Véganisme et risque cardiovasculaire

Le véganisme connaît un intérêt médiatique croissant en prônant un style de vie dépassant un régime exclusivement végétal favorable à la santé pour rejeter toute forme d’ exploitation animale. Basé sur un récent rapport de la Commission fédérale sur l’ alimentation, cet article décrit l’ insuffisance des évidences scientifiques pour recommander ce type de régimes pour la prévention et le traitement des maladies cardiovasculaires ischémiques.

Der Veganismus gewinnt zunehmend an Medieninteresse, indem er sich für einen Lebensstil einsetzt, der über eine ausschliesslich pflanzliche, gesundheitsfördernde Ernährung hinausgeht und alle Formen der Tierausbeutung ablehnt. Basierend auf einem
aktuellen Bericht der Eidgenössischen Ernährungskommission beschreibt dieser Artikel den Mangel an wissenschaftlichen
Erkenntnissen, um solche Diäten zur Prävention und Behandlung ischämischer Herz-Kreislauf-Erkrankungen zu empfehlen.

Créé en 1944 en Grande-Bretagne, le végétalisme ou véganisme en tant que style de vie prône un régime exclusivement végétal. Au-delà de ce simple choix alimentaire, le véganisme rejette par principes éthiques et philosophiques la légitimité de toute forme d’ exploitation animale. Selon ses adeptes les plus militants, le véganisme constituerait la solution à privilégier, dans le respect des animaux, de l’ environnement, tout en favorisant une alimentation équilibrée comme source de santé et de bien-être pour les humains. Au cours de ces dernières années, l’ activité et les revendications des mouvements véganes ont trouvé un écho de plus en plus large dans les médias, en suscitant débats et incertitudes chez les consommateurs qui montrent un intérêt croissant pour les conséquences sur leur santé de tout ce qu’ ils mangent.
La publication récente du rapport de la Commission fédérale de l’ alimentation intitulé « Régimes végétaliens: analyse des avantages et des inconvénients sur le plan nutritionnel et pour la santé » a servi de base à la rédaction du présent article focalisé sur le risque cardiovasculaire (CV) des régimes véganes et sur les recommandations pour la prévention des maladies cardiovasculaires ischémiques (MCVI) (1).

Caractéristiques des régimes véganes

Par définition, un régime « végane » exclut tout ingrédient d’ origine animale, mais dont le spectre des autres nutriments peut varier. Ce type de régime se différencie donc des autres formes de régimes tels que :
a) « végétarien » ou « ovo-lacto-végétarien » si aucun ingrédient ni auxiliaire technologique d’ origine animale ne sont inclus, à l’ exception du lait, des composants du lait tels que le lactose, des œufs, des composants de l’ œuf et du miel ;
b) « ovo-végétarien » si aucun ingrédient ni auxiliaire technologique d’ origine animale ne sont inclus, à l’ exception des œufs, des composants de l’ œuf et du miel ;
c) « lacto-végétarien » si aucun ingrédient ni auxiliaire technologique d’ origine animale ne sont inclus, à l’ exception du lait, des composants du lait et du miel.
d) « végétalien » si aucun ingrédient d’ origine animale n’ est présent.
La suppression de la viande, du poisson, des œufs et des produits laitiers comporte une perte de macro- et micronutriments nécessitant d’ être remplacés par d’ autres sources alimentaires ou par supplémentation pour s’ assurer d’ une alimentation équilibrée (Tab. 1).
De nombreuses études européennes publiées depuis 2015 ont examiné les régimes véganes et calculé l’ apport des nutriments en s’ appuyant sur des listes d’ aliments spécifiques des pays concernés. En ce qui concerne les macronutriments, les valeurs de consommation moyennes satisfont souvent aux recommandations nutritionnelles générales. Toutefois, leur variabilité est très importante, ce qui peut s’ avérer problématique dans le cas des apports en protéines. Selon le peu d’ études ayant collecté des données sur l’ ingestion de fruits et légumes, il apparaît qu’ en moyenne, l’ apport journalier recommandé (trois portions de légumes et deux portions de fruits) est couvert, mais là encore avec une très grande variabilité de cette consommation. Ces éléments laissent supposer qu’ il n’ y a pas de preuve qu’ un régime végane soit toujours associé à un apport riche en fruits et légumes. C’ est pourquoi, il est difficile de présumer qu’ un régime végétalien procure de facto les avantages de ce mode alimentaire sur la santé. Or, il s’ agit là d’ un des axiomes de la plupart des prises de position en faveur d’ un régime végane (1, 2).
Les données relatives aux micronutriments sont souvent limitées par le manque d’ informations spécifiques concernant les choix alimentaires des sujets d’ études, ainsi que le type et les doses des supplémentations. La plupart des études montrent que la supplémentation en vitamine B12, bien que nécessaire, n’ est que partiellement suivie (50-70 % des participants), ce qui peut occasionner un risque CV accru. Si d’ autres carences sont possibles (vitamine D, calcium, etc.) à l’ inverse, par comparaison aux omnivores, les véganes montrent des apports et un profil sanguin plus riches en micronutriments tels que le magnésium, les vitamines C, B1 et B6, l’ acide folique, les caroténoïdes et les polyphénols, d’ où un potentiel bénéfique pour la santé. En somme, les régimes véganes bien planifiés pourraient couvrir les besoins énergétiques et nutritionnels, mais ils exigent de très bonnes connaissances nutritionnelles, ainsi qu’ une supplémentation basée sur un monitoring sanguin régulier des micronutriments les plus importants.

Prévalence du véganisme, caractéristiques et motivations de ses adeptes

En Europe, il est estimé que 2 à 5 % de la population suivent un régime végétarien, végane inclus. En Suisse, la récente enquête de l’ association Swissveg a fait état de 11 % de végétariens et de 3 % de véganes parmi les 1296 personnes âgées de 15 à 74 ans sondées en 2017. Ces résultats contrastent fortement avec les données de l’ étude menuCH de 2015 comptant 2000 participants adultes, puisque la prévalence des végétariens s’ est chiffrée à 1.77 % et celle des véganes à 0.38 %. Des données plus précises manquent, mais selon les Enquêtes suisses sur la santé, il apparaît qu’ entre 1992 et 2017 la proportion de personnes déclarant ne jamais manger de viande a tout de même triplé, passant de 2 à 6 %.
Les différents sondages montrent, qu’ en Suisse aussi, il s’ agit avant tout de femmes jeunes jouissant d’ un bon niveau de formation et habitant ou travaillant plutôt en ville. Leurs principales motivations de renoncer à la viande correspondent au bien-être des animaux (78 %), ainsi qu’ à des considérations éthiques (60 %) et écologiques (58 %). Mais seuls 35 % d’ entre elles ont invoqué la santé.

Régimes véganes et leur impact sur le risque cardiovasculaire

Privilégiant la consommation de fruits, de légumes, de fibres et d’ hydrates de carbone, l’ apport réduit en graisses et graisses saturées, ainsi que l’ éviction des protéines animales, notamment de viande rouge et de charcuterie, les régimes véganes ont montré, par comparaison aux régimes omnivores, des effets plutôt positifs sur les lipides sanguins, le poids et le contrôle glycémique. Ceci peut présager d’ un impact favorable sur le risque de maladies cardiovasculaires ischémiques (MCVI), de type cardiopathie ischémique (CPI) ou accident cérébrovasculaire (AVC).
Historiquement, Key TJ et al avaient publié en 1999 les résultats d’ une analyse groupée de 5 études prospectives de cohorte faisant état d’ une diminution, toutefois non-significative, des taux de mortalité par CPI (-26 %), ainsi que par AVC (-30 %) chez les personnes véganes par comparaison aux personnes omnivores (3). Largement reportés comme étant favorables, en dépit des limitations méthodologiques majeures, ces données méritent cependant d’ améliorer le niveau d’ évidence scientifique en faveur du véganisme. Or, la revue de littérature scientifique établie jusqu’ en 2018 ne recense malheureusement aucune étude d’ intervention de type RCT, ce qui permettrait de valider adéquatement le bénéfice des diètes véganes sur le risque de MCVI. De fait, l’ essentiel des connaissances actuelles repose sur des études observationnelles.
A ce jour, nous ne disposons malheureusement d’ aucune étude observationnelle ayant cherché à déterminer si les régimes véganes pourraient être associés à une incidence réduite d’ un premier évènement CV, qu’ il s’ agisse d’ une CPI ou d’ un AVC. Bien que l’ opinion générale, voire même certaines prises de position, accordent volontiers des vertus bénéfiques aux régimes véganes, des recherches plus approfondies s’ imposent clairement afin de prouver les avantages potentiels de tels régimes pour la prévention ou le traitement des MCVI (2). En revanche, le risque de mortalité CV associé spécifiquement aux régimes véganes a pu être analysé dans les trois études mentionnées dans le tableau 2 (4-5). Se basant sur les données de « l’ Adventist Health Study-2 » , une grande étude prospective de cohorte réalisée auprès de 73 308 membres de la communauté adventiste nord-américaine, dont 5 548 véganes et 35 359 omnivores, Orlich MJ et al ont rapporté des résultats contradictoires au terme des 5.6 ans de suivi (4). Alors qu’ ils ont observé une réduction statistiquement significative du taux de mortalité CV globale (-42 %) et coronarienne (-55 %) chez les hommes, ce fut l’ inverse chez les femmes au vu d’ une augmentation non significative de ces risques atteignant respectivement + 18 % et + 39 %.
Ces données contrastent fortement avec les résultats d’ Appleby PN et al découlant des 2 études de cohortes prospectives « l’ Oxford Vegetarian Study » et « l’ EPIC-Oxford Cohort Study » (5). Poolées pour cette analyse, ces 2 cohortes totalisèrent 60 310 personnes recrutées au sein de la population de Grande Bretagne, dont 2 258 exclusivement véganes et 18 431 omnivores suivis pendant 15 ans ou plus. Globalement, le risque de mortalité coronarienne fut légèrement réduit (-10 %) chez les véganes par comparaison aux omnivores, alors que le risque fut nettement accru, mais de manière non significative, tant pour la mortalité par AVC (+ 61 %) que par mortalité CV globale (+ 21 %).
Ces études de cohorte comportent toutes trois diverses limitations méthodologiques qui affaiblissent le niveau d’ évidence en faveur des bénéfices, voire des désavantages liés aux régimes véganes sur le risque CV.
En conclusion, les données scientifiques acquises à ce jour demeurent trop incertaines pour préconiser les régimes véganes tant à titre de prévention que de traitement des MCVI. C’ est sans doute une des raisons principales au fait que de tels régimes n’ ont pas été inclus dans les recommandations alimentaires pour la prévention des MCVI édictées par les Sociétés suisses, européennes américaines de cardiologie.

