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Antikoagulation im Alter

Vorhofflimmern (VHF) ist die häufigste kardiale Arrhythmie
(1, 2). Es ist mit signifikanter Mortalität und Morbidität assoziiert und verfünffacht das Risiko eines Schlaganfalls (3, 4). Als stark altersassoziierte Erkrankung steigt die Prävalenz auf 10 % der ≥ 75-Jährigen. Entsprechend ist das Schlaganfall-Risiko bei älteren Patienten (definiert als ≥ 75 Jahre) erhöht und gemäss der Framingham Studie waren 23.5 % der Schlag-
anfälle bei über 80-Jährigen mit VHF assoziiert (5). Die orale Antikoagulation ist die etablierte Therapie zur Prävention von kardioembolischen Komplikationen bei VHF. In der Folge wird die verfügbare Evidenz bezüglich Sicherheit und Effekt von Antikoagulation bei älteren Patienten mit VHF beleuchtet.

Der Bevölkerungsanteil älterer Menschen in entwickelten Ländern ist im Wachstum begriffen. Entsprechend ist auch mit einem Anstieg der Prävalenz von VHF zu rechnen (6, 7), was den Bedarf an sicheren und effektiven Behandlungsmethoden für diese Gruppe unterstreicht.
Orale Antikoagulation (OAK) ist die etablierte Standardtherapie zur Prävention von kardioembolischen Komplikationen bei VHF, wobei seit 2009 neben den Vitamin-K-Antagonisten (VKA) auch Nicht-Vitamin K abhängige Orale Antikoagulantien (NOACs) zur Verfügung stehen (Fig. 1).
Allerdings wird der OAK bei älteren Patienten oft kritisch begegnet, da bei dieser Population das hämorrhagische Risiko zunimmt (8). Andererseits zeigen Daten aus einem grossen Register, dass thromboembolische Komplikationen am häufigsten bei den ≥ 85-Jährigen auftreten und das Blutungsrisiko hierbei deutlich übersteigen (4.8 vs. 4 pro 100 Patienten/Jahr) (9).
Dies unterstützt die Wertigkeit der OAK auch bei älteren Patienten, wobei mögliche altersbedingte Ko-Faktoren wie Niereninsuffizienz, Sturzgefahr und tiefes Körpergewicht im Sinne einer vorsichtigen Nutzen-Risiko Analyse berücksichtigt werden müssen.

Vitamin K Antagonisten

In der randomisierten BAFTA Studie bei > 75-jährigen VHF-Pa-
tienten wurden VKA mit Aspirin verglichen. Hierbei führten VKA zu einer signifikanten (52%) Reduktion des relativen Risikos für den gemeinsamen Endpunkt von Schlaganfall, systemischer Embolie oder intrakranieller Blutung (10). Sogenannte «real world» Daten bestätigten später die Reduktion thromboembolischer Komplikationen unter OAK verglichen mit Aspirin, wobei das Blutungsrisiko nicht erhöht wurde. Entsprechend nahmen die klinischen Netto-Vorteile einer OAK mit steigendem Alter gar zu (9). Diese Ergebnisse wurden in einer Meta-Analyse mit 13 559 VHF-Patienten bestätigt (11).
Dennoch werden VKA bei älteren Patienten oft nicht eingesetzt, weil sie von vielen Ärzten als nicht sicher wahrgenommen werden (12-15). So wurden in einer Kohorte fast die Hälfte der älteren VHF-Patienten selbst nach Schlaganfall nicht antikoaguliert (16). Tatsächlich sind einige Limitationen der VKA-Therapie bei älteren Patienten überrepräsentiert. Hierzu zählen tiefe Zeiten im therapeutischen Rahmen, erschwerte Compliance und Medikamenten-Interaktionen (17-19).
Trotzdem ist eine OAK auch bei älteren VHF Patienten wichtig. Dies wird unterstrichen durch die Daten obengenannter Kohorte, welche signifikant verbesserte 1-Jahres-Überlebensraten bei antikoagulierten Patienten demonstrierte (16).

NOACs im Allgemeinen

NOACs im Allgemeinen erfreuen sich seit ihrer Zulassung grosser Beliebtheit aufgrund ihrer einfachen Handhabung und des günstigen Nutzen-Risiko Profils. Eine Meta-Analyse randomisierter Studien verglich NOACs (Rivaroxaban, Apixaban und Dabigatran) mit Standardtherapie bei > 75-jährigen Patienten mit VHF oder VTE. Hierbei zeigten sich unter NOACs keine erhöhten Blutungsraten bei überlegener anti-thrombotischer Wirksamkeit (20).
Eine weitere Meta-Analyse bestätigte die gegenüber VKA ebenbürtige oder überlegene anti-thrombotische Effektivität von NOACs bei älteren Patienten (21). Allerdings traten gastrointestinale Blutungen unter beiden Dabigatran Dosierungen numerisch häufiger auf, während intrakranielle Blutungen unter beiden Dosierungen seltener waren. Signifikant tiefere Blutungsraten verglichen mit VKA wurden für Apixaban und Edoxaban verzeichnet, während Rivaroxaban ähnlich zu VKA abschnitt.
In der Folge werden die Daten zu einzelnen NOACs bei älteren Patienten vorgestellt.

Apixaban

In der Zulassungsstudie für Apixaban (ARISTOTLE) waren 31% der Teilnehmer ≥ 75 Jahre und 13 % ≥ 80 Jahre alt. Verglichen mit VKA war Apixaban altersunabhängig mit tieferen Blutungsraten assoziiert und senkte das thromboembolische Risiko und die Mortalität konsistent, sodass die absoluten Vorteile von Apixaban versus VKA in der älteren Population noch ausgeprägter ausfielen.
So waren bei den ≥ 80-Jährigen (n = 2436) das thromboembolische Risiko (HR 0.81), das allgemeine Blutungsrisiko (HR 0.66) und das intrakranielle Blutungsrisiko (HR 0.36) gegenüber VKA reduziert (22).
In der AVERROES Studie wurden VHF-Patienten mit Kontraindikationen für VKA entweder mit Aspirin oder Apixaban behandelt (23). Hierbei wurden 1898 ≥ 75-Jährige und 366 ≥ 85-Jährige miteingeschlossen. Auch bei diesen Patienten senkte Apixaban das thromboembolische Risiko, ohne dabei das Blutungsrisiko zu erhöhen (24).

Abb. 1: Wirkungsmechanismen oraler Antikoagulantien

Dabigatran

Unter Dabigatran wurden bei älteren Patienten Fälle von Blutungen beschrieben, insbesondere in Kombination mit Niereninsuffizienz und allgemeiner Gebrechlichkeit (25, 26).
Eine grosse, retrospektive Kohortenstudie mit älteren Patienten zeigte reduzierte Raten an Schlaganfall, intrakranieller Blutung und Tod unter der höheren Dabigatran-Dosis (2 x 150 mg), während die gastrointestinale Blutungsfrequenz erhöht war (27).
Eine Subanalyse der Zulassungsstudie RE-LY indes demonstrierte, dass die kleinere Dabigatran Dosis (2 x 110 mg) bei älteren Patienten gleich viele Blutungskomplikationen wie VKA bedingte, während die höhere Dosis bei > 75-Jährigen mit signifikant mehr Blutungen assoziiert war. Dieser alters-abhängige Anstieg des Blutungsrisikos war auch hier auf extrakranielle Blutungen beschränkt (28).
Aufgrund der postulierten Altersabhängigkeit der Blutungskomplikationen (29) wird bei ≥ 80-Jährigen eine reduzierte Dosis von 2 x 110 mg empfohlen.

