. Auch ätherische Öle in Kombination mit Antibiotika haben das Potential, die Entwicklung von Resistenzen zu hemmen. Angesichts des enormen Problems mit antibiotikaresistenten Keimen sind Forschungsansätze in dieser Richtung unerlässlich.

Urtinkturenmischung nach Rezeptur von Frau Dr. med. M. Oberholzer-von Tolnai
Tropaeoli majoris (Kaupuzinerkresse) tinctura 15 ml
Solidaginis virgaureae (Echte Goldrute) tinctura 20 ml
Urticae dioicae (Brennessel) tinctura 15 ml
D.S.: akut: 5 mal 20 gtt/d, prophylaktisch 3 mal 20 gtt/d oder vor
dem Schlafengehen 30 gtt nüchtern in etwas Wasser einnehmen.

Die Schweizerische Medizinische Gesellschaft für Phytotherapie SMGP ist der einzige Verband in der Schweiz, der eine kontinuierliche Fort- und Weiterbildung in Phytotherapie für die akademischen Medizinalberufe anbietet. Das Fähigkeitsprogramm Phytotherapie (SMGP) ist von den entsprechenden Gremien der Schweizer Medizin, Veterinärmedizin und Pharmazie anerkannt und seit vielen Jahren bewährt. Vermittelt werden Theorie und Praxis. Die jedes Jahr stattfindende Jahrestagung bietet einen vielfältigen Überblick zu aktuellen Themen. Die 35. Schweizerische Jahrestagung für Phytotherapie beleuchtet das Thema «Das therapeutische Potential antientzündlicher Arzneipflanzen» und findet am 25.11.2021 in Baden statt. Das Thema Harnwegsinfekte wird am 28. Oktober 2021 im Rahmen des Fähigkeitsprogramms in Wädenswil vertieft. Informationen zur SMGP und zu den Anlässen finden Sie hier:
www.smgp.ch

Ein herzlicher Dank gilt Herrn Dr. sc. nat. Beat Baumgartner, Herborama GmbH, für die zur Verfügung gestellten Fotos, sowie Herrn Prof. Dr. sc. nat. Beat Meier für die wertvolle Unterstützung.

Dorothea Staub-Helg

eidg. dipl. Apothekerin, Fähigkeitsausweis FPH in Phytotherapie
Ricketwilerstrasse 15
8405 Winterthur

dorothea.staub@gmail.com

Dr. sc. nat. Beatrix Falch

Vizepräsidentin SMGP
Hochstrasse 51
8044 Zürich

b.falch@smgp.ch

Die Autorinnen haben in Zusammenhang mit diesem Artikel keine Interessenskonflikte deklariert.

◆ Senfölhaltige Pflanzen zeigen in vitro und in vivo gute prophylaktische und therapeutische antibakterielle Wirkung.
◆ Die Blätter der Bärentraube zeigen eine gute antibakterielle Wirkung bei bisher überschätzter Toxizität.
◆ Ätherische Öle bergen ein grosses antibakterielles Potential. Sie ermöglichen eine bessere Eradikation, auch von multiresistenten Keimen (hier ist auch eine Kombination mit Antibiotika denkbar).
◆ Kombinationen von antibakteriellen, aquaretischen und antiinflammatorischen Wirkprinzipien verschiedener Pflanzen haben sich in der Praxis bewährt.
◆ Für einen Antibiotika-sparenden Ansatz bei HWI können Phytotherapeutika einen wichtigen Beitrag in der Prophylaxe und Therapie, ev. als Add-on-Therapie, leisten.

1. https://ssi.guidelines.ch/guideline/2981 (Stand 28.4.21)
2. Altwegg O, Weisskopf S, Mattmüller M, Spieler P, Grandinetti T, Hilfiker A, Carp PC, Huttner A, Calmy A, Hasse B, Etter G, Tarr P., Akute Blasenentzündung – Behandlung ohne Antibiotika. Prim Hosp Care Allg Inn Med. 2020;20(01):23-28.
3. Albrecht U, Goos KH, Schneider B., A randomised, double-blind, placebo-controlled trial of a herbal medicinal product containing Tropaeoli majoris herba (Nasturtium) and Armoraciae rusticanae radix (Horseradish) for the prophylactic treatment of patients with chronically recurrent lower urinary tract infections. Current Medical Research and Opinion. 2007;23(10):2415-2422.
4. Lau I, Albrecht U, Kirschner-Hermanns R., Phytotherapie bei katheterassoziierten Harnwegsinfekten: Beobachtungsstudie zur Wirksamkeit und Sicherheit einer fixen Kombination mit Kapuzinerkressenkraut und Meerrettichwurzel. Urologe A. 2018 Dec;57(12):1472-1480.
5. HMPC Assessment Report on Soliago virgaurea L., herba., 2008;Doc. Ref. EMEA/HMPC/285759/2007
6. de Arriba SG, Naser B, Nolte KU., Risk assessment of free hydroquinone derived from Arctostaphylos Uva-ursi folium herbal preparations. Int J Toxicol. 2013 Nov-Dec;32(6):442-53.
7. https://www.awmf.org/uploads/tx_szleitlinien/043-044l_S3_Harnwegsinfektionen_2017-05.pdf (Stand 21.5.21)
8. Foo LY, Lu Y, Howell AB, Vorsa N. A-Type proanthocyanidin trimers from cranberry that inhibit adherence of uropathogenic P-fimbriated Escherichia coli. J Nat Prod. 2000 Sep;63(9):1225-8.
9. Xiao S, Cui P, Shi W, Zhang Y. Identification of essential oils with strong activity against stationary phase uropathogenic Escherichia coli. Discov Med. 2019 Oct;28(154):179-188.
10. Fu Z, Liska D, Talan D, Chung M. Cranberry Reduces the Risk of Urinary Tract Infection Recurrence in Otherwise Healthy Women: A Systematic Review and Meta-Analysis. J Nutr. 2017 Dec;147(12):2282-2288.
11. Wagenlehner FM, Abramov-Sommariva D, Höller M, Steindl H, Naber KG. Non-Antibiotic Herbal Therapy (BNO 1045) versus Antibiotic Therapy (Fosfomycin Trometamol) for the Treatment of Acute Lower Uncomplicated Urinary Tract Infections in Women: A Double-Blind, Parallel-Group, Randomized, Multicentre, Non-Inferiority Phase III Trial. Urol Int. 2018;101(3):327-336.

