Vorhofflimmern und Herzinsuffizienz

Vorhofflimmern betrifft rund 2% der Bevölkerung mit einer dreifach höheren Inzidenz in der älteren Population. Die Herzinsuffienz ist eine weitere Erkrankung der Alters und rund 20% der herzinsuffizienten Patienten leiden unter Vorhofflimmern. Herzinsuffizienz erhöht zum einen das Risiko für das Auftreten von Vorhofflimmern und hat zum anderen eine schlechtere Prognose bei Vorhofflimmern. Die Koexistenz der beiden Erkrankungen ist also häufig und es ist oft unklar, ob das Vorhofflimmern Folge oder Ursache einer Herzinsuffizienz ist.

La fibrillation auriculaire touche environ 2% de la population, avec une incidence trois fois plus élevée chez les personnes âgées. L’ insuffisance cardiaque est une autre maladie liée à l’ âge et environ 20% des patients souffrant d’ insuffisance cardiaque souffrent de fibrillation auriculaire. L’ insuffisance cardiaque augmente le risque de fibrillation auriculaire, d’ une part, et le pronostic est pire pour la fibrillation auriculaire, d’ autre part. La coexistence des deux maladies est donc fréquente et il est souvent difficile de savoir si la fibrillation auriculaire est le résultat ou la cause de l’ insuffisance cardiaque.

Herzinsuffizienz

Herzinsuffizienz ist eine klinische Manifestation mit charakteristischen Symptomen und variabel vorhandenen typischen Zeichen. Ursache hierfür ist eine zugrundeliegende strukturelle oder funktionelle Herzerkrankung, die in einem reduzierten kardialen Output und/oder erhöhten intrakardialen Füllungsdrücken in Ruhe bzw. unter Belastung resultiert.

Vorhofflimmern

Im Jahr 2030 werden europaweit 14 bis 17 Millionen Patienten mit Vorhofflimmern erwartet, mit einer jährlichen Inzidenz von ca. 120 000 – 215 000 Fällen pro Jahr (1). Die steigende Prävalenz resultiert aus Fortschritten in der apparativen Diagnostik mit zunehmender Detektion asymptomatischer Patienten, sowie aus der demographischen Entwicklung mit steigender Lebenserwartung und damit einhergehender Comorbidität (2, 3, 4). Vorhofflimmern erhöht per se Morbidität und Mortalität.

Physiologische Beziehung zwischen Vorhofflimmern und Herzinsuffizienz

Herzinsuffizienz und Vorhofflimmern haben gemeinsame Risikofaktoren, wie arterielle Hypertonie, zunehmendes Alter, Diabetes mellitus, Hyperlipidämien und Atherosklerose; darüber hinaus erhöht die jeweilige Entität die Prävalenz der anderen. Vorhofflimmern kann durch die Entwicklung einer Tachymyopathie direkt zu Symptomen einer Herzinsuffizienz und zu einer Einschränkung der linksventrikulären Pumpfunktion führen. Herzinsuffizienz führt wiederum zu Vorhofflimmern infolge hämodynamischer Effekte und hormoneller Alterationen, mit dem Endergebnis eines Remodellings auf Vorhofebene. So ist eine valvuläre Herzerkrankung beispielsweise in fast der Hälfte der Fälle mit Vorhofflimmern vergesellschaftet.
Auf der Suche nach modifizierbaren Risikofaktoren wurden Daten von rund 40 000 im US-amerikanischen Gesundheitswesen beschäftigten Frauen aus der Women,s Health Study über einen Zeitraum von rund 20 Jahren analysiert. Neu aufgetretenes Vorhofflimmern ging mit einem erhöhten Risiko für Herzinsuffizienz einher (Hazard Ratio 9,03). Risikofaktoren für die Entwicklung einer Herzinsuffizienz waren ein erhöhter Blutdruck (systolisch > 120 mmHg), Übergewicht (Body Mass Index > 30), Rauchen und ein Diabetes mellitus Typ 2. Diesen vier modifizierbaren Risikofaktoren konnte ein Risiko von 62% zugeordnet werden (5). Dies unterstreicht die Wichtigkeit einer adäquaten Prävention und konsequenten Behandlung dieser häufigen Komorbiditäten.

Therapie des Vorhofflimmerns bei Herzinsuffizienz

Orale Antikoagulantien (NOAK)

Eine manifeste Herzinsuffizienz stellt einen Risikofaktor für thromboembolische Komplikationen bei Vorhofflimmern dar, erhöht jedoch zugleich das Blutungsrisiko. Dies spiegelt sich in beiden üblichen Scores zur Risikostratifizierung (CHA2DS2-Vasc- und HAS-BLED-Score) wider. Neue orale Antikoagulantien könnten in dieser Situation aufgrund ihrer pharmakokinetischen Eigenschaften von Vorteil sein, randomisierte Studien zum direkten Vergleich mit Vitamin K-Antagonisten speziell bei herzinsuffizienten Patienten fehlen jedoch.

Medikamentöse Therapie

ACE-Hemmer, AT1-Rezeptorblocker, Aldosteronantagonisten und Angiotensinrezeptor-Neprilysininhibitoren finden bei Patienten mit Vorhofflimmern und einer HFrEF analog zu den Patienten mit Sinusrhythmus breite Anwendung. Herzglykoside werden in den Leitlinien zur Herzinsuffizienztherapie nicht routinemässig empfohlen (IIb-Indikation), einen höheren Stellenwert haben sie jedoch im Rahmen der medikamentösen Frequenzkontrolle bei Vorhofflimmern (Ib-Indikation).

Frequenz- oder Rhythmuskontrolle?

In der klinischen Praxis werden die ersten Episoden von Vorhofflimmern bei herzinsuffizienten Patienten häufig mithilfe einer elektrischen Kardioversion behandelt. Von medikamentöser Seite stehen lediglich Amiodarone und eingeschränkt Sotalol als spezifische Antiarrhythmika zur medikamentösen Rhythmuskontrolle bei Patienten mit struktureller Herzerkrankung zur Verfügung.
Mehrere Studien haben sich dem Vergleich zwischen einer rhythmuserhaltenden und einer frequenzkontrollierenden medikamentösen Strategie untersucht.
Weder die AF-CHF-Studie noch die AFFIRM-Studie konnten einen Vorteil der Rhythmuskontrolle im Hinblick auf kardiovaskuläre Mortalität oder Symptomkontrolle und Lebensqualität zeigen (6, 7). Hingegen konnte eine Subgruppenanalyse der CHF-STAT-Studie nachweisen, dass eine Therapie mit Amiodarone mit dadurch erzielter Konversion in Sinusrhythmus zu einer signifikanten Mortalitätssenkung bei herzinsuffizienten Patienten im Vergleich zu einer Kontrollgruppe führen konnte (8). Ein direkter kausaler Zusammenhang zwischen medikamentös nicht konvertierbarem Vorhofflimmern und Verschlechterung der Prognose konnte jedoch nicht unmittelbar geschlussfolgert werden.

Die Katheterablation Pulmonalvenenisolation

Khan und Kollegen konnten 2008 erstmalig nachweisen, dass die Pulmonalvenenisolation zu einer besseren Lebensqualität, zu einer Besserung der kardiopulmonalen Belastbarkeit (gemessen am 6-Minuten-Gehtest) und zu einer Zunahme der linksventrikulären Ejektionsfraktion bei Patienten mit Vorhofflimmern und Herzinsuffizienz führen kann (9).
Weitere Forschungsgruppen, so zum Beispiel Di Biase at al. (10), konnten zeigen, dass eine Katherablation wesentlich erfolgreicher in der Erhaltung des Sinsurhythmus ist als eine spezifische antiarrhythmische Therapie mit Amiodarone.
Die bisher umfangreichste Studie zu diesem Thema ist die CASTLE-AF-Study (11). Hierfür wurden 363 herzinsuffiziente Patienten mit paroxysmalem (ca. 30%) oder persistierendem (ca. 70% der Fälle) Vorhofflimmern in zwei Gruppen randomisiert, die entweder eine Katheterablation oder eine rein medikamentöse Therapie erhielten. Alle wiesen eine linksventrikuläre Ejektionsfraktion ≤ 35%, eine NYHA-Klasse ≥II und das Vorhandensein eines implantierbaren Kardioverter-Defibrillators (ICD) mit Homemonitoring aus primär- oder sekundärprophylaktischer Indikation auf. Weiteres Kriterium war eine im Vorfeld wegen Nebenwirkungen oder Ineffektivität (jeweils 13% bzw. 46% der Teilnehmer) abgebrochene oder grundsätzlich vom Patienten abgelehnte antiarrhythmische Therapie mit Amiodarone. Als primärer Endpunkt wurden ein Tod jeglicher Ursache und eine Hospitalisierung wegen Herzinsuffizienz definiert. Nach einer durchschnittlichen Nachbeobachtungszeit von 3 Jahren konnte dieser relativ um 38% bzw. absolut um 16% mit einem «number needed to treat» von 8,3 gesenkt werden. Somit konnte zum ersten Mal dokumentiert werden, dass eine Katheterablation die Überlebensrate von herzinsuffizienten Patienten mit eingeschränkter LV-Pumpfunktion (HFrEF) signifikant erhöhen kann.