Deuxième impression de l’article paru dans «la gazette médicale» 02_2019

Pr Roger Darioli

Président de la Fondation Suisse Nutrition Santé
5, chemin des Fleurs
1007 Lausanne

roger.darioli@unisante.ch

L’ auteur n’ a aucun lien d’ intérêt financier, ni de connivence avec les mouvements véganes, les défenseurs de la cause
animale ou les producteurs de viande, pas plus qu’ avec l’ industrie alimentaire. De plus, cet article a été rédigé en toute indépendance, sans aucune contribution financière. De même, le rapport du groupe d’ expert de la Commission fédérale de l’ alimentation a été rédigé en toute indépendance sur la base des connaissances scientifiques publiées entre 2007 et 2018.

Der 1944 in Grossbritannien gegründete Vegetalismus oder Veganismus als Lebensweise befürwortet eine ausschliesslich pflanzliche Ernährung, die als Quelle der Gesundheit für den Menschen gilt und alle Formen der Tierausbeutung aus ethischen und philosophischen Gründen ablehnt.
Die Vermeidung von Fleisch, Fisch, Eiern und Milchprodukten bedeutet den Verlust von Makro- und Mikronährstoffen, die durch andere Lebensmittelquellen und Ergänzungsmittel ersetzt werden müssen, um das Risiko von gesundheitsschädigenden Ernährungsmängeln zu vermeiden, die insbesondere das Herzkreislaufsystem betreffen.
Bis heute haben wir keine wissenschaftliche Publikation, die den Einfluss einer veganen Ernährung auf die primäre Prävention von kardiovaskulären Krankheiten untersucht hat. Nur das kardiovaskuläre Mortalitätsrisiko wurde in drei prospektiven Kohortenstudien analysiert, die zu gegenläufigen Ergebnissen zwischen Nutzen und Risiko führten. Aufgrund des Fehlens ausreichender wissenschaftlicher Erkenntnisse ist Veganismus nicht in den Ernährungsempfehlungen zur Prävention und Behandlung von kardiovaskulären Erkrankungen enthalten.

Messages à retenir

Créé en 1944 en Grande-Bretagne, le végétalisme ou véganisme en tant que style de vie prône un régime exclusivement végétal considéré comme source de santé pour les humains, en rejetant toute forme d’ exploitation animale par principes éthiques et philosophiques.
La suppression de la viande, du poisson, des oeufs et des produits laitiers comporte une perte de macro- et micronutriments nécessitant d’ être remplacés par d’ autres sources alimentaires et par supplémentation pour prévenir le risque de carences nutritionnelles préjudiciables à la santé, notamment cardiovasculaire.
A ce jour nous ne disposons d’ aucune publication scientifique ayant évalué l’ influence d’ un régime végane sur la prévention primaire des MCVI. Seul le risque de mortalité CV a été analysé dans trois études prospectives de cohorte qui ont produit des résultats opposés entre bénéfices et risques. Vu l’ absence d’ évidence scientifique suffisante, le véganisme ne figure pas dans les recommandations alimentaires pour la prévention et le traitement des MVCI.

1. Rapport du Groupe d’experts de la Commission fédérale de l’alimentation. Régimes végétaliens: analyse des avantages et des inconvénients sur le plan nutritionnel et pour la santé (2018).
2. Melina V, Craig W, Levin S.l. Position of the Academy of Nutrition and Dietetics: Vegetarian Diets. J Acad Nutr Diet. 2016;116:1970-80.
3. Key TJ, Fraser GE, Thorogood M Appleby PN, Beral V, Reeves G, Burr ML, Chang-Claude J, Frentzel-Beyme R, Kuzma JW, Mann J, McPherson K.Mortality in vegetarians and nonvegetarians: detailed findings from a collaborative analysis of 5 prospective studies. Am J Clin Nutr 1999; 70, 516S–524S.
4. Orlich MJ, Singh PN, Sabaté J, Jaceldo-Siegl K, et al. Vegetarian dietary patterns and mortality in Adventist Health Study 2. JAMA Intern Med. 2013;173:1230-38.
5. Appleby PN, Crowe FL, Bradbury KE et al. Mortality in vegetarians and comparable nonvegetarians in the United Kingdom. Am J Clin Nutr. 2016;103:218-30.

26. Februar 202026. Februar 2020

Neues zur arrhythmogenen Kardiomyopathie

Am 26. und 27.9.2019 fand im Hotel Belvoir, Rüschlikon, zum 4. Mal das «Zurich Symposium on Arrhythmogenic Cardiomyopathies» unter der Leitung von Prof. Dr. med. Firat Duru und Prof. Dr. med. Corinna Brunckhorst, Universitätsspital Zürich, statt. Das Symposium ist eine wichtige Fortbildungsaktivität des Zurich Arrhythmogenic Right Ventricular Cardiomyopathy (ARVC) Programms des Herzzentrums der Universität Zürich. Das Hauptaugenmerk des Zürcher ARVC-Programms ist, vermehrtes Bewusstsein für diese herausfordernde Krankheit zu schaffen.

Der erste Tag des Symposiums war der Diagnose und Therapie der arrhythmogenen Kardiomyopathien (ACM) mit State-of-the-art-Update-Sessionen gewidmet. Der Tag wurde mit der Verleihung der ARVC-Preise abgeschlossen. Der zweite Tag umfasste Sessionen, die die Sicht des Spezialisten wiedergaben, sowie einen Überblick über die Welt der arrhythmogenen Kardiomyopathien. Das Symposium wurde mit einem Wrap-up und einer Session über Guidelines abgeschlossen.

Der Einladung von Prof. Corinna Brunckhorst und Prof. Fiat Duru waren viele international renommierte Spezialisten auf dem Gebiet der Kardiomyopathien gefolgt.
Der folgende Beitrag ist der Diagnose und Therapie von ACM gewidmet.

Arrhythmogene Kardiomyopathien – derzeitige Herausforderungen in der Diagnose

Zu den derzeitigen Herausforderungen gehören Über- und Unterdiagnose von ACM. Überdiagnose, d.h. Cor adiposum und andere irrtümlicherweise als ACM unter Einsatz der kardialen Magnetresonanz (CMR) und der LGE CMR interpretierte Zustände. Überdiagnosen können auch aufgrund der EKG-Parameter entstehen (Epsilonwellen, Athleten) oder durch nicht-pathogene Varianten sowie durch ACM-Phänokopien, stellte Prof. Dr. Richard N. W. Hauer, Utrecht, fest.
Unterdiagnose kann entstehen durch Unkenntnis von linksventrikulärer oder rechtsventrikulärer Subtricuspid-Beteiligung oder wegen des Mangels an Kriterien im frühen Krankheitsstadium und bei jungen Personen.

Differenzialdiagnose von phänotypischen ACM-Varianten

Die arrhythmogene rechtsventrikuläre Dysplasie ist eine genetisch determinierte Kardiomyopathie, die charakterisiert ist durch den progressiven Ersatz des rechtsventrikulären Myokards durch Fett und fibröses Gewebe und ventrikuläre Arrhythmien rechtsventrikulären Ursprungs. Eine linksdominierte Form von ARVD führte dazu, dass sich einige Experten auf die Krankheit als «arrhythmogene Kardiomyopathie» beziehen, so Prof. Dr. Hugh Calkins, Baltimore.

Der Referent betonte, dass nichts sicher ist ausser dem Wechsel. Wir befinden uns am Beginn einer neuen Ära der «arrhythmogenen Kardiomyopathie». Dieser weitgefasste Begriff wird es Patienten ermöglichen, für eine systematische genetische und klinische Untersuchung in unsere Kliniken zu kommen. Dieser Ansatz zur Evaluation und zum Management wird die Pflege der Patienten verbessern, wird Leben retten und die Weichen für die nächste Phase unserer Forschung stellen. Unsere Aufgabe als AVRC-Forschungsgemeinschaft ist es, die Führung bei der Definition von Patientenuntergruppen festzulegen, um die notwendigen Voraussetzungen für Forschung und Patientenversorgung zu schaffen. «Wir beherrschen ARVC weitgehend, ALVC ist in Reichweite und ich würde den Begriff nicht spezifisches ACM als Definition für alle anderen vorschlagen. Weiter würde ich vorschlagen, dass wir die Patienten als mit familiärer ACM oder mit nicht familiärer Form von ACM kategorisieren», so der Referent.

Die Rolle des Imaging in der Diagnose der arrhythmogenen Kardiomyopathie

Hat der Patient eine arrhythmogene Kardiomyopathie? Es gibt 3 mögliche Szenarien: Der Patient präsentiert sich mit einer arrhythmogenen Kardiomyopathie, es handelt sich um einen Zufallsbefund (EKG) oder um ein Familienscreening. Bilder des Herzens werden zur Bestätigung eines Verdachts auf arrhythmogene Kardiomyopathie gemacht oder um Phänokopien auszuschliessen, so Prof. Dr. Perry Elliot, London.

Der Referent fasst die folgenden Lehren zusammen:
Der Kontext ist der Schlüssel zur Diagnose. Der Familienphänotyp ist wichtig. Die sklavische Einhaltung von Cut-offs sollte vermieden werden. Die Narbe (insbesondere LV) ist wirklich wichtig. Flexibilität beim Verständnis von Phänotypen. «Zuckende» Herzen mit strukturellen Abnormitäten.

Genetische Testung zur Diagnose und Risikostratifizierung von ACM

Warum genetische Testung? Zur Diagnose? Zum Bevölkerungsscreening für Lebensstilberatung? Als Werkzeug für ein Familienscreening? Zur Risikovorhersage? Dies waren die eingangs ans Publikum gestellten Fragen von Prof. Dr. J. Peter von Tintelen, Amsterdam.

Die Guidelines stimmen darin überein, dass die genetische Testung bei Indexpatienten nützlich / empfohlen / indiziert ist. Macht es bei Familienmitgliedern Sinn, die Genetik in die diagnostischen Kriterien einzuschliessen? Der genetische Test ist ein Wahrscheinlichkeitstest, kein binärer Test. Das Ergebnis hängt von der Varianteninterpretation und vom Phänotyp ab. Der Referent zitiert eine Arbeit (Clin Genet 2019, in press) in der eine Reevaluation von genetischen Varianten, die vorher mit arrhythmogener rechtsventrikulärer Kardiomyopathie unter Einschluss von bevölkerungsbasierten Kohorten und von Proteomik-Daten assoziiert waren. Bei ungefähr 10% der Patienten, von denen vorher berichtet wurde, dass sie ARVC verursachen, war es unwahrscheinlich, dass sie mit hoch penetrantem monogenem ARVC assoziiert waren.
Genetische Tests für die Diagnose: In der Diagnostik dient der genetische Test der Bestätigung des Index-Patienten (Phänotyp gesteuert, relevante Gene).
Das Resultat des genetischen Tests sollte nicht Teil der klinischen Kriterien sein (klinische Merkmale bestimmen die Interpretation von Varianten; das Verhältnis Signal zu Rauschen; Expertise).
Genetik und Risikostratifizierung: Starke Genotypen sind TMEM43, PLN, FLNC, RBM20, BAG3, multiple (möglicherweise) pathogene Varianten: starke Phänotypen. LV-Dysfunktion: DSP, nicht desmosomale Gene.

