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La dépression chez les personnes âgées

La dépression est une maladie fréquente et souvent négligée chez les personnes âgées. Cet article parcourt le diagnostic et les traitements en suivant les recommandations suisses pour le diagnostic et le traitement de la dépression chez les personnes âgées. Le diagnostic s’ appuie sur l’ exploration clinique, complétée par la recherche de diagnostics différentiels. Il faut impérativement tenir compte du risque accru de suicide en cas de dépression chez le sujet âgé. Sur le plan thérapeutique, on recourt en premier lieu à la psychothérapie et, dans les cas graves, à la pharmacothérapie. Des interventions psychosociales et des thérapies spéciales peuvent être mises en œuvre en parallèle. D’ autres méthodes thérapeutiques biologiques telles que la privation de sommeil, la luminothérapie et les procédés de stimulation cérébrale s’ appliquent dans un cadre thérapeutique spécialisé.

Late-life depression is a frequent and underdiagnosed condition. This article discusses its diagnosis and treatment based on the Swiss Therapy Recommendations for Diagnosis and Treatment of Depression in Old Age. The diagnosis rests on the clinical exploration and the differential diagnostic process. Due to the elevated risk of suicide, the exploration of suicidality is imperative in late-life depression. Psychotherapy is the mainstay of treatment. In more severe cases of depression, it is complemented by pharmacotherapy. Psychosocial interventions and other specialist therapies can be useful add-ons. Biological therapies, such as sleep deprivation, bright light therapy and various brain stimulation methods are mainly used in specialized treatment contexts.
Key Words: Depression in the elderly, psychotherapy, antidepressants

Diagnostic

Il n’ existe pas de critères diagnostiques spécifiques pour le diagnostic de la dépression chez les personnes âgées (DPA). Le diagnostic est donc posé et codé comme chez l’ adulte plus jeune, sur la base des critères – purement cliniques – de la CIM-10 pour l’ épisode dépressif (F32) ou le trouble dépressif récurrent (F33). De même, il n’ existe pas de limite d’ âge claire, bien qu’ en Suisse, on parle généralement de DPA pour les personnes > 65 ans (1). La dépression est fréquente chez les personnes > 65 ans. Selon l’ Enquête suisse sur la santé 2022, 4 % des personnes > 65 ans présentaient des symptômes de dépression modérée à sévère (2). Dans un contexte institutionnel comme dans les maisons de retraite et de soins, la prévalence est nettement supérieure. Cela a des conséquences pour le système de soins de santé dans son ensemble. Avec le vieillissement de la population, il doit d’ une part se préparer à une augmentation du nombre de cas. D’ autre part, dans tout contexte de soins médicaux, il existera une forte probabilité initiale qu’ un patient de plus de 65 ans souffre d’ une DPA. Cela se reflète par exemple dans le fait que 12,3 % des consultations de médecins généralistes chez les personnes âgées aux États-Unis ont abouti à la prescription d’ un antidépresseur en 2012 (3). En Suisse, 46,9 % des antidépresseurs sont prescrits par des médecins généralistes, dont la plupart dans le groupe d’ âge > 65 ans (4).

Malgré – ou peut-être à cause de – sa fréquence, la DPA est sous-diagnostiquée. Cela s’ explique notamment par le fait que la DPA peut se présenter de manière «atypique», par exemple avec des troubles somatiques comme symptôme de présentation. Pour confirmer une suspicion diagnostique, un entretien approfondi est nécessaire, qui doit se dérouler en dehors des contraintes temporelles du reste de l’ activité du cabinet ou de l’ hôpital. Des échelles spécifiques pour le dépistage peuvent s’ avérer utiles dans le processus diagnostique. Pour le dépistage, l’ échelle d’ auto-évaluation GDS-15 (Geriatric Depression Scale) est bien adaptée – également pour l’ utilisation dans les maisons de retraite (1). La GDS offre l’ avantage supplémentaire d’ afficher le degré de gravité de la dépression.

Diagnostics différentiels, comorbidités et ­complications

Il n’ est pas rare de trouver chez les patients âgés des tableaux mixtes complexes de multimorbidité et de handicaps quotidiens, de facteurs de stress psychologiques et sociaux (p. ex. perte d’ un être cher et isolement). Il peut être difficile de distinguer les causes des conséquences et les comorbidités des complications. Les recommandations suisses pour le diagnostic et le traitement de la DPA fournissent des informations complémentaires sur l’ interaction entre la DPA et, entre autres, la démence, le sommeil, la douleur et des comorbidités somatiques importantes (1). Les pathologies s’ accompagnant de symptômes similaires à ceux de la dépression doivent faire l’ objet d’ un diagnostic différentiel (tableau 1). Il convient de mentionner en particulier l’ effet dépressif possible de nombreux médicaments (5).

Tendances suicidaires

On ne saurait trop insister sur le risque de suicide en cas de dépression. En 2022, en Suisse, 958 personnes sont décédées par suicide (sans compter le suicide assisté), ce qui correspond à 1,3 % de tous les décès (6). Le taux de suicide augmente fortement avec l’ âge, l’ augmentation étant en grande partie due aux suicides d’ hommes âgés (6). Sur la base de ce que l’ on appelle une «autopsie psychologique», soit l’ étude des antécédents de séniors s’ étant suicidés, il a pu être démontré que dans la majorité des cas (jusqu’ à 87 % dans une étude), il faut partir du principe qu’ il s’ agissait d’ une DPA (7). Il est donc faux de supposer que les suicides chez les personnes âgées sont des suicides dits «de bilan».

Pour clarifier la suicidalité, on commence par interroger d’ éven- tuelles pensées suicidaires, pour approfondir l’ exploration selon besoin. Existe-t-il des intentions suicidaires ou même des projets de suicide concrets ? Quels sont les facteurs de risque du patient ? En font partie (outre l’ âge avancé, le sexe masculin et la DPA déjà mentionnés): des tendances suicidaires dans son anamnèse et son environnement social, des comorbidités psychiques et somatiques, les douleurs, des limitations des fonctions quotidiennes, des événements de la vie (par ex. la perte du partenaire), l’ isolement social, le sentiment d’ impuissance ou de désespoir et la disponibilité de méthodes suicidaires au foyer (par ex. les armes à feu). L’ absence de tels facteurs de risque ne doit toutefois pas conduire automatiquement à la levée de l’ alerte lors de l’ évaluation aiguë: Ils reflètent des risques statistiques, c’ est-à-dire une augmentation du risque dans un groupe de personnes sur une longue période, et n’ ont donc qu’ une validité limitée pour la situation momentanée d’ un patient individuel.

Pendant l’ exploration, le risque de suicide doit être évalué et documenté. Si l’ on estime qu’ il existe une mise en danger aiguë de soi-même et que celle-ci ne peut pas être évitée de manière sûre par d’ autres mesures, un placement à des fins d’ assistance doit être envisagé également pour les patients âgés.

Thérapie

La thérapie de la DPA se décide en fonction de l’ acuité, de la souffrance et de la gravité des symptômes, de la disponibilité et de la praticabilité des offres thérapeutiques et des préférences de traitement du patient. Il est toujours judicieux d’ impliquer l’ entourage et de mettre en réseau les différentes offres d’ aide. Pour la thérapie, des interventions sont disponibles dans quatre domaines: interventions psychosociales et thérapies spéciales, psychothérapies au sens strict, psychopharmacothérapie et méthodes thérapeutiques biologiques.

Interventions psychosociales et thérapies ­spéciales

Les interventions psychosociales et les thérapies spéciales accompagnent le traitement psychothérapeutique et pharmacologique spécifique (1). Il s’  git notamment de ce que l’ on appelle l’ auto-assistance guidée (réalisation autonome d’ interventions sous la surveillance ponctuelle d’ un thérapeute), la psychoéducation, l’ entraînement à la résolution de problèmes, la thérapie récréative (soit la mise en place d’ une organisation gratifiante du temps libre), l’ activation physique, les méthodes de relaxation, l’ entraînement aux compétences sociales et les thérapies spéciales que sont l’ ergothérapie et les procédés d’ art-thérapie.

La thérapie récréative (8) et l’ activation physique (9) se distinguent par leur évidence. Ces deux méthodes ont en commun le fait qu’ elles enrichissent le quotidien des patients avec des éléments d’ activation concrets qui permettent de vivre des expériences positives. L’ activation physique semble être plus efficace lorsqu’ elle est pratiquée sous supervision et plusieurs fois par semaine (par exemple, trois séances d’ entraînement par semaine comprenant chacune un échauffement de 10 minutes, 30 minutes de marche ou de jogging et cinq minutes de récupération).

Psychothérapie

Selon les recommandations suisses, la psychothérapie est la thérapie de premier choix en cas de DPA. Dans les formes sévères, elle est recommandée en combinaison avec la pharmacothérapie (1). Les méthodes thérapeutiques de groupe et individuelles peuvent être utilisées. Les proches aidants présentent eux-mêmes un risque élevé de dépression et doivent être pris en compte dans le cadre du concept thérapeutique (1).

Parmi les différentes méthodes psychothérapeutiques, la thérapie cognitivo-comportementale présente la plus grande évidence. Les traitements psychodynamiques de courte durée disposent également d’ une bonne évidence (1). D’ autres méthodes qui sont utilisées sont la thérapie de réminiscence (rétrospective sur sa propre vie dans le but d’ obtenir une perspective positive de son propre parcours de vie), la thérapie interpersonnelle ainsi que d’ autres méthodes faisant partie de ce que l’ on appelle la «troisième vague de psychothérapie» (1).

Pharmacothérapie

La pharmacothérapie de la DPA est une forme de traitement efficace, surtout utilisée dans les cas modérés à sévères. Elle complète la psychothérapie en tant que traitement de première intention (1). Des études méta-analytiques ont montré que la réponse à la pharmacothérapie («response» égale diminution de 50 % de la symptomatologie) était obtenue chez environ 50 % des patients atteints de DPA (10).