Edoxaban

In der ENGAGE-AF-TIMI 48 Studie waren 8474 Teilnehmer ≥ 75 Jahre alt, was der bis anhin grössten Zahl von älteren Patienten in einer randomisierten NOAC Studie entspricht.
Die Rate ischämischer Komplikationen war auch bei älteren Patienten ähnlich wie unter VKA, während relevante Blutungen unter Edoxaban signifikant seltener auftraten. Die Risikoreduktion für relevante und intrakranielle Blutungen unter Edoxaban nahm mit dem Alter sogar zu, sodass die Netto-Vorteile von Edoxaban gegenüber VKA bei älteren Patienten besonders deutlich waren (8).
Interessanterweise ergaben prä-spezifizierte Subanalysen der ENGAGE-AF-TIMI 48 Studie, dass die Blutungs- und Überlebens-Vorteile von Edoxaban gegenüber VKA bei Patienten mit erhöhtem Sturzrisiko besonders zu Tage traten. So war Edoxaban bei älteren, sturzgefährdeten Patienten mit einer deutlichen Risikoreduktion für lebensbedrohliche Blutungen (HR 0.32) und intrakranielle Blutungen (HR 0.16) assoziiert (30).

Rivaroxaban

Eine Analyse der Rivaroxaban-Zulassungsstudie (ROCKET-AF) zeigte erwartungsgemäss höhere thromboembolische und hämorrhagische Komplikationsraten bei älteren (≥ 75 Jahre) verglichen mit jüngeren Patienten – sowohl unter Rivaroxaban als auch VKA.
Es gab keine altersbedingten Unterschiede bezüglich der antithrombotischen Wirksamkeit von Rivaroxaban verglichen mit VKA, wobei ältere Patienten unter Rivaroxaban häufiger klinisch-relevant bluteten. Dies war jedoch auf extra-kranielle Blutungen beschränkt und wurde hauptsächlich durch erhöhte gastrointestinale Blutungsraten getrieben.
Hinsichtlich des klinischen Nettovorteils, bedingt durch Vermeidung ischämischer Schlaganfälle, lebensbedrohlicher Blutungen, intrakranieller Blutungen und Tod, konnte aber ein mit dem Alter zunehmender Vorteil von Rivaroxaban gegenüber VKA festgestellt werden (31).
Zwischenzeitlich bestätigen auch sogenannte «real world» Studien diese positiven Ergebnisse und zeigen eine gute Sicherheit von NOACs auch bei älteren Pateinten mit einer Blutungsrate von 1.37/100 Personenjahre (32).

Spezielle Erwägungen für den Gebrauch von NOACs bei älteren Patienten

Die Elimination von NOACs bei älteren Patienten unterscheidet sich von derjenigen bei Jüngeren. So sind die «area under the curve» (AUC) und die Plasmakonzentrationen von Dabigatran, Rivaroxaban und Apixaban bei älteren Menschen erhöht, während bei Rivaroxaban auch eine Verlängerung der Halbwertszeit von 5-9 auf 11-13 Stunden festgestellt wurde. Die Pharmakokinetik von Edoxaban derweil zeigte sich durch fortschreitendes Alter unbeeinflusst (33).
Basierend auf diesen Daten wird für Dabigatran offiziell eine altersabhängige (≥ 80 Jahre) Dosisreduktion empfohlen, während die ESC Guidelines die Erwägung einer Dosisreduktion schon bei ≥ 75-Jährigen nahelegen. Für die anderen NOACs ist Alter allein keine Indikation zur Dosisreduktion, sondern nur in Kombination mit weiteren entsprechenden Kriterien.
Gerade bei älteren Patienten kann die Nierenfunktion ausschlaggebend für die Wahl eines spezifischen NOACs sein, weshalb häufigere Kontrollen derselben indiziert sind (34).
Weiterhin finden sich bei älteren Patienten öfters Komorbiditäten, welche interaktionsträchtige Ko-Medikationen bedingen können. Eine Übersicht wichtiger Interaktionspartner findet sich in den Praxisguidelines der EHRA zur Konsultation (35). Als Klasse interagieren alle NOACs mit Substanzen, welche das P-Glycoprotein (P-gp) Transportsystem beeinflussen. Entsprechende Dosisreduktionen sind teilweise nötig. Ebenso ist bei der Kombination mit CYP3A4 Induktoren oder Inhibitoren Vorsicht geboten.
Bedingt durch das schnelle An- und Abfluten der NOAC-Wirkung ist gute Therapie-Adhärenz von grosser Bedeutung. Bei älteren Patienten könnten verschiedene Faktoren die Compliance beeinflussen, welche es entsprechend zu eruieren gilt. Dazu zählen kognitive Einschränkungen, Depression, soziale Isolation oder Polypharmazie (36, 37).
Malnutrition und Hypalbuminämie bei älteren Patienten können Einfluss auf die Plasma-Proteinbindung von NOACs haben. Hierbei weisen Rivaroxaban und Apixaban hohe Proteinbindung auf (93 % und 87 %), während diese bei Edoxaban und Dabigatran tiefer ist (50 % und 35 %). Während der Einfluss von Malnutrition auf das Blutungsrisiko noch spezifisch untersucht werden muss, sollte sie bei den vulnerablen älteren Patienten generell aktiv gesucht und behandelt werden.
Die altersbedingte Sturzgefahr wird häufig als Kontraindikation für OAK gewertet (17). Interessanterweise hat ein analytisches Modell gezeigt, dass ein Patient unter VKA 295 Mal stürzen müsste, bevor das Risiko eines Subduralhämatoms die Vorteile der OAK überwiegen würde (38). Angesichts der tieferen intrakraniellen Blutungsrate unter NOACs, dürfte die «number needed to fall» hier noch grösser sein. Der Effekt von NOACs versus VKA bei Patienten mit erhöhter Sturzgefahr wurde in zwei NOAC Studien spezifisch untersucht (ENGAGE-AF TIMI 48 und ARISTOTLE). Hierbei war der Behandlungserfolg der NOACs gegenüber VKA auch bei sturzgefährdeten Patienten konsistent. Da diese aber auch ein grösseres absolutes Risiko für thromboembolische Komplikationen hatten, war die absolute Risikoreduktion unter NOACs verglichen mit VKA ausgeprägter, sodass die «number needed to treat» bei sturzgefährdeten Patienten noch tiefer ausfiel (8, 39). Entsprechend sollte Gebrechlichkeit per se nicht als Ausschlusskriterium für OAK geltend gemacht werden, da gerade diese Patienten ein erhöhtes Risiko für Schlaganfall aufweisen und entsprechend profitieren können. Edoxaban und Apixaban sind die in diesem Zusammenhang am besten untersuchten NOACs. Weiterhin empfiehlt es sich, bei allen älteren Patienten mit OAK Indikation das Sturzrisiko mittels entsprechender Risiko-Tools zu ermitteln (Tabelle 2), häufige Stürze interdisziplinär abzuklären und das Sturzrisiko durch gezielte Interventionen (Bewegungsprogramme, Heimabklärung) zu reduzieren.
Bezüglich Auswahl des geeigneten NOACs für den individuellen Patienten gibt es keine allgemeingültige Standardlösung. Von direkten Vergleichen der Substanzen untereinander sollte möglichst abgesehen werden, da sich die Zulassungsstudien bezüglich Ein- und Ausschlusskriterien und Definition der Endpunkte unterscheiden. Dennoch können gewisse patientenspezifische Faktoren besondere Ansprüche an das verschriebene NOAC stellen, welche in die Wahl der geeigneten Substanz einfliessen (40). Tabelle 3 gibt eine Übersicht über mögliche Konstellationen.

Dr. med. Nicole Bonetti

Center for Molecular Cardiology, Universität Zürich
Klinik für Innere Medizin, Kantonsspital Baden
Im Ergel 1
5404 Baden

nicole.bonetti@ksb.ch

Prof. Dr. med. Jürg Hans Beer

Leiter Gerinnungssprechstunde Kantonsspital Baden, 5404 Baden
Labor für Molekulare Kardiologie, Leiter Plättchenforschung,
Universität Zürich
Wagistrasse 12
8952 Schlieren

juerg-hans.beer@ksb.ch

Prof. Beer erhielt Beiträge des SNF und der Schweizerischen Herzstiftung sowie Bayer und Vortragshonorare von Daiichi-Sankyo, Sanofi Aventis und Amgen an die Institution ausserhalb dieses Artikels. Dr. Bonetti hat keine Interessenskonflikte.