Arrhythmogene (rechtsventrikuläre Kardiomyopathie – die Rolle der medikamentösen Therapie

James Taylor war ein berühmter englischer Cricketspieler, der sich im Alter von nur 25 Jahren nach der Diagnose einer ventrikulären Tachykardie zurückzog. Erhielt einen ICD, berichtete Frau Dr. Larissa Fabritz, Birmingham. Die ESC Guidelines empfehlen Patienten mit ARVC, kompetitiven Sport zu vermeiden (I/C).

Die Rolle der medizinischen Therapie: Medizinische Kunst ist die regelmässige medizinische Überprüfung durch multidisziplinäre Expertenteams. Medikation (allein, zusätzlich zu ICD, Ablation) umfasst symptomatische Behandlung, medizinische Therapie zur Prävention einer Krankheitsprogression, so die Referentin. James Taylor berichtete von den Shocks durch den ICD: «Wie wenn man von einem Cricket-Ball in voller Geschwindigkeit auf der Brust getroffen wird und seinen Finger in eine elektrische Steckdose steckt.»
Zur Wirksamkeit von anti-arrhythmischen Medikamenten bei ARVC sind nur wenig systematische Daten verfügbar. Die Auswirkung der medizinischen Therapie auf die Mortalität ist nicht bekannt. Die ESC-Guidelines empfehlen Betablocker bis auf die maximale Dosis auftitriert als First-Line-Therapie zur Verbesserung der Symptome (I/C).
Die Referentin fasste ihre Überlegungen zur medizinischen Behandlung von Patienten mit ARVC wie folgt zusammen:
Die Behandlung benötigt Verbesserung. Eine engere und verbreitertere Zusammenarbeit in multidisziplinären Teams ist erforderlich. Eine Zusammenarbeit zur Erforschung der Wirksamkeit der symptomatischen Behandlung und zur Verhütung der Krankheitsprogression sowie zum besseren Verständnis der Pathomechanismen ist unabdingbar.

Indikationen für ICD bei arrhythmogener rechtsventrikulärer Dysplasie

Plötzlicher Herztod (SCD) und ARVD/C sind Krankheiten, die mit starken Arrhythmien einhergehen. Es existiert eine verdeckte Phase mit hohem SCD-Risiko. Jüngere Patienten mit ARCD/C erleiden einen SCD. Belastungssynkopen bei jungen Patienten mit ARVD/C sind höchstwahrscheinlich auf abgebrochenen SCD zurückzuführen. MMVT ist bei älteren Patienten häufig, so Prof. Dr. Harikrishna Tandri, Baltimore.

Die ICD-Therapie ist zur Sekundärprävention geeignet. Die Patienten müssen die Kriterien der Task Force erfüllen (Patienten mit reanimiertem SCD und Patienten mit dokumentierter synkopaler ventrikulärer Tachykardie).
Die Herausforderungen im Management sind Patienten ohne vorgängige VT/VF, die aufgrund des genetischen Mutationsstatus oder aufgrund der Familienanamnese diagnostiziert wurden, Patienten mit Synkopen ohne dokumentierte Arrhythmien, mit VT/VF während EP-Untersuchung , mit signifikanter PVC/NSVT-Last oder solche mit schwerer struktureller Krankheit.
Prädiktoren für eine ICD-Therapie sind Synkope (23% Ereignisrate nach 48h), stärkster Prädiktor für Vorhofflimmern, NSVT und PVC sind mit ventrikulärer Tachykardie assoziiert, die Familienanamnese alleine trägt zu niedrigem Risiko bei. Die Elektrophysiologie sagt keine künftigen Ereignisse voraus, so der Referent.
Subkutaner ICD: Attraktive Option für die Primärprävention, >75% der Ereignisse sind tempokontrollierbar, Die Grösse ist immer noch ein Problem, ein prospektives Register ist am Laufen.
Was verursacht ventrikuläre Tachykardie bei ARVD/C?
Eine Synkope ist stark mit Arrhythmie assoziiert. ASVT sagt ICD-Therapie voraus, Familiengeschichte für SCD, SAECG sind wahrscheinlich nicht nützlich; Familienmitglieder, die die Kriterien ohne Familienkriterien erfüllen, haben ein höheres Risiko; die Rolle des Genotyps und elektro-anatomisches Mapping sind nicht verfügbar, so die Folgerungen des Referenten.

Was verursacht VT ARVD/C?
Frühes ARVC
o Hohe Prävalenz von schneller ventrikulärer Tachykardie in der verdeckten Phase
o Beginn während Bewegung
o Betablocker sind sehr wirksam

Indikationen für VT-Ablation bei ARVD/C sind wiederkehrende ICD-Shocks, Nebenwirkungen der medikamentösen Therapie, fortwährende VT, häufige vorzeitige ventrikuläre Kontraktionen mit Symptomen.

VT-Ablation: Erkrankung ist epikardial, Arrhythmien sind Katecholamin-sensitiv, multiple VT sind zu erwarten, VT-Lokationen vorhersagbar. Es kann mehr als ein Eingriff notwendig sein. Betablocker als Langzeittherapie.
Fazit: Katheterablation reduziert Arrhythmielast. Das Substrat ist epikardial. Wiederauftreten ist nicht unüblich (ca. 40% nach 4 Jahren). ALVC hat geringere Erfolgsraten. Primäre substratbasierte Ablation in spezialisierten Zentren ist der empfohlene Therapieansatz.

Massnahmen zur Verhinderung der Krankheitsprogres-sion – die Bedeutung sportlicher Aktivität auf ACM

A(RV)C ist die führende Ursache für SCD bei jungen kompetitiven Athleten. Die Inzidenz des plötzlichen kardiovaskulären Todes bei jungen Leistungssportlern ist in der Region Venetien in Italien seit der Einführung eines landesweiten systematischen Screenings deutlich zurückgegangen, so Prof. Dr. Domenico Corrado, Padua. Die Verringerung der Sterblichkeit war überwiegend auf eine geringere Inzidenz des plötzlichen Todes durch Kardiomyopathien zurückzuführen, die mit der zunehmenden Identifikation von Athleten mit Kardiomyopathien bei der Vorbereitung des Screenings einherging (Corrado D et al. JAMA 2006;296:1593-1603).

Sportliche Aktivität hat einen Einfluss auf ARV/C, wie der Referent zeigte. Körperliche Aktivität erhöht die rechtsventrikuläre Vergrösserung, dagegen findet keine Änderung der LV- oder LA-Grösse oder -Funktion statt. Genelusive, nicht-familiäre ARVD/C ist mit körperlicher Aktivität sehr hoher Intensität verbunden, was darauf hindeutet, dass Bewegung eine unverhältnismässige Rolle in der Pathogenese dieser Fälle spielt. Da Bewegung die Herzstruktur negativ verändert und Herzrhythmusstörungen fördert, ist eine Bewegungseinschränkung gerechtfertigt, so der Referent.
In einem Rattenmodell wurde eine Myokardfibrose nach längerem intensivem Bewegungstraining dokumentiert, zusammen mit Veränderungen der Herzkammerfunktion und erhöhter Arrhythmie-Induktivität. Diese Ergebnisse stützen die Annahme, dass ein langfristig kraftvolles Ausdauertraining in einigen Fällen ein nachteiliges Remodelling fördern und ein Substrat für Herzrhythmusstörungen bilden kann.
Bei Athleten mit RV-Dilatation/Dysfunktion und VA sind Mutationen in den desmosomalen Genen prävalent. Plakophilin-2-Mutationen sind die hauptsächlichen Determinanten der familiären ARVD/C. Sport und gesunde Genträger: Sportbedingte phänotypische Expression und/oder Progression der Krankheit.
Sport- und gesunde Genträger:

Sportbedingte phänotypische Expression und/oder Krankheitsverlauf
Phänotyp der spät einsetzenden Erkrankung (2.-4. Lebensjahrzehnt): Jugendliche, die eine Desmosom-Genmutation tragen, können noch zu jung sein, um den Krankheits-Phänotyp zum Zeitpunkt der PPS zu zeigen (Falschnegative)
Herzkammerflimmern kann auftreten, bevor der Phänotyp auftritt (desmosomale gendefektbedingte Reduktion des Natriumstroms).

Wie mit Herzinsuffizienz bei ACM umgehen?

Die pharmakologischen Optionen zur Behandlung der ARVD/C bestehen aus arrhythmischen Wirkstoffen, Betablockern und Herzinsuffizienz-Medikamenten, so Prof. Dr. Dr. h.c. Frank Ruschitzka, Zürich.

Der Referent stützte sich dabei auf ein Consensus-Statement einer Internationalen Task Force. Für ARVC/D-Patienten, die eine rechts- oder links-seitige Herzinsuffizienz entwickeln, ist die Standardbehandlung mit ACE-Inhibitoren, ARBs, Betablockern und Diuretika empfohlen (Klasse-I-Empfehlung). Für ARVC/D-Patienten mit asymptomatischer RV- und/oder LV-Dysfunktion kann eine Behandlung mit ACE-Inhibitoren oder ARBs in Betracht gezogen werden (IIb). Betablocker sind empfohlen bei ARVC/D Patienten mit wiederkehrenden VT, geeigneten Therapien oder unangemessenen ICD-Interventionen infolge von Sinustachykardie, SVT oder AFib/Flattern mit hoher ventrikulärer Rate (Klasse I). Betablocker sollten bei allen Patienten mit ARVD/C, unabhängig von Arrhythmien, in Betracht gezogen werden (Klasse IIa). Die prophylaktische Gabe von Betablockern bei gesunden Genträgern ist nicht empfohlen (Klasse III), so die Guidelines.
Die Herzinsuffizienz ist häufig und bei Patienten mit ARVD/C nicht ausreichend erkannt.
Der Referent zeigte die Entwicklung der Behandlung der Herzinsuffizienz über die Jahre von den palliativen über die neurohormonalen Medikamente zu den Devices und ARNI bis zu den SGLT-Inhibitoren, die als Antidiabetika entwickelt wurden, sich aber bei Herzkranken als effektiv erwiesen und auch bei ARVD/C eine rationale Bedeutung haben. Sie reduzieren das interstitielle Ödem, die Vorlast, Nachlast, sowie LV und Wandstress. Sie verbessern die Nierenfunktion und die kardiovaskuläre Physiologie, verhindern den Natrium-Wasserstoffaustausch verbessern die Bioenergie sowie die Natriurese.