La pharmacothérapie de la DPA exige la prise en compte des comorbidités psychiatriques et somatiques, des autres médicaments et un monitorage minutieux de l’ effet du traitement et des effets indésirables des médicaments (y compris laboratoire de routine et ECG avant le début du traitement). La pharmacothérapie s’ effectue selon le principe «Start low, go slow (but go !)», c’ est-à-dire que le dosage, initialement faible, est progressif et doit absolument être augmenté jusqu’ à atteindre la zone thérapeutiquement efficace. En l’ absence d’ effet, les taux sanguins des médicaments peuvent être utiles pour déterminer le bon dosage. Pour que l’ essai thérapeutique soit suffisant, il faut non seulement un dosage suffisant, mais aussi une durée suffisante. En règle générale, il s’ agit dans un premier temps de 4 à 6 semaines. En l’ absence d’ effet, l’ essai thérapeutique peut être prolongé jusqu’ à 12 semaines («late responder»). Le tableau 2 donne un aperçu des substances disponibles.

Le choix de la substance active se fait en tenant compte de l’ efficacité, de la tolérance et des interactions médicamenteuses possibles. Parmi les ISRS, le (es)-citalopram ou la sertraline comme exemples peuvent s’ avérer bien adaptés (1, 11). Il existe certes de plus en plus de preuves de l’ efficacité et de la tolérance de la kétamine et de l’ eskétamine en cas de DPA (12), mais leur utilisation est soumise à diverses restrictions et ne devrait actuellement être effectuée que par le spécialiste dans des cas précisément justifiés. Le traitement pharmacologique d’ entretien, la prophylaxie des récidives ainsi que le traitement des dépressions réfractaires dépassent le cadre de cet article.

Procédés biologiques

Parmi les méthodes biologiques non pharmacologiques, on compte notamment la privation thérapeutique de sommeil (thérapie d’  éveil), la luminothérapie et les méthodes de stimulation cérébrale (ECT, rTMS et autres). Ces méthodes thérapeutiques offrent en partie une très bonne efficacité en cas de DPA. Elles sont toutefois généralement réservées à un contexte de traitement spécialisé ou sont surtout utilisées en cas d’  évolution de la maladie réfractaire à d’  autres traitements.

Copyright Aerzteverlag medinfo AG

L’ auteur a publié cet article en allemand dans «der informierte arzt – die informierte ärztin» 11_2024, la traduction en français a été réalisée par les éditeurs. L’  auteur n’  assume aucune responsabilité pour les modifications dues à une traduction.

Dr Florian Riese

Université de Zurich
Directeur du groupe de recherche:
«Qualité de vie en cas de démence»
Stampfenbachstrasse 73
8006 Zürich

L’  auteur n’ a pas déclaré de conflit d’  intérêts en rapport avec cet article.

  • La dépression chez les personnes âgées est fréquente et sous-diagnostiquée.
  • Un éventuel risque de suicide doit être identifié.
  • La psychothérapie est la thérapie de premier choix.
  • Dans les cas plus graves, des antidépresseurs sont également utilisés.
  • Les ISRS (niveau de preuve A, degré de recommandation 1), notamment le (es)citalopram et la sertraline, sont appropriés p. ex.

1. Hatzinger M, Hemmeter U, Hirsbrunner T, Holsboer-Trachsler E, Leyhe T, Mall JF, et al. Empfehlungen für Diagnostik und Therapie der Depression im Alter. Praxis (Bern 1994). 2018;107(3):127-44.
2. Bundesamt für Statistik. Mittelschwere bis schwere Depressionssymptome, 2022 2024 [Available from: https://www.bfs.admin.ch/bfs/de/home/statistiken/gesundheit/gesundheitszustand/psychische.assetdetail.30505730.html.
3. Maust DT, Bloww FC, Wiechers IR, Kales HC, Marcus SC. National Trends in Antidepressant, Benzodiazepine, and Other Sedative-Hypnotic Treatment of Older Adults in Psychiatric and Primary Care. J Clin Psychiatry. 2017;78(4):e363-e71.
4. Schweizer Gesundheitsobservatorium. Psychopharmaka in der Schweiz. Obsan Bulletin 01/2022.
5. Qato DM, Ozenberger K, Olfson M. Prevalence of Prescription Medications With Depression as a Potential Adverse Effect Among Adults in the United States. JAMA. 2018;319(22):2289-98.
6. Bundesamt für Statistik. Suizid nach Alter und Geschlecht (ohne assistierten Suizid), 2019-2022 2023 [Available from: https://www.bfs.admin.ch/bfs/de/home/statistiken/gesundheit/gesundheitszustand/sterblichkeit-todesursachen/spezifische.html.
7. Conwell Y, Thompson C. Suicidal behavior in elders. Psychiatr Clin North Am. 2008;31(2):333-56.
8. Cuijpers P, van Straten A, Warmerdam L. Behavioral activation treatments of depression: a meta-analysis. Clin Psychol Rev. 2007;27(3):318-26.
9. Klil-Drori S, Klil-Drori AJ, Pira S, Rej S. Exercise Intervention for Late-Life Depression: A Meta-Analysis. J Clin Psychiatry. 2020;81(1).
10. Gutsmiedl K, Krause M, Bighelli I, Schneider-Thoma J, Leucht S. How well do elderly patients with major depressive disorder respond to antidepressants: a systematic review and single-group meta-analysis. BMC Psychiatry. 2020;20(1):102.
11. Ishtiak-Ahmed K, Musliner KL, Christensen KS, Mortensen EL, Nierenberg AA, Gasse C. Real-World Evidence on Clinical Outcomes of Commonly Used Antidepressants in Older Adults Initiating Antidepressants for Depression: A Nationwide Cohort Study in Denmark. Am J Psychiatry. 2024;181(1):47-56.
12. Balaram KvD, L. I.; Wilkins, K. M.; Maruca-Sullivan P. E. A New Solution to an Age-old Problem: A Review of Ketamine and Esketamine for Treatment-resistant Depression in Late Life. Current Geriatrics Reports. 2023;12:93-102.

 https://doi.org/10.23785/Gazette.2025.01.001
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Vorstellung unseres Redaktionsmitglieds Dr. med. David Semela

Liebe Leserinnen und Leser

Wir wünschen Ihnen ein gutes und erfolgreiches 2025 und freuen uns sehr, Ihnen die erste PRAXIS-­Ausgabe des Neuen Jahres anzubieten!

Wir fahren fort mit der Vorstellung unserer Redaktionsmitglieder. Es freut mich sehr, dass ich den Start im ersten Heft des Jahres 2025 mit PD Dr. med. et phil. nat. David Semela machen darf. David Semela ist ­Leiter des Fachbereichs Hepatologie an der Klinik für Gastroenterologie und Hepatologie am Kantonsspital St. Gallen. Seine Weiterbildung zum Internisten und Gastroenterologen hat er am Inselspital, Universitätsspital Basel und an der Mayo Clinic durchlaufen. Er ist habilitiert und doziert an der Universität Basel sowie im Joint Medical Master Programm St. Gallen. Als Präsident der Hepatologie Fachgesellschaft SASL (Swiss Association for the Study of the Liver) setzt er sich insbesondere für die klinische Forschung sowie die Weiter- und Fortbildung von Gastroenterologen und Internisten ein. Er berichtet, dass die Steatohepatitis der Leber mittlerweile die häufigste Hepatopathie geworden ist. Lesen Sie dazu seine spannende Einführung auf Seite 16 zum Artikel «Metabolisches Syndrom und die Leber: Eine zunehmende Heraus­forderung für Internisten und Hepatologen» von Miroslav Vana et al.

Neues Jahr, neue gute Vorsätze! Somit passt der Artikel von Biewald et al. zum Thema «Optimierte ­ambulante interdisziplinäre Rauchstopp-Intervention» bestens in das erste Heft des Jahres. Am Beispiel der Rauchstopp-Beratungssprechstunde am Universitätsspital Zürich wird ein aus verschiedenen Elementen bestehendes Konzept aufgezeigt.
Zudem beschäftigt sich der Artikel von Hofmann et al. mit der Calcium-Bestimmung im Serum resp. der Frage, welche Parameter wirklich Sinn machen und welche zu z. B. unnötigen Zusatzuntersuchen führen.
Daneben finden Sie weitere spannende Artikel und Paxis-Fälle.

Wir wünschen Ihnen eine interessante Lektüre unseres ersten PRAXIS-Heftes im Neuen Jahr.

 

Prof. Dr. med. Dagmar Keller Lang

Chefärztin, Leiterin Notfall
Klinik Gut
7500 St. Moritz

d.keller@klinik-gut.ch

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Ältere Patienten (> 75) mit non-STEMI profitieren nicht mehr von invasiver Therapie

Das Ziel dieser Studie ist zu untersuchen, ob eine invasive Behandlung mit Koronarangiographie und eventueller Revaskularisation einer alleinigen konservativen Behandlung bei über 75-jährigen Patienten mit non-STEMI – auch gebrechlichen und solchen mit Komorbiditäten – überlegen ist.

Hintergrund

In den meisten klinischen Studien, in denen die Wirksamkeit verschiedener Behandlungen von Patienten mit einem Myokardinfarkt ohne ST-Streckenhebung (non-STEMI) untersucht wurde, sind ältere Patienten unterrepräsentiert. Dementsprechend ist es schwierig, klare Empfehlungen für die Behandlung dieser Patienten zu formulieren. Die Ergebnisse bisheriger Studien sind inkonsistent, und eine Metaanalyse (auf Patientenebene) ergab, dass eine invasive Therapie einer medikamentösen Therapie nicht überlegen ist – bezüglich eines kombinierten Endpunkts, bestehend aus Herzinfarkt oder Tod ein Jahr nach dem Ereignis.

Einschlusskriterien

• Patienten älter als 75 Jahre mit der klinischen Diagnose eines non-STEMI

Ausschlusskriterien

• Patienten mit einer instabilen Angina pectoris oder kardiogenem Schock
• Patienten mit einer geschätzten Lebenserwartung von weniger als einem Jahr
• Gesundheitszustand so fragil, dass von einer Koronarangiographie abgesehen werden musste

Studiendesign und Methode

Randomisierte, multizentrische Studie
Bei allen Patienten wurde für die Beurteilung der Gebrechlichkeit (frailty) der «Fried Frailty Index», für die Erfassung der Komorbiditäten der Charleston-Komorbiditäts-Index und für die kognitiven Einschränkungen der «Montreal Cognitive Assessment»-Fragebogen verwendet.