  • Mit dem Wachstum der Population älterer Patienten stellen alters-assoziierte Erkrankungen zunehmende Herausforderungen.
  • Eine solche Herausforderung ist die Antikoagulation, da ältere Menschen sowohl ein erhöhtes thromboembolisches, als auch hämorrhagisches Risiko aufweisen. Während das ärztliche Axiom des «primum nihil nocere» in der Vergangenheit eher zu einer Unterbehandlung dieser Patienten geführt hat, eröffnen die NOACs durch ihr generell vorteilhaftes Nutzen-Risiko Profil neue Möglichkeiten.
  • In der Tat weist die aktuelle Datenlage auf einen sicheren Einsatz der OAK im Allgemeinen und der NOACs im Besonderen auch bei älteren Patienten hin. Tatsächlich profitieren ältere Menschen dank der grösseren absoluten Risikoreduktion noch deutlicher von einer OAK.
  • Daten aus den Zulassungsstudien lassen besonders positive Effekte von Apixaban und Edoxaban vermuten. Allerdings sollten direkte Vergleiche vermieden und die Entscheidung individualisiert, basierend auf Faktoren wie der Nierenfunktion, Ko-Medikation und der Patientenpräferenz getroffen werden.

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Wundervoll wie ein guter Tropfen Wein

Diese Wanderung führt uns in ein Gebiet, das ich mit meinen Eltern schon als kleiner Junge erkundet hatte. Damals war Montana noch ein kleines Feriendorf und die Meinung über die im Bau befindlichen ersten grossen Ferienhäuser sehr gespalten, die in Form überdimensionierter Chalets in die Landschaft gesetzt wurden. Die Frauen auf den Maiensässen trugen noch ihre schwarze Arbeitstracht und strickten, die eine Nadel unter dem Arm eingeklemmt, während sie das Vieh hüteten. Die Alpweiden waren von grossen Herden der stämmigen, schwarzen Eringer Kühe bestossen, das Glockengeläut und Muhen der Tiere weit herum zu hören. Diese Bilder steigen auch heute wieder in mir auf und es ist mir, als würde ich das Rufen der Hirten und das Bellen der Herdenhunde wieder hören. Doch mittlerweile hat sich Vieles im Zeichen des Massentourismus verändert.

 

Wir folgen der Suone, wie die deutsche Bezeichnung dieser Wasserführungen lautet, bis zur Kreuzung mit der Fahrstrasse, die zur Cave de Merdechon hinaufführt. Dort liegt, gleich hinter der nächsten Bodenwelle versteckt, die ganzjährig bewirtete Cabanne de la Tièche, wo wir als erste Gäste des Tages bei heissem Kaffee den Blick über die Alpweiden von Montagne du Sex und Montagne du Plan bis hinauf zu den Faverges schweifen lassen, den Felskamm, der den Glacier de la Plaine Morte nach Süden begrenzt.

Wir verlassen später die Fahrstrasse an der Stelle, wo sie zur Tièche hinunter leitet, und queren auf einem schmalen Pfad zur Steilstufe im Norden hinüber, über die das Gletscherwasser in mehreren Fällen in die Tiefe stürzt. Eine abschüssige Passage ist mit Fixseilen und in die Felsen geschlagene Stufen gut gesichert. Danach erreichen wir den hohen Wasserfall, der über die Wand der Arête de Nusey herunterstürzt (Abb. 1). Über eine kleine Brücke gelangen wir zum Wandfuss und lassen uns die Dusche unter dem herabstürzenden Wasser nicht nehmen. Allerdings müssen wir uns mit dem Sprühwasser begnügen, da die Gewalt der Wassermassen der Hitze der letzten Wochen wegen zu gross ist.
Der Weg wendet sich nun gegen Osten in Richtung des Mont Bonvin, dem grösseren Bruder des Kleineren, zu dem wir unterwegs sind. Oberhalb der Creux de la Tièche zweigt unser Pfad auf genau 2300 Metern Höhe gegen Süden ab. Über die schmale Weide der Alpage de Béveron gewinnen wir schliesslich den Felskopf des Petit Mont Bonvin (Abb. 2). Zum Gipfel gelangt man über eine gegen Norden ausstreichende Verschneidung. Hier ist bei feuchtem Untergrund Vorsicht geboten. Die Aussicht ist atemberaubend. Jenseits des Rhonetales schimmert die schier endlose Reihe der Walliser Viertausender, eine prachtvolle Rundsicht, zu der, getreu dem Namen des kleinen Berges, auf dem wir stehen, ein guter Tropfen Wein gehört (Abb. 3).

Der Abstieg über die weiten Alpweiden von Les Granzettes hinunter zum langen Stallgebäude von Prabaron lässt sich vom Gipfel aus gut planen. Unseren Gelenken zu liebe meiden wir die harten und steinigen Alpsträsschen. Den letzten Abschnitt unserer kleinen Rundwanderung kürzen wir über die stotzige Waldschneise ab, die gegen Osten zur Cave de Colombire hinunter leitet (Abb. 4). Hier hat sich mittlerweile die Masse der Spätaufsteher versammelt und begrüsst uns mit Lärm und Klamauk – wo ist nur das Geläut der Glocken, das Rufen der Hirten geblieben?

Aufgepasst

In dieser Rubrik werden Berg- und Schneeschuhwanderungen vorgestellt, die in der Regel wenig bekannt sind, zu aussergewöhnlichen Orten führen und die Genugtuung einer besonderen persönlichen Leistung bieten, sei es, dass man sich am Abend nach der Arbeit noch zu einer kleinen körperlichen Anstrengung überwindet, bzw. sich in ein oder zwei Tagen abseits breit getretener Wege unvergessliche Naturerlebnisse erschliesst. Zur besseren Beurteilbarkeit des Schwierigkeitsgrades der Tourenvorschläge wird jeweils eine Einschätzung anhand der SAC-Skala für Berg- (B, EB, BG) und für Schneeschuhwanderungen (WT 1–6) gegeben. Die schwierigste Wegstelle, unabhängig von ihrer Länge, bestimmt jeweils die Gesamtbewertung der Route. Letztendlich bleibt aber jeder selbst für die Beurteilung seiner Fähigkeiten und Eignung für die vorgestellte Wanderung verantwortlich. Die Gehzeiten sind Richtwerte und gelten für normal trainierte Wanderer. Sie müssen nicht zwingend mit den Angaben auf Wegweisern übereinstimmen.

Prof. Dr. med. dent. Christian E. Besimo

Riedstrasse 9
6430 Schwyz

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KHM-Kongress 2019

Im zweiten Hauptreferat des diesjährigen KHM-Kongresses drehte sich alles um die Schilddrüse. Der Endokrinologe
Dr. med. Roman Trepp, Bern, widmete sich dabei sowohl dem Thema der Hyper- als auch der Hypothyreose.

Im ersten Teil seines Referates ging Dr. Trepp auf die Hyperthyreose ein. Er schilderte dazu den Fall eines Patienten mit leichten Symptomen einer Hyperthyreose, bei dem die Laboruntersuchung ein erhöhtes FT3 ergab, während das TSH im Normbereich lag. Er erklärte dazu, dass verschiedene Faktoren die Bestimmung der Schilddrüsenparameter stören können, so unter anderem die Einnahme von Biotin in hohen Dosierungen. «Sollte also die Symptomatik nicht zu den Messresultaten passen oder die Resultate in sich nicht schlüssig sein, dann führen Sie noch eine zweite Bestimmung durch, allenfalls auch in einem Labor, das einen anderen Assay verwendet», empfahl er.