Der Zürcher ARVC Forschungspreis

Der mit CHF 30 000 dotierte, von der Georg und Bertha Schwyzer-Winiker Stiftung, der Baugartenstiftung und Dr. Hans-Peter Wild gestiftete Preis für die Grundlagenforschung ging an Frau Dr. med. Marina Cerrone für die Arbeit «Disruption of Ca2+, Homeostasis and Connexin 43 Hemichannel Function in the Right Ventricle Preceds Overt Arrhythmogenic Cardiomyopathy in Plakophilin-2-Deficient Mice», publiziert in Circulation 2019. Die Preisübergabe erfolgte durch den Nobelpreisträger Prof. Rolf Zinkernagel, Zürich.
Der Preis für Klinische Forschung ging an Dr. med. Ling Chen für die Arbeit mit dem Titel «A novel genotype-based clinicopathology classification of arrhythmogenic cardiomyopathy provides novel insights into diseae progression», publiziert im European Heart Journal 2019. Die Würdigung erfolgte durch Prof. Frank Ruschitzka.

Den krönenden Abschluss fand der der Arrhythmie gewidmete Nachmittag mit den Rhythmen der Musici Volanti, die das Publikum mit ihrem variantenreichen Programm verzauberten.

Prof. Dr. Dr. h.c. Walter F. Riesen

riesen@medinfo-verlag.ch

26. Februar 202026. Februar 2020

Schlechte Erreichung der Lipidzielwerte bei Patienten mit symptomatischer peripherer Arterienerkrankung

Internationale Richtlinien betrachten periphere Arterienerkrankung (PAD) als einen mit sehr hohem kardiovaskulärem (CV) Risiko assoziierten Zustand (1-3). Es hat sich gezeigt, dass Patienten mit PAD sogar ein höheres Risiko für CV-Ereignisse haben als Patienten mit koronarer Herzkrankheit (4-7). Der Grund dafür ist möglicherweise die Dyslipidämie und der erhöhte Entzündungszustand der Erkrankung, wie die Erhöhung des C reaktiven Proteins (CRP), welche bei PAD ausgeprägter ist als bei koronaren Patienten, andeutet. (8,9). In den Leitlinien wird eine strikte Risikofaktorenkontrolle empfohlen. Diese umfasst unter anderem die Kontrolle des LDL-Cholesterins. In randomisierten klinischen Studien erwiesen sich Statine als wirksam in der Senkung kardiovaskulärer Ereignisse auch bei Patienten mit PAD (10, 11). Es hat sich aber gezeigt, dass die Adhärenz zur Statintherapie im Allgemeinen mangelhaft ist, trotz des gut dokumentierten Nutzens dieser Therapie. Im Gegensatz zur Literatur über Patienten mit CAD gibt es nur wenig klinische Daten über die Einhaltung einer lipidsenkenden Therapie (LLT) und das Erreichen der Zielwerte bei Patienten mit PAD.
Deshalb war das Ziel einer an einem universitären Zentrum durchgeführten grossen Beobachtungsstudie die Definition der Behandlungspraktiken bei aufeinander folgenden, nicht ausgewählten Patienten mit symptomatischer PAD, die sich einer Revaskularisierung der unteren Extremitäten unterzogen hatten (12). Dabei wurden die Trends bei der Erreichung der LDL-C-Zielwerte über die Zeit und das Verhältnis zu kardiovaskulären Mortalitätsraten bewertet.
1109 Patienten mit chronischer, symptomatischer PAD (Fontaine II, III oder IV), die an einem tertiären universitären Zentrum für eine endovaskuläre Revaskularisierung der unteren Extremitäten vorgesehen waren, wurden in die Studie eingeschlossen.

Lipidsenkende Therapie

Ungefähr zwei Drittel der Patienten (69.3%) erhielten Statine. Die am häufigsten verschriebenen Statine waren Atorvastatin (52.3%) und Rosuvastatin (23.5%). Die mittlere Statindosis normalisiert auf 40mg Simvastatin (13) betrug 52mg pro Tag. Über die Zeit nahm die lipidsenkende Therapie von 59% im Jahr 2010 auf 81% im Jahr 2017 zu. Obschon eine signifikante Verbesserung der LDL-Cholesterinwerte von 2010 bis 2017 (Mittelwert 2.85mmol/l vs. 2.07mmol/l) stattfand, blieb die Zielwerterreichung bescheiden. Nur 295 (27%) der Patienten wiesen die von den Richtlinien empfohlenen Werte unter 1.8mmol/l auf, während 504 Patienten (45.4%) Werte über 2.6mmol/l hatten, davon lagen 37% sogar über 3.5mmol/l. Die meisten Patienten (73.4%) wiesen nicht die von den Richtlinien empfohlenen Ziel-Werte auf.
Über die Zeit zeichnete sich aber eine konsistente Abnahme der LDL-Cholesterinwerte ab, die besonders deutlich nach Einführung einer Lipidklinik im Jahre 2016 war. Trotzdem waren in den Jahren 2016 und 2017 immer noch nur 42% bzw. 45% unterhalb des Zielwerts von 1.8mmol/l.
Die Rate an Statinintoleranz war in dieser Studie erstaunlich gering mit nur 1.8%, was im Hinblick auf Literaturdaten erstaunlich ist. Vermutlich handelt es sich bei der untersuchten Kohorte mit symptomatischer PAD um Patienten, die ihre Muskelschmerzen eher der zugrunde liegenden Krankheit zuschrieben als der Statintherapie.

Überlebensdaten

Neben der Erfassung der lipidsenkenden Therapien und der Zielwerterreichung war die Untersuchung der Auswirkungen auf die kardiovaskuläre Mortalität ein weiteres Studienziel. Es zeigte sich dabei, dass mit Statin behandelte Patienten eine signifikant niedrige kardiovaskuläre Mortalität aufwiesen als solche, die nicht mit einem Statin behandelt wurden (4% vs. 11%, p<0.01).

Fazit

Die Studie vermittelt ein zeitgemässes Real-World-Bild des derzeitigen Standes der lipidsenkenden Therapie bei Patienten mit symptomatischer peripherer arterieller Krankheit. Es geht daraus hervor, dass eine Verbesserung der Risikofaktorkontrolle möglich, aber derzeit ungenügend ist. Anreize für eine bessere Lipidkontrolle sollten sich auf Patienten mit peripherer arterieller Krankheit konzentrieren

Quelle: Dopheide JF et al.Poor attainment of lipid targets in patients with symptomatic peripheral artery disease. J Clin Lipidol 2018; 12:711-717

Prof. Dr. Dr. h.c. Walter F. Riesen

riesen@medinfo-verlag.ch

1. Aboyans V et al. 2017 ESC Guidelines on the Diagnosis and Treatment of Peripheral Arterial Diseases, in collaboration with the European Society for Vascular Surgery (ESVS). Eur Heart J. 2018;39:763–816.
2. Catapano AL et al. 2016 ESC/EAS guidelines for the management of dyslipidaemias. Eur Heart J. 2016;37:2999–3058.
3. Gerhard-Herman MD et al. 2016 AHA/ACC Guideline on the Management of Patients With Lower Extremity Peripheral Artery Disease: Executive Summary. A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines. Circulation. 2017;135:e86–e725.
4. Steg P et al. One-year cardiovascular event rates in outpatients with atherothrombosis. JAMA. 2007;297:1197–1206.
5. Welten GMJM et al. Long-term prognosis of patients with peripheral arterial disease: a comparison in patients with coronary artery disease. J Am Coll Cardiol. 2008;51:1588–1596.
6. Chen DC et al. Long-term comparative outcomes of patients with peripheral artery disease with and without concomitant coronary artery disease. Am J Cardiol. 2017;119:1146–1152.
7. Cacoub PP et al. Cardiovascular risk factor control and outcomes in peripheral artery disease patients in the reduction of atherothrombosis for continued health (REACH) Registry. Atherosclerosis. 2009;204:e86–e92.
8. Rein P et al. Systemic inflammation is higher in peripheral artery disease than in stable coronary artery disease. Atherosclerosis. 2015;239:299–303.
9. Drexel H et al. Predictors of the presence and extent of peripheral arterial occlusive disease. Circulation. 1996;94: 199–205.
10. Group HPSC. Effects of cholesterol-lowering with simvastatin on stroke and other major vascular events in 20 536 people with cerebrovascular disease or other high-risk conditions. Lancet. 2004;363: 757–767.
11. Group HPSC. Randomized trial of the effects of cholesterol-lowering with simvastatin on peripheral vascular and other major vascular outcomes in 20,536 people with peripheral arterial disease and other highrisk conditions. J Vasc Surg. 2007;45:645–654.e1.
12. Dopheide JF et al. Poor attainment of lipid targets in patientswith symptomatic peripheral artery disease.J Clin Lipidol 2018; 12:711-717
13. Gitt AK et al. Low-density lipoprotein cholesterol in a global cohort of 57,885 statin-treated patients. Atherosclerosis. 2016;255:200–209.

21. Februar 202021. Februar 2020

ABI et risque cardiovasculaire

L’ ankle-brachial index (ABI), appelé aussi index cheville-bras voire index de pression systolique, permet de poser le diagnostic d’ artériopathie oblitérante des membres inférieurs (AOMI), et est un marqueur puissant de maladies cardiovasculaires. La pertinence clinique de cet index permet au médecin traitant de suivre avec une attention particulière surtout les patients âgés, souvent peu symptomatiques du fait d’ une mobilisation limitée, mais à haut risque de complications. Le risque évolutif vers des événements cardiovasculaires majeurs (major adverse cardiovascular events, MACE), ainsi des événements majeurs aux membres inférieurs (major adverse limb events, MALE) est réel. Nous ne traiterons pas de la prise en charge de l’ AOMI, mais proposerons des notions récapitulatives sur l’ utilité et l’ interprétation de la mesure de l’ ABI, thème principal de cet article.