16. Juli 2021

Déprescrire

La polypharmacie est un problème important et difficile à gérer dans la pratique quotidienne de tout médecin. Elle s’observe tout particulièrement chez les patients âgés. L’addition de pathologies nouvelles se surajoutant aux autres définit le principe de polymorbidité, elle-même responsable de cette polypharmacie. Même si ce problème concerne des patients par définition relativement fragiles, ayant un risque absolu plus élevé de mourir, l’intérêt de la dé-prescription médicamenteuse s’est tout de même (im)posé ces dernières années (1). Et ceci dans un contexte où l’on a peu à peu mis en balance l’utilité et l’efficacité des médicaments face aux attentes des patients (2).
Une étude italienne (3), parue très récemment, est intéressante à ce point de vue, car elle démontre les conséquences néfastes de l’interruption d’un traitement. Il s’agit d’une étude de cohorte qui a examiné 29 047 patients de Lombardie, âgés de plus de 65 ans, recevant simultanément un traitement à base de statines, d’anti-hypertenseurs, d’anti-diabétiques et d’anti-agrégants. De l’ensemble, 5 819 patients (20%) ont cessé de prendre leur statine, tout en continuant de prendre leurs autres traitements. Le suivi était de 3 ans. Comparativement au groupe de maintien, ces patients ont présenté un risque accru d’hospitalisation pour insuffisance cardiaque de 24 %, de nouvel évènement cardio-vasculaire de 14 %, de consultation dans un service d’urgence (de toute cause) de 12 %, et finalement de décès (de toute cause) de 15 %.
A noter que ce risque a été observé indépendamment du sexe, et autant en prévention primaire que secondaire. Une des faiblesses de l’étude est de ne pouvoir préciser la cause de l’arrêt des statines (décision du patient, de son médecin, conjointe ?).
Quoi qu’il en soit, alors que la plupart des essais randomisés excluent généralement les patients polymorbides et polymédiqués, cette étude permet de bien mieux préciser le rôle des statines dans cette catégorie de patients. Par ailleurs, ce travail soutient indirectement la nécessité d’une utilisation plus large des polypills, afin de diminuer le fléau de la polypharmacie.

Bonne lecture !

Dr Jérôme Morisod
jerome.morisod@hopitalvs.ch

Références :
1. Boyd CM et al. Clinical practice guidelines and quality of care for older patients with multiple comorbid diseases: implications for pay for performance. JAMA. 2005 Aug 10;294(6):716-24.
2. Riat F et al. Principes d’évaluation et de prise en charge des patients âgés polymorbides: guide a l’intention des cliniciens. Rev Med Suisse. 2012 Nov 7;8(361):2109-14.
3. Rea F et al. Cardiovascular Outcomes and Mortality Associated With Discontinuing Statins in Older Patients Receiving Polypharmacy. JAMA Netw Open. 2021 Jun 1;4(6):e2113186.

Dr Jérôme Morisod

Monthey

16. Juli 202116. Juli 2021

Polyarthrose de la main

La polyarthrose de l’ articulation de la base du pouce et des articulations interphalangiennes est la cause la plus fréquente de douleur et de déficience fonctionnelle de la main, surtout chez les femmes ménopausées. Le traitement conservateur comprend l’ ergothérapie, les anti-inflammatoires topiques et les injections intra-articulaires de stéroïdes à effet retard. Sur le plan chirurgical, on pratique généralement une arthroplastie sur les articulations IPP, une arthrodèse sur les articulations IPD et une trapézectomie combinée à une interposition de suspension sur l’ articulation de la base du pouce.

La polyarthrose des articulations des doigts est l’ une des maladies les plus courantes de la main, entraînant des douleurs et une gêne fonctionnelle. Bien qu’ elle ne réduise pas la mobilité, elle réduit considérablement la qualité de vie. La prévalence des signes radiographiques de polyarthrose avec rétrécissement de l’ interligne articulaire, ostéophytes et sclérose sous-chondrale est globalement élevée mais varie fortement selon les régions (de 21 % aux États-Unis à 92 % au Japon). La polyarthrose symptomatique, en revanche, est beaucoup moins fréquente, avec une prévalence de
3 à 16 %. Le risque à vie de développer une polyarthrose symptomatique à l’ âge de 85 ans est de 47 % pour les femmes et de 25 % pour les hommes, avec un pic pour les femmes à l’ âge de 50 ans (1).
La pathogenèse de la polyarthrose des doigts est multifactorielle, mais les détails sont encore inconnus. L’ arthrose des doigts est la plus héréditaire, puisqu’ elle représente environ 60 %. La réponse inflammatoire, qui est présente mais beaucoup plus modérée que dans la polyarthrite rhumatoïde, reste controversée en tant que facteur pathogénique et est également considérée comme une conséquence de la destruction des articulations. Outre la génétique, le stress mécanique excessif est probablement le facteur connu le plus important, comme en témoigne la main dominante plus fréquemment touchée. La destruction du cartilage s’ accompagne de la formation d’ ostéophytes marginaux qui peuvent irriter la capsule articulaire et provoquer des douleurs. Au stade final, les composantes articulaires s’ écrasent l’ un sur l’ autre avec des sillons parfois profonds (fig. 1), affectant la mobilité plus que la stabilité. La forme érosive de la polyarthrose, en revanche, présente une destruction plus rapide des parties osseuses également, ce qui entraîne plus fréquemment une instabilité articulaire (1).