Differentialdiagnostik bei Hyperthyreose

Dr. Trepp erinnerte daran, dass die Schilddrüsenfunktion ein dynamischer Prozess ist. «Wenn jemand anderweitig akut oder chronisch krank ist, kann dies die Schilddrüsenparameter beeinflussen. Dies wird auch als Nonthyroidal-Illness-Syndrom oder Euthyroid-Sick-Syndrom bezeichnet.» Differentialdiagnostisch sollte daher neben den TSH-Rezeptor- und TPO-Antikörpern auch das CRP bestimmt werden. Bei Frauen im gebärfähigen Alter sollte bei Verdacht auf eine Hyperthyreose auch ein Schwangerschaftstest durchgeführt werden, da eine Schwangerschaft, insbesondere in den ersten 12 bis 16 Wochen, eine Hyperthyreose induzieren kann (aufgrund struktureller Ähnlichkeit von TSH und β-hCG). «Ausserdem ist es auch im Hinblick auf eine spätere Therapie der Hyperthyreose relevant, ob eine Patientin schwanger ist oder nicht.»

Therapieindikation bei Hyperthyreose

Eine Indikation zur Therapie der Hyperthyreose besteht bei einer entsprechenden Symptomatik, bzw. wenn das TSH bleibend unter 0,1 m U/l (bzw. unter 0,3 mU/l bei kardialer und osteologischer Risikosituation) liegt. Zur Therapie der Symptome kann bei Patienten ohne Asthma Propranolol (20-40 mg, 3-4 x pro Tag) eingesetzt werden. Bei Patienten mit M. Basedow kommen zudem Thyreo-
statika zur Anwendung. «Wichtiger als die Ausgangsdosis ist hier, die Dosierung im Laufe der Behandlung so anzupassen, dass eine euthyreote Stoffwechsellage erreicht und aufrechterhalten wird», so Dr. Trepp. Als Notfallsituation (thyreotoxische Krise), die eine Einweisung ins Spital erforderlich macht, sei anzusehen, wenn eine schwere Hyperthyreose vorliegt (FT4 geht Richtung 100 pmol/L) und gleichzeitig zerebrale Funktionsstörungen (Verwirrtheit, Somnolenz) bestehen.

Diagnose und Therapie der Hypothyreose

Bei der Hypothyreose ist zwischen einer peripheren und einer zentralen Form zu unterscheiden. «Die Diagnose einer peripheren Hypothyreose beruht auf der Bestimmung von TSH, FT4 und TPO-Antikörpern», beschrieb der Redner. Bei Bedarf oder Patientenwunsch könne zusätzlich eine Sonografie durchgeführt werden. Die häufigste Ursache einer peripheren Hypothyreose stellt die chronische Autoimmunthyreoiditis (Hashimoto) dar. «Auch postpartale Hypothyreosen, in den ersten 6 Monaten post partum, sind häufig, werden jedoch meist verpasst», so der Redner. Daneben kommen iatrogene Ursachen in Frage (Amiodaron, Checkpoint-Inhibitoren, Radiojod, Thyreoidektomie).
Bei Verdacht auf eine zentrale Hypothyreose sei stets das FT4 zu bestimmen, da hier in einzelnen Fällen das TSH normal oder gar leicht erhöht sein könne. «Da als Ursache selläre Raumforderungen wie Hypophysentumore in Frage kommen, ist hier auch ein MRI angezeigt.»
Eine Therapieindikation stellt dar, wenn bei einer peripheren Hypothyreose das TSH bleibend bei > 10 mU/l liegt. «Bei Patientinnen mit Schwangerschaftswunsch gilt aktuell ein TSH von über 4 mU/l als Interventionsgrenze.» Als Zielbereich für den Einsatz von Levothyroxin gilt generell ein TSH im Referenzbereich, bei Patientinnen mit Schwangerschaftswunsch ein Wert von 0,5 bis 2,5 mU/l. Bei der Behandlung der zentralen Hypothyreose liegt der Zielwert bei Patienten unter 65 Jahren im mittleren bis oberen FT4-Referenzbereich (17-20 pmol/l) und bei Patienten ab 65 im mittleren Referenzbereich (15-18 pmol/l). «Patienten mit Hypothyreose fragen häufig auch, ob sie über die Ernährung etwas erreichen können. Dazu gibt es jedoch keine konkreten Empfehlungen», schloss Dr. Trepp.

Dr. Therese Schwender

Quelle: KHM-Kongress 2019, 27. und 28. Juni 2019, Luzern.

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Medikation, ein gefährliches Handwerk?

Täglich verordnen Ärztinnen und Ärzte zahlreiche Medikamente, die den Gesundheitszustand ihrer Patienten verbessern sollen. Dass die Medikation auch gewisse Risiken birgt, ist uns allen bewusst. Doch ist sie deshalb ein gefährliches Handwerk? Wie wir Fehlmedikationen noch besser vorbeugen und Fehleinnahmen seitens der Patienten vermeiden, wird durch eine CIRS-Datenanalyse deutlich.

Die Allgemeinmediziner Dr. med. Markus Gnädinger und Dr. med. Esther Henzi sind CIRS (critical incident reporting system) -Verantwortliche der Schweizerischen Gesellschaft für Allgemeine Innere Medizin SGAIM. Durch eine Studie im schweizerischen Sentinella-Meldesystem und die Analyse der gesammelten CIRS-Daten zahlreicher Hausärztinnen und Hausärzte können sie Präventivmassnahmen aufzeigen, die das Risiko von Medikations- und Einnahmefehlern reduzieren und Ärztinnen und Ärzten helfen, «Lücken» im eigenen Behandlungsablauf zu identifizieren. An der vergangenen APA-Informationsveranstaltung in Zürich präsentierten Dr. Gnädinger und Dr. Henzi erste Ergebnisse.

Dr. med. Markus Gnädinger
Dr. med. Esther Henzi

Risiken für Patienten und Ärzte

Es existieren hauptsächlich zwei durch Medikation gefährdete Personengruppen: Zum einem der Patient selbst, zum anderen der Arzt. Wobei der Patient in physischer Hinsicht direkt betroffen ist, der Arzt lediglich in juristischer und psychologischer Sicht zum Risikoträger wird. Ein Medikationsfehler kann sich beim Patienten mit einer Gesundheitsstörung auswirken, meist harmlos, im Extremfall aber lebensbedrohlich oder gar tödlich. Medikationsfehler stellen 1/3 aller Behandlungsfehler dar. Nicht immer ist jedoch ein Verordnungsfehler des Arztes Auslöser dafür.

Patientenverständnis erhöhen und sicherstellen

Ein Grossteil der über die Sentinella-Studie identifizierten Fehlmedikationen liegen in einer fehlerhaften Dosierung (in 40 % der Fälle zu hoch), in der Verordnung falscher Medikamente bzw. Verwechslung sowie in der fehlerhaften Einnahme von Medikamenten durch die Patienten. Fehlmedikationen resultieren dabei zumeist aus Missverständnissen in der mündlichen Kommunikation zwischen Patienten und Arzt, dem Arzt und seiner MPA oder aber zwischen Arzt und Spital bzw. anderen vorübergehend zuständigen Schnittstellen sowie der Patientenunwissenheit. Für die Ärztinnen und Ärzte gilt es daher systematische Sicherheitsfilter zu installieren, die die korrekte Abgabe aber auch die richtige Einnahme von Medikamenten sicherstellen sollen.