Studienort

48 Kliniken im Vereinigten Königreich

Interventionen

• Gruppe 1: bestmögliche medikamentöse Therapie (Aspirin 75 mg/Tag, P2Y12-Rezeptoragonist, Statin, Betablocker, AC-Hemmer oder Angiotensin-II-Rezeptorblocker)
• Gruppe 2: Koronarangiographie, wenn angemessen mit Revaskularisation (innert drei bis 7 Tagen nach Diagnose entweder perkutan oder chirurgisch; gemäss Entscheidung der Kardiologen/Kardiochirurgen), und bestmögliche medikamentöse Therapie

Primärer Outcome

Kombinierter Endpunkt bestehend aus nicht fatalem Myokardinfarkt oder kardiovaskulärem Tod (Zeit bis zum Ereignis)

Sekundäre Outcomes

• Tod, Myokardinfarkt, Schlaganfall, spätere Koronarangiographie, spätere Revaskularisation, Hospitalisation wegen Herzinsuffizienz, Blutungen
• Follow-up: (Telefon oder persönliche Visite) sechs Monate und ein und fünf Jahre nach der Randomisierung

Resultat

• 1518 Patienten wurden randomisiert (753 in die invasive und 765 in die konservative Gruppe).
• Das mittlere Alter betrug 82 Jahre, 45 % waren Frauen; 65 % hatten eine Hypertonie, 30 % einen Diabetes, fast ein Drittel hatte schon einmal einen Myokardinfarkt.
• Etwa 60 % hatten gemäss dem Montreal-Fragebogen eine eingeschränkte kognitive Leistungsfähigkeit; etwa ein Drittel war gemäss dem Frailty-Fragebogen gebrechlich.
• Bei etwa der Hälfte der Patienten in der invasiv behandelten Gruppe wurde eine Revaskularisation durchgeführt, etwa 3 % wurden operiert, der Rest erhielt Stents oder in seltenen Fällen eine alleinige Ballondilatation.
• Die mediane Nachbeobachtungsdauer betrug 4.1 Jahre; bei 26.3 % in der nur medikamentös behandelten Gruppe trat der primäre Endpunkt ein und bei 25.6 % in der invasiv und medikamentös behandelten Gruppe. Der Unterschied ist statistisch nicht signifikant.
• Ein Jahr nach der Randomisierung war der primäre Outcome bei 12.8 % der Patienten in der invasiv behandelten Gruppe und bei 14.3 % in der nur medikamentös behandelten Gruppe eingetreten.
• Eine Koronarangiographie im weiteren Beobachtungszeitraum (nach der Randomisierung) wurde bei 24 % in der primär medikamentös behandelten Gruppe und bei 5.6 % in der primär invasiv behandelten Gruppe durchgeführt; eine Revaskularisation im Verlauf bei 3.9 % in der primär schon invasiv behandelten Gruppe und bei 13.7 % in der primär nur medikamentös behandelten Gruppe.
• Bei den sekundären Endpunkten konnten keine signifikanten Unterschiede beobachtet werden.

Prof. em. Dr. med. Johann Steurer

Zürichbergstrasse 7
8032 Zürich

johann.steurer@usz.ch

Der Autor hat keine Interessenkonflikte im Zusammenhang mit diesem Artikel deklariert.

Kunadian V et al. Invasive Treatment Strategy for Older Patients with Myocardial Infarction. N Engl J Med DOI: 10.1056/NEJMoa2407791.
ORCID: https://orcid.org/0000-0001-5368-5099

 https://doi.org/10.23785/PRAXIS.2025.01.001
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Helicobacter pylori

Die Guidelines zu Helicobacter pylori (HP) haben stark geändert. HP soll immer als persistierende und nicht als vorübergehende Infektion gewertet werden. Bei einem positiven HP-Test soll immer therapiert werden, um Komplikationen wie Magen- bzw. Duodenalulzera und das Magenkarzinom zu verhindern. Die HP-Prävalenz nimmt seit vielen Jahren ab, bleibt aber bei Immigrant/-innen aus vielen Ländern hoch. Weil sich die Resistenzlage deutlich verschlechtert hat, empfehlen wir schon vor Erstlinientherapie immer eine Antibiotikaresistenztestung.

Schlüsselwörter: Helicobacter pylori, Magenulkus, Duodenalulkus, Magenkarzinom, Antibiotikaresistenz, Eradikationstherapie, Screening

Einleitung

Helicobacter pylori (HP) besiedelt den Magen und Zwölffingerdarm bei weltweit knapp der Hälfte der Menschen (1–3). Lange wurde angenommen, dass Ulzera primär säurebedingt entstehen. Die Entdeckung, dass HP eine Ulkusursache sein kann, führte im Jahr 2005 zum Nobelpreis. HP verläuft normalerweise asymptomatisch, aber 10–15 % der HP-Infizierten entwickeln in ihrem Leben ein Magen- oder Duodenalulkus, und 1 % (regional bis 3–5 %) entwickelt ein Magenkarzinom (4, 5).

Die Haltung gegenüber HP hat sich in letzter Zeit gewandelt. Neu ist HP – mit oder ohne Symptome – immer eine Infektionskrankheit (6). Konkret: Niemand soll mit HP besiedelt sein, und wir sollen nur auf HP testen, wenn wir auch bereit sind, eine Eradikationstherapie zu beginnen. Es sprechen aber auch wichtige Argumente für Zurückhaltung bei der HP-Diagnostik, v.a. bei hierzulande aufgewachsenen Personen: Über die letzten Jahrzehnte hat HP als Ursache von GI-Ulzera deutlich abgenommen (7), Antibiotikaresistenzen haben bei HP zugenommen, und die aktuell empfohlene Therapie mit Pylera® ist mühsam.

Mit diesem Artikel möchten wir den Hausärzt/-innen eine aktuelle, praktische Übersicht zu HP bei Erwachsenen bieten. In Tabelle 1 fassen wir die wichtigsten Merkpunkte zu HP zusammen, und es gibt empfehlenswerte Schweizer (8, 9), deutsche (10) und internationale (6, 11, 12) Guidelines und Übersichtsartikel (13, 14).

Epidemiologie

Wie wird HP übertragen?

Offenbar meist in den ersten Lebensjahren (15, 16), vermutlich am ehesten oral, von Mensch zu Mensch (10, 17, 18), und zwar via Speichel, Erbrochenem und Stuhl (19).

insbesondere Mutter, auf das Kind) und ausserhalb auftreten (z. B. Kindergarten, Schule) (1, 17, 19–24). In Ländern mit reduzierten Hygienestandards auch über Trinkwasser und Nahrungsmittel (19, 25).

Wie viele Personen sind von HP betroffen?

Knapp die Hälfte der Weltbevölkerung (1–3, 26). Die Prävalenz variiert von Land zu Land stark. Sie ist aber in westlichen Industrieländern klar rückläufig und stagniert in den Entwicklungs- und Schwellenländern (2, 26). So sank die globale Prävalenz bei Erwachsenen zwischen 2014 und 2020 von 50–55 % auf 43 % (14). Die Datenlage hierzulande ist beschränkt, denn HP ist nicht meldepflichtig (27) und wird z. B. im Sentinella-Meldesystem nicht erfasst (28). In einer Metaanalyse wurde die Prävalenz in der Schweiz 2017 auf knapp 20 % geschätzt. Dies ist im internationalen Vergleich sehr tief (Deutschland, UK, USA: ca. 35 %; Italien, Spanien, Albanien, Kroatien: über 50 % [2]; Lateinamerika: über 60 %; Portugal, Rumänien, Türkei, Afrika: über 70 % [29)]), entspricht schweizweit aber >1.5 Millionen Infizierten (2).

Hängt die Prävalenz vom sozioökonomischen Status ab?

Weltweit: ja (2, 12, 26, 30–33). Die HP-Prävalenz ist in kinderreichen Familien und bei engen Wohnverhältnissen höher (29, 31). Tiefere Prävalenz mit besserer Hygiene im Haushalt, Zugang zu sauberem Trinkwasser, adäquater Abwasseraufbereitung (26, 34) und höherem Bildungsniveau (korreliert mit besserer Hygiene) (18, 26, 31–33).

Haben Immigrant/-innen mehr HP als die ­Einheimischen?

Ja, ausserhalb der Schweiz Geborene waren mehr als doppelt so oft HP-positiv (35) als Einheimische (19 % vs. 4 % der Kinder [36]; 30 % vs. 7 % der Adoleszenten [37]; 27 % vs. 12 % der Erwachsenen) (35). Auch Asylsuchende in den USA und Australien waren deutlich häufiger HP-positiv als Einheimische (29, 38, 39).

Kann ich HP bei einer Tropenreise kriegen?

Vorher-Nachher-Untersuchungen zeigen bei Tropenreisenden sowohl HP-Positivierungen als auch -Negativierungen, und dies bei Rucksackreisenden (durchschnittlich 6 Monate unterwegs) (40) oder langen beruflichen Aufenthalten (7–16 Jahre) (41–43). Anders gesagt, Reisende infizierten sich nicht eindeutig öfter mit HP als die Zuhausegebliebenen, allenfalls wegen eines Anti-HP-Effekts von Malariamedikamenten oder auf der Reise eingenommenen Antibiotika (39, 40).

Gibt es nosokomiale HP-Übertragungen?

Ja, HP kann über Endoskope übertragen werden (44); offenbar könnten sich 2–3 von 1000 Patienten so anstecken (45). Eine Guidelines-konforme Desinfektion (46, 47) minimiert Keimübertragungen (48, 49).

Haben Gastroenterologinnen mehr HP als der Durchschnitt?

Gemäss meist serologischen Studien sind endoskopisch tätige Kolleginnen öfter HP-positiv (50–52). Für das Gesundheitspersonal ausserhalb der Gastroenterologie ist die Datenlage uneinheitlich (51, 53, 54).

Prophylaxe

Gibt es eine anerkannte HP-Prävention? Kommt bald eine Impfung?

Nein, es gibt keine empfohlenen Verhaltensstrategien, um HP-Infektionen im Alltag zu verhindern (10) und noch keine Impfstoffe (55), aber mehrere sind in Entwicklung (56, 57). Mit den zunehmenden Antibiotikaresistenzen ist das Interesse an einer Impfung deutlich gestiegen (58).

Welchen Einfluss hat die Ernährung?