L’ ABI correspond au rapport entre la pression systolique la plus élevée mesurée par Doppler continu au niveau pédieux et tibial postérieur, et la valeur tensionnelle systolique la plus haute au niveau huméral. Il est primordial de mesurer la pression humérale bilatéralement, une asymétrie significative pouvant témoigner d’ une sténose sous-clavière même asymptomatique. La valeur de l’ ABI serait erronée en cas d’ utilisation de la pression la plus basse.
Les études ont montré que la mesure de l’ ABI est en principe reproductible (1) . Toutefois, comme pour tout examen opérateur-dépendant, l’ expérience est un facteur déterminant pour une mesure fiable et précise, ceci en particulier chez des patients avec une atteinte oblitérante significative. Le personnel non expérimenté devra s’ entraîner au-delà de quelques essais, même après supervision initiale par un spécialiste (2).

ABI et diagnostic d’ AOMI

Le tableau 1 détaille la correspondance clinique en fonction des valeurs de l’ ABI. Une valeur d’ ABI inférieure ou égale à 0.90 est retenue comme posant le diagnostic d’ AOMI. Des études ont montré une excellente spécificité et une bonne sensibilité, par rapport à l’ angiographie montrant des lésions sténosantes (3). Un ABI est considéré normal entre cette valeur et 1.40 (4). Des valeurs supérieures témoignent d’ une rigidité artérielle, la pression de compression à la cheville étant supérieure à la pression effective dans le vaisseau. La médiacalcose, qui se manifeste principalement en cas de diabète et d’ insuffisance rénale terminale, en est l’ une des causes. Elle n’ est pas en elle-même à l’ origine de sténose intraluminale, mais peut sans autre être associée à une condition oblitérante athéromateuse.
Une valeur d’ ABI dans la norme ne permet pas d’ exclure formellement une AOMI. Une rigidité artérielle débutante peut surestimer partiellement la pression distale. La concordance de la valeur de l’ ABI avec la morphologie des courbes Doppler permettrait de mieux nuancer cet aspect. Toutefois, cette notion nécessiterait d’ analyser des courbes spectrales en plus de la valeur tensionnelle systolique mesurée pour le calcul de l’ ABI. En cas de diabète et/ou d’ insuffisance rénale chronique, la prudence d’ interprétation d’ un ABI dans la norme est donc de mise. Dans ces conditions, la mesure de l’ index orteil/bras (toe/brachial index, TBI) est précieuse. En effet, les artères digitales sont rarement touchées par des calcifications (3), et la valeur de pression mesurée correspond à celle effective dans le vaisseau. Une valeur du TBI inférieure à 0.70 est considérée comme pathologique. Une étude récente a montré que, sur 3760 patients inclus, le 20.5% avait un ABI dans la norme mais un TBI diminué (5). Seule une partie de ces patients avait toutefois un diabète voire une insuffisance rénale chronique, la présence d’ une vasculite pouvant aussi être à l’ origine de cette constellation.

ABI : marqueur d’ AOMI et de risque cardiovasculaire systémique

Ces dernières années ont vu une évolution significative non seulement dans la prise en charge de l’ AOMI, mais aussi dans la prise de conscience que l’ AOMI est un témoin potentiel d’ une atteinte vasculaire plurilocalisée. La pathologie athéromateuse présente en effet un caractère systémique, et n’ est pas seulement spécifique aux membres inférieurs.
Sans entrer dans les détails, rappelons qu’ en cas d’ AOMI, 25-70% des patients présentent une atteinte coronarienne associée, jusqu’ à 20 % une atteinte sténosante carotidienne supérieure à 70%, sans oublier les lésions pouvant survenir dans d’ autres territoires vasculaires, notamment mésentérique et rénal (4).
Un ABI ≤ 0.90 témoigne d’ une AOMI, et est donc associé à une augmentation du risque cardiovasculaire, tant en ce qui concerne la morbidité que la mortalité cardiovasculaire et totale (6). Il est, par ailleurs, intéressant de noter que les informations données par l’ ABI se révèlent significatives au-delà de scores habituellement utilisés pour déterminer le risque cardiovasculaire des patients, comme par exemple le Framingham risk score (3). Un ABI diminué permet, par conséquent, non seulement de poser le diagnostic d’ AOMI, mais représente aussi un puissant marqueur du risque cardiovasculaire, mettant le patient dans une catégorie à haut risque (3, 6-9).
L’ association entre un ABI > 1.40 et une augmentation du risque cardiovasculaire est reconnue (3, 6, 8). Rappelons que, parmi les pathologies associées à des valeurs élevées de l’ ABI, le diabète et l’ insuffisance rénale terminale représentent en elles-mêmes des facteurs de risque cardiovasculaire. Un ABI > 1.40 est surtout associé à des complications cérébrovasculaires (3, 10).

Le patient asymptomatique est aussi à risque

Il serait erroné de penser que les patients asymptomatiques ne sont pas concernés par l’ augmentation du risque cardiovasculaire. Le concept que la majorité des patients avec une AOMI sont asymptomatiques, doit être nuancé. On estime qu’ environ 30% de ces patients présentent une AOMI dite « masquée ». Il s’ agit de patients présentant une pathologie (orthopédique, rhumatologique, neurologique, etc) limitant l’ effort, et empêchant l’ expression d’ une claudication artérielle. D’ autres patients présentent une neuropathie, par exemple diabétique, supprimant la sensation douloureuse à l’ effort, mais aussi au repos. Il s’ agit donc de patients particulièrement fragiles, avec un risque important de passer d’ un stade asymptomatique à un stade avancé et grave de l’ AOMI.
Même chez les sujets asymptomatiques, un ABI pathologique est associé à un risque cardiovasculaire augmenté (7, 10, 11). L’ évaluation de l’ ABI serait donc en principe à proposer non seulement aux patients symptomatiques, mais aussi à d’ autres classes de patients, comme recommandé par des directives récentes (tableau 2) (4).

L’ ischémie critique : une condition à ne pas sous-estimer

L’ ischémie critique est une condition à haut risque de complications. Il s’ agit d’ une ischémie au repos, symptomatique généralement sous forme de douleurs à l’ avant-pied. Les patients peuvent être réveillés la nuit par les douleurs. Une amélioration, voire une régression de la symptomatologie, peut se manifester lors du passage de la position couchée à assise ou debout, témoignant d’ une réserve de perfusion. Du point de vue des paramètres hémodynamiques, elle se confirme par un ABI < 0.40, par une pression à la cheville < 50 mmHg, une pression digitale < 30 mmHg, ainsi qu’ une mesure transcutanée de pression d’ oxygène < 30 mmHg (4). En cas de symptomatologie au repos, une prise en charge de revascularisation doit être considérée.
Il y a toutefois des patients, en particulier gériatriques, qui restent asymptomatiques, y compris à l’ effort (moindre au vu d’ une mobilisation limitée). Une intervention de revascularisation préventive n’ est pas proposée, hormis dans les cas d’ une menace d’ occlusion d’ un geste interventionnel préalable (occlusion par exemple d’ un pontage qui amènerait le patient à un stade symptomatique). Ces patients asymptomatiques nécessitent toutefois un suivi clinique strict, et une prise en charge immédiate par exemple lors d’ une blessure même minime ou d’ une infection débutante. Ces conditions sont en effet à haut risque évolutif, y compris vers une amputation. L’ état initialement asymptomatique doit être considéré comme particulièrement fragile chez ces patients.
Concernant les complications vasculaires systémiques, lors de condition d’ ischémie critique des membres inférieurs, l’ évolution vers un infarctus du myocarde, un décès cardiovasculaire, et un accident vasculaire cérébral est deux fois plus fréquente par rapport aux stades moins graves d’ AOMI(12).

Dr Luca Calanca

Centre Hospitalier Universitaire Vaudois
Service d’ Angiologie
Ch. de Mont-Paisible 18
1011 Lausanne

Dr Marco Fresa

Centre Hospitalier Universitaire Vaudois
Service d’ Angiologie
Ch. de Mont-Paisible 18
1011 Lausanne

Pr Lucia Mazzolai

Centre Hospitalier Universitaire Vaudois
Service d’ Angiologie
Ch. de Mont-Paisible 18
1011 Lausanne

lucia.mazzolai@chuv.ch

Les auteurs n’ ont déclaré aucun conflit d’ intérêts en relation à cet article

Un ABI ≤ 0.90 permet de poser le diagnostic d’ AOMI et est un marqueur d’ augmentation du risque cardiovasculaire.
Les patients avec une AOMI asymptomatique présentent aussi un risque cardiovasculaire augmenté.
L’ AOMI est une condition pouvant évoluer vers des complications systémiques et/ou locales graves.
Les personnes âgées asymptomatiques, surtout en cas de mobilité réduite, nécessitent un suivi strict et une prise en charge rapide en cas de complications même débutantes.
L’ ischémie critique est une condition à haut risque de complications.

1. Casey, S., et al., The reliability of the ankle brachial index: a systematic review. J Foot Ankle Res, 2019. 12: p. 39.
2. Monti, M., et al., Accuracy of in-patients ankle-brachial index measurement by medical students. Vasa, 2016. 45(1): p. 43-8.
3. Aboyans, V., et al., Measurement and interpretation of the ankle-brachial index: a scientific statement from the American Heart Association. Circulation, 2012. 126(24): p. 2890-909.
4. Aboyans, V., et al., Editor’s Choice – 2017 ESC Guidelines on the Diagnosis and Treatment of Peripheral Arterial Diseases, in collaboration with the European Society for Vascular Surgery (ESVS). Eur J Vasc Endovasc Surg, 2018. 55(3): p. 305-368.
5. Hoyer, C., et al., Risk factors and haemodynamic variables in patients with low toe-brachial index but normal ankle-brachial index. Atherosclerosis, 2019. 289: p. 21-26.
6. Resnick, H.E., et al., Relationship of high and low ankle brachial index to allcause and cardiovascular disease mortality: the Strong Heart Study. Circulation, 2004. 109(6): p. 733-9.
7. Diehm, C., et al., Mortality and vascular morbidity in older adults with asymptomatic versus symptomatic peripheral artery disease. Circulation, 2009. 120(21): p. 2053-61.
8. O’Hare, A.M., et al., Mortality and cardiovascular risk across the ankle-arm index spectrum: results from the Cardiovascular Health Study. Circulation, 2006. 113(3): p. 388-93.
9. Sasaki, M., et al., Low ankle brachial index predicts poor outcomes including target lesion revascularization during the long-term follow up after drug-eluting stent implantation for coronary artery disease. J Cardiol, 2019.
10. Criqui, M.H., et al., The ankle-brachial index and incident cardiovascular events in the MESA (Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis). J Am Coll Cardiol, 2010. 56(18): p. 1506-12.
11. Alves-Cabratosa, L., et al., Role of Low Ankle-Brachial Index in Cardiovascular and Mortality Risk Compared with Major Risk Conditions. J Clin Med, 2019. 8(6).
12. Norgren, L., et al., Outcomes of Patients with Critical Limb Ischaemia in the EUCLID Trial. Eur J Vasc Endovasc Surg, 2018. 55(1): p. 109-117.