Ablate and Pace

Patienten mit verminderter Leistungfähigkeit bei persistierendem Vorhofflimmern und nicht ausreichender Frequenzkontrolle trotz optimaler medikamentöser Therapie können von einer kombinierten Therapie mit AV-Knoten-Ablation und Implantation eines Schrittmachers profitieren.
Im Falle einer reduzierten LV-Pumpfunktion ist eine biventrikuläre Stimulation gegenüber einer alleinigen rechtsventrikulären Stimulation zu favorisieren. (12)
In der APAF-CRT-Studie konnten Brignole und Coautoren die Überlegenheit des CRT-Systems im Vergleich zur medikamentösen frequenzkontrollierenden Therapie bezüglich Hospitalisierung und Symptomkontrolle zeigen. In dieser Population haben die Patienten mit LVEF < 35% am meisten profitiert. Ein Trend im Hinblick auf eine Reduktion der Mortalität wurde auch gezeigt, sodass im Moment eine Substudie läuft (13).

Stellenwert des Telemonitorings mithilfe aktiver medizinischer Implantate

Spannend und Objekt einer stetigen technischen Weiterentwicklung ist das Feld der Telekardiologie. Mittlerweile haben alle Hersteller aktiver medizinischer Implantate (Herzschrittmacher, Defibrillatoren und kardiale Resynchronisationssysteme) Konzepte und Systeme zum Telemonitoring in den klinischen Alltag gebracht.
Die frühzeitige Erfassung von z.B. asymptomatischen Episoden von Vorhofflimmern ermöglicht die unmittelbare Umsetzung in therapeutische Massnahmen (medikamentöse Frequenz- vs. Rhythmuskontrolle, orale Antikoagulation, Planung einer elektrischen Kardioversion oder Ablation).
Zusammenfassend sind wir klinisch häufig mit dem gemeinsamen Auftreten von Vorhofflimmern und Herzinsuffizienz konfrontiert. Die Therapie zielt auf eine optimale Herzinsuffizienztherapie und wenn immer möglich den Erhalt des Sinusrhythmus ab. Medikamentös steht in dieser Population meist nur Amiodarone zur Verfügung. Es verdichten sich aber die Hinweise dafür, dass gerade herzinsuffiziente Patienten von einer invasiven Therapie im Sinne einer Pulmonalvenenisolation profitieren.
Sollte die Rhythmuskontrolle kein realistisches Therapieziel mehr sein, kann zur, medikamentös häufig schwer zu erzielenden, ventrikulären Frequenzkontrolle die Implantation eines CRT-Schrittmachers oder CRT-ICD mit anschliessender Ablation des AV-Knotens zum Einsatz kommen.

Dr. med. Antonio Madaffari

Kardiologie
Universitätsspital Basel
Petersgraben 4
4031 Basel

Antonio.Madaffari@usb.ch

Prof. Dr. med. Christian Sticherling

Kardiologie
Universitätsspital Basel
Petersgraben 4
4031 Basel

Die Autoren haben keine Interessenskonflikte in Zusammenhang mit diesem Artikel.

Vorhofflimmern und Herzinsuffizienz sind häufige Erkrankungen mit z.T. kausalem Zusammenhang. Beide liegen nicht selten kombiniert vor.
Die Behandlung gemeinsamer Risikofaktoren wie Diabetes mellitus, arterielle Hypertonie, Adipositas und Nikotinabusus kann die Inzidenz beider Erkrankungen senken.
Zur medikamentösen Rhythmuskontrolle wird in der Regel Amiodarone eingesetzt. Insbesondere bei Langzeittherapie junger Patienten muss mit erheblichen Nebenwirkungen gerechnet werden.
Allein für die Katheterablation konnte eine signifikante Senkung der Mortalität nachgewiesen werden.
Bei permanentem Vorhofflimmern senkt die «Ablate and Pace» Strategie mit Implantation eines CRT-Systems die Hospitalisationsrate.

Messages à retenir

La fibrillation auriculaire et l’ insuffisance cardiaque sont des maladies courantes, dont certaines sont causales. Les deux sont souvent combinées.
Le traitement des facteurs de risque courants tels que le diabète sucré, l’ hypertension artérielle, l’ obésité et l’ abus de nicotine peut réduire l’ incidence des deux maladies.
L’ amiodarone est habituellement utilisé pour contrôler le rythme de manière médicamenteuse. En particulier dans le cas d’ un traitement à long terme de jeunes patients, il faut s’ attendre à des effets secondaires considérables.
Seulement pour ablation par cathéter, une réduction significative de la mortalité a été démontrée.
En cas de fibrillation auriculaire permanente, la stratégie «Ablate and Pace» avec implantation d’ un système CRT réduit le taux d’ hospitalisation.

1. Kirchhof P et al. 2016 ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation developed in collaboration with EACTS, Eur Heart J 37:2893–2962(2016)
2. Wang TJ et al. Temporal relations of atrial fibrillation and congestive heart failure and their joint influence on mortality: the Framingham Heart Study, Circulation 107:2920–2925(2003)
3. Sanna T et al. Cryptogenic stroke and underlying atrial fibrillation, N Engl J Med 370:2478–2486(2014)
4. Schnabel RB et al. 50 year trends in atrial fibrillation prevalence, incidence, risk factors, and mortality in the Framingham Heart Study: a cohort study, Lancet 386:154–162(2015)
5. Chatterjee NA et al. Modifiable Risk Factors for Incident Heart Failure in Atrial Fibrillation, JACC Heart Fail 5(8):552–560(2017)
6. Roy D et al. Rhythm control versus rate control for atrial fibrillation and heart failure, N Engl J Med 358:2667-2677(2008)
7. Wyse DG et al. A comparison of rate control and rhythm control in patients with atrial fibrillation, N Engl J Med 347:1825-1833(2002)
8. Naccarelli GV et al. Old and new antiarrhythmic drugs for converting and maintaining sinus rhythm in atrial fibrillation: comparative efficacy and results of trials, Am J Cardiol 91:15D-26D(2003)
9. Khan MN et al. Pulmonary-vein isolation for atrial fibrillation in patients with heart failure, N Engl J Med 359:1778-1785(2008)
10. Di Biase L et al. Ablation Versus Amiodarone for Treatment of Persistent Atrial Fibrillation in Patients With Congestive Heart Failure and an Implanted Device: Results From the AATAC Multicenter Randomized Trial, Circulation 133:1637-1644(2016)
11. Marrouche NF et al. Catheter Ablation for Atrial Fibrillation with Heart Failure N Engl J Med 378:417-427(2018)
12. Slotwiner DJ et al. Impact of Physiologic Pacing Versus Right Ventricular Pacing Among Patients With Left Ventricular Ejection Fraction Greater Than 35%: A Systematic Review for the 2018 ACC/AHA/HRS Guideline on the Evaluation and Management of Patients With Bradycardia and Cardiac Conduction Delay J Am Coll Cardiol. 2018 Oct
13. Brignole M et al. A randomized controlled trial of atrioventricular junction ablation and cardiac resynchronization therapy in patients with permanent atrial fibrillation and narrow QRS Eur Heart J. Dec 1;39(45):3999-4008(2018)

29. Juli 2019

Synkopen: Wichtigste Schritte zur Abklärung

Im letzten Jahr wurden die neuen Leitlinien zu Synkopen von der Europäischen Gesellschaft für Kardiologie herausgegeben (1). Ein wesentlicher Teil dieser Leitlinien widmet sich der Differenzierung der verschiedenen Zustände von transientem Bewusstseinsverlust und der Abklärung von Synkopen im Speziellen. Weiterhin eine zentrale Rolle spielen die Anamnese und die klinische Untersuchung (insbesondere die Blutdruckmessung), die in manchen Fällen die Ursache der Synkope bereits ohne weitere Tests klären können. Einfache apparative Untersuchungen wie ein Routine-EKG oder – bei pathologischem Befund – ein EKG-Monitoring gehören zu den weiteren Abklärungsschritten. Dieser Review-Artikel fasst die wichtigsten diagnostischen Schritte bei der Abklärung von Synkopen zusammen.

L’ année dernière, les nouvelles directives sur les syncopes ont été publiées par la Société Européenne de Cardiologie(1). Une partie essentielle de ces lignes directrices est consacrée à la différenciation des différents états de perte de conscience transitoire et à la clarification de la syncope en particulier. L’ anamnèse et l’ examen clinique (en particulier la mesure de la tension artérielle), qui, dans certains cas, peuvent déjà
clarifier la cause de la syncope sans autres tests, jouent également un rôle central. De simples examens instrumentaux tels qu’ un ECG de routine ou - dans le cas de découvertes pathologiques - une surveillance par ECG sont des étapes supplémentaires dans le processus de clarification. Cet article de synthèse résume les étapes diagnostiques les plus importantes dans la clarification de la syncope.