Cliniquement, on observe une enflure, des déformations et la formation de nodosités dorsolatérales de plusieurs articulations terminales (d’ Heberden) et médianes (de Bouchard) des doigts ; très rarement, une articulation métacarpophalangienne peut être atteinte de manière isolée. Des ganglions (kystes mucoïdes) peuvent se former au niveau des articulations terminales, qui se perforent dans de rares cas et déversent un liquide gélatineux. Au stade avancé, notamment dans la forme érosive, il peut en résulter une instabilité, une subluxation et une luxation, mais aussi une fusion spontanée, ce qui entraîne une gêne fonctionnelle considérable. Dans le cas d’ une arthrose de l’ articulation de la base du pouce (rhizarthrose), la douleur est proéminente lors de la prise en tenaille ou en pince. La douleur palpatoire est plus facilement provoquée dans la zone de l’ articulation palmo-radiale, un test beaucoup plus sensible que le test par broyage. Au stade avancé, on peut observer une subluxation de l’ articulation de la base du pouce dans le sens radial-dorsal, une contracture d’ adduction du métacarpien I et une hyperextension compensatoire de l’ articulation métacarpophalangienne (déformation en Z), ce qui est associé à un handicap fonctionnel sévère, car la 1ère commissure ne peut pratiquement plus être ouverte. La rhizarthrose accompagne souvent l’ arthrose de l’ articulation STT, mais elle est moins souvent symptomatique et peut être différenciée de la première par une extension du poignet et une abduction radiale douloureuses. Les symptômes et la douleur ne sont que modérément corrélés avec la gravité radiographique de l’ arthrose. Si la chirurgie est indiquée et planifiée, des radiographies conventionnelles dans 2 plans (doigt, pouce exactement postérieur-antérieur latéralement) ainsi que le poignet exactement postérieur-antérieur latéralement sont nécessaires pour l’ évaluation de l’ articulation STT.

Traitement conservateur

Le traitement conservateur consiste à préserver les fonctions, à réduire la douleur et à fournir un suivi et une éducation à long terme au patient. La mesure la plus durable pour préserver la fonction de la main est d’ encourager le patient à utiliser ses mains régulièrement et de manière aussi diversifiée que possible, que ce soit dans la vie quotidienne ou pour les travaux manuels, mais aussi pour le sport ou le jardinage. L’ ergothérapie (conseils ergonomiques, distribution d’ aides, pose d’ attelles et d’ orthèses de stabilisation) (fig. 2) peut compenser une détérioration temporaire ou rétablir des fonctions, mais n’ est souvent pas disponible à long terme. Par conséquent, la motivation du patient à rester indépendant et actif, à maintenir un programme d’ exercices quotidiens gérables par lui-même (mobilisation et renforcement avec de la pâte à modeler/une balle en mousse plastique) est très importante et a un impact significatif sur l’ indépendance et la qualité de vie (2).

L’ évolution de la polyarthrose est généralement cyclique, avec des intervalles prolongés oligosymptomatiques. Les épisodes douloureux sont accompagnés d’ une augmentation de la raideur et de l’ enflure des articulations des doigts. La douleur doit être réduite par le port de doigtiers compressibles la nuit, et la mobilité doit être entraînée avec des bandages élastiques de type Quengel ainsi qu’ au moyen de pâte à pétrir en silicone. L’ application locale d’ onguents contenant des AINS et de la capsaïcine doit être préférée à l’ administration systémique (2, 3).
Les exacerbations de la douleur, surtout lorsqu’ elles sont associées à des douleurs de repos et de nuit, peuvent être efficacement réduites par des injections intra-articulaires d’ une préparation de cortisone retard. Bien que cet effet soit controversé dans la littérature (4), notre expérience est très bonne à cet égard. L’ infiltration d’ une articulation de la base du pouce douloureuse est efficace au bout de 2 à 3 jours et produit souvent un effet sur plusieurs mois. De nombreux patients se débrouillent à plus long terme avec 2 ou 3 infiltrations par an. Les infiltrations au niveau des articulations IPD et IPP et celles avec des préparations d’ acide hyaluronique sont un peu moins efficaces (fig. 3).