Eine unausgewogene Ernährung (viel Kohlenhydrate, Fett, Salz, rotes verarbeitetes Fleisch) soll das HP-Infektionsrisiko erhöhen (59–63). Andere Lebensmittel könnten allenfalls vor HP schützen (64): Honig, Schwarz- oder Grüntee (65) und mehrfach ungesättigte Fettsäuren (z. B. pflanzliche Öle und Fisch) (64, 66). Rauchen und Kaffee haben keinen eindeutigen Einfluss auf die HP-Infektionsrate, und der Effekt von Alkohol bleibt unklar (67–69).

Klinik

Wie oft verläuft eine HP-Infektion ­asymptomatisch?

In ca. 85 % der Fälle (70, 71). Trotzdem: HP gilt heute immer als Pathogen und verursacht immer eine chronische Gastritis – unabhängig der Symptome (6, 72).

Bei funktionell scheinender Dyspepsie: Wie oft wird HP gefunden?

Dyspepsie ist ein häufiges Symptom in der Praxis. Falls es wegen Dyspepsie zur oberen GI-Endoskopie kommt, ist das Ergebnis in 90 % komplett normal, bei etwa 6–7 % wird ein Magen- oder Duodenalulkus gefunden und bei weniger als 0.4 % ein Karzinom (73). HP wird weltweit nur bei durchschnittlich etwa 5 % der dyspeptischen Patientinnen gefunden (74).

Wie häufig sind Magen- und Duodenalulzera? Wie häufig ist HP die Ursache?

Die Lebenszeitprävalenz beträgt 5–10 % (4, 5). Duodenalulzera kommen leicht häufiger vor als Magenulzera (7, 75, 76). Spannend: Die HP-Nachweisrate hat in den USA in den letzten 20–30 Jahren deutlich abgenommen. Waren damals 60–80 % der Magenulzera und über 90 % der Duodenalulzera HP-positiv, so sind es heute um die 14 % bzw. 21 % (7). Für die Schweiz liegen keine vergleichbaren Untersuchungen vor.

Bei HP-negativen Ulzera: Was ist die Ursache?

Regelmässiger NSAR-Gebrauch ist nach HP die zweithäufigste Ursache und erhöht zudem die Ulkuswahrscheinlichkeit bei HP-positiven Personen (77). Auch (Kardio-) Acetylsalicylsäure könnte – offenbar nur bei bestehender HP-Infektion – das Ulkusrisiko erhöhen (78, 79). Weitere Risikofaktoren sind, unabhängig von HP und NSAR, das Alter >60 und schwere Begleiterkrankungen wie Leberzirrhose und schwere psychische Belastungen, bedingt z. B. durch Naturkatastrophen oder Krieg (10, 80–83).

Erhöht HP die Mortalität?

In einer grossen US-Studie offenbar nicht (84). Blutungen, Perforationen, Pylorusobstruktionen und Magenkrebs sind zwar bekannte Komplikationen von HP (4, 85), aber Todesfälle sind insgesamt selten.

Kann HP Krebs verursachen?

Ja, Magenkrebs ist eine häufige und oft tödlich verlaufende Krebsart, die zu einem grossen Teil auf eine infektiöse Ursache (HP) zurückzuführen ist – wie Gebärmutterhalskrebs (HPV) und Leberzellkrebs (chronische Virushepatitis) (Tab. 2) (84). 75–90 % aller Magenkarzinome entstehen im Zusammenhang mit einer HP-Infektion (9, 86). Zudem scheint eine genetische Prädisposition zum Magenkrebsrisiko grösser als bis vor wenigen Jahren angenommen (87–90). Die WHO stuft HP als karzinogen ein (91–92). Andere onkologische Assoziationen von HP sind: das MALT-Lymphom des Magens (6, 8, 10, 93) (>90 % sind HP-positiv) (94) und möglicherweise gewisse Kolonneoplasien (adenomatöse Polypen, villöse Polypen, Adenokarzinom) (95).

Verursacht HP Refluxösophagitis?

Die Daten sind nicht eindeutig; eher senkt HP das Risiko einer Refluxösophagitis und den damit assoziierten Barrett-Ösophagus (96–98). Mögliche Erklärung: Die wegen HP entzündete Magenschleimhaut produziert weniger Magensäure (97, 99, 100). Folglich könnte eine HP-Eradikationstherapie das Risiko einer Refluxösophagitis sogar erhöhen (101–103).

Gibt es weitere günstige Assoziationen mit HP?

Ja, möglicherweise tieferes Risiko für Zöliakie (104–106), M. Crohn (107, 108) und Ösophagus-Ca. Bei der eosinophilen Ösophagitis sind die Daten nicht eindeutig (109, 110).

Verursacht HP extraintestinale Probleme?

Es gibt Berichte zu zahlreichen positiven und negativen Assoziationen von HP und allen möglichen Krankheiten (6, 111). Gemäss den Guidelines sind diese Zusammenhänge nicht stark oder eindeutig genug, um kausal zu sein (6, 10). Beispiele: Schlaganfälle (6, 84, 112), koronare Herzkrankheit (6, 113), Migräne (6, 114, 115), neurodegenerative Erkrankungen (6, 10), Asthma (111, 116), Diabetes/Insulinresistenz (6, 117–119) und Adipositas (117, 120).

Soll ich bei Vitamin-B12-Mangel an HP denken?

Die Datenlage ist unklar (6, 121, 122).

Diagnostik

Wen soll ich auf HP testen?

Die etablierten Indikationen sind in Abb. 1 aufgeführt (6, 8, 10, 123).

Welche Diagnosemethoden gibt es für HP?

Siehe Tabelle 3. Die endoskopische («invasive») Abklärung mit Biopsie aus der Magenschleimhaut ist der Goldstandard. Die nicht invasiven Tests können ohne Endoskopie gemacht werden, sie sind kostengünstiger, aber weniger präzise als die Histologie. Wichtig: Antibiotika 4 Wochen und Protonenpumpeninhibitoren (PPI) 2 Wochen vorher absetzen (9).

Welche Patienten soll ich zur invasiven ­Abklärung schicken?

Ältere Patienten (ab ca. 45–55 Jahren) (6, 8–10, 123), bei Red Flags (Abb. 1) (9) und bei Änderung von bereits vorhandenen Beschwerden (9, 123). Alternativ: C13-Urea-Atemtest. Die Serologie wird nicht empfohlen, denn sie kann nicht zwischen aktiver und abgelaufener Infektion unterscheiden (6, 9, 10, 123).

Ich habe einen Patienten mit funktioneller ­Dyspepsie. Soll ich ihn auf HP testen?

Entsprechend der tiefen (ca. 5 %) HP-Prävalenz bei Patienten mit Dyspepsie (74) empfehlen die Schweizer Guidelines die HP-Testung nur, falls Alarmzeichen vorhanden sind. Die internationalen Guidelines empfehlen bei Dyspepsie immer die HP-Testung, denn: ohne HP-Ausschluss keine Diagnose «funktionelle» Dyspepsie (6). Selbst wenn die HP-Testung positiv ausfiele, betonen die Schweizer Guidelines den bescheidenen Nutzen der HP-Eradikation (8, 9). Eine kürzliche Metaanalyse kommt allerdings auf eine sehr günstige «number needed to treat» von 4.5 und 14 Patientinnen bzgl. Symptomlinderung bzw. -heilung (124).

Ich habe eine Patientin mit Refluxbeschwerden. Soll ich sie auf HP testen?

Nein, die Guidelines empfehlen dies nicht (10, 12) bzw. äussern sich nicht dazu (9, 125, 126).

­Wann ist 2025 eine HP-Resistenztestung ­indiziert?

Die Resistenztestung erfolgt entweder «phänotypisch» (Kultur aus Magenbiopsie; gelingt in ca. 70 %) oder «genotypisch» (via PCR aus Stuhlprobe; Tab. 3). Die Schweizer Guidelines «bevorzugen» schon heute immer die HP-Resistenztestung (8, 9) – die deutschen Leitlinien empfehlen das noch nicht (10). Resistenztestung spätestens also, wenn die Erstlinientherapie nicht erfolgreich ist, wenn schon einmal antibiotisch gegen HP behandelt wurde oder die Patientin aus einem Gebiet mit hohen HP-Resistenzraten kommt (Süd-, Osteuropa, Asien) (Abb. 1) (8, 10). Eine Resistenztestung aus einer Stuhlprobe ist immer möglich!

Bei welchen asymptomatischen Personen ist ein (invasives) HP-Screening sinnvoll?

Bei Personen ab 40 Jahren mit erhöhtem Risiko für ein Magenkarzinom (positive Familienanamnese bei Verwandten ersten Grades, Patientinnen mit fortgeschrittener atropher Gastritis, Patienten mit früheren Magenneoplasien) (6, 8, 10, 127). Ein generelles HP-Screening von asymptomatischen Personen wird in der Schweiz nicht empfohlen (8), in den deutschen Leitlinien hingegen seit 2021 schon, z. B. im Alter 50 im Rahmen der Kolonkarzinomvorsorge (9). Am sinnvollsten schiene ein Screening bei Immigrantinnen aus Magenkarzinom-Hochrisikoregionen (Osteuropa, Asien, Mittel- und Südamerika) (6, 9).

Soll ich Risikopersonen für ein Magenkarzinom < 40 auch screenen?

Ja. Ein nicht invasiver Test reicht, weil bis Alter 40 praktisch nie ein HP-assoziiertes Magenkarzinom auftritt (10).

Soll ich Angehörige von Patienten mit HP auch auf HP-testen?

Explizite Testempfehlungen liegen nicht vor (6, 8, 10–12). Innerhalb einer Familie kann HP gehäuft auftreten, aufgrund der Genetik (ähnliche Empfänglichkeit) oder gemeinsamer Expositionsquellen/Umweltfaktoren (19, 24, 128).

Eine Patientin mit HP-positivem Duodenalulkus ist an einem natürlichen, mikrobiom-schonenden Lebensstil interessiert. Sie möchte keine Antibiotika zur HP-Eradikation einnehmen. Was kann ich ihr empfehlen?

Der Evidenzgrad zu Probiotika ist gering. Eine anerkannte komplementärmedizinische Eradikationstherapie existiert nicht (129–131).

Therapie und Verlauf

Sind Spontanremissionen möglich?