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Mycose, prurit et dyspareunie

Le prurit génital et la dyspareunie sont des symptômes à la fois courants et complexes dans la vie gynécologique quotidienne. Les symptômes et les tableaux cliniques se chevauchent largement, ce qui peut parfois rendre le diagnostic extrêmement difficile et retarder le début d’ une thérapie adéquate. Cet article vise à donner un aperçu des diagnostics différentiels et se concentre sur la genèse infectieuse.

Prurit génital comme symptôme principal

Le prurit vulvaire ou vaginal est un symptôme majeur courant en gynécologie, en gynécologie de l’ enfant et de l’ adolescent c’ est même le symptôme le plus courant avec plus de 60 % (1). La liste des causes possibles est longue et ce n’ est pas toujours une infection fongique qui en est responsable. Moins de 50 % des femmes ayant un prurit vulvaire ou vaginal souffrent en fait de candidose vulvovaginale. Cependant, en présence de cette dernière, le prurit est le symptôme cardinal qui, dans 90 % des cas, est associé à une candidose vulvo-vaginale (2). En cas de prurit génital, le diagnostic différentiel doit prendre en compte les allergies, les irritations cutanées (produits de soin et d’ hygiène, etc.), les infections de la vulve et/ou du vagin, les maladies internes (par exemple diabète sucré, polyarthrite rhumatoïde, lupus érythémateux disséminé), l’ atrophie génitale (carence en œstrogènes), les néoplasies, les maladies cutanées chroniques non infectieuses (par exemple lichen scléreux) ou une genèse psychologique (3). Un aperçu des diagnostics différentiels est donné au tableau 1. Le traitement est généralement basé sur la maladie sous-jacente ou, si aucune cause spécifique ne peut être trouvée, il peut être pour une période temporaire de nature purement symptomatique (par exemple, corticostéroïdes locaux, lotion de lavage au pH neutre, crème grasse).

Dyspareunie

La dyspareunie, le rapport sexuel douloureux, touche environ 8-22 % de toutes les femmes (4). Il faut distinguer la dyspareunie superficielle (souvent près de l’ introïtus, lors de la pénétration) de la dyspareunie profonde. Les causes les plus courantes de dyspareunie chez les femmes de moins de 50 ans sont la dermatose vulvaire, l’ endométriose, le syndrome de douleur vulvaire provoquée, le syndrome de douleur pelvienne myofasciale (myofacial pelvic pain syndrome) et la cystite interstitielle / le syndrome vésical douloureux (painful bladder syndrome). L’ atrophie urogénitale est la cause la plus fréquente chez les femmes de plus de 50 ans (5), (6). Le tableau 2 donne un aperçu des diagnostics différentiels les plus importants.
Une classification purement psychologique de la dyspareunie doit être évitée, car différentes composantes sont souvent présentes. Généralement, une sensation de brûlure ou une douleur lancinante se produit avant, après ou pendant les rapports sexuels. L’ intensité peut varier et dépend de la position sexuelle choisie, surtout dans les cas d’ adhérences et d’ endométriose (7).
Une anamnèse détaillée et l’ examen gynécologique constituent la base du diagnostic. Il faut certainement exclure une genèse inflammatoire, infectieuse ou néoplasique (6).
Thérapie : Comme il s’ agit d’ un symptôme, la thérapie est basée sur la maladie sous-jacente. Le traitement symptomatique comprend l’ utilisation de lubrifiants contre la sécheresse vaginale ainsi que l’ utilisation d’ anesthésiques locaux contre les troubles de la vulve. Une attention particulière doit également être accordée à l’ éducation et à l’ information des patientes.

Colpite et vulvovaginite

La vaginite ou colpite est une inflammation du vagin. Souvent, elle s’ accompagne d’ une inflammation des organes génitaux externes, dans ce cas, on parle de vulvovaginite. L’ inflammation peut être causée par une infection, une inflammation ou des changements dans la flore vaginale physiologique (3). La vulvovaginite peut être asymptomatique, mais dans la plupart des cas, elle se manifeste par des symptômes tels que des démangeaisons ou des brûlures vulvovaginales prononcées, une rougeur des parois vaginales ou des organes génitaux externes et des pertes vaginales, parfois malodorantes. La dysurie ou la dyspareunie peuvent également se produire (8).
Les causes les plus courantes sont de nature infectieuse. Les trois causes infectieuses les plus courantes, la vaginose bactérienne, la vulvovaginite à candida et la trichomonase, représentent ensemble environ 90 % des infections (9) (tableau 3). Les causes non infectieuses de la vaginite comprennent l’ atrophie vaginale, les corps étrangers (restes de tampon ou de préservatif), les allergènes et les irritants et d’ autres entités moins courantes comme les maladies systémiques.

Flore vaginale physiologique

La flore normale du vagin est formée par des lactobacilles (bactéries Döderlein), des bâtonnets Gram-négatifs. Le glycogène est stocké dans les cellules épithéliales squameuses du vagin par action œstrogénique. Le glycogène des cellules épithéliales éliminées est métabolisé par les lactobacilles en lactate, qui est responsable de l’ environnement acide du vagin (8), (9). Ceci maintient la flore vaginale normale et supprime la croissance des germes pathogènes (3). Le fluor vaginal est essentiellement produit par transsudation. Le fluor physiologique vaginal a un pH de 4,0 – 4,5, est blanchâtre, mince, acide, non malodorant et asymptomatique. La quantité normale est < 5 ml/24h.

Vulvovaginite à Candida

La candidose vulvovaginale est la cause la plus courante de prurit et de pertes vulvovaginales et la deuxième cause la plus courante de colpite après la vaginose bactérienne. Cependant, la prévalence exacte est difficile à déterminer, car les espèces de Candida se trouvent dans le tractus génital d’ environ 20 % de toutes les femmes ne présentant pas de signes cliniques d’ infection (colonisation), de sorte que la détection de Candida ne suffit pas à elle seule pour poser un diagnostic (2). Dans une étude américaine récente, 77,5 % des femmes ont déclaré avoir eu une candidose vulvovaginale au moins une fois dans leur vie, dont 34,6 % ont souffert de candidose vulvovaginale récurrente (≥ 4 épisodes par an) (10). La prévalence de la candidose vulvovaginale est la plus élevée chez les femmes en âge de procréer. Au-delà de la ménopause, l’ apparition de la candidose vulvovaginale est inhabituelle, sauf chez les femmes sous œstrogénothérapie. Elle est également inhabituelle chez les filles pré-pubères, chez qui la candidose vulvovaginale est parfois surdiagnostiquée (11).
Contrairement à la vaginose bactérienne, la candidose vulvovaginale ne réduit pas le nombre de lactobacilles vaginaux. Les espèces de Candida sont facultativement pathogènes. Environ 80 % des infections sont causées par Candida albicans, les autres infections sont principalement causées par Candida glabrata ou tropicalis (2). Une infection fongique cliniquement manifeste à Candida ne se développe que si, en plus d’ une numération bactérienne suffisante, il existe une disposition ou des facteurs de risque (2). Les facteurs de risque comprennent le diabète sucré (surtout en cas de mauvais contrôle de la glycémie), l’ utilisation d’ antibiotiques, des taux élevés d’ œstrogènes (contraceptifs oraux, grossesse, œstrogénothérapie) et l’ immunosuppression (11).
Le symptôme dominant est le prurit. Mais on décrit aussi souvent une sensation de brûlure, une rougeur vaginale et une sensation de douleur prononcée. Les petites lèvres peuvent être oedémateuses et enflées. La dysurie et la dyspareunie peuvent également se produire (11). Les pertes sont généralement blanches, épaisses, friables et souvent collantes sur les parois vaginales (2). Mais parfois, elles peuvent être complètement absentes. Le pH vaginal est généralement normal, ce qui permet de distinguer la candidose de la vaginose bactérienne et de la colpite à trichomonas. L’ intensité des symptômes peut varier considérablement, par exemple des symptômes légers à minimes semblent se produire dans les infections à Candida glabrata ou parapsilosis (en particulier dans les infections associées aux cathéters) (11) (2). Le diagnostic se fait par l’ examen des organes génitaux externes, du vagin et du col de l’ utérus. Le col de l’ utérus présente habituellement des résultats normaux. En outre, le diagnostic microscopique doit être effectué à l’ aide de préparations natives. La microscopie optique révèle des fils hyphaliques typiques et ramifiés. Ceux-ci sont formés de spores de candida ellipsoïdes dans un environnement favorable à l’ hôte. En l’ absence de symptômes, leur apparition peut correspondre à une seule colonisation, alors que les fils hyphaliques sont souvent en corrélation avec une maladie symptomatique (2).
En cas de symptômes classiques ainsi qu’ en cas de détection microscopique de Candida, une culture n’ est pas absolument nécessaire. Toutefois, elle doit être effectuée si aucune détection microscopique n’ a été possible avec les symptômes correspondants et un pH normal, ou en cas de symptômes persistants ou récurrents (11). Bien que la détection par PCR montre une spécificité et une sensibilité élevées, elle n’ a guère été utilisée jusqu’ à présent dans le diagnostic de routine.
Comme aucun des symptômes n’ est pathognomonique de la candidose vulvovaginale, il faut tenter de détecter la maladie par microscopie native, coloration de Gram ou culture en cas de soupçon clinique afin d’ éviter un surdiagnostic et un surtraitement subséquent. Comme les autodiagnostics sont souvent erronés, ils doivent être faits avec prudence et l’ autothérapie avec des médicaments en vente libre n’ est pas recommandée. Dans une étude américaine, seule une minorité d’ environ 500 femmes sans formation médicale a pu établir un diagnostic correct (11 % des femmes sans et 35 % des femmes avec une candidose vulvovaginale antérieure) (11).
Thérapie : Il existe plusieurs médicaments disponibles sous différentes formes posologiques. Pour les infections non compliquées, un traitement local avec Clotrimazole ou Éconazole est recommandé (crème 7-10 jours et suppositoires vaginaux 3-6 jours). En cas d’ infection compliquée, un traitement systémique avec une dose unique de Fluconazole 150 mg 1x ou d’ Itraconazole 200mg 2x doit être administré en plus. Dans le cas d’ infections chroniques récurrentes, il existe des schémas thérapeutiques répétitifs.
L’ efficacité du traitement probiotique, par exemple avec les comprimés vaginaux Gynoflor pour restaurer la flore vaginale, n’ a pas été scientifiquement prouvée.
Le traitement du partenaire sexuel asymptomatique ne semble pas être bénéfique pour la patiente.