Einleitung

Die Synkope ist ein häufiges Symptom und hat eine Lebenszeit-Prävalenz von ca. 20% bei den über 45-Jährigen (2). Es finden sich zwei Inzidenz-Peaks, einer in der späten Adoleszenz (häufigste Ursache vasovagal), ein anderer, höherer Peak im Alter > 70 Jahre (3). Die Abklärung einer Synkope und damit eine Prognoseabschätzung ist gelegentlich schwierig, da nicht selten transiente Ursachen (Reflexe, intermittierend auftretende Arrhythmien, unglückliches Zusammenspiel mehrere Faktoren) im Spiel sind und damit die Abklärungen nicht konklusiv ausfallen können. Im Folgenden soll ein Abriss über die wichtigsten Untersuchungen (mit rhythmologischem Schwerpunkt) gegeben werden.

Basisuntersuchungen

Anamnese
Die Anamnese, idealerweise unter Einschluss einer Fremdanamnese eines Beobachters, ist der wichtigste Schritt der Synkopen-Abklärung. Sie sollte folgende Fragen klären: (a) erfüllte das Ereignis die Kriterien eines transienten Bewusstseinsverlusts? (b) wenn ja, handelte es sich um eine Synkope oder einen nicht-synkopalen Bewusstseinsverlust? (c) Ist eine Ursache klar ersichtlich? (d) gibt es Hinweise auf ein hohes Risiko für kardiovaskuläre Ereignisse oder vitale Gefährdung (Risikostratifikation)? (1).
Ein transienter Bewusstseinsverlust (charakterisiert durch eine kurze Dauer, eine abnorme motorische Kontrolle (Tonusverlust, Krampfanfälle), eine Nicht-Ansprechbarkeit und eine Amnesie für die Zeit des Bewusstseinsverlustes) kann nebst der Synkope mehrere Ursachen haben (Abb. 1). Die Unterscheidung zwischen den Unterformen des transienten Bewusstseinsverlusts und damit die Planung der weiteren Untersuchungen geschieht hauptsächlich über die Anamnese.
Eine Synkope ist ein transienter Bewusstseinsverlust, welcher durch eine globale, zerebrale Hypoperfusion charakterisiert ist. Zur Ursachensuche einer Synkope sollten suggestive anamnestische Elemente (Tab. 1) systematisch erfragt werden. Verdächtig auf eine kardiale Ursache sind ein Auftreten während einer körperlichen Belastung oder im Liegen, ein plötzlich einsetzendes Herzrasen gefolgt von einer Synkope, eine positive Familienanamnese bezüglich plötzlichem Herztod bei jungen Verwandten oder eine strukturelle Herzkrankheit. Auch Verletzungsfolgen sind Hinweise auf «nicht-banale» Synkopen und somit ein Warnsignal.
Nebst dem Versuch einer Zuordnung des transienten Bewusstseinsverlusts zu einer pathophysiologischen Ursache sollten allgemeine anamnestische Elemente wie die persönliche Anamnese (zB bekannte koronare Herzkrankheit? Aktive Tumorerkrankung? Neurologische Erkrankung?) oder auch die Medikamentenanamnese nicht vergessen werden. Verschiedene Medikamente können zu orthostatischen Problemen führen (Antihypertensiva, Prostata-Medikamente), symptomatische Bradykardien induzieren (zB Betablocker, Nicht-Dihydropyridin-Kalziumkanalblocker)
oder über eine Verlängerung der QT-Zeit (Antiarrhythmika, Psychopharmaka) arrhythmogen wirken.

Klinische Untersuchung

Ein weiterer wichtiger Pfeiler der Basisabklärungen ist die sorgfältige klinische Untersuchung. Von grosser Wichtigkeit ist die Blutdruckmessung, wobei der Blutdruck nach einer (oder wiederholten) Messung(en) im Liegen repetitiv während 3 Minuten Stehen gemessen werden soll (Orthostase-Test), um eine orthostatische Hypotonie zu entdecken. Die Kriterien für die Diagnose einer orthostatischen Hypotonie sind: (a) Abfall des systolischen Blutdrucks ≥ 20mmHg oder (b) Abfall des diastolischen Blutdrucks ≥10mmHg oder (c) Abfall des systolischen Blutdrucks unter 90mmHg (1). Eine orthostatische Synkope kann diagnostiziert werden, wenn diese hämodynamischen Kriterien erfüllt sind und der Patient dabei symptomatisch wird. Eine orthostatische Synkope ist wahrscheinlich, wenn die hämodynamischen Kriterien bei asymptomatischem Patienten erfüllt sind und die Anamnese suggestiv ist für eine orthostatische Synkope (Tab. 1).

Ruhe-EKG

Ein Ruhe-EKG gehört zwingend zur Diagnostik der Synkope und kann in manchen Fällen bereits die Ursache nachweisen (Tab. 2). Jedes pathologische EKG erhöht die Vortestwahrscheinlichkeit für eine kardiale Ursache, und entsprechend grosszügig sollte die Indikation zu einem EKG-Monitoring und/oder weiteren kardialen Abklärungen gestellt werden. Eine Sinusbradykardie mit einer Herzfrequenz von 40-50/min oder ein langsam übergeleitetes Vorhofflimmern (Kammerfrequenz 40-50/min) ohne negativ chronotrope Medikamente und ohne überdurchschnittliche Fitness (regelmässiges Ausdauertraining) ist verdächtig auf eine Bradykardie-induzierte Synkope. Spezifische Ursachen wie zum Beispiel ein Brugada-Syndrom (Abb. 2), ein langes (> 460 ms) oder kurzes (< 340 ms) QT-Intervall, eine Präexzitation oder EKG-Zeichen einer arrhythmogenen rechtsventrikulären Kardiopathie (T-Negativierung in den rechtspräkordialen Ableitungen, ev. Epsilon-Welle) müssen sorgfältig gesucht werden.

Diagnose und diagnostische Kriterien

Obschon es keinen Goldstandard in der Diagnostik der Synkope gibt, besteht Einigkeit darüber, dass bestimmte Kriterien eine spezifische Synkopen-Ursache sehr wahrscheinlich machen (Tab. 1, 2), sodass in diesen Fällen keine weitere Diagnostik mehr betrieben werden muss und eine – falls vorhanden – spezifische Therapie eingeleitet werden kann (1). In den übrigen Fällen sind weitere Abklärungen in der Regel indiziert. Die im Folgenden kurz vorgestellten Untersuchungen finden bei Verdacht auf eine spezifische Synkopen-Ursache ihren Einsatz.

Wichtigste weitere Untersuchungen

Labor

Es werden keine routinemässigen Laboruntersuchungen empfohlen, sofern kein Verdacht auf ein spezifisches Krankheitsbild besteht. Allenfalls ist eine Blutzuckermessung (Hypoglykämie?) oder eine Elektrolyt-Bestimmung sinnvoll. Obwohl eine Erhöhung von Troponin und BNP Hinweis auf eine ernstere Prognose sein kann, ist der Platz dieser Untersuchungen im Abklärungsalgorithmus der unklaren Synkope noch offen.

EKG Monitoring

Ein EKG-Monitoring – sei es als stationäres Monitoring oder als ambulantes Langzeit-EKG – wird empfohlen, wenn eine Arrhythmie als Synkopen-Ursache vermutet wird. Bei Patienten mit Hochrisikomerkmalen für eine potenziell gefährliche Synkope sollte ein stationäres Monitoring durchgeführt werden. Bei allen anderen Patienten mit möglicher arrhythmogener Synkope sollte ein Langzeit-EKG durchgeführt werden, wobei sich die Form des Langzeit-EKGs nach der Häufigkeit der Symptome richtet: Ein 7-Tage-Holter für Patienten mit häufigen (mehr als 1 Episode pro Woche) Symptomen, ein externer Loop-Recorder bei Patienten mit mehr als 1 Episode pro Monat oder ein implantierbarer Loop-Recorder (ILR, Abb. 3) bei Patienten mit wiederholten Synkopen aber seltenerem Auftreten. Die heute verfügbaren ILR können in einer einfachen Prozedur injiziert werden, besitzen eine Batterielebensdauer von bis zu drei Jahren und erlauben eine rasche telemetrische Übermittlung von vordefinierten Arrhythmieereignissen. Ein ILR kann auch sinnvoll sein bei Patienten mit Reflexsynkope, um die prädominante Reflexantwort (kardioinhibitorisch versus vasodepressorisch) zu dokumentieren im Hinblick auf eine mögliche Schrittmacher-Indikation. Eine Synkope bei gleichzeitig dokumentiertem, normalem EKG schliesst eine Arrhythmie als Ursache der Synkope weitgehend aus.