Bei Kindern: offenbar ja (ca. 15–16 % in 2 kleinen Studien [15, 132]). Bei Erwachsenen: selten (10) (knapp 3 % der Fälle [133, 134]).

Welche HP-Therapie wird 2025 bevorzugt?

Siehe Abb. 1. Zunehmende Antibiotikaresistenzen, v.a. gegenüber Makroliden wie Clarithromycin, sind der Hauptgrund für erfolglose antibiotische Tripeltherapien. Daher ist das Ziel eine möglichst hohe HP-Eradikationsrate schon bei der ersten Therapie, um weitere Resistenzen zu verhindern (8, 10, 11). Wir empfehlen nicht mehr empirisch zu behandeln (8–10). Entsprechend den Schweizer Guidelines empfehlen wir eine resistenzgerechte Erstlinientherapie, über neu 14 statt wie bisher 10 Tage. Falls keine resistenzgerechte Therapie erfolgt, empfehlen wir Pylera® für 14 Tage.

Wie gut wird Pylera® vertragen?

Pylera® beinhaltet die tägliche Einnahme von 12 Tabletten und hat eine hohe Rate von Nebenwirkungen, v.a. Übelkeit, Erbrechen. Daher ist die Akzeptanz und Compliance erfahrungsgemäss limitiert; vorzeitige Therapieabbrüche sind häufig.

Wie wirksam sind die HP-Eradikations­therapien?

Pylera® ist aktuell ca. 80 % wirksam, sogar bei Metronidazol-resistenten HP-Stämmen. Die bisherige Standardtherapie (Omeprazol/Amoxicilin/Clarithromycin) ist heute obsolet (ca. 55 % wirksam) (135, 136). Vorsicht: Pylera® ist kontraindiziert bei Nieren- oder Leberinsuffizienz.

Wie kann ich den Erfolg der HP-Therapie ­erhöhen?

Bei fehlendem Therapieansprechen empfehlen wir Rücksprache mit der Gastroenterologie oder Infektiologie. Und falls noch nicht erfolgt: Resistenztestung und resistenzbasierte Therapie (9, 10).

Wie behandle ich ein HP-negatives Ulkus?

Antibiotika sind nur bei HP-positiven Ulzera wirksam, und NSAR-Gebrauch war ein Ausschlusskriterium in den grösseren antibiotischen HP-Eradikationsstudien (137, 138). Wir empfehlen die Ursachenklärung, Absetzung (wenn möglich) von NSAR und Behandlung mit PPI in Standarddosierung für min. 8 Wochen. Falls das NSAR weitergegeben werden muss, senkt eine PPI-Dauertherapie (halbe Standarddosierung) die Rezidivquote um 80–85 %. Bei «idiopathischen» Ulzera PPI für 8 Wochen geben
(4 Wochen doppelte Dosis, dann Standarddosis).

Soll ich nach HP-Eradikation eine Nach­kontrolle durchführen?

Ja. 3 Monate (frühestens 4 Wochen) nach Beendigung der Eradikationstherapie und frühestens 2 Wochen nach Absetzen des PPI (8, 10, 123). Der Stuhlantigentest wird bevorzugt (8). Alternative: C13-Urea-Atemtest (8). Eine endoskopische Kontrolle wird empfohlen beim Magenulkus (10) und nach zweimaligem Therapieversagen (123).

Wie oft gibt es Reinfektionen?

Reinfektionen (Definition: tritt auf ≥12 Monate nach erfolgreicher Therapie) kommen nicht häufig vor (0.8–8 % [139–142]), sogar dann nicht, wenn weitere Familienmitglieder HP-positiv sind (140).

Wie viele HP-positive Ulkuspatientinnen muss ich behandeln, um ein wiederkehrendes Ulkus zu verhindern?

Weil die Ulkuskrankheit dazu neigt zu rezidivieren, müssten nur 2–3 HP-positive Ulkuspatienten behandelt werden, um ein Rezidiv zu verhindern – eine eindrücklich tiefe «number needed to treat» (13, 137, 138, 143)!

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Kurzfassung (8), Langfassung (9)
– The Maastricht VI/Florence consensus report: Management of Helicobacter pylori infection (6)
– Aktualisierte Deutsche S2k-Leitlinie (10)
– Malfertheiner Nature Reviews 2023 Übersichtsartikel (14)

Prof. Dr. med. Philip Tarr

Universitäres Zentrum für Innere Medizin
Kantonsspital Baselland
4101 Bruderholz

philip.tarr@unibas.ch

Die Autorinnen und Autoren haben keine Interessenkonflikte im Zusammenhang mit diesem Artikel deklariert.

• Knapp die Hälfte der Weltbevölkerung ist mit HP infiziert – in 85% der Fälle verläuft HP asymptomatisch.
• HP erhöht die Mortalität nicht, jedoch entstehen 75–90% der Magenkarzinome auf dem Boden einer chronischen HP-Infektion.
• Eine HP-Infektion sollte immer behandelt werden, wenn ein positiver HP-Test vorliegt.
• Wegen zunehmender Antibiotikaresistenzen empfehlen wir die routinemässige HP-Resistenztestung schon vor Erstlinientherapie – via PCR im Stuhl oder Magenbiopsie. Ohne Resistenztestung ist heute Pylera® empirische Therapie der Wahl.
• Nicht invasive HP-Testung bei Personen unter 50 ohne Red Flags, sonst invasive (endoskopische) Abklärung.
• Asymptomatische Personen mit erhöhtem Risiko für ein Magenkarzinom sollten gescreent werden.

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 https://doi.org/10.23785/PRAXIS.2025.01.006
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Pain Therapy Follows Function: Interventionelle Schmerzmedizin im interdisziplinären Setting

Schmerzen zu reduzieren, ist eine unzweifelhafte ethische Forderung, der Bedarf an Schmerzbehandlung ist zwingend. Zeitgemässe Schmerztherapie sollte in einem interdisziplinären Kontext erfolgen, um die Vorteile der Kombination von somatischen und psychologischen Therapien nutzen zu können. Ziel ist es, Patientinnen und Patienten zu unterstützen, ihre Selbstwirksamkeit zu stärken und Strategien zur Akzeptanz von (in Teilen verbleibenden) chronischen Schmerzen zu entwickeln. Die interventionelle Schmerztherapie ist gegenüber langfristiger Analgetikagabe zu favorisieren. Zur Stärkung von Selbstwirksamkeit und Akzeptanz sollten sowohl psychotherapeutische wie auch körpertherapeutische Techniken zur Anwendung kommen. Schmerztherapeutische Erfolge aus der Zusammenarbeit der verschiedenen Disziplinen schaffen die Voraussetzungen dafür, dass Patientinnen und Patienten wieder selbst aktiv werden und versuchen können, dem noch verbleibenden Schmerz den ihm gebührenden Raum im Leben zu geben.

Schlüsselwörter: Phänomenologie des Schmerzes, interdisziplinäre Schmerztherapie, minimal-invasive Schmerzmedizin, Achtsamkeits­basierte Techniken, Selbstwirksamkeit

Interdisziplinäre Schmerztherapie meets interventionelle Schmerztherapie

Schmerztherapie sollte heute vorzugsweise in einem interdisziplinären Rahmen durchgeführt werden. Leider leben und praktizieren selbst in etablierten Schmerzkliniken Therapeutinnen und Therapeuten, die die somatische Per­spektive vertreten, und solche, die die psychologische Per­spektive vertreten, oft in «verschiedenen Welten» aufgrund eines sehr unterschiedlichen Diskurses, unterschiedlicher Ausbildungen und unterschiedlicher Überzeugungen. Dies kann so weit gehen, dass die Kompetenz der je anderen Partei nicht akzeptiert wird oder sogar als Angriff auf die eigene Praxis bewertet werden kann. Wir sehen einen Bedarf an Veröffentlichungen, die die synergistischen Effekte der Kombination somatischer und psychologischer Therapien in der Schmerztherapie hervorheben und so die gegenseitige Wertschätzung beider Disziplinen erhöhen können.

In unserem Arbeitsalltag als interdisziplinär arbeitende Schmerzmediziner und Psychotherapeutinnen orientieren wir uns an folgenden Überzeugungen:

  • dem zwingenden Bedarf an Schmerzbehandlung für verzweifelte Patientinnen und Patienten;
  • der (angenommen) geringeren Beeinträchtigung ihrer Selbstwirksamkeit durch Massnahmen der interventionellen, auch «minimal-invasiv» genannten, Schmerztherapie im Vergleich zu medikamentöser Therapie mit langwirkenden Arzneimitteln;
  • der Steigerung der Selbstwirksamkeit, sobald ihre aktive Mitarbeit bei der Behandlung wieder möglich ist;
  • die Ermöglichung der Akzeptanz eines Teils der chronischen Schmerzen, die nach einer ersten Schmerz­linderung entstehen kann, indem «Werkzeuge» verwendet werden, die geeignet sind, den Schmerz aus dem Fokus der Aufmerksamkeit zu nehmen.

Diskussion des Vorgehens und die ­Resultate der Datenbankrecherche

Unsere philosophischen Überlegungen gehen davon aus, dass Schmerz als Ausdruck des Leidens integraler Bestandteil des Lebens ist. Chronische Schmerzen und Leiden werden in einem phänomenologischen Kontext diskutiert, der inspiriert ist von van Buitendijk, Scheler und Merleau-Ponty sowie Schopenhauer, Wittgenstein und Jaspers. Phänomenologische Ansätze helfen bei der Bewältigung der Tatsache, dass Schmerzen nur von Patientinnen und Patienten bewertet und mitgeteilt, aber nie vom therapeutischen Team «objektiv» gemessen werden können, und sich die Schmerztherapie an diesen subjektiven Mitteilungen orientiert. In ausgewählten Aussagen der zurate gezogenen Autoren werden einzelne, uns zentral erscheinende Phänomene des Lebens mit chronischen Schmerzen stichpunktartig beleuchtet. Ausserdem gehen wir vertieft auf das Konzept der Selbstwirksamkeit ein und erörtern die Förderung von Selbstwirksamkeit durch achtsamkeitsbasierte Techniken.