Dr. med. Jeannette Baldinger

Frauenklinik
Kantonsspital St. Gallen
Rorschacher Strasse 95
9007 St. Gallen

jeannette.baldinger@kssg.ch

Prof. Dr. med. René Hornung

Frauenklinik
Kantonsspital St. Gallen
Rorschacher Strasse 95
9007 St. Gallen

Les auteurs n’ ont déclaré aucun conflit d’ intérêts en rapport avec cet article.

Le prurit génital est un symptôme courant, mais moins de 50% des femmes présentant ce symptôme ont en fait une candidose vulvovaginale.
Dans la plupart des cas, la candidose vulvovaginale s’ accompagne de démangeaisons. Les autres symptômes possibles sont la rougeur, l’ œdème ou la douleur, alors que dans la vaginose bactérienne, les signes d’ inflammation sont généralement absents.
La dyspareunie peut avoir des causes multiples. Une anamnèse détaillée et un examen gynécologique soigneux mais précis sont essentiels. Une cause organique doit être spécifiquement recherchée ou exclue.

1. Goerke, K., Steller, J. und Valet, A. Klinikleitfaden Gynäkologie Geburtshilfe. 10. Auflage. München : Urban & Fischer Verlag, 2018.
2. Mylonas, I., Friese, K. und Lauper, U. EGONEplus. Infektiologische Krankheitsbilder. 22. April 2013.
3. Sobel, Jack D. UpToDate: Approach to women with symptoms of vaginitis. 27. Aug. 2018.
4. Latthe, P., Latthe, M., Say, L., Gülmezoglu, M. and Khan, S. WHO systematic review of prevalence of chronic pelvic pain: a neglected reproductive health morbidity. BMC Public Health. 2006.
5. Barbieri, Robert L. UpToDate: Differential diagnosis of sexual pain in women. 03. Oct. 2017.
6. Kingsberg, Sheryl und Kellogg Spadt, Susan. UpToDate: Approach to the woman with sexual pain. 04. Apr 2019.
7. Netter, Frank H. Gynäkologie. Stuttgart : Thieme, 2006.
8. Frobenius, W. and Bogdan, C. Diagnostic Value of Vaginal Discharge, Wet Mount and Vaginal pH – An Update on the Basics of Gynecologic Infectiology. Geburtshilfe und Frauenheilkunde. 2015.
9. Mylonas, I., Friese, K. und Montavon, C. EGONEplus. Allgemeine Infektiologie. 22. April 2013.
10. Yano, Junko und Sobek, Jack D. Current patient perspectives of vulvovaginal candidiasis: incidence, symptomes, management and posttreatment outcomes. BMC Women’ s Health. 2019.
11. Sobel, Jack D. UpToDate: Candida vulvovaginitis: Clinical manifestations and diagnosis. 16. Nov. 2018. Candida vulvovaginitis: Clinical manifestations and diagnosis.
12. [Online] https://www.msdmanuals.com/de/profi/gynäkologie-und-geburtshilfe/symptome-gynäkologischer-erkrankungen/vaginaler-juckreiz-und-ausfluss#v1061219_de.
13. Sobel, Jack D. UpToDate: Bacterial vaginosis: Clinical manifestations and diagnosis. 11. Feb. 2019.
14. [Online] http://imdlab.ch/wp-content/uploads/2016/03/Trichomonas-vaginalis.pdf.
15. Petersen, Eiko E. Farbatlas der Vulvaerkrankungen. Freiburg/Br. : Kaymogyn GmbH, 2007.

https://doi.org / 10.23785 / Gazette.2020.01.001

21. Februar 2020

Les foyers naturels de la FSME sont-elles en expansion en Suisse?

Pour une définition pertinente des foyers naturels de la méningo-encéphalite à tiques ou verno-estivale (FSME), il faut considérer, à part les cas enregistrés cliniquement, aussi les infections d’ animaux provenant de zones où l’ agent pathogène n’ est pas encore apparu chez l’ homme. Les résultats d’ études sur le terrain (1), complétés par des données de cas cliniques, pourraient combler d’ importantes lacunes dans les connaissances sur la propagation du virus FSME. Une approche interdisciplinaire (2) est nécessaire et devrait être mise en œuvre au-delà des frontières départementales et des disciplines scientifiques.

Cet article est consacré à la répartition géographique des zones endémiques de la FSME. Un autre article paru dans le numéro 04_2019 de « der informierte arzt » informe au sujet des pathogènes à tiques fréquents et moins fréquents (3).

Virus de l’ encéphalite à tiques et zones d’ endémie

Le virus FSME a été détecté et isolé pour la première fois en Sibérie orientale en 1937. Déjà en 1931, le médecin Hans Schneider a décrit, dans sa publication « Epidemische akute < Meningitis serosa > », une accumulation de foyers de FSME en Basse Autriche (4). Le virus FSME circule dans un système complexe. Il est maintenu en cycle avec les tiques et les vertébrés dans des foyers dits naturels. La circulation du virus dépend de la coïncidence de certaines conditions botaniques, zoologiques, climatiques et éco-géologiques (4). La tique (Ixodes ricinus) joue un rôle central dans le cycle naturel du virus FSME. Toutes les espèces animales ne sont pas des hôtes sanguins appropriés pour les tiques (chevreuils, cerfs, sangliers) et seule une sélection de ces espèces (rongeurs, insectivores) est capable de servir de réservoir au virus FSME. Le rapport « hôte sanguin » sur « hôte réservoir » détermine si le virus FSME circule ou non à un endroit donné (5).

Expansion de la FSME en Suisse

La première détection d’ anticorps anti-FSME a été réalisée en Suisse en 1969 dans le sérum de deux personnes malades. Ceci est décrit par Thomas Krech dans sa thèse de doctorat de 1980 (6). L’ Office fédéral de la santé publique (OFSP) enregistre l’ incidence des infections à FSME depuis 1984.
Les zones à risque ont été identifiées sur la base des cas cliniques de FSME en 2011 qui se situaient dans le nord-est de la Suisse (cantons TG, SH, SG, ZH), le Mittelland, l’ Oberland bernois et l’ Alpenrheintal / FL (cf. fig. 1). Dans le cadre de la plus grande campagne suisse de surveillance de la FSME, l’ armée a collecté plus de 65 000 tiques en 2009. Le laboratoire de Spiez a analysé les tiques pour détecter la présence du virus FSME. Les résultats uniques de cette étude sur le terrain (9) ont été intégrés dans la carte actualisée des zones présentant un risque accru de FSME en 2013 (cf. fig. 2) afin d’ améliorer l’ évaluation de ce risque. Parallèlement, l’ OFSP et la Commission fédérale pour les questions de vaccination (CFV) ont décidé de ne plus considérer « la seule détection des tiques infectées » dans leur présentation des zones à risque de FSME et de publier deux cartes, l’ une visualisant les zones d’ accumulation locale de la FSME, l’ autre montrant les zones pour lesquelles la vaccination contre la FSME est recommandée (8).

Recommandation de vaccination contre la FSME 2019 – extension spatiale

La figure 3 montre l’ expansion spatiale des zones à risque de FSME entre 2009 et 2018 avec les sites où l’ on soupçonne des piqûres de tiques (rouge) et, si cette information fait défaut, la commune de résidence (rose) des personnes atteintes de FSME. La figure 4 présente les zones pour lesquelles la recommandation de vaccination contre la FSME est en vigueur depuis février 2019 (10) comme résultat de la gestion pragmatique, par la politique de santé, du nombre croissant des cas de FSME. La vaccination protège contre l’ infection à FSME, mais pas contre la maladie de Lyme. L’ expérience de plus de 40 exposés sur la prévention montre que plus de la moitié du public intéressé ne connaît pas cette distinction (11). La conclusion inverse signifie qu’ une grande partie de la population interprète mal la carte des zones à risque de FSME et estime qu’ il n’ y a aucun risque de tiques en dehors des zones rouges. L’ une des raisons pourrait être l’ utilisation imprécise du terme « vaccination contre les tiques » pour désigner la protection vaccinale contre la FSME.

Zones avec recommandation d’ immunisation contre la FSME ≠ Foyers naturels

Les zones cartographiées où la vaccination contre la FSME est recommandée ne prennent en compte que les cas cliniques. Cette approche médicale présente deux lacunes majeures. Premièrement, la méthode de prendre les cantons comme entité la plus petite pour identifier des foyers naturels de très petite taille est insuffisante. Les foyers naturels sont aussi grands qu’ un demi-terrain de football et ne peuvent être identifiés qu’ à l’ issue de recherches approfondies sur le terrain (12) (13). Deuxièmement, pour le virus FSME, l’ homme est un hôte sans issue qui ne joue aucun rôle dans la propagation du virus. L’ enregistrement des seuls cas humains de FSME donne une image déformée de la propagation spatiale de la FSME (2).

Résultats de la recherche sur la FSME datant de septembre 2019

Le collègue allemand Dobler est internationalement considéré comme une référence dans la recherche sur les tiques (4). Au bout de quarante ans, il a été en mesure d’ identifier des sous-types identiques de FMSE dans les foyers naturels en balisant les sites connus. Ceci est une indication claire de la stabilité du cycle naturel de l’ encéphalite à tiques. D’ autre part, l’ étendue spatiale prouve que les zones endémiques « localisées » de la FSME réagissent aux influences de la nature et de l’ homme.

Paysage, environnement et hôtes

L’ inclusion du paysage dans l’ épidémiologie de la FSME est plus marquée en Europe de l’ Est qu’ en Europe occidentale. La méthode d’ observation de Pavlovsky pour décrire les foyers naturels de FSME (Nidus) n’ est pas moins pertinente aujourd’ hui qu’ en 1939 (14). Les éléments du paysage tels que les vallées fluviales ont une influence sur la propagation du virus (Dobler, données non publiées). Des études sur des animaux sauvages et domestiques montrent que le virus de l’ encéphalite à tiques est plus répandu qu’ on ne le pensait auparavant et qu’ il est présent dans les régions où aucune maladie humaine n’ est apparue (2). Au Kazakhstan et au Kirghizistan, on connaît des régions endémiques situées entre 1 000 et 2 100 mètres d’ altitude (15). Des études menées en République tchèque (16) et en Autriche (17) indiquent que la distribution du vecteur « tique » – parfois infecté par le virus FSME – augmente à des altitudes supérieures à 1000 m. Le changement climatique avec des températures annuelles moyennes plus élevées affecte les tiques et les agents pathogènes. La tendance du taux d’ infection à FSME sous l’ influence du changement climatique est à la hausse (18).