Carotis-Sinus-Massage

Die Carotis-Sinus-Massage besteht aus einer manuellen Kompression am Ort des maximalen Carotis-Pulses. Beide Seiten werden konsekutiv je 10 Sekunden massiert, zuerst in liegender, dann in aufrechter Position. Vorgängig sollte sichergestellt werden, dass kein Karotis-Strömungsgeräusch besteht. Eine ventrikuläre Pause > 3 Sekunden und/oder ein Blutdruckabfall > 50 mmHg wird als Carotis-Sinus-Hypersensitivität bezeichnet (vor allem in höherem Alter ein häufiger und deshalb unspezifischer Befund). Die Diagnose eines Carotis-Sinus-Syndroms kann gestellt werden, wenn bei diesen Befunden gleichzeitig die Symptome (Synkope oder Präsynkope) reproduziert werden (1). Die Carotis-Sinus-Massage wird bei Patienten > 40 Jahre (1) mit Synkope unklarer Ursache empfohlen. Aufgrund des eingeschränkten positiven Prädiktivwertes (4), vor allem in höherem Alter, sowie der manchmal schwierigen Beurteilbarkeit des Tests bei vagen Symptomen führen wir die Carotis-Sinus-Massage bei uns nur bei Patienten mit suggestiver Anamnese (Synkope bei Kopfwendung, während Rasieren oder Druck auf den Hals) durch. Ähnlich wie für die Kipptisch-Untersuchung und die elektrophysiologische Untersuchung hat die Möglichkeit der Langzeit-Rhythmusaufzeichnung (ILR) zu einer Abschwächung des Stellenwerts der Carotis-Sinus-Massage bei unklaren Synkopen geführt.

Echokardiografie

Eine Echokardiografie ist indiziert, wenn aufgrund der Anamnese oder der Untersuchung (zum Beispiel Herzgeräusch oder pathologisches Ruhe-EKG) eine strukturelle Herzkrankheit vermutet wird. Nur selten kann die Echokardiografie die zur Synkope führende Ursache aufdecken (zB Aortenklappenstenose). Sie kann aber Patienten identifizieren, welche aufgrund einer eingeschränkten linksventrikulären Pumpfunktion oder einer hypertrophen Kardiopathie genauer bezüglich einer Defibrillator-Versorgung bei hohem Arrhythmie-Risiko evaluiert werden müssen.

Ergometrie

Eine Ergometrie sollte durchgeführt werden bei Patienten mit Synkope während oder kurz nach einer körperlichen Belastung, um eine belastungsinduzierte Herzrhythmusstörung (zum Beispiel bei einer katecholaminergen, polymorphen Kammertachykardie mit unauffälligem Ruhe-EKG) oder Koronarischämie zu erkennen.

Kipptischuntersuchung

Die Kipptisch-Untersuchung dient unter anderem zur Reproduktion einer durch längeres Stehen ausgelösten Synkope, zum Beispiel einer Reflex-Synkope oder einer orthostatischen Synkope. Verschiedene hämodynamische Reaktionsmuster auf den Orthostase-Stress sind beschrieben (1). Eine kardioinhibitorische Antwort impliziert mit hoher Wahrscheinlichkeit eine Asystolie als Synkopenursache. Eine negative Kipptischuntersuchung schliesst das Vorliegen einer Reflexsynkope nicht aus und hypotensive Stressreaktionen sind relativ unspezifisch, sodass eine Kipptischuntersuchung im Falle einer unklaren Synkope diagnostisch meist wenig hilfreich ist. Die relativ aufwändige Kipptischuntersuchung spielt aufgrund der suboptimalen Sensitivität/Spezifität in den Britischen NICE-Guidelines (und auch an unsrer Institution) nur noch eine untergeordnete Rolle in der Synkopen-Abklärung (5).

Elektrophysiologische Untersuchung

Die heutigen Möglichkeiten des ILR zur langfristigen, unkomplizierten Rhythmusüberwachung, die relativ alten Studiendaten zur elektrophysiologischen Untersuchung (EPU) bei der Synkopenabklärung (6) sowie die vereinfachten (von einer EPU unabhängigen) Selektionskriterien von Patienten mit eingeschränkter Pumpfunktion bezüglich primärprophylaktischer ICD-Implantation haben den Stellenwert einer EPU in der Synkopendiagnostik geschmälert. Gemäss den Europäischen Synkopen-Leitlinien (1) besteht für Patienten mit Synkope und durchgemachtem Myokardinfarkt eine Empfehlung für eine EPU, wenn die Synkope nach den nicht-invasiven Abklärungen weiterhin unklar bleibt. Die Amerikanischen Leitlinien (6) fordern eine klinische Korrelation zwischen einer in der EPU induzierten Kammertachykardie und der Synkope, was beispielsweise über einen ILR möglich ist, den Stellenwert der EPU per se aber relativiert.

Zusammenfassung

Die Synkopen-Abklärung besteht aus einer Basisuntersuchung, welche als wichtigste Elemente eine ausführliche Anamnese inkl. Fremdanamnese, eine klinische Untersuchung mit besonderem Augenmerk auf Herz und Neurologie, eine sorgfältige Blutdruckmessung (liegend und stehend) sowie ein Ruhe-EKG beinhaltet. Nach diesen Untersuchungen kann in einem wesentlichen Anteil der Patienten bereits eine Diagnose gestellt oder vermutet werden. Die weiteren Abklärungsschritte sind von der Verdachtsdiagnose abhängig. Ein relevanter Anteil an Patienten mit unklarer Synkope erhält eine Form eines EKG-Monitorings.

Dr. Dr. med. Roman Brenner

Klinik für Kardiologie
Kantonsspital St. Gallen
9007 St.Gallen

Roman.brenner@kssg.ch

Prof. Dr. med. Peter Ammann

Klinik für Kardiologie
Kantonsspital St. Gallen
9007 St.Gallen

Dr. med. Markus Diethelm

Klinik für Innere Medizin/Hausarztmedizin
Kantonsspital St. Gallen
9007 St.Gallen

Die Autoren haben keine Interessenskonflikte im Zusammenhang mit diesem Beitrag deklariert.

Die Anamnese und die klinische Untersuchung (insbesondere die Blutdruckmessung) spielen eine zentrale Rolle in der Abklärung von Synkopen und transienten Bewusststeinsstörungen.
Eine Blutruckmessung gehört in jedem Fall zu den obligaten Abklärungsschritten und muss mehrere stehende Messungen beinhalten.
Bei pathologischem Ruhe-EKG soll in Abhängigkeit der Pathologie eine EKG-Überwachung im Spital oder eine ambulante Langzeit-EKG-Untersuchung durchgeführt werden.
Ein implantierbarer Loop-Recorder hat bei der Abklärung von wiederholten, unklaren Synkopen oder Synkopen mit Hochrisikomerkmalen ohne Auffälligkeiten in den vorausgegangenen Untersuchungen eine wichtige Bedeutung; die Wertigkeit von Carotis-Sinus-Massage,
Kipptisch-Untersuchung und elektrophysiologischer Untersuchung sind eher in den Hintergrund gerückt.

Messages à retenir

L’ anamnèse et l’ examen clinique (en particulier la mesure de la
tension artérielle) jouent un rôle central dans la clarification de la
syncope et des troubles transitoires de la conscience.
Une mesure de la tension artérielle fait dans tous les cas partie des étapes de clarification obligatoires et doit contenir plusieurs mesures.
Dans le cas d’ un ECG de repos pathologique, la surveillance de l’ ECG doit être effectuée, selon la pathologie, à l’ hôpital ou un examen ECG
à long terme en ambulatoire.
Un enregistreur à boucle implantable joue un rôle important dans
la clarification de syncopes répétées et peu claires ou de syncopes présentant des caractéristiques à haut risque sans anomalies lors des examens précédents ; l’ importance du massage du sinus carotidien, de l’ examen sur table basculante et de l’ examen électrophysiologique ont perdu du terrain.

1. Brignole, M., et al., 2018 ESC Guidelines for the diagnosis and management of syncope. Eur Heart J, 2018. 39(21): p. 1883-1948.
2. Chen, L.Y., et al., Prevalence of syncope in a population aged more than 45 years. Am J Med, 2006. 119(12): p. 1088 e1-7.
3. Soteriades, E.S., et al., Incidence and prognosis of syncope. N Engl J Med, 2002. 347(12): p. 878-85.
4. Solari, D., et al., Clinical context and outcome of carotid sinus syndrome diagnosed by means of the ’ method of symptoms’ . Europace, 2014. 16(6): p. 928-34.
5. https://www.nice.org.uk/guidance/cg109. accessed on May 2019.
6. Shen, W.K., et al., 2017 ACC/AHA/HRS Guideline for the Evaluation and Management of Patients With Syncope: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society. J Am Coll Cardiol, 2017. 70(5): p. e39-e110.