Die Datenbankrecherche (PubMed) galt zum einen unserer Hypothese, dass kurzzeitige (minimal-invasive) Therapien die schmerzspezifische Selbstwirksamkeit weniger beeinträchtigen als die langfristige, gegebenenfalls nebenwirkungsreiche medikamentöse Therapie mit langwirksamen Arzneimitteln. Die Hypothese konnte durch die Literaturrecherche weder bestätigt noch verworfen werden – es wurden keine Hinweise auf entsprechende Diskussionen gefunden.

Zum anderen stellten wir fest, dass das Thema «Interventionelle Schmerztherapie und ihr Einfluss auf die Selbstbefähigung» in der Literatur (noch?) nicht vertreten ist.

Die angewandten Suchkriterien waren: minimal-invasive und medikamentöse Schmerztherapie, Chronifizierung und chronifizierende Mechanismen, (schmerzspezifische) Selbstwirksamkeit, Achtsamkeits(-training), Akzeptanz sowie deren englische Analoga.
Demgegenüber finden sich zahlreiche Studien zu schmerzspezifischer Selbstwirksamkeit und zu Achtsamkeit.

Der Beitrag der Phänomenologie zur ­Praxis der Schmerztherapie – Über­legungen zum therapeutischen Handeln

Patientinnen, Patienten und Behandelnde bewegen sich im Spannungsfeld zwischen zwei Polen, auf der einen Seite beschrieben von Epikur: «Darum dreht sich bei uns alles: keinen Schmerz und keine Angst haben», auf der anderen von Escrivá: «Gesegnet sei der Schmerz. – Geliebt sei der Schmerz. – Geheiligt sei der Schmerz (…). – Verherrlicht sei der Schmerz!» (1).

Wieso kann alles, was bedeutungsvoll ist und abhanden- zukommen droht, Schmerzen bereiten (2)? Schmerz ist und bleibt bis heute ein subjektives Geschehen, bei dem man sich zum Beispiel fragen kann, ob Schmerz haben und Schmerz fühlen überhaupt dasselbe sind (3). Vor allem sein nicht absehbares Ende und die oft nicht eindeutig bestimmbare Ursache sind schwerwiegend (4).

An der ethischen Berechtigung, Schmerzen zu reduzieren, besteht kein Zweifel (5). Schmerz, chronischer Schmerz, ist eine eigenständige Krankheit (6), die sich der Sprache und der «Mit-Teilung» verweigert: Schmerzerleben ist «nicht einholbar» (7), also nicht prinzipiell plausibel für andere, obwohl die Bewertung von Schmerz kulturell ausgeprägt (1) und die Verständigung über Schmerz eine soziale Tatsache ist (8). Ist Alexithymie – die Unfähigkeit, Gefühle wahrzunehmen und auszudrücken –, womöglich manchmal sogar eine Reaktion auf die Unmöglichkeit, das eigentliche Schmerzerleben der Umwelt so mitzuteilen, dass diese nicht verzweifelt oder gar das Verständnis und die Kooperation verweigert (9)? Der Schmerz des Individuums ist durch andere nicht messbar und somit nicht «objektiv» bewertbar. So könnten sich Aussenstehende fragen, wo der Schmerz eigentlich bleibt, wenn er als undulierend stark angegeben oder wenn über ihn gar mit einem Lächeln («… hat immer die Stärke 8 bis 10 von 10») berichtet wird?

Er ist eine existenzielle Bedrohung, die nichts unerfasst lässt (10), die über die Verengung von Zeit und Raum die sozialen Beziehungen und die Sprache gefährdet und auf Dauer zu einer neuen Normalität wird (11), die Anerkennung fordert, indem «das, was ich im Allgemeinen vermag» (12), ihr angepasst wird – ein Prozess, der zusätzliche Schmerzen bereiten kann, was darin seinen Ausdruck findet, dass es den Betroffenen mehrheitlich nicht gelingt, die Umstrukturierung des habituellen Leibes als diese neue Normalität anzuerkennen. Dies wäre prinzipiell sehr wohl möglich, ist für den Einzelnen aber meist nicht ohne externe Unterstützung machbar.

Mitmenschen und Therapeuten können die vielfältigen Dimensionen, die die Verletzlichkeit des Individuums im Schmerz annehmen kann, nur unzulänglich nachempfinden (13). Wir machen uns stark für einen neuen Zugang zum anderen – wie auch zu uns selbst: es gilt, über ein neu konnotiertes «Mit-Leid» – die Empathie, das Mitgefühl – Patientinnen und Patienten mit chronischen Schmerzen besser zu verstehen und zu unterstützen (2). Dann wird Seelen- und Körpertherapie das Ziel haben, Patientinnen und Patienten im Umgang mit ihrer neuen Normalität zu unterstützen und – in Zusammenarbeit mit der medizinischen Schmerzbehandlung – Bedingungen schaffen, unter denen Schmerz reduziert werden kann. Hierzu nutzen wir u.a. Achtsamkeitstechniken.

Die Evidenz von Achtsamkeitstechniken

Achtsamkeitsbasierte Techniken, die in der Schmerzmedizin von Relevanz sind, leiten sich von meditativen Ansätzen ab: MBSR (14), MBCT (15) und Zen-Meditation.

Die erste Studie zur säkularen, nicht esoterischen Achtsamkeitstechnik MBSR bei chronischem Schmerz ­publizierte Kabat-Zinn im Jahr 1981. Inzwischen konnte man ihre Wirksamkeit bei chronischem Beckenschmerz (16), bei Nebenwirkungen der HIV-Therapie (17), bei Fibro­myalgie (18) und Anxiety (15) nachweisen.

Achtsamkeitsbasierte Techniken können Schmerzen reduzieren (19) und bei Depression wirksam sein (15). Metaanalysen zeigen eine «limited evidence» für ihre Wirkung auf die Akzeptanz, eine «inconclusive evidence» für die schmerzreduzierende Wirkung (20) und eine «moderate evidence» für die Wirksamkeit bei Anxiety, Depression und Schmerz (21). Der Effekt kann durch (Selbst-)Hypnose und Meditation verstärkt werden (22). Meditation und Selbsthypnose können dabei als non-invasive neuromodulatorische Methoden gewertet werden (23). So zeigen bei meditationserfahrenen Menschen empathierelevante Bezirke des Gehirns in der funktionellen Bildgebung sowohl bei erlebten Schmerzen als auch beim Wahrnehmen von Schmerzen anderer eine erhöhte Aktivität (24, 25). In der Folge von empathieübenden Verfahren werden Schmerzen als weniger unangenehm empfunden (26).

Achtsamkeitsbasierte Methoden sollen auch dabei unterstützen, dem Schmerz verständnisvoll zu begegnen (27) – es geht nicht etwa darum, ihn zu vermeiden oder abzulehnen. Ein solcher Zugang kann zu einer gesteigerten psychischen Flexibilität führen (28), wie Analysen von Schmerztagebucheinträgen nahelegen (29).

Achtsamkeitsbasierte Techniken lassen in der Gruppe bessere Ergebnisse als in Einzeltherapie erwarten (30); anzumerken ist, dass bis anhin Studien zu achtsamkeitsbasierten Techniken selten mit aktiver Kontrollgruppe durchgeführt wurden (31).

Schlussfolgerungen für die therapeutische Praxis

Die Therapie chronischer Schmerzen ist ein hochindividueller Prozess, darauf ausgerichtet, Patientinnen und Patienten, die häufig verzweifeln über schmerzbedingte Einschränkungen ihrer Motivation, Handlungsmöglichkeiten und im Erleben ihrer Selbstwirksamkeit, initial so rasch wie möglich eine Linderung zu verschaffen. Dazu gilt es, unabhängig von der Fachdisziplin das ganze Armamentarium anzubieten und einzusetzen, das uns heute zur Verfügung steht. Dies gilt auch dann, wenn nur Schmerzen im Körper und nicht zwingend Leid im Leib behandelt werden kann (32).

Diese ersten Behandlungserfolge und die Unterstützung durch ein empathisches therapeutisches Team schaffen die Voraussetzung dafür, dass Patientinnen und Patienten im weiteren Verlauf zurückfinden zur früher gekannten Selbstverständlichkeit, ihr Leben zu bestimmen, und es hilft ihnen, den therapeutischen Prozess als aktiv Beteiligte mitzugestalten. Dass diese Rollenveränderung im Prozess gelingt, ist für den Therapieerfolg essenziell, und sie kann durch eine Psychotherapie unterstützt werden.

Therapeutisch geleitete medizinische Interventionen können Gefahr laufen, die Autonomie der Patientin oder des Patienten und damit die Teilhabe am Prozess zu untergraben. Sie laufen Gefahr, der Selbstermächtigung und der Selbstwirksamkeit entgegenzustehen. Dies geschieht umso nachhaltiger, je länger diese Therapien andauern. Exem­plarisch hierfür steht eine langfristige orale/transdermale Therapie. Interventionelle, minimal-invasive Therapien sind aufgrund ihrer punktuellen Anwendung dabei weniger eingreifend als z. B. lang anhaltende medikamentöse Therapien, welche zudem eher häufig mit die Lebensqualität einschränkenden Nebenwirkungen vergesellschaftet sind. Hierbei ist insbesondere die Opioidtherapie von nicht malignen Schmerzen wegen der konsekutiven Sturzgefahr und der u.U. letalen Risiken wie der Schlafapnoe zu hinterfragen (33, 34, 35). Viele Anwender und Meinungsbildner bewerten diese Therapie dagegen als adäquat. Selbst nationale Guidelines tolerieren in bestimmten Fällen eine länger als sechs Monate andauernde Opioidverordnung bei chronischen, nicht malignen Schmerzen (36).

Interventionelle schmerztherapeutische Verfahren haben im deutschen Sprachraum eine schlechte Reputation und gelten im Vergleich zu medikamentösen Verfahren als potenziell chronifizierend (37). Dabei wird jedoch der Tatsache nicht ausreichend Rechnung getragen, dass viele schmerzdiagnostische und -therapeutische Interventionen Patientinnen und Patienten ausschliesslich temporär (d.h. kurzzeitig) beeinflussen. Es ist allerdings festzuhalten, dass unsere Literaturrecherche hierzu ohne Ergebnis blieb.