Kommunikation ist das A und O

Der behandelnde Arzt sollte sich vergewissern, dass der Patient über genügend Wissen verfügt, um die verordneten Medikamente ordnungsgemäss anzuwenden. Dabei sind auch die Wirkungsweise, Nebenwirkungen und allfällige Interferenzen mit anderen Präparaten zu beachten. Die CIRS-Datenbank enthält Beispiele, die belegen, dass Fehlmedikationen durch eine wiederholte Patientenschulung sowie durch gezielte Rückfragen zum Erklärten oder Erlernten an den Patienten vorgebeugt werden kann. An dieser Stelle sollen vier Beispiele aus der CIRS-Datenbank zur Verdeutlichung dienen:

1. Insulin in Narbe gespritzt > fehlende Wirkung
Bei einem 65-jährigen Patienten mit insulinpflichtigem Diabetes Typ 2 wurden die BZ-Werte immer schlechter und liessen sich kaum mehr einstellen. Schliesslich stellte sich heraus, dass besagter Patient das Insulin immer an der gleichen Stelle appliziert hatte. Dies, obwohl er zuvor (eigentlich) korrekt instruiert wurde.
2. Kurzwirksames Insulin zum falschen Zeitpunkt > Nahrungseinnahme nicht beachtet
Eine Diabetikerin, welche schlecht Deutsch spricht und Analphabetin ist, wurde mit einem Basis-Bolus-Schema eingestellt (Tresiba und 3 x täglich NovoRapid). Bei der routinemässigen HbA1c-Kontrolle schilderte sie Episoden, in denen sie nervös sei und schwitze. Es stellte sich heraus, dass die Patientin nie ein Frühstück eingenommen hatte, sich aber dennoch täglich eine Morgendosis NovoRapid spritzte.
3. ACE-Hemmer doppelt eingenommen > Patienten-Irrtum
Bei einer Patientin wurde während eines Spitalaufenthaltes der bisherige ACE-Hemmer von Ramipril auf Lisinopril gewechselt. Wieder zu Hause nahm die Patientin ihre üblichen Medikamente ein, plus die neuen vom Spital verordneten. Dies führte zu einer Doppeleinnahme der ACE-Hemmer (Ramipril und Lisinopril).
4. Anwendung von Abkürzungen vermeiden > Unzureichende Schnittstellen-Kommunikation
Ein Patient mit rheumatoider Arthritis wurde in eine Klinik eingewiesen. Dort verordnete man ihm «Mo und Mi» (Montag und Mittwoch) Methotrexat. Als die Rückverlegung ins Pflegeheim erfolgte, wurde die Verordnung «Mo und Mi» irrtümlich falsch interpretiert und übernommen. Dort wurde das Methotrexat «morgens und mittags» verabreicht.

Sich selbst und die Patienten regelmässig überprüfen

Die Beispiele zeigen, dass eine «Fehlmedikation» unterschiedliche Ursachen haben kann, dieser häufig jedoch eine unterlassene oder missverständliche Kommunikation zu Grunde liegt. Elementar zum Vorbeugen solcher Fehler ist die repetitive Schulung der Patienten und die wiederholte Überprüfung der Anwendung durch den behandelnden Arzt. Ein besonderes Augenmerk sollte bei einer vorübergehenden Behandlung durch Dritte (z.B. Spital) auf die Überprüfung der Medikation gelegt werden. Gerade alte Menschen oder Personen aus anderssprachigen Ländern bedürfen dabei einer besonderen Aufmerksamkeit.

Mit einfachen Massnahmen vorbeugen

Mit dem Einsatz von Medikamenten am Patienten, übernimmt der Arzt eine grosse Verantwortung. Im Sinne der 5-R-Regel sollte er immer sicherstellen, dass der richtige Patient, das richtige Medikament, in der richtigen Dosierung zur richtigen Zeit und in der richtigen Applikationsweise erhält. Allein durch die Prüfung dieser 5 Regeln, kann einer Fehlmedikation entscheidend vorgebeugt werden. Ebenso sind die kontinuierliche Patientenschulung und korrekte Einschätzung möglicher Risiken (Fremdsprachen, Schnittstellen etc.) hilfreiche Mittel zur Fehler- und Missverständnis-Reduktion. Im Falle einer Überweisung oder Zwischenbehandlung von Dritten muss zwingend eine Nachkontrolle und Überprüfung des Einnahmeplans erfolgen.

Vanessa Mengel

APA-Projektleiterin

Gnädinger M., Conen D., Herzig L. et al: Medication incidents in primary care medicine: a prospective study in the Swiss Sentinel Surveillance Network (Sentinella). Link zur Studie: https://bmjopen.bmj.com/content/7/7/e013658

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Beckenbodenphysiotherapie ist nicht gleich Beckenbodengymnastik

Veränderungen in Gesellschaft und Gesundheitswesen haben sich in den letzten Jahren auf die Nachfrage an spezialisierter Beckenbodenphysiotherapie ausgewirkt. Einerseits hat der anfängliche perinatale Fokus der Beckenbodenphysiotherapie sich auf viele andere Domänen erweitert, andererseits sorgt die steigende Lebenserwartung für eine dramatische Zunahme der Prävalenz von Beckenbodendysfunktionen und der damit verbundenen Kosten. Die Beckenbodenphysiotherapie ist eine Spezialisierung der Physiotherapie, die sich auf Frauen, Männer und Kinder mit Dysfunktionen im Beckenbereich konzentriert. Der Beckenbereich ist definiert als der Beckengurt mit Beckenbodenmuskulatur und Beckenorganen, der Lendenwirbelsäule und den Hüftgelenken. Gegenseitige Beeinflussung des Bewegungsapparates und der Organsysteme kann neben muskuloskelettalen Beschwerden, Funktionsstörungen der Miktion, Defäkation und Sexualität auch Organsenkungen und Schmerzen hervorrufen (1).

Dans les dernières années, les changements dans la société et dans le système de santé publique ont eu des répercussions sur la demande en physiothérapie spécialisée du plancher pelvien. D’  une part, les indications pour la physiothérapie du plancher pelvien, auparavant concentrées sur les problèmes périnatales, se sont élargies vers de nombreux autres domaines. D’ autre part, l’ amélioration de l’ espérance de vie a provoqué un accroissement dramatique de la prévalence des dysfonctions du plancher pelvien et des coûts associés. La physiothérapie du plancher pelvien est une spécialisation de la physiothérapie. Elle s’ applique à des femmes et des hommes et aux enfants avec des dysfonctions dans la région du pelvis. La région du pelvis comporte la ceinture pelvienne avec la musculature du plancher pelvien et les organes pelviens, la colonne vertébrale lombaire et les articulations de la hanche. Les interdépendances entre l’ appareil locomoteur et les systèmes d’ organes peuvent causer des troubles musculo-squelettiques, mictionnelles, de la défécation ou de la fonction sexuelle, mais aussi provoquer des descentes d’ organes et des douleurs (1).

Warum Beckenbodenphysiotherapie?

In einem Report der «pelvic floor assessment group» der International Continence Society (ICS) (2) sind die Funktionen und Dysfunktionen des Beckenbodens beschrieben. Ein normal funktionierender Beckenboden hat einen richtigen Tonus, um die inneren Organe zu unterstützen, spannt unwillkürlich an bei abdominaler Druckerhöhung, kontrahiert zur Sicherung der Kontinenz, relaxiert für die Miktion und Defäkation und kontrahiert und relaxiert bei sexueller Aktivität. Bei Dysfunktionen des Beckenbodens können Speicher- und Entleerungsstörungen der Blase und des Darms, Senkungen der Beckenorgane, sexuelle Dysfunktionen und Schmerzen im Beckenbereich auftreten, die im Zusammenhang mit einer Beckenbodendysfunktion stehen.

Fallvignette

Bei einer gynäkologischen Vorsorgeuntersuchung verliert die 52-jährige Lina beim Aufstehen vom Gyn-Stuhl Urin. Der Gynäkologe bemerkt dies und spricht sie darauf an. Es stellt sich heraus, dass Lina schon seit der dritten (Forceps-) Geburt unter einer Belastungsinkontinenz leidet, mit einer Zunahme der Beschwerden seit Beginn ihres Klimakteriums. Auch berichtet sie über einen manchmal kaum unterdrückbaren Harndrang und erhöhte Miktionsfrequenz. Ihr Gynäkologe meldet Lina daraufhin bei einer spezialisierten Beckenbodenphysiotherapeutin an.

Was ist Beckenboden-Physiotherapie?