Traitement chirurgical

Un traitement conservateur de la douleur ayant perdu son efficacité est la principale indication de la chirurgie, ainsi que la destruction prononcée et l’ instabilité subséquente des articulations (forme souvent érosive). Les ganglions articulaires/kystes mucoïdes ne sont excisés que s’ ils sont douloureux, très gros ou perforants. Cela peut être combiné avec une synovectomie, l’ ablation des ostéophytes et la dénervation. En règle générale, l’ arthroplastie (remplacement de l’ articulation) est effectuée sur l’ articulation IPP. La plupart de l’ expérience a été acquise avec les prothèses silastiques utilisées depuis les années 1960, des charnières flexibles et monoblocs en silicone, qui sont insérées dans les cavités médullaires adjacentes sans ostéointégration (fig. 1). Elles présentent un faible taux de complications, permettent une amplitude de mouvement moyenne de 60° (fortement dépendante de l’ amplitude de mouvement préopératoire) et gardent un effet thérapeutique à 10 ans d’ environ 90 % (5, 6). Le remplacement de la prothèse est plus facile que celui des prothèses de surface (2 pièces, couple d’ usure PE métal ou pyrocarbone) car il n’ y a pas de connexion fixe à l’ os. Le seul avantage des prothèses de remplacement de surface est une plus grande stabilité (surtout latérale), c’ est pourquoi elles sont installées surtout à l’ articulation IPP de l’ index ou du majeur. Le taux de révision est légèrement plus élevé, et la mobilité et le taux de survie sont légèrement moins bons qu’ avec les prothèses silastiques (7). Si le profil de charge est élevé (travailleur manuel), on peut également envisager une arthrodèse, qui est très stable et présente un faible taux de révision (8). Au niveau de l’ articulation DIP, une arthrodèse est généralement réalisée à 0°, mais dans le cas d’ un profil de charge spécial/élevé (artisan), elle peut être réalisée en légère flexion de 10-30°. Si une mobilité est nécessaire au niveau de l’ articulation IPD (musicien, instrument à cordes), une prothèse silastique peut également être utilisée. La durabilité est similaire à celle de l’ articulation IPP, et l’ amplitude de mobilité est d’ un bon 30° (9).
Au niveau de l’ articulation de la base du pouce, la trapézectomie, généralement associée à une suspension et à des interpositions avec un tendon autologue, est l’ intervention la plus courante avec une réduction fiable de la douleur et un faible taux de révision (10). De même, l’ arthrose coexistante de l’ articulation STT peut être co-traitée. L’ inconvénient potentiel de la trapézectomie est la réduction résiduelle de la force de préhension lors de la pince pouce-index et de la prise en tenaille. Les prothèses de la base du pouce de différents types (joint à rotule en 2 parties, interposition pyrocardienne, remplacement du trapèze) peuvent avoir une bonne fonction initiale mais ne sont toujours pas standard en raison du taux de révision plus élevé (11).
Si une rhizarthrose sévère avec subluxation et déformation en Z est présente, elle doit être stabilisée en plus par une capsulodèse ou une arthrodèse dans l’ articulation métacarpienne (fig. 3). Dans le cas d’ un profil de charge élevé (artisan, agriculteur), l’ arthrodèse robuste de l’ articulation de la base du pouce est souvent utilisée. En ce qui concerne les résultats cliniques, aucune différence significative n’ a été constatée à ce jour entre les techniques susmentionnées (10). Au stade initial de la rhizarthrose, une ostéotomie basale étendue de l’ os metacarpien I (fig. 4) peut augmenter la surface de contact de l’ articulation et ainsi obtenir une réduction de la douleur (12). La stabilisation ligamentaire (lig. intermetacarpale I-II) de l’ articulation a un effet similaire en améliorant la congruence des surfaces articulaires. Malgré de bons résultats, ces interventions ne sont pas très courantes car elles doivent être réalisées à un stade plus précoce.

Article traduit de « der informierte arzt » 04_2021

Pr Dr Andreas Schweizer

Hôpital universitaire Balgrist
Forchstrasse 340
8008 Zurich

andreas.schweizer@balgrist.ch

L’ auteur a déclaré recevoir de Medacta des honoraires de consultation par cas pour les ostéotomies par guide 3D.

◆ La douleur et la gêne fonctionnelle des articulations des doigts dues à la polyarthrose sont principalement traitées de manière conservatrice.
◆ Les anti-inflammatoires locaux, les attelles, les bandages de compression décongestionnants et l’ ergothérapie sont utilisés.
◆ Les options chirurgicales comprennent l’ arthroplastie, l’ arthrodèse et la chirurgie des tissus mous, la première étant indiquée principalement au niveau des articulations IPP et de la base du pouce, la seconde au niveau de l’ articulation IPD.

1. Marshall M, Watt FE, Vincent TL et al. Hand osteoarthritis: clinical phenotypes, molecular mechanisms and disease management. Nat Rev Rheumatol, 2018 Nov;14(11):641-656.
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12. Wilson JN. Basal osteotomy of the first metacarpal in the treatment of arthritis of the carpometacarpal joint of the thumb. Br J Surg 1973;60:854–8.

16. Juli 2021

Faut-il un dépistage de l’ anévrisme de l’ aorte abdominale ?

L’ anévrisme de l’aorte abdominale (AAA) représente encore un risque important de mortalité pour les hommes de plus de 65 ans, malgré une prévalence en baisse. Jusqu’à présent en Suisse, aucun programme national de dépistage n’a été mis sur pied, bien que les données scientifiques favorisent cette piste. Dans le présent article, j’ aimerais défendre l’idée du dépistage de l’ AAA en Suisse. Je souhaite également vous exposer les différentes lacunes de connaissances et les doutes existants au sujet du dépistage.