Im günstigen Fall der partiellen Schmerzverringerung – primär durch minimal-invasive, interventionelle Schmerztherapie – können dann in der Folge Seelen- und Körpertherapien Patientinnen und Patienten unterstützen, Schmerz als solchen und das daraus resultierende Leiden in Massen als einen Ausdruck seines Lebendigseins zu erkennen und anzunehmen – und so ermöglichen, den Schmerz aus dem Fokus der Aufmerksamkeit zu drängen. Ein wichtiges Hilfsmittel in diesem Prozess sind psychotherapeutische Methoden, die die Überzeugung unterstützen, selbstwirksam sein zu können. Dabei ist Selbstwirksamkeit (perceived self-efficacy) das Vertrauen darauf, schwierige Lagen durch eigene Kompetenz meistern zu können (38).

Metaanalysen belegen, dass eine Steigerung dieses Vertrauens zum Beispiel Schmerzen bei Arthritis reduzieren und bei Tumorschmerz Angst reduzieren kann (39). Ausserdem können Copingstrategien und körperliche Aktivität verbessert werden (40). Andererseits kann ein schwaches Vertrauen in die eigene Selbstwirksamkeit ebenso wie eine geringe soziale Unterstützung zu Depression (41) – und damit ähnlich wie erhöhte Fear Avoidance – zu gesteigerter Invalidität führen (42).

Wohl kann niemand für seinen Schmerz verantwortlich gemacht werden, aber der Versuch, die Verantwortung für seinen Schmerz zu übernehmen, ist eine der wirkungsvollsten Strategien des Umgangs mit ihm (1). Selbstwirksamkeit und Achtsamkeit können Tools dieses Übernehmens von (Selbst-)Verantwortung sein, um den noch verbliebenen Schmerz – welcher als «dazugehörend» zu akzeptieren sein wird – ein Stück weit aus dem Fokus der Aufmerksamkeit zu drängen.

Abschliessend möchten wir noch auf einen Punkt hinweisen, der helfen kann, Schmerztherapie in einen grösseren Rahmen einzuordnen: Schmerzen sind nicht nur Ausdruck und Ursache eines Leidens, sondern stellen für den Leidenden in der Regel auch ein Problem dar. Während der Umgang mit Leiden auf Linderung abzielt, verlangt der Umgang mit Problemen nach einer Lösung. Er fordert die gesamte emotionale und intellektuelle Kreativität des Leidenden – nicht nur zum besseren Umgang mit den Schmerzen oder einem guten Schmerzmanagement, sondern zur bewussten Lebensgestaltung, die dem Schmerz den ihm gebührenden Raum im Leben gibt.

© 2025 The Author(s) under the license CC BY 4.0 (https://creativecommons.org/licenses/by/4.0)

Dr. med. Michael Hartmann, FIPP, CIPS, MBA

Medizinischer Leiter
Schmerzklinik Zürich AG
Wallisellenstrasse 301a
8050 Zürich

michael.hartmann@schmerz-zuerich.ch

Jutta Kirchner

Tomislav Kovacevic

Die Autorin und Autoren haben keine Interessenkonflikte im Zusammenhang mit diesem Artikel deklariert.

• Interventionelle, minimal-invasive Schmerztherapie ist bei passender Indikation gegenüber langfristiger Analgetika-gabe zu favorisieren.
• Interdisziplinäre Schmerztherapie umfasst minimal-invasive Schmerztherapie, achtsamkeitsbasierte Techniken, Psycho- und Körpertherapien.
• Patientinnen und Patienten gestalten als aktiv Beteiligte ihre Schmerztherapie mit.

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 https://doi.org/10.23785/PRAXIS.2025.01.007
Veröffentlicht am

Eosinophile Lungenerkrankungen: Zeitdruck im Dickicht der Differenzialdiagnosen

Wir präsentieren einen Fall einer eosinophilen Granulomatose mit Polyangiitis (EGPA) und geben einen Überblick über eosinophile Lungenerkrankungen. Dabei beleuchten wir die diagnostischen und therapeutischen Herausforderungen dieser Krankheitsgruppe. Zudem diskutieren wir die Klassifizierung des Schweregrads der EGPA und bieten Einblicke in aktuelle Behandlungskonzepte.

Schlüsselwörter: Eosinophile Lungenerkrankungen, eosinophile Granulomatose mit Polyangiitis, Hypereosinophilie, Eosinophile

Anamnese und Befunde

Ein 61-jähriger Mann wurde durch den Hausarzt bei Verdacht auf eine ambulant erworbene Pneumonie in ein wohnortnahes peripheres Spital zugewiesen. Neben purulentem Auswurf imponierten bei dortiger Aufnahme eine disseminierte leicht palpable Purpura (Abb. 1 und Abb. 2) mit enoraler Aussparung, ausgeprägte bilaterale Unterschenkelödeme sowie eine Bluteosinophilie von 3.1 G/l (0.0–0.7 G/l). In der CT-Thorax wurde eine basale Bronchiolitis mit weiteren bronchiolitischen Veränderungen im rechten Oberlappen ohne Konsolidationen oder Pleuraergüssen sowie Groundglass-Opazitäten in beiden Unterlappen nachgewiesen (Abb. 3). Eine antiinfektive Theapie mit Amoxicillin/Clavulansäure wurde initiiert, welche im Verlauf auf Ceftriaxon und Clarithromycin eskaliert wurde. Ausserdem veranlasste man eine Stanzbiopsie der Purpura im Bereich der streckseitigen Unterschenkel. Eine geplante diagnostische Bronchoskopie musste bei periinterventioneller hämodynamischer Instabilität und Sättigungsabfällen abgebrochen werden. Daraufhin erfolgte die Verlegung ins Universitätsspital Zürich zur weiteren pneumologischen Abklärung.

Kurze Anamnese mit Betonung des jetzigen Leidens

Bei Eintritt im Universitätsspital Zürich präsentierte sich ein 61-jähriger Patient in vermindertem, initial afebrilem Allgemeinzustand, kardiorespiratorisch stabil mit ausgeprägten bilateralen Unterschenkelödemen sowie leicht palpabler Purpura an Körperstamm und den unteren Ex­tremitäten. Auskultatorisch imponierte ein 2/6 Systolikum mit punctum maximum über der Aortenklappe. Die Gelenke waren allseits schmerzfrei beweglich ohne palpable Synovitiden. Der Neurostatus war unauffällig. Im weiteren stationären Verlauf kam es zu täglichen Fieberepisoden bis max. 39.2 °C.

Der Patient berichtete, an einem langjährigen eosinophilen Asthma und einer Rhinosinusitis mit chronisch behinderter Nasenatmung zu leiden. An weiterer Vorerkrankung war eine valvuläre und koronare Dreigefässerkrankung mit Status nach biologischem Aortenklappenersatz und aortokoronarer Bypassoperation im Jahr 2015 bekannt.

In unserem Eintrittslabor sahen wir erneut eine Bluteosinophilie von 2.94 G/l, welche mikroskopisch bestätigt wurde. Im mikroskopischen Differenzialblutbild zeigten sich keine weiteren Auffälligkeiten, insbesondere kein Nachweis von Blasten. Es imponierte eine humorale Entzündungsaktivität mit einem C-reaktivem Protein von 96 mg/l (< 5mg/l), das Procalcitonin lag bei 0.13 µg/l (< 0.1 µg/l). Das Gesamt-IgE war mit > 2000 ku/l (< 100 ku/l) deutlich erhöht. Die ANCA-Serologie war negativ. In der Spirometrie fand sich eine fixierte obstruktive Ventilationsstörung mit einer FEV1/FVC 67 % bzw. einem Z-Score von –1.49 (> 75 %) ohne Diffusionsstörung. Als Leitsymptom berichtet der Patient über einen produktiven Husten sowie eine ausgeprägte und progrediente Belastungsdyspnoe.

Differenzialdiagnostische Überlegungen

Unser Patient präsentierte neben den beidseitigen pulmonalen Infiltraten eine Hypereosinophilie, die das differenzialdiagnostische Spektrum einer eosinophilen Lungenerkrankung eröffnet hat. Dieses beinhaltet eine heterogene Gruppe verschiedener Krankheitsentitäten. Als Gemeinsamkeit findet sich eine Infiltration von Eosinophilen innerhalb der Atemwege, Alveolen und/oder dem Lungeninterstitium (1). Des Weiteren wird häufig eine periphere Eosinophilie nachgewiesen.

Die definitive Diagnosestellung im Akutstadium sowie die Abgrenzung der verschiedenen Krankheitsentitäten untereinander stellen eine klinische Herausforderung dar. Nach der Diagnosesicherung einer eosinophilen Lungenerkrankung gilt es im Abklärungsalgorithmus darum, einen möglichen Auslöser und eine extrapulmonale Organbeteiligung zu evaluieren. Folgende Kriterien definieren eosinophile Erkrankungen mit Lungenbeteiligung (2): periphere Eosinophilie (absolute Eosinophilenzahl ≥ 500 Eosinophile/µl) und Opazitäten in der pulmonalen Bildgebung. Erhöhter Eosinophilenanteil in der bronchoalveolären Lavage (> 10 %) und/oder histologischer Nachweis von eosinophilen Entzündungszellen in den Atemwegen oder dem Lungengewebe.

Bezüglich der Klassifikation sollte eine Unterteilung in akut und chronisch sowie eine pulmonale und systemische Manifestation erfolgen (Tab. 1) (3).