Die physiotherapeutische Behandlung beginnt mit einer eingehenden Anamnese der Betroffenen, wobei alle Domänen erfragt werden. Verschiedene Fragebogen, wie der Deutsche Beckenbodenfragebogen (3), können dabei behilflich sein. Das Miktions-/Defäkations-Protokoll sowie der Pad-Test vermitteln Informationen über die Miktions-/Stuhl-Frequenz, Drang, Schweregrad der Inkontinenz und -Verhalten. Die anschliessende Untersuchung des Beckenbodens ergänzt die Befundaufnahme. Die Inspektion erfolgt in Rückenlage, wobei der Beckenboden in Ruhe und in Bewegung beobachtet wird. Bei einer Kontraktion soll eine Einwärts-Bewegung und bei der Relaxation eine Abwärts-Bewegung des Perineums ersichtlich sein. Um ein vollständiges Bild über die Funktionen der Beckenbodenmuskeln und die Lage der Blase, Gebärmutter und des Darm zu erhalten, ist eine vaginale oder rektale Untersuchung mit entsprechenden Tests sinnvoll und gibt wichtige Informationen für die Behandlung. Die Beckenboden-Muskelfunktionsprüfung erfolgt mittels Palpation und sEMG (4). Dabei werden bei einer willkürlichen Kontraktion Muskelkraft, Ausdauer, Koordination und Relaxation sowie die unwillkürlichen Beckenbodenbewegungen beim Husten- und Press-Manöver überprüft. Ist die Palpation schmerzhaft, erfolgt ein myofaszialer Befund. Mit perinealem Ultraschall (US) können die Lage der inneren Organe in Ruheposition und die Lageveränderungen bei Bewegung, in liegender und stehender Position, observiert und beurteilt werden (5).

Fallvignette

Die Physiotherapeutin stellt nach einer eingehenden Besprechung mit Lina noch mehr Probleme fest: Lina berichtet über Stuhlschmieren und seit kurzem über Schmerzen beim Geschlechtsverkehr. Die Befundergebnisse (PERFECT) des Beckenbodens zeigen einen hypertonen Beckenboden, Muskelkraft 2/5*, Ausdauer 3/10, verzögerte Relaxation, keine unwillkürliche BB-Anspannung bei IAP-Erhöhung (Husten), normales Pressmanöver, Triggerpunkt im M. pubococcygeus sinister, Avulsion beim M. levator ani dexter; der M. sphincter ani externus ist defekt zwischen 10 und 12 Uhr. Normale Sensitivität des Rektums (Ballontest), normaler RAIR (inhibitorischer recto-analer Reflex).
Viele Patienten haben multiple Symptome, die oft nicht mit dem Zuweiser besprochen werden. Teilweise sicher schambedingt, aber auch weil die Zusammenhänge für den Patienten fehlen. Ein Gynäkologe hat ja nichts mit dem Darm zu tun, obwohl abhängig vom Geburtsmodus eine erhöhte Prävalenz für das Entwickeln einer Stuhlinkontinenz besteht.

Physiotherapeutische Interventionen

Wichtige Teile der Behandlung sind die Wahrnehmung des Beckenbodens und dessen korrekte Aktivierung und Entspannung, gezielte Kräftigung und Training der Beckenbodenmuskulatur und deren Integration in Alltags- und Sportaktivitäten. Das Training kann mit Biofeedback (sEMG-, Druck-, Dynamometrie- und Ultraschall) unterstützt werden. Beckenbodenphysiotherapie ist eine konservative Therapie und wird in der Literatur mit einem Evidenzlevel IA als erste Massnahme bei Inkontinenz empfohlen, wenn der Patient durch einen spezialisierten Beckenbodenphysiotherapeuten behandelt wird (6).
Beckenbodenüberaktivtät kann durch Relaxatationstechniken, wie die Kontraktion-Relaxationstechnik, mit oder ohne Biofeedback, verbessert werden; der Beckenbodentonus sinkt und die Muskelfunktionen verbessern sich. Myofasziale Schmerzen und/oder Triggerpunkte werden durch intravaginale oder rektale myofasziale Behandlungstechniken vermindert. Studien von Fitzgerald zeigen signifikante Resultate in der Behandlung von IC/BPS mit myofaszialen Behandlungstechniken im Vergleich zu globaler Massage. Thiele-Massage und Dehnungen des Beckenbodens zeigen eine moderate bis gute Verbesserung bei Pollakisurie, Nykturie und imperativem Harndrang (7). Elektrostimulation mit einer inhibierenden Stromfrequenz kann einen positiven Einfluss auf die überaktive Blase haben. Derzeit besteht dafür aber noch ungenügende Evidenz (8).
Verhaltens- und Toilettentraining sind signifikant effektiv. Rektales Ballontraining wird vor allem bei rektaler Hypo-, Hypersensitivität oder operativ bedingt verminderter Compliance angewendet (9).

Fallvigentte

Bei Lina würden wir auf Grund Ihrer Symptome einen hypotonen Beckenboden erwarten. Aber beim Befund haben wir einen hypertonen Beckenboden vorgefunden. Studien zeigen, dass bei einem hypertonen Beckenboden neben der Relaxation auch Koordination, Muskelkraft und Ausdauer reduziert sind (10). Der erhöhte Tonus und die schlechte Relaxation können neben hormonell bedingten Veränderungen zu Schmerzen beim Geschlechtsverkehr führen. Das erste Ziel bei Lina war, ihre Beckenbodenwahrnehmung zu verbessern und die Beckenbodenmuskeln zu bewegen. Der zweite Schritt war, den Beckenbodentonus durch das Verbessern der Relaxation und die Anwendung von myofaszialen Techniken zu normalisieren. Zudem war es wichtig, Muskelfunktionen wie Kraft und Ausdauer zu trainieren, um die Muskelperformance der Mm. levatores ani zu verbessern und den Ruhetonus des M. sphincter ani externus zu erhöhen (11). Weil Lina aber auch beim Husten Urin verloren hat, war es wichtig, die unwillkürliche Beckenbodenkoordination zu verbessern. Trink- und Toilettenverhalten wurden optimiert, und durch das Blasentraining hat sie gelernt, wieder über ihre eigene Blase «Chef» zu sein. Das gesamte Training hat sie konsequent umgesetzt und in den Alltag integriert.
Lina ist sehr zufrieden mit dem Resultat.

Zusammenarbeit

Eine Abklärung durch einen Gynäkologen, Urologen, Gastroenterologen, Viszeral-Chirurgen oder den Hausarzt ist wichtig, damit Patienten eine adäquate Therapie erhalten. Nach einer Diagnosestellung kann Beckenbodenphysiotherapie verordnet werden. Diese erfordert spezifische Kompetenzen, welche nicht in der Grundausbildung der Physiotherapie auf Bachelorstufe, aber durch vertiefte Weiterbildungen erworben werden können. Listen von spezialisierten Beckenphysiotherapeuten sind ersichtlich unter www.pelvisuisse.ch (Deutschschweiz), www.aspug.ch (Suisse Romandie).

Jacqueline de Jong, Pt MSc

Studienleiterin MSc in Pelvic Physiotherapy (www.somt.ch)
PhD i.A. Urologische Klinik Inselspital Bern
Physio SPArtos
Alpenstrasse 45
3800 Interlaken

j.dejong@artos.ch

Die Autorin hat keine Interessenskonflikte im Zusammenhang mit diesem Beitrag deklariert.

  • Speicher- und Entleerungsstörungen der Blase und des Darms, Senkungen der Beckenorgane, sexuelle Dysfunktionen und Schmerzen im Beckenbereich können im Zusammenhang mit Beckenbodendysfunktionen auftreten.
  • Neben evidenzbasierten diagnostischen und therapeutischen Massnahmen konzentriert sich die Beckenbodenphysiotherapie auf die Prävention von Becken- und Beckenbodendysfunktionen.
  • Beckenbodenphysiotherapie wird in Cochrane Reviews als effektiv bestätigt (Evidenzlevel I A) und ist kosteneffektiv.
  • Eine multidisziplinäre Zusammenarbeit ist wichtig, um Patienten optimal zu betreuen.
  • Beckenbodenphysiotherapie ist mehr als Beckenbodengymnastik und erfordert spezifische Kenntnisse und Fähigkeiten.