Les hommes de plus 65 ans, en particulier les fumeurs et anciens fumeurs, sont les plus touchés par l’ AAA. Le risque de rupture lié dépend fortement du diamètre de l’ anévrisme, qui, normalement, augmente avec l’ âge. Une opération est indiquée en cas de symptômes, d’ accroissement rapide du diamètre (> 1 cm/an) ou à partir d’ un diamètre de 5.5 cm. Dans le cas de petits anévrismes, le risque de rupture est bas et ne justifie donc pas une intervention, raison pour laquelle les contrôles échographiques sont privilégiés (1).
Malheureusement, il faut considérer encore aujourd’ hui le risque de mortalité comme élevé en cas de rupture. Une grande partie des patients meurent encore avant d’ arriver à l’ hôpital, et le taux de mortalité est de plus de 30% dans le cas d’ une opération d’ urgence (2). En Suisse, en 2017, environ 300 personnes ont été hospitalisées après qu’ une rupture d’ AAA ait été diagnostiquée (3). Contrairement à d’ autres pays européens, comme le Danemark ou la Grande Bretagne, nous ne disposons pas d’ un programme national de dépistage (4). Les raisons de cette situation ne sont pour moi pas évidentes, lorsqu’ on pense par exemple au programme de dépistage déjà mis en place dans le domaine de l’ oncologie. Je vous donne ici un aperçu des données probantes penchant en faveur d’ un programme de dépistage. En raison de l’ absence d’ un programme national de dépistage, les médecins de premier recours ont un rôle central dans la détection précoce de l’ AAA.

Un programme de dépistage utile devrait remplir les critères suivants (5) :

La maladie doit avoir un impact significatif sur la qualité de vie.
Des possibilités de traitement acceptables doivent exister.
Existence d’ une période de latence asymptomatique, durant laquelle le diagnostic et le traitement de la maladie entraînent une réduction de la morbidité et de la mortalité.
Le traitement de la maladie pendant la phase de latence doit amener de meilleurs résultats qu’ une prise en charge après l’ apparition de symptômes.
La pose du diagnostic doit être bon marché et peu contraignante.

Il s’ avère que le dépistage pour l’ AAA remplit ces critères de manière idéale. Quatre grandes études randomisées ont déjà été consacrées à comprendre si le dépistage pour l’ AAA pouvait réduire la mortalité auprès du groupe cible (les hommes de plus de 65 ans) dans le cas d’ anévrisme (6-9). Deux de ces études ont été menées en Grande Bretagne, une au Danemark et une autre en Australie. Une seule de ces quatre études a été dédiée à la même question concernant les femmes (10). A chaque fois, la méthode de diagnostic utilisée a été l’ échographie, qui permet de poser un diagnostic exact dans 98.5 % des cas (fig. 1) (11).

La méta-analyse de la Bibliothèque Cochrane a démontré une réduction significative de la mortalité spécifique à l’ anévrisme d’ environ 40 % chez les hommes des groupes ayant été dépisté, après trois à cinq ans de suivi (Odds Radio 0,95, 95 % CI 0,85-1,07)(12). Cela s’ applique également, bien que dans une faible mesure, à la mortalité totale, qui a été réduite dans les groupes dépistés même après un long suivi (rapport de risque de 0,987, IC à 95 % 0,975-0,99, p = 0,03) (13). Sur la base des données de l’ étude britannique MASS (Multicentre Aneurysm Screening Study), le modèle suivant peut être créé : en supposant que 80 % des patients inscrits viennent au dépistage et que la mortalité postopératoire d’ une chirurgie élective d’ un anévrisme est de 5 %, ce qui est plutôt élevé selon les normes actuelles, 240 hommes doivent être invités pour éviter un décès prématuré de 10 ans lié à un anévrisme (nombre nécessaire pour le dépistage = 240) (14). Plusieurs systèmes de santé nationaux (comme par exemple le Preventive Services Task Force, les lignes directrices du NICE) ont estimé que cette mesure était rentable.
Comme mentionné plus haut, le dépistage chez les femmes n’ a été analysé que dans le cadre de petites études. En raison de la prévalence plus faible de l’ AAA chez les femmes et surtout en raison de leur apparition plus tardive dans la vieillesse, l’ étude de Chichester n’ a pas pu établir de réduction de la mortalité associée à l’ AAA. La fréquence accrue des comorbidités chez les personnes âgées, qui augmentent le risque en cas d’ opération, et le taux de rupture plus élevé dans les groupes de contrôle et de dépistage expliquent ce résultat (10).
Les critiques soulignent des dommages potentiels qui pourraient être provoqués par le dépistage. Ceux-ci sont à chercher, d’ une part, dans la morbidité et la mortalité des interventions électives déclenchées par le dépistage. D’ autre part, certaines études constatent une influence négative du dépistage sur la qualité de vie et demandent, bien que cette influence soit faible, que l’ on dispose de plus de données à ce sujet (15).
Un autre point de discussion est le fait que dans le suivi de l’ étude MASS, une diminution de l’ effet protecteur du dépistage a été observée après environ huit ans. Cela était dû à des ruptures d’ anévrisme chez des patients qui étaient encore considérés comme normaux au moment du dépistage. La moitié de ces patients présentaient déjà une ectasie aortique (diamètre 2-2,9 cm) au moment du dépistage. Afin de compenser cet effet, un contrôle est généralement proposé à ces patients après 5 à 10 ans. Comme il s’ agit d’ un petit nombre de personnes, peu de ressources sont nécessaires (16).
Toutes les études contrôlées et randomisées ont débuté au siècle dernier et nous savons que la prévalence (alors de 4 à 7 %), ainsi que l’ incidence de rupture de l’ AAA, sont plutôt en baisse (17). L’ utilisation plus courante des techniques endovasculaires, qui n’ ont pas été utilisée lors de l’ étude MASS, a entraîné une réduction de la mortalité péri-opératoire. En outre, les examens de tomodensitométrie et d’ IRM dans d’ autres disciplines ont entraîné une augmentation constante du diagnostic précoce opportuniste des AAA. L’ espérance de vie de l’ ensemble de la population a augmenté. Il est donc légitime de se demander si les résultats de ces études sont encore valables aujourd’ hui, pour les raisons susmentionnées.
Cela a pu être démontré de manière impressionnante en Suède. La diminution de la prévalence de l’ AAA à 1,5 % (IC 1,5 %-1,6 %) est pour ainsi dire compensée par une diminution de la mortalité péri-opératoire dans le groupe de dépistage à 0,9 %. Il en résulte un rapport coût-efficacité supplémentaire de 7 770 euros par QUALY (Quality Adjusted Life Year Gain), ce qui est considéré comme efficace pour un programme de dépistage (<25 000 euros) (18). Actuellement, dans l’ étude danoise VIVA, une réduction de la mortalité – toutes causes confondues – pourrait également être démontrée par le dépistage de la population (19). Il existe donc de nombreuses preuves de la pertinence du dépistage de l’ AAA au niveau de la politique de santé pour la population d’ aujourd’ hui. Ces deux études contredisent ainsi l’ opinion commune selon laquelle les AAA seraient de nos jours de toute façon (co-)détectés tôt ou tard lors d’ un autre examen radiologique.