In unserem Fall kann das bekannte eosinophile Asthma bereits eine periphere Eosinophilie bedingen, ist allerdings auch als Begleiterkrankung bei anderen eosinophilen Lungenerkrankungen wie der chronischen eosinophilen Pneumonie, der eosinophilen Granulomatose mit Polyangiitis (EGPA) und des hypereosinophilen Syndroms (HES) beschrieben. Ein unkontrolliertes Asthma bronchiale in Verbindung mit steigenden eosinophilen Zellen und IgE-Titer muss differenzialdiagnostisch ebenfalls an eine allergische bronchopulmonale Aspergillose (ABPA) denken lassen. Eine Bestimmung der Aspergillus-spezifischen IgG- und IgE-Titer sollte hier erfolgen. Andere Auslöser einer peripheren Eosinophilie mit Lungenbeteiligung wie Infektionen (v.a. Parasiten, Medikamente oder Tumorerkrankungen) sollten anamnestisch eruiert und bei Verdacht weiter abgeklärt werden. Es gilt, weiterhin eine systemische Erkrankung mit extrapulmonaler Manifestation zu erfassen. Hierfür müssen eine breite Systemanamnese inklusive Beachtung etwaiger Vaskulitiszeichen, eine weitreichende körperliche Untersuchung inklusive Neurostatus, Labor -, Funktionsdiagnostik und Bildgebung erfolgen. Ein extrapulmonaler eosinophiler Organbefall schliesst eine chronische eosinophile Pneumonie aus und bedingt die Fokussierung auf die differenzialdiagnostische Evaluation einer EGPA und eines HES. Diese mitunter schwierige Differenzierung wird mit der Evaluation der Wahrscheinlichkeit eines primären (klonalen) HES begonnen. Hierfür bietet sich die Bestimmung von Tryptase und Vitamin B12, ein Hepatomegalie- Screening sowie ein mikroskopisches Blutbild mit Frage nach Blasten an (5). Auch eine steroid-refraktäre Eosinophilie sollte an ein HES denken lassen. Ist die Vortestwahrscheinlichkeit hoch, sollte im Rahmen einer Stufendiagnostik erst ein Screening auf die häufigste molekulargenetische Aberration, FIP1L1-PDGFRA-Rearrangement, mittels PCR oder FISH erfolgen, bevor Knochenmarkbiopsie und weitere zytogenetische oder molekulargenetische Untersuchungen folgen. Bei niedriger Vortestwahrscheinlichkeit oder klarem Surrogat einer Vaskulitis sollte eine EGPA abgeklärt werden. Es ist zu bedenken, dass es keine validierten einheitlichen Diagnostikkriterien für die EGPA gibt. Wechsler et al. etablierten im Rahmen des Mirra Trial Einschlusskriterien (6), die bei der Diagnose einer EGPA helfen können. Diese Kriterien umfassen Asthma und Bluteosinophilie (>1.0 G/l) sowie zwei der folgenden Faktoren:

– histologischer Nachweis einer eosinophilen Vaskulitis, perivaskuläre eosinophile Infiltrate, eosinophile, granulomatöse Entzündung
– Neuropathie
– sinunasaler Befall
– Kardiomyopathie
– Glomerulonephritis
– alveoläre Hämorrhagie
– palpable Purpura
– positive ANCA

Es ist zu bedenken, dass nur ca. 30–40 % der EGPA-Patienten positive ANCA (meist p-ANCA) aufweisen. Diese Patienten werden dem vaskulitischen Phänotyp des ­ANCA-Spektrums zugeordnet und präsentieren häufiger Nierenbeteiligung, Mononeuritis und Purpura.
Die ACR/EULAR-Kriterien erlauben zwar eine Differenzierung gegenüber anderen Vaskulitiden, aber keine de novo EGPA-Diagnose (7). Unser Patient zeigte mit der Purpura Zeichen einer kutanen Vaskulitismanifestation, die histologisch als solche bestätigt werden konnte.

Weitere Abklärungsschritte

Zur differenzialdiagnostischen Abklärung wurden Blutkulturen und eine Urinkultur angelegt sowie eine parasitologische Stuhluntersuchung veranlasst. Die Ergebnisse waren allesamt ohne Erregernachweis. Ebenso verblieben alle infektiologisch relevanten Serologien (HIV, Hepatitis B/C, Lues-Screening, Quantiferontest) negativ. Ein Urinsediment war ohne Erythrozyturie, zeigte jedoch eine prärenale Proteinurie mit Hinweisen einer tubulären Schädigung. Die Nierenfunktion lag mit einer eGFR (CKD-EPI2009) mit 85 ml/min im Normalbereich. Die extern veranlassten Hautbiopsien demonstrierten das Bild einer Kleingefäss-vaskulitis mit ausgeprägter Eosinophilie und fibrinoiden Gefässnekrosen. Eine zwischenzeitlich durchgeführte Biopsie aus der unteren Nasenmuschel zeigte keinen Hinweis für eine Vaskulitis, Granulome oder eosinophile Entzündung. Eine initial geplante diagnostische Bronchoskopie wurde bei fehlender therapeutischer Konsequenz abgesagt. In einer TTE/TEE-Untersuchung ergab sich kein Hinweis für eine kardiale Manifestation der vermuteten Grunderkrankung. In einer ergänzenden Abdomensonographie ergab sich kein Anhalt einer abdominalen Organmanifestation, Lymphadenopathie oder Hepatosplenomegalie.

Diagnose

In der Zusammenschau der Befunde und nach Ausschluss relevanter Differenzialdiagnosen wurde eine eosinophile Granulomatose mit Polyangiitis diagnostiziert.

Kommentar über Therapie und Verlauf

Aufgrund von persistierenden Fieberepisoden und progredienter Purpura wurde bei hochgradigem Verdacht einer EGPA bereits vor Erhalt der Biopsieergebnisse mit einer Hochdosis-Steroidtherapie (Methylprednison 500mg/24h intravenös über 3 Tage) unter der prophylaktischen Therapie mit einem Protonenpumpeninhibitor und der Gabe von Calcium/Vitamin D3 begonnen. Anschliessend wurde eine orale Steroidtherapie mit Prednison 1mg/kg Idealgewicht fortgeführt (4). Bei langfristiger Prednisontherapie mit einer Tagesdosis von über 20 mg (> 4 Wochen) initiierten wir zusätzlich eine Pneumocystis jirovecii (PJP)-Prophylaxe mit Sulfamethoxazol/Trimethoprim. Nach definitiver Diagnosestellung und bei Fehlen von schlechten Prognosefaktoren planten wir im weiteren Verlauf eine Antikörpertherapie mit Mepolizumab.

Unter der Steroidtherapie kam es bei kardialer Vorerkrankung zu einer rechtsführenden kardialen Dekompensation, sodass eine Negativbilanzierung mittels Schleifendiuretikum etabliert werden musste. Die bisherige Herzinsuffi­zienztherapie wurde um einen Angiotensin-II-Rezeptorantagonisten und einen SGLT2-Inhibitor ergänzt.

Unter der etablierten Therapie sahen wir eine rasche Normalisierung der Bluteosinophilie und der humoralen Entzündungsaktivität. Klinisch blasste die Purpura vollständig ab, weitere Fieberepisoden traten nicht auf. In der CT-graphischen Kontrolle ca. 2 Monate nach Therapieeinleitung waren die Groundglass-Opazitäten und bronchio­litischen Veränderungen vollständig regredient.

Wir beschreiben hier einen 61-jährigen Patienten mit langjährig bestehendem eosinophilen Asthma und einer Erstmanifestation einer eosinophilen Granulomatose mit Polyangiitis. Es handelt sich um eine perakute, potenziell lebensbedrohliche Erkrankung mit diversen möglichen Organmanifestationen. Die Diagnosestellung erfordert aufgrund verschiedener Differenzialdiagnosen aus dem eosinophilen und rheumatischen Formenkreis eine enge Zusammenarbeit mehrerer Fachdisziplinen und setzt sich aus Elementen der klinischen Untersuchung, Laboranalytik, Funktionsdiagnostik, Bildgebung und Histopathologie zusammen.

Das Therapieschema ist abhängig vom Schweregrad der Erkrankung. Dieser kann z.B. mittels Five-factor Score (Tab. 2) eingeschätzt werden (8). Die Induktionstherapie besteht aus Glucocorticoiden, welche bei schwerer Erkrankung mit Cyclophosphamid oder Rituximab kombiniert werden müssen. Mittels Glucocorticoid-Monotherapie konnte analog Ribi et. al (9) bei Fehlen von schlechten Prognosefaktoren in 93 % der Fälle eine Remission induziert werden, jedoch kam es hierbei zu einer Rezidivrate von 35 % im ersten Jahr. Durch eine Kombinationstherapie mit dem monoklonalen Interleukin-5-Antikörper Mepolizumab konnte eine signifikant längere Remissionsdauer mit konsekutiver Glucocorticoid-Einsparung erzielt werden (6). Alternativ ist eine Kombination von Glucocorticoiden und Azathioprin, Methotrexat oder Mycophenolat möglich. Die Behandlung mit Cyclophosphamid oder B-Zelldepletion ist schweren, organ- bzw. lebensgefährdenden Verläufen vorbehalten.

Abkürzungen
ABPA Allergische bronchopulmonale Aspergillose
ACR/EULAR American College of Rheumatology / European League Against Rheumatism
ANCA Antineutrophile-cytoplasmatische Antikörper
CT Computertomographie
CKD-EPI Chronic Kidney Disease Epidemiology Collaboration
eGFR Estimated Glomerular Filtration Rate
EGPA Eosinophile Granulomatose mit Polyangiitis
FEV1 Forced Exspiratory Volume in one Second
FISH Fluorescence in Situ Hybridization
FIP1L1-PDGFRA FIP1-like1-platelet-derived Growth Factor Receptor ∂
FVC Forced Vital Capacity
G/l Giga pro Liter
HES Hypereosinophiles Syndrom
HIV Human Immunodeficiency Virus
IgE Immunglobulin E
IgG Immunglobulin G
PCR Polymerase Chain Reaction
PJP Pneumocystis-jirovecii-Pneumonie
SGLT2 Sodium Glucose Transporter 2
ZNS Zentrales Nervensystem

Prof. Dr. med. Silvia Ulrich

Klinik für Pneumologie
Universitätsspital Zürich
Rämistrasse 100
8091 Zürich

silvia.ulrich@usz.ch

Eosinophile Lungenerkrankungen sind eine heterogene Gruppe verschiedener Krankheitsentitäten, die aufgrund potenziell lebensbedrohlicher Differenzialdiagnosen eine rasche und strukturierte diagnostische Abklärung im interdisziplinären Team bedingen.
Die EGPA ist eine Vaskulitis der kleinen und mittleren Gefässe, die sich als Multisystemerkrankung insbesondere pulmonal und kutan manifestiert, darüber hinaus ist eine kardiale, renale, gastrointestinale und ZNS-Beteiligung möglich. Sie muss differenzialdiagnostisch gegenüber einem HES abgegrenzt werden.
Die Schweregradeinteilung erfolgt analog der Organmanifestation mittels Five-factor Score (revised).
Da es sich um eine schubförmig verlaufende Erkrankung handelt, sind engmaschige Verlaufskontrollen obligat.

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 https://doi.org/10.23785/PRAXIS.2025.01.008