Messages à retenir

  • Une dysfonction du plancher pelvien peut entraîner toute une série de conséquences: Troubles de continence ou d’ évacuation de la vessie ou de l’ intestin, descente d’ organes, dysfonctions sexuelles et douleurs pelviennes.
  • La physiothérapie du plancher pelvien applique des mesures diagnostiques et thérapeutiques basées sur l’ évidence. Elle met l’ accent sur la prévention de dysfonctions au niveau du bassin et du plancher pelvien.
  • La physiothérqpie du plancher pelvien est répertoriée dans les Cochrane Reviews comme étant efficace (level of evidence I A). Et elle est efficiente en terme de coûts.
  • Pour la prise en charge optimale des patients/tes, une collaboration multidisciplinaire est importante.
  • La physiothérapie du plancher pelvien n’ est pas identique à la simple « gymnastique du périnée ». Elle va beaucoup plus loin et nécessite des connaissances et capacités spécifiques.

1. Bo, K., et al., An International Urogynecological Association (IUGA)/International Continence Society (ICS) joint report on the terminology for the conservative and nonpharmacological management of female pelvic floor dysfunction. Int Urogynecol J, 2017. 28(2): p. 191-213.
2. Messelink, B., et al., Standardization of terminology of pelvic floor muscle function and dysfunction: report from the pelvic floor clinical assessment group of the International Continence Society. Neurourol Urodyn, 2005. 24(4): p. 374-80.
3. Baessler, K., et al., Australian pelvic floor questionnaire: a validated interviewer-administered pelvic floor questionnaire for routine clinic and research. Int Urogynecol J Pelvic Floor Dysfunct, 2009. 20(2): p. 149-58.

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Fetale Arrhythmien

Fetale Arrhythmien treten in 1-2% aller Schwangerschaften auf und machen 10-20% aller Zuweisungen zur fetalen Echokardiographie aus (1). Die meisten sind benigne und passager, es können sich aber auch aus primär benignen Rhythmusstörungen therapiebedürftige Arrhythmien entwickeln. Deshalb sollten alle fetalen Rhythmusstörungen mittels fetaler Echokardiographie abgeklärt werden.

Les arythmies du coeur foetal se rencontrent dans 1-2% des grossesses et sont la raison pour 10-20% des consultations en échocardiographie foetale (1). La plupart sont bénignes et passagères. Néanmoins, des arythmies nécessitant un traitement peuvent parfois se développer à partir d’arythmies initialement bénignes. Pour cette raison, toutes les arythmies du coeur foetal devraient être investiguées par échocardiographie foetale.

Bei fetalen Rhythmusstörungen unterscheidet man grundsätzlich zwischen Extrasystolen, Bradyarrhythmien und Tachyarrhythmien. Fetale Elektrokardiogramm (EKG)-Untersuchungen sind technisch schwierig durchzuführen und werden nur von wenigen Zentren angeboten. In der Beurteilung fetaler Rhythmusstörungen haben sich deshalb heute vor allem verschiedene Doppleruntersuchungen etabliert. M-Mode und Gewebedoppler (tissue Doppler imaging TDI) ermöglichen die Beurteilung von Vorhof- und Ventrikel-Wandbewegungen in zeitlicher Abhängigkeit (2); dies erlaubt die Messung des mechanischen atrioventrikulären Zeit-Intervalls, welches dem elektrischen PR-Intervall im EKG entspricht (Abb. 1) (3). Die simultane Aufzeichnung von Flussmustern in nahe beieinander liegenden Arterien-Venen Paaren mittels gepulstem Doppler bedient sich desselben Konzepts (3-6). Meist werden die Vena cava superior (VCS) und die aszendierende Aorta für diese Messung zugezogen, man kann aber auch die linke Vena brachiocephalica mit dem Aortenbogen oder die Arterie und Vena renalis kombinieren (7). Auch der Einfluss- und Ausflusstrakt im linken Ventrikel (LV in-out) kann zugezogen werden bei der gepulsten Dopplermessung (Abb. 2). Allen diesen Methoden ist eigen, dass die gemessenen AV-Überleitungszeiten in Relation stehen zur PR-Zeit, dieser jedoch nicht genau entsprechen. Dies konnte auch in postnatal durchgeführten Studien bestätigt werden, in denen eine simultane Aufzeichnung des EKGs möglich ist (8). Entsprechend ist es wichtig, sich je nach Wahl der Methode in der Interpretation an die entsprechenden Normwerte zu halten (9).

Extrasystolen

Supraventrikuläre Extrasystolen (SVES) machen 90-95% der fetalen Arrhythmien aus, ventrikuläre Extrasystolen (VES) sind dagegen extrem selten (7, 10). Knapp 2% aller Kinder zwischen 36 und 41 Schwangerschaftswochen haben SVES, dies entspricht auch der Inzidenz von SVES bei Neugeborenen (11). Treten SVES gehäuft und in regelmässigem Abstand zu den normalen Impulsen auf, spricht man von Bigeminus, wenn jeder 2. Schlag von einer SVES gefolgt wird, oder einem Trigeminus bei einem Verhältnis 3:1 (7). SVES werden vom AV-Knoten nur nach der Refraktärzeit in den Ventrikeln übergeleitet; kommt der Impuls zu früh, wird die Überleitung blockiert, dies kann bei einem Bigeminus mit blockierten SVES zu einer Bradykardie führen (Abb. 3). SVES werden gut toleriert und sind nicht behandlungsbedürftig, eine Therapie wäre wegen den pro-arrhythmogenen Eigenschaften der meisten Arrhythmika sogar kontraindiziert. Selten (1-2%) können SVES eine Re-Entry Tachykardie triggern (10). Diese ist im Gegensatz zu SVES behandlungsbedürftig. Entsprechend sollte nach echokardio-graphischer Diagnose von SVES, vor allem im Bi- oder Trigemius, wöchentlich die fetale Herzfrequenz kontrolliert werden, um eine Tachyarrhythmie auszuschliessen. Dazu reicht auch das alleinige Auskultieren der fetalen Herzfrequenz. Übergeleitete SVES muss man von VES unterscheiden, bei denen ein regulärer Vorhofrhythmus besteht. Die Schwierigkeit liegt darin, blockierte SVES von einem atrioventrikulären Block (AV-Block) II° oder III° zu unterscheiden (s.u.) (7).