Trois sous-groupes méritent une attention particulière :

Depuis des années, des schémas familiaux de maladies d’ AAA ont été décrits. Cette observation a été scientifiquement prouvée par Emma Larsson et ses collègues, qui ont constaté un doublement du risque de maladie d’ anévrisme chez les parents au premier degré (20). Il en résulte la recommandation d’ un dépistage de l’ AAA dès l’ âge de 50 ans.
En raison de l’ association fréquente des AAA avec les anévrismes artériels périphériques, le dépistage est recommandé aux patients atteints d’ anévrismes poplités et périphériques. Ravn et al. ont constaté une coïncidence allant jusqu’ à 40 % des deux maladies dans leur population de patients (21).
En raison des facteurs de risque communs tels que l’ abus de nicotine, l’ hypertension et l’ hypercholestérolémie, l’ idée de dépister les patients souffrant de sténose carotidienne, de maladie coronarienne ou de maladies artérielles périphériques pour l’ AAA s’ impose. Cependant, il ne fournit pas de données exactes à ce sujet, et il faut supposer que la prévalence accrue de l’ AAA chez ces patients s’ accompagne également d’ une comorbidité accrue et d’ une espérance de vie réduite. Ceci pourrait réduire l’ utilité du dépistage. Il n’ est donc pas clair si le dépistage de ce sous-groupe est particulièrement recommandable du point de vue de l’ économie de la santé (22).

Nous souhaitons cependant souligner ici l’ importance d’ une prophylaxie secondaire optimale au moyen d’ un traitement antiagrégant plaquettaire, de statines et de médicaments contre l’ hypertension artérielle. Cela améliore considérablement le pronostic à long terme chez les patients chez qui un AAA ou une ectasie aortique ont été diagnostiqués (23, 24).
La conclusion est que le dépistage de l’ AAA est nécessaire. Je recommande un seul examen échographique de l’ aorte chez les patients de sexe masculin âgés de plus de 65 ans. Les patients dont l’ aorte présente un diamètre supérieur à 5 cm devraient être directement dirigés vers un chirurgien vasculaire. Il n’ y a pas de recommandation de contrôle dans le cas d’ aortes normales de moins de 2 cm de diamètre. Toutes les autres aortes devraient être contrôlées régulièrement par échographie. Un programme national de dépistage aurait sans aucun doute le potentiel de réduire la mortalité liée aux anévrismes dans notre pays.

Article traduit de « der informierte arzt » 2019;9(12):13-14

Dr Stephan Engelberger

Gefässzentrum
Kantonsspital Baden
Im Ergel 1
5401 Baden

stephan.engelberger@ksb.ch

L’ auteur n’ a déclaré aucun conflit d’ intérêt avec cet article.

◆ L’ AAA est parfaitement adapté au dépistage en raison de la longue période de latence asymptomatique dans la plupart des cas et de la mortalité élevée en cas de rupture.
◆ Les programmes de dépistage peuvent réduire considérablement la mortalité liée aux anévrismes.
◆ Chez les hommes de plus de 65 ans, une seule échographie de l’ aorte abdominale est donc conseillée.

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https://doi.org / 10.23785 / Gazette.2021.04.001

16. Juli 202116. Juli 2021

Vitamines

Les vitamines sont des substances organiques, qui ne peuvent être synthétisées par l’ organisme et qui se trouvent dans les aliments d’ origine animale ou végétale. Un manque de certaines vitamines peut entraîner des symptômes plus ou moins graves, tout comme un surdosage. Les besoins journaliers et les normes restent débattus, ce qui résulte dans des indications de dosages et de supplémentation hétérogènes. Le but de ce papier est de passer en revue les déficits vitaminiques les plus fréquents et de proposer des indications de dosage et des schémas de substitution.