29. Juli 2019

Pulmonale Hypertonie

Anlässlich der Jahresversammlung 2019 der Schweizerischen Gesellschaft für Kardiologie fand ein Symposium zum Thema «Pulmonale Hypertonie» statt. Dieser Bericht fasst zwei wichtige Beiträge zu diesem Thema zusammen: das Einstiegsreferat von Prof. Dr. med. Markus Schwerzmann sowie die von Prof. Dr. med. Otto Schoch präsentierten Therapieoptionen bei Pulmonaler Hypertonie.

Einstiegsreferat zum Krankheitsbild

Eine Übersicht zur Definition der pulmonalen Hypertonie, zu den verschiedenen Klassen der pulmonalen Hypertonie, zu den Todesursachen von Patienten mit pulmonaler Hypertonie und zu den prognostischen Markern gab

Prof. Dr. med. Markus Schwerzmann, Bern. Der Blutdruck in den beiden Kreisläufen, Körperkreislauf und Lungenkreislauf, ist unterschiedlich. Während er im grösseren Körperkreislauf, in welchem das Blut einen grösseren Widerstand überwinden muss, etwa 120mmHg auf 80mmHg (Mittelwert ca 93mmHg) beträgt, sind die mittleren Werte im Lungenkreislauf nur etwa 20 auf 8 mmHg (Mittelwert 15 mmHg).
Der transpulmonale Druckgradient (TPG), definiert durch die Differenz zwischen dem mittleren pulmonal arteriellen Druck (PAP) und dem linken Vorhofdruck (allgemein geschätzt durch den pulmonalen Kapillarkegeldruck), wird für den Nachweis einer intrinsischen pulmonalen Gefässerkrankung bei Linksherz-Zuständen im Zusammenhang mit einem erhöhten pulmonalen Venendruck empfohlen
Der pulmonal-kapilläre Verschlussdruck (PCWP, pulmonary capillary wedge pressure) wird gemessen, indem ein Herzkatheter in eine periphere Vene (z.B. Jugular- oder Oberschenkelvene) eingeführt und dann in den rechten Vorhof, rechten Ventrikel, Lungenarterie und in einen Ast der Lungenarterie vorgeschoben wird. Normal ist ein TPG von 7mmHg, eine pulmonale Hypertonie liegt ab einem Wert von 15mmHg vor.

Ätiologie der pulmonalen Hypertonie

Mögliche Mechanismen sind

Erhöhter Fluss: Zustände mit hohem Output, kongenitale Herzerkrankung
Erhöhter Widerstand: Lungenerkrankung, Verdünnung der Lungengefässe, idiopathische pulmonal arterielle Hypertonie, Lungenembolie und ihre Konsequenzen. Der Referent verglich die Mechanismen mit einem Gartenschlauch, der voll aufgedreht oder gestaut werden kann.
Erhöhter PCWP, rheumatische Herzkrankheit, Linksherz-Krankheit (Aortenstenose, Herzinsuffizienz, Mitralinsuffizienz, etc.).

Diagnose – Echokardiographie / TTE

Es kann nur der systolische Blutdruck gemessen werden, nicht der mittlere Blutdruck. Transpulmonale Gradienten können nicht berechnet werden.
Üblicherweise ist der mittlere PAP = 0.6 x systolischer PAP. Systolischer PAP > 40 mmHg bedeutet pulmonale Hypertonie.

Ursachen für pulmonale Hypertonie weltweit

In Europa sind es zu je 48% Linksherz-Krankheit und Lungenkrankheit und zu 4% andere Ursachen wie idiopathische, Bindegewebserkrankung, HIV, portale Hypertonie, kongenitale Herzerkrankung. Im mittleren Osten sind es Linksherz-Krankheit zu 50%, Lungenkrankheit zu 40%, in Afrika zu 40% Linksherzkrankheit und zu 30% Lungenkrankheit.

Klinische Klassifikation der pulmonalen Hypertonie

Die pulmonale Hypertonie (PH) wird in 5 verschiedene Gruppen eingeteilt:
Gruppe 1: pulmonale arterielle Hypertonie (PAHT)
Idiopathisch, genetisch, mit pulmonal arterieller Hyper-
tonie assoziierte Krankheit, KHK, HIV, Sklerodermie,
Leberkrankheit
Gruppe 2: PH wegen Linksherz Krankheit
Gruppe 3: PH wegen Lungenkrankheit
Gruppe 4: PH wegen chronischer Lungenembolie
Gruppe 5: PH infolge unklarer Mechanismen
z.B. Sarkoidose, Splenektomie, Sichelzellanämie

Diagnostische Schritte bei Verdacht auf pulmonale Hypertonie

Bei Verdacht auf eine pulmonale Hypertonie gilt es zunächst die pulmonale Hypertonie zu bestätigen (TPG, PCWG) und anschliessend nach der Ätiologie zu suchen: Herzkrankheit? Lungenkrankheit? Lungenembolie? Rheumatische Erkrankung? HIV? Lebererkrankung?

Prognose mit pulmonaler Hypertonie – die ausfallende rechte Herzkrammer

Bei pulmonaler Hypertonie passt sich die rechte Herzkammer der zunehmenden Gefässbelastung an, indem sie die Kontraktilität erhöht, um den Fluss aufrecht zu erhalten. Die ventrikuloarterielle Kopplung bedeutet, dass sich das Hubvolumen wenig ändert und gleichzeitig der ventrikuläre Wirkungsgrad erhalten bleibt. Letztendlich entsteht eine Phase, in der eine ventrikuläre Dilatation stattfindet, um die Reduzierung des Hubvolumens zu begrenzen, mit Entkopplung und damit verbundener erhöhter Wandbeanspruchung. Da die Kopplung durch Hypertrophie bis zum Endstadium der Erkrankung aufrechterhalten wird, wenn die fortschreitende Dilatation beginnt, ist das rechtsventrikuläre Volumen der wesentliche Parameter zur Messung bei der Nachsorge von Patienten mit pulmonaler Hypertonie.

Fazit

Die pulmonale Hypertonie ist häufig auf eine Linksherz-Erkrankung oder pulmonale Lungenerkrankung zurückzuführen
Die Diagnose erfordert eine Katheterisierung
o mittlerer pulomal-arterieller Druck
o PCWP
Verschiedene Krankheiten führen zu peripherer arterieller pulmonaler Hypertonie/pulmonaler Hypertonie
Die Prognose hängt von der ventrikulären Funktion ab
Prognosefaktoren sind funktionelle Kapazität, ventrikuläre Funktion, Herzzeitvolumen

Therapieoptionen bei pulmonaler Hypertonie

Eine umfassende Diagnostik ist Voraussetzung für eine gezielte Therapie, stellte Pof. Dr. med. Otto Schoch, St. Gallen eingangs fest. Er erwähnte die verschiedenen Klassen der pulmonalen Therapie.

Die Therapieoptionen bei PH Klasse 2

Pulmonale Hypertonie im Zusammenhang mit der linksseitigen Herzkrankheit (PH-LHD) ist die häufigste Form der pulmonalen Hypertonie. Bei Patienten mit linksseitiger Herzerkrankung ist das Vorhandensein von pulmonaler Hypertonie typischerweise ein Marker für fortgeschrittenere Erkrankungen, schwerwiegendere Symptome und schlechtere Prognosen. Die Therapieoptionen der verschiedenen Entitäten der PH Klasse 2 sind in der Tabelle enthalten.
Die SERAPHIN-Studie mit dem Endothelinrezeptorantagonisten Macicentan zeigte, dass die Langzeitbehandlung der PAH mit Macicentan die Morbidität und Mortalität verringern kann.

Therapieoptionen bei PH Klasse 3

Diese beinhaltet Pulmonale Hypertonie infolge Lungenkrankheiten und/oder Hypoxie. Sie umfasst folgende Krankheitsbilder: Chronisch obstruktive Lungenkrankheit (COPD), interstitielle Lungenkrankheit, andere Lungenkrankheiten mit gemischtem restriktivem und obstruktivem Muster, Schlafatmungsstörungen, Alveoläre Hypoventilationsstörungen, chronische Höhenexposition und Entwicklungsstörungen der Lungen.
Die Therapieoptionen bei PH Klasse 3 je nach Krankheitsbild umfassen

bei COPD:
Raucherentwöhnung, Rehablilitation, Inhalation (Beta-Agonisten, Anticholinergika), Steroide, Antibiotika (gegen Exazerbationen), Langzeit-Oxygen, Reduktion des Lungenvolumens, Lungentrasplantation;
bei Interstitiellen Lungenkrankheiten:
Langzeit Oxygen, immunsuppressive und antifibrotische Wirkstoffe, Lungentransplantation;
bei anderen Lungenkrankheiten (chronische Lungenfibrose mit Emphysem): Raucherentwöhnung, Langzeit-Oxygen, Lungentransplantation
Bei Schlafatmungsstörungen:
CPAP, Lebensstiländerungen (Gewichtsreduktion etc.), Unterkiefervorschubgeräte;
bei alveolären Hypoventilationsstörungen:
nichtinvasive Ventilation, Gewichtsreduktion (Hypoventilation bei Übergewicht);
bei chronischer Höhenexposition:
Verschiebung auf geringere Meereshöhe, Langzeit-Oxygen;
bei Entwicklungsabnomalitäten: Chirurgische Behandlung erwägen.