Activités de plein air et de voyage

La FSME est importante dans la médecine de voyage car de plus en plus de cas cliniques surviennent dans des régions non endémiques (ex-Benelux, actuellement Etats-Unis) (4). Plusieurs vaccins bien tolérés sont recommandés pour la protection des voyageurs contre les infections dans les destinations hautement endémiques en Europe, en Russie et en Asie (19). Les destinations touristiques alpines seraient bien avisées de s’ attaquer (pro-)activement au problème des tiques. L’ information sur l’ évolution de la situation de la FSME à haute altitude devrait être inclue dans les informations aux clients. L’ hôte prudent doit fournir des informations sur les risques potentiels existants et les mesures de protection préventive qui contribueront à des vacances actives sans soucis en montagne.

Présentation alternative du risque potentiel associé aux tiques

Les informations actuelles sur la distribution des piqûres de tiques sont publiées sur le géoportail fédéral sous le nom de « Modèle de piqûres de tique 2018 » (20). Le modèle représente le risque d’ attraper une piqûre de tique par temps doux et humide au début de l’ été : zones à forte, moyenne et faible activité des tiques (zones rouges, jaunes et bleues respectives). Il n’ est pas possible de déterminer si les tiques des zones indiquées sont vecteurs d’ agents pathogènes. Les données anonymes relevées de piqûres de tiques (cf. fig. 5, points noirs) de l’ App de prévention « Zecke – Tique – Tick » (21) servent à valider le modèle.
Le projet de recherche de la ZHAW, « Fighting bites with bytes », utilise ces points de données pour développer un modèle dynamique du risque potentiel associé aux tiques (22). Les premiers résultats sont attendus au début de l’ été 2020.

La FSME en Autriche / en Suisse

La population autrichienne est vaccinée entre 82 % et 90 % (23). En Suisse, le taux de vaccination contre l’ encéphalite à tiques chez les enfants de 2, 8 et 16 ans se situe entre 22 % et 75 % (24). La moyenne suisse pour les adultes est de 32,9 % (25).
Entre 2010 et 2017, de nouvelles infections à FSME ont été enregistrées en Autriche, principalement dans l’ Ouest (Tyrol et Vorarlberg) et en partie à des altitudes supérieures à 1000 m. En Suisse, les cas cliniques se sont également propagés dans le sens est-ouest. On peut supposer que le virus FSME circule en Suisse à plus de 1000 m d’ altitude. La détection est une question de temps.

Werner Tischhauser

Umweltingenieur FH ZHAW
A&K Strategy GmbH
ZHAW Wädenswil
Grüental
8820 Wädenswil

tischhauser@ak-strategy.ch

Dr. Rahel Ackermann-Gäumann

Co-Leiterin Molekulare Analytik
Institut für Infektionskrankheiten der Universität Bern
Friedbühlstrasse 51
3010 Bern

En tant que co-fondateur et directeur de la spin-off de la ZHAW « A&K Strategy GmbH », Werner Tischhauser est responsable avec Jürg Grunder de l’ exploitation et du développement de l’ App de prévention « Zecke – Tique – Tick Prevention », qui est soutenue financièrement par l’ OFSP. L’ auteur est impliqué dans le projet de la ZHAW « Fighting bites with bytes – promoting public health with crowdsourced tick prevention ». La Dre Rahel Ackermann n’ a déclaré aucun conflit d’ intérêts en rapport avec cet article.

L’ extension des zones à risque de FSME, qui a eu lieu lors de la révision de la recommandation de l’ immunisation contre la FSME, est une mise en œuvre pragmatique de la politique sanitaire par les autorités pour attirer l’ attention sur le risque accru d’ infection à FSME et pour inciter davantage de personnes à se faire vacciner contre cette maladie.
La dissémination effective des foyers naturels de la FSME – c’ est-à-dire des très petites zones dans lesquelles le virus FSME circule – n’ est pas connue. Jusqu’ à présent, seuls des sites individuels ont été identifiés et décrits de manière aléatoire (9).
Dans les zones d’ endémie de la FSME en Suisse, environ 1% (0,5% – 5,5% selon le foyer naturel) des tiques sont infectées et vecteurs du virus FSME (26). Le risque de contracter une infection à FSME après une piqûre de tique est faible. Néanmoins, il convient de se souvenir que chaque année, environ 300 personnes sont atteintes d’ une méningo-encéphalite à tiques accompagnée de symptômes cliniques et que, chaque année, quelques infections à FSME se soldent par un décès. Cela pourrait être évité grâce à la vaccination anti-FSME.
Les chiffres montrent que des efforts supplémentaires sont nécessaires pour garantir que les personnes exposées prennent des mesures préventives et soient vaccinées. Le rôle des médecins en tant que médiateurs des connaissances de base est très important dans ce contexte.

1. C. Bregnard, O. Rais, L. Gern, und M. J. Voordouw, «Increase of tick density over a 15-year period on Chaumont Mountain in Switzerland», University of Neuchâtel, Laboratory of Ecology and Evolution of Parasites, Neuchâtel, 2019.
2. G. Dobler, D. Gniel, R. Petermann, und M. Pfeffer, «Epidemiology and distribution of tick-borne encephalitis», Wien. Med. Wochenschr., Bd. 162, Nr. 11–12, S. 230-238, Juni 2012.
3. R. Ackermann-Gäumann und G. Greub, «Der informierte Arzt», Medinfo Arztverlag, 04.2019, Apr. 2019.
4. G. Dobler, W. Erber, und H.-J. Schmitt, The TBE book, Bd. 2nd Edition. 2019.
5. G. T. Stewart, «Natural Nidality of Transmissible Diseases: by Evegeny N. Pavlovsky, edited by Norman D. Levine, translated by Frederick K. Plous. University of Illinois Press, Urbana and London, 1966. x + 227 pages with index, glossary, references and 126 figures or photographs. $8.00», Am. J. Trop. Med. Hyg., Bd. 16, Nr. 1, S. 120–121, Jan. 1967.
6. T. Krech, «Die Frühsommer-Meningoenzephalitis (FSME) in der Schweiz», Institut für Medizinische Mikrobiologie des Kantons St.Gallen, Arbeit unter der Leitung von prof. Dr. u. Krech, 1980.
7. «Zecken: Neue Gefahr – Beobachter», 2011. (Online). Disponible à: https://www.beobachter.ch/gesundheit/medizin-krankheit/zecken-neue-gefahr. (Consulté le 25-Sep-2019).
8. BAG Bulletin, «Aktualisierung und neue Darstellung der Karte mit Impfempfehlung für Frühsommer-Meningoenzepahlitis per April 2013», 18/2013, Apr. 2013.
9. R. Ackermann-Gäumann, «Molecular epidemiology of tick-borne encephalitis viruses in Switzerland», Bern, 2010.
10. BAG, «BAG Bulletin 06/19, Revision FSME-Impfempfehlung», S. 12–14, Feb. 2019.
11. Liga für Zeckenkranke Schweiz, Sandra Werth, «Liga für Zeckenkranke Schewiz, Kontakt». (Online). Verfügbar unter: http://www.zeckenliga.ch/kontakt.html. (Consulté le 04-Okt-2019).
12. G. Dobler u. a., «Gefahren der Übertragung von Krankheitserregern durch Schildzecken in Deutschland», Bundesgesundheitsblatt Gesundheitsforschung Gesundheitsschutz, Bd. 57, Nr. 5, S. 541–548, 2014.
13. T. Krech, «TBE foci in Switzerland», Int. J. Med. Microbiol., Bd. 291, S. 30–33, Juni 2002.
14. E. N. Pavlovskij, On the natural focality of infectious and parasitic diseases, Bd. 10. Vestn. Akad. Nauk SSSR, 1939.
15. J. Hay u. a., «Biosurveillance in Central Asia: Successes and Challenges of Tick-Borne Disease Research in Kazakhstan and Kyrgyzstan», Front. Public Health, Bd. 4, Feb. 2016.
16. V. Danielová, S. Kliegrová, D. Milan, und B. Čestmír, «Influence of Climate Warming on Tick-borne Encephalitis Expansion to Higher Altitudes during the Last Decade (1997-2006) in the Highland Region (Czech Republic)», S. 8.
17. F. X. Heinz u. a., «Emergence of tick-borne encephalitis in new endemic areas in Austria: 42 years of surveillance», Eurosurveillance, Bd. 20, Nr. 13, Apr. 2015.
18. M. Daniel, V. Danielová, A. Fialová, M. Malý, B. Kříž, und P. A. Nuttall, «Increased Relative Risk of Tick-Borne Encephalitis in Warmer Weather», Front. Cell. Infect. Microbiol., Bd. 8, März 2018.
19. R. Steffen, «Tick-borne Encephalitis—Need to know for Professionals outside Endemic Areas», Dr Sulaiman Al Habib Med. J., 2019.
20. Bundesamt für Gesundheit, BAG und A&K Strategy GmbH, Werner Tischhauser, «Swiss Geoportal – Zeckenstichmodell 2018», geo.admin.ch. (Online). Verfügbar unter: https://map.geo.admin.ch. (Consulté le 02-Okt-2019).
21. «Startseite Präventions-App ’ Zecke – Tick Prevention’ », zecke-tique-tick.ch. .
22. «Fighting bites with bytes: Promoting public health with crowdsourced tick prevention», ZHAW Zürcher Hochschule für Angewandte Wissenschaften. (Online). Verfügbar unter: https://www.zhaw.ch/no_cache/de/forschung/forschungsdatenbank/projektdetail/projektid/2966/. (Consulté le 02-Okt-2019).
23. «The Austrian Vaccination Paradox: Tick-borne Encephalitis Vaccination Versus Influenza Vaccination», Cent. Eur. J. Public Health, Bd. 23, Nr. 3, S. 223–226, Sep. 2015.
24. BAG, «Kantonales Durchimpfungsmonitoring Schweiz». (Online). Disponible à: https://www.bag.admin.ch/bag/de/home/gesund-leben/gesundheitsfoerderung-und-praevention/impfungen-prophylaxe/informationen-fachleute-gesundheitspersonal/durchimpfung.html. (Consulté le 30-Okt-2019).
25. P. Sinniger, J. Fehr, und P. Lang, «Analysis of TBE vaccination coverage and compliance in adults in Switzerland, 2018», University of Zurich, Department of Public Health, Epidemiology, Biostatistics and Prevention Insitute, Vienna, 21st ISW-TBE Meeting, May 16-17, 2019.
26. R. Ackermann-Gäumann, «Zecken. Die Zecken in der Schweiz. Die durch Zecken übertragenen Krankheiten. Schutz vor Zecken.», Bundesamt für Bevölkerungsschutz BABS, Labor Spiez, Aug. 2019.