Les vitamines sont essentielles à une croissance corporelle normale et à l’ activité physiologique. Elles sont divisées en deux catégories : liposolubles (vitamine A, D, E, K) et hydrosolubles (vitamine C, B1, B2, B3, B6, B8, B9, B12).
Le tableau 1 résume les normes, les symptômes en cas de déficit ou de surdosage et les substitutions des principales vitamines.

Vitamines liposolubles

Vitamine A

La vitamine A est aussi appelée acide rétinoïque. Son action se fait au niveau des cellules rétiniennes : les cônes (responsables de l’absorption de la lumière et de la vision en couleur) et les bâtonnets (détection des mouvements et vision nocturne). La vitamine A joue aussi un rôle dans la différentiation cellulaire et l’ intégrité oculaire. Chez les patients à risque de carence en vitamine A (chirurgie bariatrique, maladie digestive avec déficit du métabolisme lipidique), un dosage est indiqué. La substitution se fait per os avec 200 000 UI (60 mg de rétinol) à J1, J2 et J15 (1). En Suisse des capsules à 25 000 UI sont disponibles en pharmacie, ainsi que dans de multiples complexes vitaminiques à plus faibles doses.

Vitamine D

Très peu d’ aliments contiennent naturellement de la vitamine D (sous forme d’ Ergocalciferol ou vitamine D2), en conséquence la synthèse dermique par exposition à la radiation UV est la source principale. La vitamine D, biologiquement inactive, doit être convertie en Cholecalciferol (vitamine D3). Elle est ensuite métabolisée par le foie en Calcidiol (25-hydroxyvitamine D ou 25[OH]D), puis dans le rein en Calcitriol (1,25-dihydroxyvitamine D), forme active de la vitamine D.
La Fondation Internationale pour l’ ostéoporose suggère qu’ un minimum de 75 nmol/L est nécessaire chez la personne âgée pour diminuer le risque de chute et de fracture (2). La vitamine D joue aussi un rôle important dans la régularisation cellulaire, tel que le système immunitaire ou cardiovasculaire.
Il est recommandé de dépister les déficits chez les personnes présentant des situations à risque, (ostéoporose ou ostéomalacie, pathologie rénale chronique, hyperparathyroïdie, malabsorption). Dans le cadre de la prévention des chutes, la question reste sujette à controverse et le dosage de vitamine D n’ est pas recommandé chez les personnes ne présentant pas de facteurs de risques pour une carence en vitamine D (3). Les recommandations de substitution lors d’ une carence (< 25 nmol/l ou 10 ng/ml) sont de 1500-2000 UI/j ou 300 000 UI (7500 µg) x 1 puis 800 UI/j. Concernant l’ insuffisance en vitamine D (25-50 nmol/l ou 10-20 ng / ml), une supplémentation de 800 UI/j ou 5600 UI/sem est recommandée (4). Le surdosage est possible lors d’ une consommation excessive de compléments sur une longue période (toxicité si > 220 nmol / L de Calcidiol sérique).

Vitamine E

La forme active la plus étudiée chez l’ homme de la vitamine E est l’ alpha-tocophérol qui est aussi la plus active biologiquement.
La vitamine E est un antioxydant avec effet protecteur des acides gras polyinsaturés (composants de la membrane cellulaire) de la peroxydation. Un déficit augmente le risque cardiovasculaire, via une oxydation du LDL affectant l’ endothélium vasculaire et facilitant ainsi l’ athérogenèse (5). Cependant l’ évidence dans la prévention et le traitement des maladies cardiovasculaires reste faible quant à une supplémentation en plus d’ un régime riche en vitamine E (6).
Les patients souffrant d’ une malabsorption des graisses sont plus à risque d’ une carence en vitamine E. Pour ces individus, en cas de déficit avéré, la substitution débute à 100 mg/jour (75 UI/j), puis est ajustée pour obtenir des mesures sériques normales d’ alpha-tocophérol, pour autant que les niveaux d’ albumine soient dans la norme (co-transport via l’ albumine). Aucun syndrome de toxicité aiguë de la vitamine E n’ a été décrit.

Vitamine K

La vitamine K, aussi appelée phylloquinone (vitamine K1 – sources végétales) et ménaquinone (vitamine K2 – produite par les bactéries intestinales), est essentielle à l’ activation des facteurs de coagulation II, VII, IX, X, protéine C/S. Toute cause de malabsorption des lipides peut entraîner une carence en vitamine K. Les antibiotiques peuvent contribuer aussi à une carence en affectant les bactéries intestinales.
La possibilité d’ une carence doit être évaluée en mesurant le temps de prothrombine (TP) et en dosant les facteurs vitamine K dépendants. Une supplémentation unique de 10 mg de vitamine K par voie orale est suffisante (administration i.v. ou sous-cutanée aussi possible en cas de malabsorption). Il n’ y a pas de risque de surdosage connu.