Therapieoptionen bei PH Klasse 4

Diese umfasst die Chronisch Embolische Pulmonale Hypertonie (CTEPH) und es steht die Operation (Pulmonale Endarteriektomie) im Vordergrund. Falls technisch nicht operabel, sollte eine Zweitmeinung eingeholt werden und eine gezielte medikamentöse Therapie in Erwägung gezogen werden. Bei dieser PH-Klasse wurde Riociguat (Adempas®) als erste Substanz zugelassen. Adempas® ist auch zur Behandlung der pulmonal-arteriellen Hypertonie zugelassen.

Therapieoptionen bei PH Klasse 1, pulmonal arterielle Hypertenie (PAH)

Die PAH kann idiopathisch, vererbt (BMPR2-Muttion, andere Mutationen), Medikament- oder Toxin-induziert oder mit verschiedenen Krankheiten, wie Bindegewebserkrankung, HIV Infektion, Portalhypertonie, kongenitaler Herzkrankheit oder Schistosomiasis assoziiert sein. «Wenn es eine Revolution in der medizinischen Therapie in den letzten Jahrzehnten gibt, ist es die Behandlung der PAH», so Sergio Harari (Eur Respir Rev 2016;35:361-363). Der Referent nennt verschiedene medikamentöse Therapien und die Empfehlungen gemäss der WHO FC (Galié N. et al Eur Heart J 2015;doi10.1093:1-58). Macicentan zu Sildenafil, Riociguat zu Bosentan, oder Selexipag zu einem ERA und/PDE5i werden darin als Klasse-I/B-Empfehlungen erwähnt.

Fazit

Therapieoptionen bei pulmonaler Hypertonie sind abhängig von der Diagnosekategorie: vollständiges Assessment inklusive Herzkatheter, Lungenfunktion, Radiologie, VQ-Scan, Ergospirometrie, Schlafstudien etc.
PH Klasse 2 (kardial) und 3 (pulmonal) kausale Therapie, keine Medikamente für pulmonal-arterielle Hypertonie
PH Klasse 4 (CTEPH) primär Operation evaluieren
PAH Klasse 1: Spezifische Therapie aus 3 Substanzklassen, initial oder bei unbefriedigendem Ansprechen im Verlauf Kombination
Basistherapie: O2- Supplementation und Rehabilitation nicht vergessen

Quelle: SGK Jahrestagung Interlaken, 19.-21. Juni 2019

Prof. Dr. Dr. h.c. Walter F. Riesen

riesen@medinfo-verlag.ch

18. Juli 201925. Juli 2019

Physiothérapie pour les maladies rhumatismales

Environ un cinquième des plaintes exprimées lors des consultations internes générales concernent l’ appareil locomoteur. En plus des médicaments, les mesures de physiothérapie jouent un rôle important dans le traitement des troubles musculo-squelettiques. Cet article présente l’ importance des mesures de physiothérapie passive et active pour les maladies rhumatismales aiguës et chroniques fréquemment observées dans les soins primaires.

Les témoignages écrits sur la médecine ainsi que sur les mesures de kinésithérapie au sens large remontent à l’Antiquité, comme en témoignent les textes égyptien (1), grec (2) et romain (3). Au plus tard dans l’Empire romain, une importante culture balnéaire mais aussi thermale s‘ est développée. De nombreux vestiges archéologiques en témoignent. De plus, Galen (3) a probablement été le premier à décrire une forme précoce d’électrothérapie: l ‚application de torpilles sur le crâne pour traiter les maux de tête. Au Moyen Âge, d ‚importantes découvertes médicales du Moyen-Orient et de l’aire culturelle islamique (4, 5) ont été ajoutées. Au début des temps moderne, avec l’apparition de plusieurs épidémies, la culture balnéaire a disparu. Entre autres, on soupçonnais les bains publics
d ‚être en partie responsables des épidémies – ce qui, cependant, s‘ appliquait probablement plus à la propagation de la syphilis (5). Ce n’est qu ‚à la fin du XIXe siècle que l‘ industry de la baignade et du spa vécut a renaissance qui fut temporairement interrompue par les deux guerres mondiales.
L ‚électrification de la vie quotidienne donna naissance aux premiers appareils d‘ électrothérapie (6). Depuis le milieu du siècle dernier, the concept of thérapeutiques traditionnels intéressants têle le Taïchi, le Qi Gong ou the techniques de massage telle que Tuina et le Shiatsu (7) ont été de plus en plus adoptés en Asie. The nombreuses mesures thérapeutiques sont fondées sur les connaissances traditionnelles et n’on donc pas été basées sur des données probantes. Ce n’est qu ‚au cours des dernières décennies que l‘ on s‘ est efforcé à fournir une analysis bien fondée avec un nombre croissant d’études scientifiques sur les mesures de physiothérapie.

Mesures de physiothérapie

Les mesures de physiothérapie (8) peuvent être divisées en mesures actives et passives. Depuis
l’ Antiquité, presque toutes les mesures ont été passives : le patient se fait soigner. Ce n’ est qu’ au cours des dernières décennies que des modalités thérapeutiques plus actives ont été ajoutées. Maintenant, la participation active du patient est requise, même si ce n’ est pas toujours facile de
l’ exiger.
En cas de problèmes de l’ appareil locomoteur, il est également conseillé de faire la distinction entre les phases aiguës et chroniques/stables. En effet, les mesures thérapeutiques optimales dans les différentes phases peuvent varier considérablement dans certains cas.

Les mesures de thérapie passive les plus importantes et les plus couramment utilisées en consultation externe sont les suivantes :

Courant pulsé (stimulation électrique transcutanée des nerfs/TENS). Le TENS utilise des impulsions de courant rectangulaires qui ont un effet analgésique dans le champ de courant.
L’ ultrason entraîne, par le biais d’ effets thermiques, un réchauffement en profondeur avec, par la suite, une stimulation de la circulation sanguine ainsi qu’ une accélération de la régénération des tissus mous et des os. En outre, par des effets non thermiques, une augmentation de
l’ élasticité des fibres de collagène et un changement dans la perméabilité de la membrane cellulaire sont observés. De plus, un effet analgésique direct peut être démontré en modifiant le seuil des fibres nerveuses sensibles. La sonde à ultrasons peut également être utilisée pour le massage en gel NSAR (sonophorèse), facilitant la pénétration du médicament dans les couches tissulaires profondes.
Étirements, massages, aiguilles sèches. Ces mesures thérapeutiques sont particulièrement indiquées pour tonifier les muscles et favoriser la circulation sanguine dans les tissus mous.
Le bandage peut stabiliser une articulation, soulager les muscles et les tendons ou améliorer la proprioception par le biais d’ une entrée tactile via la peau, selon la force et la direction du ruban.
Les applications de froid (cryothérapie) induisent, par vaso-constriction, une réduction de
l’ afflux de cellules inflammatoires dans les tissus affectés et donc une inhibition de l’ inflammation ainsi que le soulagement de la douleur par une libération réduite des médiateurs inflammatoires (surtout les prostaglandines et l’ histamine). Un effet antidouleur supplémentaire résulte de l’ augmentation du seuil de stimulation des nerfs sensibles.
Les applications de chaleur sont utilisées pour détonifier les muscles, favoriser la circulation sanguine et accélérer la régénération.
Les techniques médicales manuelles sont utilisées pour la mobilisation des tissus mous, des articulations et de la colonne vertébrale.

Les mesures thérapeutiques actives se focalisent principalement sur le renforcement musculaire pour améliorer la stabilisation des articulations et de la colonne vertébrale ainsi que pour entraîner la proprioception, la coordination et l’ équilibre. En plus des exercices à l’ aide du poids corporel (p.ex. les pompes, Thera-Band®), un programme de renforcement peut également être effectué dans
l’ eau (p.ex. AquaJogging) ou sur des appareils. La Ligue suisse contre le rhumatisme (9) propose un large éventail de cours de gymnastique et d’ hydrothérapie, auxquels les patients peuvent s’ inscrire – dans certains cas sur prescription médicale.

Exemples de tableaux cliniques

Arthrose

Les articulations bien stabilisées vieillissent plus lentement, et un bon corset musculaire soulage les articulations. Le pilier principal de la thérapie de l’ arthrose est le renforcement des stabilisateurs musculaires respectifs pour soulager l’ articulation ainsi que pour améliorer la coordination et la proprioception. Dans la phase douloureuse aiguë, des mesures passives telles que la sonophorèse, la TENS et les applications à froid sont recommandées. De plus, des techniques médicales manuelles telles que la mobilisation et la traction sont conseillées.