Bradyarrhythmien

Unter einem bradykarden Herzrhythmus versteht man eine fetale Herzfrequenz von <110bpm (beats per minute). Viele Kardiologen betrachten auch einen fetalen Herzrhythmus von 110-120bpm als Bradykardie, da diese Herzfrequenz unterhalb der 3. Perzentile liegt und sich dahinter auch ein long QT-Syndrom verbergen kann (12). Ursachen fetaler Bradykardie sind Sinus-Bradykardie, AV-Block II° und III° sowie blockierte SVES.
Eine Sinusbradykardie kann im ersten und zweiten Trimenon physiologischerweise auftreten und bis mehrere Minuten anhalten (13). Im Gegensatz zu Sinusbradykardien bei Hypoxie sind dabei die fetalen Bewegungsmuster meist normal. Es besteht eine 1:1-Überleitung zwischen Vorhof und Ventrikel. Im dritten Trimenon werden anhaltende Sinusbradykardien selten gesehen, sie treten auf im Rahmen von Hydrops oder schweren Herzfehlern oder bei Erkrankungen des Sinusknotens (sick sinus).
AV-Blocks werden in 3 Grade eingeteilt. Der Vorhofrhythmus ist unverändert, die Überleitung in die Ventrikel ist unterschiedlich blockiert. Beim AV-Block I° ist das AV-Intervall verlängert, die Überleitung ist 1:1. Die AV-Überleitung wird physiologischerweise länger bei zunehmendem Gestationsalter. In der Diagnostik eines AV-Blocks I° ist die jeweilig angewandte Messmethode relevant. Die PRIDE-Studie hat eine AV-Zeit von > 150ms als AV-Block I° diagnostiziert. Dabei ist zu beachten, dass mittels LV in-out dies zu jedem GA über der 95. Perzentile liegt, jedoch nicht wenn man die AV-Zeit mittels TDI untersucht (9, 14). Es existieren zwei Formen von AV-Blocks II°: Beim Typ nach Wenckebach nimmt die AV-Zeit von Schlag zu Schlag zu, bis schliesslich eine Überleitung ausfällt, beim Typ nach Mobitz besteht eine regelmässige 2:1- oder 3:1-Überleitung (15). Der Ventrikelrhythmus ist unregelmässig und muss von blockierten SVES unterschieden werden. Beim AV-Block III° ist die Überleitung komplett blockiert, die Vorhöfe und Ventrikel kontrahieren unabhängig voneinander (Abb. 4) (15). Der Eigenrhythmus des Ventrikels liegt bei 40-60 Schlägen pro Minute. Fetale AV-Blocks III° treten entweder im Rahmen von maternalen Anti-SSA oder Anti-SSB Antikörpern (Ak) auf, wie sie meist beim Sjögrensyndrom oder bei einem SLE gefunden werden, oder aber bei kongenitalen Herzfehlern, typischerweise bei einem linken Isomerismus, seltener bei einer korrigierten Transposition. Auch wenn bei der Mutter keine rheumatischen Vorerkrankungen bekannt sind, muss nach SSA/SSB-Ak gesucht werden bei einem höhergradigen AV-Block. Die Antikörper schädigen das Reizleitungssystem und führen auch zu einer fetalen Myokarditis und Endokardfibroelastose. Bei bekannten Anti-SSA/SSB-Ak beträgt das Risiko 1-2%, erhöht sich aber in einer konsekutiven Schwangerschaft auf bis 16% (15, 16). Serielle Messungen der AV-Überleitungszeit bei bekanntem Ak-Status der Mutter haben zum Ziel, beim Auftreten eines AV-Blocks I° mittels Dexamethason-Therapie eine Verschlechterung zu einem AV-Block III° zu verhindern. Dies wird immer noch als kontrovers betrachtet, da einerseits höhergradige AV-Blocks auch ohne vorgängige Verlängerung der AV-Überleitung auftreten können und andererseits die Therapie nicht in allen Studien Erfolge zeigt (17, 18). Fällt die fetale Herzfrequenz unter 50bpm, steigt das Risiko eines Hydrops. In einem solchen Fall ist eine Therapie mit Beta-Agonisten zur Erhöhung der fetalen Herzfrequenz indiziert.
Werden sie im Bigeminus blockiert, können SVES auch zu einer Herzfrequenz von 60-80bpm führen. Im Unterschied zum AV-Block III° besteht aber immer ein Zusammenhang zum Vorhofrhythmus (Tab. 1) (Abb. 3, 4).

Tachyarrhythmien

Unter einer fetalen Tachykardie versteht man eine anhaltende fetale Herzfrequenz von >160-180bpm. Sie tritt in ungefähr 1:4’000 Schwangerschaften auf. Man unterscheidet Sinustachykardien von supraventrikulären (SVT), ventrikulären (VT) Tachykardien und von Vorhofflattern (atrial flutter AF). SVTs sind ursächlich für ca. 70% der Tachyarrhythmien verantwortlich, die übrigen 30% werden durch Vorhofflattern verursacht, VT und Sinustachykardien sind selten (7, 15). Bei der Sinustachykardie und bei der SVT besteht eine 1:1-Überleitung, beim Vorhofflattern liegt die Vorhoffrequenz bei 350-500/Min. und die Überleitung ist meist bei 2:1, so dass die Ventrikelfrequenz bei 200-250 liegt. Bei der VT sind die Vorhof- und Ventrikelkontraktion dissoziiert (Tab. 1) (15).
Sinustachykardien treten nach 34 SSW bei starken fetalen Bewegungen, bei Betamimetikagabe, Infektionen oder auch selten bei fetaler Thyreotoxikose auf (15).
Die Ursachen von SVTs sind einerseits die Re-Entry Tachykardie (AV reentry tachycardia AVRT), bei der via AV-Knoten die Reizleitung antegrad fortgeleitet wird und via rasches akzessorisches Reizbündel retrograd zurück, andererseits die PJRT (permanent junctional reciprocating tachycardia) mit langsamem retrogradem Bündel und ektope atriale Reizzentren (AET). Sonographisch unterscheiden sich die AVRT von den andern Formen durch ein VA-Intervall, welches kürzer ist als das AV-Intervall (short VA tachycardia); bei den PJRT und den AET ist das Verhältnis VA:AV-Intervall > 1 (long VA tachycardia) (19). Diese Unterscheidung ist prognostisch und pathophysiologisch von Interesse, hat aber therapeutisch keine Konsequenzen.
Ein Vorhofflattern kann frühestens in der 27. bis 30. Schwangerschaftswoche diagnostiziert werden. Pathophysiologisch kommt es zu einem Macro-Reentry im Vorhof. Dazu bedarf es einer gewissen Vorhofgrösse, die üblicherweise erst im 3. Trimenon erreicht wird (20).
Bei anhaltender Tachykardie von > 210-220bpm kommt es zu einer fetalen Herzinsuffizienz, wahrscheinlich infolge der kritischen Verkürzung der Diastole, und es entwickelt sich innerhalb von Stunden bis Tagen ein fetaler Hydrops (21). Entsprechend gilt es, die fetale Herzfrequenz medikamentös zu therapieren via maternale Gabe von Antiarryhthmika. Dies bedarf einer vorgängigen Abklärung der Mutter (EKG, Elektrolytstatus, Ausschluss einer vorbestehenden maternalen Kardiopathie), da alle Antiarrhythmika auch pro-arrhythmogene Eigenschaften haben. Der Therapiebeginn sollte stationär erfolgen und nur durch Spezialisten verordnet werden. Einige Medikamente benötigen zudem regelmässige Serum-Spiegelkontrollen (21).
Die optimale Medikation für die verschiedenen Formen supraventrikulärer Tachyarryhtmien (SVA) ist weiterhin unklar, bei SVTs liegt die erste Wahl bei Digoxin oder Flecainid, beim Vorhofflattern eher bei Digoxin oder Sotalol. Amiodarone hat eine sehr lange Halbwertszeit und eignet sich deshalb bei Versagen von andern transplazentären Therapien u.a. auch zur direkten fetalen Therapie. Bei bereits vorliegendem Hydrops bedarf es meist eine 2er-Therapie. Eine vor zwei Jahren initiierte internationale Mutizenterstudie (Fetal atrial flutter and supraventricular tachycardia therapy trial FAST) eruiert zur Zeit die optimale Therapieform für die verschiedenen Formen von SVAs (22).

Prof. Dr. Beatrice Mosimann

Chefärztin für Geburtshilfe und Pränatalmedizin
Universitätsspital Basel
Spitalstrasse 21
4031 Basel

Die Autorin hat keine Interessenskonflikte im Zusammenhang mit diesem Beitrag.

  • Fetale Herzrhythmusstörungen sind relativ häufig und meist benigne.
  • Trotzdem sollte immer eine echokardiographische Abklärung erfolgen.
  • Eine Abklärung sollte erfolgen, da Rhythmusstörungen einerseits gehäuft bei kongenitalen Herzfehlern auftreten und andererseits pathogene Rhythmusstörungen therapiebedürftig sind.

Messages à retenir

  • Les arythmies du coeur foetal sont relativement fréquentes et pour la plupart bénignes.
  • Toutefois, une investigation par échocardiographie foetale devrait toujours se faire.
  • Les investigations se justifient, car d’une part les anomalies du rythme s’accompagnent fréquemment d’une malformation cardiaque et d’autre part, des anomalies du rythme pathogènes nécessitent un traitement adéquat.

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