Vitamine B12 et Vitamine B9 (Folates)

Les vitamines B12 et B9 sont nécessaires à la formation des cellules hématopoïétiques, ainsi qu’ au bon fonctionnement neurologique. La vitamine B12 joue un rôle capital dans le métabolisme de l’ homocystéine, dont l’ augmentation représente un facteur de risque d’ artériosclérose et de maladies cardiovasculaires (7). Les symptômes neuropsychiatriques peuvent être présents même en l’ absence d’ anémie ou de macrocytose (8). L’ acide folique est aussi important durant la grossesse, notamment pour la formation du tube neural (8, 9).
Une carence en vitamine B12 se développe généralement sur des années, car les réserves biologiques sont élevées, au contraire une carence en folates peut se développer en quelques semaines. L’ anémie pernicieuse fait référence à une malabsorption en vitamine B12 causée par des autoanticorps qui ciblent le facteur intrinsèque, les cellules pariétales gastriques ou les deux.
Dans la pratique, la dose usuelle pour les adultes est de 1000 mcg une fois par semaine jusqu’ à ce que la carence soit corrigée, puis une fois par mois pendant 3 mois. Chez les adultes ayant une absorption normale, l’ administration orale est également efficace au même dosage (11, 12). En raison de leur structure, les folates alimentaires ne sont absorbés qu’ à concurrence de 50 % par l’ intestin, l’ acide folique synthétique est absorbé à presque 100 %. La carence en folates est traitée avec de l’ acide folique oral (1 à 5 mg par jour) (9).
De rares cas d’ hypersensibilité ou d’ éruptions acnéiformes avec de la vitamine B12 ont été rapportés.

La vitamine B1 (thiamine)

La vitamine B1 sert de catalyseur (coenzyme nécessaire à la catalyse) dans la conversion du pyruvate en acétyl coenzyme A et est impliquée dans de nombreuses activités métaboliques, dont le cycle de l’ acide tricarboxylique (11, 12). De plus, elle participe à l’ initiation de la propagation de la conduction nerveuse. Une carence en thiamine (< 30 µg/L) provoque des phénotypes cliniques de béribéri et de syndrome de Wernicke-Korsakoff (13). Les recommandations actuelles préconisent d’ administrer entre 200 et 500 mg de thiamine par voie intraveineuse 3 x / jour pendant 5-7 jours, puis 100 mg 3 x / jour per os pour 1-2 semaines, puis 100 mg per os 1 x / jour (14). Il n’ y a pas de risque connu de surdosage.

Conclusion

Les déficits vitaminiques varient selon la région géographique. En Suisse, le déficit en vitamine D reste le plus fréquent, notamment en raison de la moindre exposition au soleil pendant l’ hiver. Cependant, les réserves biologiques de vitamine B12 et B9, en raison de son implication dans le métabolisme érythrocytaire, peuvent rapidement s’ épuiser, si l’ alimentation n’ est plus suffisante à combler les besoins métaboliques (ex : alimentation végétarienne).
Cliniquement, la plupart des déficits vitaminiques sont réversibles de manière efficace. Néanmoins, le déficit aigue en vitamine B1 (lors d’ un éthylisme chronique par exemple), peut amener à des conséquences neurologiques graves et irréversibles. D’ autres déficits, comme la vitamine B12 ou E, suite à un déficit chronique et prolongé, peuvent aussi causer des atteintes irréversibles.
Le schéma de substitution idéal reste débattu. Une alimentation équilibrée reste le gold standard, mais lorsqu’ une substitution est nécessaire les indications de substitution des vitamines B1, B12, B9 et K sont bien reconnues, tandis que la vitamine D reste un sujet de débat avec des multiples schémas utilisés dans la pratique clinique.

Dr Mauro Silva

Service de médecine interne et réadaptation Loex Bellerive
Département de réadaptation et gériatrie
Hôpitaux Universitaires de Genève
Hôpital de Loex
151 Rte de Loex
1233 Bernex

Pr Christophe Graf

Service de médecine interne et réadaptation Loex Bellerive
Département de réadaptation et gériatrie
Hôpitaux Universitaires de Genève
Hôpital de Loex
151 Rte de Loex
1233 Bernex

christophe.graf@hcuge.ch

Les auteurs ont déclaré n’ avoir aucun conflit d’ intérêt en rapport avec cet article.

◆ Les vitamines sont essentielles à une croissance corporelle normale et à l’ activité physique. Elles se divisent en lipo- et hydrosolubles et se trouvent dans les aliments d’ origine animale ou végétale.
◆ Les besoins journaliers, les normes et le schéma idéal de substitution restent débattus. Le manque ainsi que le surdosage de certaines vitamines peuvent entraîner des symptômes plus ou moins graves, voire irréversibles. Une alimentation équilibrée reste le gold standard.
◆ En Suisse, le déficit en vitamine D, dû notamment à la moindre exposition au soleil en hiver, est le plus fréquent. Les réserves de vitamine B12 et B9 peuvent vite s’ épuiser si l’ alimentation (p.ex. végétarienne) ne comble pas les besoins métaboliques.

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2. B. Dawson-Hughes et al., « IOF position statement: vitamin D recommendations for older adults », Osteoporos Int, vol. 21, no 7, p. 1151‑1154, juill. 2010, doi: 10.1007/s00198-010-1285-3.
3. S. G. für A. I. M. (SGAIM) Basel 4002, « Médecine Interne Générale ambulatoire (2021) – smarter medicine ». https://www.smartermedicine.ch/fr/liste-top-5/medecine-interne-generale-ambulatoire-2021.html.
4. M. Otto, « Supplémentation en vitamine D dans la pratique », 2014 :50, no 50, déc. 2014, Consulté le: mars 21, 2021. [En ligne]. Disponible sur: https://medicalforum.ch/fr/detail/doi/fms.2014.02093
5. G. Riccioni, A. Frigiola, S. Pasquale, D. G. Massimo, et N. D’ Orazio, « Vitamin C and E consumption and coronary heart disease in men », Front Biosci (Elite Ed), vol. 4, p. 373‑380, janv. 2012, doi: 10.2741/384.
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