Douleurs dorsales non spécifiques

Autrefois, les douleurs dorsales non spécifiques était un domaine de la thérapie passive. Aujourd’ hui, de nombreuses études ont montré que seules les thérapies actives entraînent une amélioration significative. En effet, en plus de renforcer les stabilisateurs du tronc et du bassin, la coordination et la proprioception doivent également être améliorées.

Goutte, polyarthrite rhumatoïde, polyarthrite psoriasique

Dans le cas des maladies inflammatoires susmentionnées, les mesures thérapeutiques passives visant à soulager l’ inflammation et la douleur sont particulièrement adaptées lors des poussées de douleur. Les stabilisateurs articulaires doivent être entraînés à intervalles indolores.

Spondylarthrite ankylosante

En dépit d’ un traitement médicamenteux intensif aux AINS ainsi qu’ aux produits biologiques,
l’ ankylose du squelette axial, et plus rarement des articulations périphériques, peut toujours être présente de nos jours. De nombreuses études ont montré une influence positive de la gymnastique mobilisatrice (automobilisation) sur la progression de l’ ankylose. Il est important de les réaliser régulièrement pour le reste de la vie. La gymnastique aquatique régulière est aussi un bon moyen
d’ améliorer la force et l’ endurance.

Fibromyalgie

Quelle que soit la pathologie qui mène finalement à la fibromyalgie, il existe aujourd’ hui des recommandations thérapeutiques fondées sur des données probantes. En effet, un programme de thérapie doit inclure l’ amélioration de la performance aérobique par l’ entraînement de l’ endurance et de la force, même si son effet analgésique ne se produit qu’ après plusieurs mois. Ces dernières années, l’ influence positive du Tai Chi sur l’ expérience de la douleur a été bien étudiée. De plus, les visites régulières dans les chambres froides (cryosauna) semblent augmenter le seuil de douleur chez de nombreux patients.

Obésité

L’ obésité doit également être combattue d’ un point de vue rhumatologique. En effet, l’ obésité est associée à des taux élevés de substances pro-inflammatoires telles que TNFα et IL-6. La réduction du poids dans l’ obésité réduit non seulement les processus inflammatoires dans l’ arthrose, mais entraîne également une baisse de l’ activité inflammatoire dans l’ arthrite psoriasique et la spondylarthrite ankylosante. Il n’ y a donc rien de plus approprié qu’ un entraînement mesuré
d’ endurance et de force.

Pour ceux qui sont intéressés par un récit ironique des excès de l’ industrie du spa, le film du réalisateur Alan Parker «The Road to Wellville» basé sur un roman de T. C. Boyle est recommandé.

Remerciement : Je tiens à remercier Barbara Schererer, propriétaire de la physiothérapie Meierhof, 8049 Zurich, www.physio-meierhof.ch, pour sa critique du manuscrit et ses précieuses suggestions.

Dr. med. Urs Grossenbacher

Physikalische Medizin und Rehabilitation SGPMR
Manuelle Medizin SAMM
Interventionelle Schmerztherapie SSIPM
Limmattalstrasse 167
8049 Zürich

dr.urs.grossenbacher@hin.ch

L’ auteur n’ a déclaré aucun conflit d’ intérêts en rapport avec cet article.

Il est recommandé de faire de la gymnastique toute votre vie
Les mesures thérapeutiques physiques, de plus en plus fondées sur des données probantes, continuent de jouer un rôle important dans le traitement des maladies rhumatismales
Puisque nous, médecins, pouvons difficilement nous familiariser avec l’ ensemble des possibilités de la physiothérapie, nous recommandons un échange régulier avec les physiothérapeutes et les ergothérapeutes.

1. entre autres Edwin Smith Papyrus, Ebers Papyrus, Ramesseum Papyrus.
2. en particulier le corpus hippocratique d ‚hippocrate.
3. entre autres de materia medica de Dioscorides, various écrits de Galen and Asclepiades de Bithynien.
4. principalement à partir du Qanun at-Tibb of Ibn Sina (aussi appelé Avicenne).
5. Reddig WF. Bader, Medicus et femme sage. Battenberg, 2000.
6. https://www.medmuseum.siemens.com/museumslists/electromedicine
7. Wikipédia
8. Long A, Médecine Physique. Springer, 2003
9. www.ligues-rhumatisme.ch/offres

18. Juli 201925. Juli 2019

Prévention et contrôle des épidémies en EMS

Les épidémies sont malheureusement très fréquentes en EMS en raison de la cohabitation entre les résidents et le personnel de l’ établissement. Cet article passe en revue les épidémies les plus fréquemment retrouvées en EMS et leurs mesures de prise en charge.

Introduction

Les EMS sont un microcosme dans lequel les épidémies peuvent se propager très rapidement. Une épidémie est évoquée lorsqu’ au moins deux résidents présentent des symptômes cliniques évocateurs simultanément et dans la même unité de soin. Les infections respiratoires et les infections gastro-intestinales sont les épidémies les plus représentées dans les EMS (1, 2). En effet, une revue de la littérature publiée en 2010 sur 206 épidémies révèle que le virus influenza et le norovirus sont les deux pathogènes les plus documentés en cas d’ épidémie en EMS (respectivement 23.7 % et 12.1 %). La gale et les épidémies à rotavirus sont moins fréquentes (respectivement 5.3 % et 0.97 %). La promiscuité entre les résidents et les soignants favorise la transmission (2). En préambule, il est bon de rappeler que toutes les épidémies doivent faire l’ objet d’ une déclaration à la santé publique.

Epidémie de gastro-entérite

Les épidémies de diarrhées d’ origine virale sont très fréquentes en EMS et sont à l’ origine d’ une morbidité importante (3-5) avec des taux d’ attaque très élevés (> 60 %) chez les résidents et le personnel (6, 7). Les agents étiologiques les plus souvent incriminés sont des norovirus (souvent le GII.4) et plus rarement des rotavirus (2, 8). Très occasionnellement, une origine bactérienne peut être incriminée, ceci dans le contexte d’ aliments contaminés (9). Elles sont rares en EMS, car les cuisines répondent à des normes strictes en matière de conservation et de préparation des aliments. En dehors d’ épidémie, le C. difficile doit être évoqué lorsqu’ un résident présente des diarrhées. En effet, contrairement à la littérature nord-américaine et britannique, aucune épidémie à C. difficile n’ est documentée dans nos régions (10).

Mesures de prévention et de prise en charge

En cas de gastro-entérite, la mise en place rapide de mesures (Mesures Additionnelles Contact (surblouse), voire des Mesures Additionnelles Gouttelettes (surblouse et masque de soins) en cas de vomissements) est essentielle pour limiter la dissémination du micro-organisme (Tab. 1) (4). Il est recommandé de faire confirmer le diagnostic étiologique (recherche de virus dans les selles) (3). L’ hygiène des mains du personnel joue un rôle capital dans le contrôle de la transmission du virus et la majorité des solutions hydro-alcooliques sont efficaces contre les virus (voir les informations du fabricant). Un maintien en chambre et un arrêt des activités de groupe sont recommandés jusqu’ à 48 h après la fin des symptômes. En cas d’ épidémie d’ ampleur, l’ unité concernée doit être fermée et les visites limitées. Après la levée des mesures, l’ environnement doit être traité avec un désinfectant à base d’ hypochlorite de sodium (eau de Javel), de peroxyde d’ hydrogène ou encore d’ acide peracétique (7). Le personnel soignant symptomatique doit être placé en éviction jusqu’ à 48 h après la fin des symptômes.

Epidémie de grippe

La promiscuité des résidents dans les EMS ainsi que leur vulnérabilité sont un terrain propice à la diffusion rapide du virus de la grippe (11). Des taux d’ attaque se situant entre 25-70 % avec une mortalité de 10-55 % sont observés lors d’ épidémies en EMS (12, 13). Ces épidémies surviennent malgré un taux élevé de vaccination contre la grippe chez les résidents (14).

Mesures de prévention et de prise en charge

La prévention primaire de la grippe est basée sur la vaccination et le principe de l’ immunité de groupe. En effet, avec un taux de vaccination de > 80 % dans le groupe entier (résidents et personnel participant aux soins), on peut limiter le risque d’ une épidémie dans l’ institution (15). L’ immunité de groupe permet de protéger les résidents qui, en raison de l’ immunosénescence, développent moins d’ anticorps. En cas d’ épidémie de grippe, la prévention et le contrôle de l’ infection sont une tâche ardue (11). En période hivernale, lorsqu’ un résident présente des symptômes grippaux, il est recommandé d’ effectuer une recherche étiologique (PCR grippe sur un frottis naso-pharyngé) en premier lieu (Fig. 1.) En cas de grippe prouvée, la mise en place de Mesures Additionnelles Gouttelettes (port du masque) et l’ instauration d’ un traitement par oseltamivir 75 mg 2 x / j sont recommandés. Lors d’ épidémie documentée dans un EMS, tous les résidents symptomatiques devraient bénéficier d’ un traitement d’ oseltamivir 75 mg 2 x / j pendant 5 jours, sans frottis diagnostic (Tab. 2). L’ utilité du traitement d’ oseltamivir reste controversée (14, 16). Il faut cependant relever que plusieurs études suggèrent que le traitement antiviral aurait un impact sur le risque de propagation du virus dans l’ EMS et pourrait limiter les épidémies. Les données à disposition concernant l’ efficacité de la prophylaxie chez les résidents asymptomatiques sont contradictoires quant à l’ impact sur la durée de l’ épidémie (12, 16) et n’ est donc pas recommandée en l’ absence de facteurs à risque individuels, c’est-à-dire de comorbidités sévères mettant le résident à risque de complications graves. Les Mesures Additionnelles Gouttelettes (port du masque lorsqu’ un résident a une grippe avérée) doivent être respectées par tout le personnel participant aux soins, même par le personnel vacciné. Afin de limiter au maximum la propagation du virus au sein de l’ EMS, il est recommandé que les résidents symptomatiques ne participent pas aux activités de groupe, le temps des symptômes (Tab. 2).

Epidémie de gale

La gale est un parasite qui infecte l’ être humain, en particulier vulnérable, et est l’ une des maladies dermatologiques les plus fréquentes chez la personne âgée (17, 18). Une fois introduite dans l’ EMS, la gale peut causer des épidémies avec des taux d’ attaque élevé (> 30 %) favorisées par les contacts étroits entre soignants et résidents (2). La présentation clinique chez les personnes âgées est parfois paucisymptomatique, ce qui rend le diagnostic difficile et souvent retardé de plusieurs semaines (18, 19). Une étude britannique regroupant 10 épidémies en EMS entre 2014-2015 révèle que plus de 50 % des résidents infectés sont asymptomatiques (19). Il existe deux types cliniques de gale : la gale conventionnelle (scabies vulgaris) et la gale norvégienne (scabies crustosa, plus rare). Cette dernière a une présentation clinique plus bruyante et sa contagiosité est plus grande (20). De nombreuses épidémies ont été rapportées chez des personnes vivant en institution, en particulier avec la gale norvégienne (19, 21). Il faut rappeler qu’ un contact prolongé avec la peau est nécessaire pour la transmission du parasite en cas de gale conventionnelle (22). En cas de gale norvégienne, au vu d’ une contagiosité plus importante, un contact moins prolongé peut conduire à une transmission du parasite.

Mesures de prévention et de prise en charge

Une prise en charge précoce est primordiale pour limiter la propagation du parasite. Le traitement des personnes infectées peut être soit topique (1er choix) soit systémique (Tab. 3.) (23, 24). Des Mesures Additionnelles Contact (surblouse) et le port de gants sont recommandées lors des soins directs avec le résident pendant 24h après le début du traitement lors de gale conventionnelle, alors que ces mesures seront prolongées jusqu’ à la fin du traitement lors de gale norvégienne. Les parasites étant résistants à l’ alcool, la solution hydro-alcoolique doit être remplacée par un lavage des mains à l’ eau et au savon (25). Après la première dose de traitement et en fin de traitement, les vêtements et la literie doivent être lavés à 60°C. Le linge devant être traité à moins de 60°C est maintenu durant 3 jours à l’ extérieur dans un sac plastique hermétique ou mis au réfrigérateur pendant 24h (23, 26). Lors de gale conventionnelle, un traitement préventif (topique ou systémique) est recommandé pour les personnes ayant eu des contacts peau à peau répétitifs (entourage proche du résident, voisins de chambre et personnel participant aux soins) (27). Une poignée de mains n’ est pas considérée comme un contact prolongé peau à peau. En cas de gale norvégienne, malgré l’ absence d’ évidence dans la littérature, un traitement préventif extensif des contacts est recommandé, c’est-à-dire pour toute personne ayant eu un contact peau à peau (personnel, autres résidents) (24). Pour les contacts (personnel participant aux soins et résidents), la mise en place de traitement est de la responsabilité de la direction médicale et des soins de l’ établissement.

Dre Delphine Héquet

Unité cantonale HPCI
Centre Hospitalier Universitaire Vaudois (CHUV)
Lausanne

delphine.hequet@chuv.ch

Dre Christiane Petignat

Unité cantonale HPCI
Centre Hospitalier Universitaire Vaudois (CHUV)
Lausanne

christiane.petignat@chuv.ch

Les auteures ne déclarent aucun conflit d’ intérêt.

En raison de la promiscuité entre les résidents et les membres du personnel, les épidémies sont fréquentes en EMS.
Les systèmes touchés sont divers (système digestif, respiratoire ou cutané) et l’ étendue de l’ épidémie peut être importante en peu de temps.
Il est donc capital d’ être attentif au moindre signe évocateur dans le but de limiter la survenue et la propagation d’ une épidémie.

1. Jackson MM, Fierer J. Infections and infection risk in residents of long-term care facilities: a review of the literature, 1970-1984. Am J Infect Control. 1985;13(2):63-77.
2. Utsumi M, Makimoto K, Quroshi N, Ashida N. Types of infectious outbreaks and their impact in elderly care facilities: a review of the literature. Age Ageing. 2010;39(3):299-305.
3. Petrignani M, van Beek J, Borsboom G, Richardus JH, Koopmans M. Norovirus introduction routes into nursing homes and risk factors for spread: a systematic review and meta-analysis of observational studies. J Hosp Infect. 2015;89(3):163-78.
4. Rajagopalan S, Yoshikawa TT. Norovirus Infections in Long-Term Care Facilities. J Am Geriatr Soc. 2016;64(5):1097-103.
5. Barret AS, Jourdan-da Silva N, Ambert-Balay K, Delmas G, Bone A, Thiolet JM, et al. Surveillance for outbreaks of gastroenteritis in elderly long-term care facilities in France, November 2010 to May 2012. Euro Surveill. 2014;19(29).
6. Matthews JE, Dickey BW, Miller RD, Felzer JR, Dawson BP, Lee AS, et al. The epidemiology of published norovirus outbreaks: a review of risk factors associated with attack rate and genogroup. Epidemiol Infect. 2012;140(7):1161-72.
7. Harris JP, Lopman BA, O’Brien SJ. Infection control measures for norovirus: a systematic review of outbreaks in semi-enclosed settings. J Hosp Infect. 2010;74(1):1-9.
8. Trop Skaza A, Beskovnik L, Zohar Cretnik T. Outbreak of rotavirus gastroenteritis in a nursing home, Slovenia, December 2010. Euro Surveill. 2011;16(14).
9. Layton MC, Calliste SG, Gomez TM, Patton C, Brooks S. A mixed foodborne outbreak with Salmonella heidelberg and Campylobacter jejuni in a nursing home. Infect Control Hosp Epidemiol. 1997;18(2):115-21.
10. Clayton JJ, McHale-Owen J. Outbreak of Clostridium difficile ribotype 027 in a residential home. J Hosp Infect. 2014;88(4):222-5.
11. Lansbury LE, Brown CS, Nguyen-Van-Tam JS. Influenza in long-term care facilities. Influenza Other Respir Viruses. 2017;11(5):356-66.
12. Gorisek Miksic N, Ursic T, Simonovic Z, Lusa L, Lobnik Rojko P, Petrovec M, et al. Oseltamivir prophylaxis in controlling influenza outbreak in nursing homes: a comparison between three different approaches. Infection. 2015;43(1):73-81.
13. Molbak K, Espenhain L, Nielsen J, Tersago K, Bossuyt N, Denissov G, et al. Excess mortality among the elderly in European countries, December 2014 to February 2015. Euro Surveill. 2015;20(11).
14. Monto AS, Rotthoff J, Teich E, Herlocher ML, Truscon R, Yen HL, et al. Detection and control of influenza outbreaks in well-vaccinated nursing home populations. Clin Infect Dis. 2004;39(4):459-64.
15. Kim TH. Seasonal influenza and vaccine herd effect. Clin Exp Vaccine Res. 2014;3(2):128-32.
16. van der Sande MA, Meijer A, Sen-Kerpiclik F, Enserink R, Cools HJ, Overduin P, et al. Effectiveness of post-exposition prophylaxis with oseltamivir in nursing homes: a randomised controlled trial over four seasons. Emerg Themes Epidemiol. 2014;11:13.
17. Suwandhi P, Dharmarajan TS. Scabies in the nursing home. Curr Infect Dis Rep. 2015;17(1):453.
18. Hewitt KA, Nalabanda A, Cassell JA. Scabies outbreaks in residential care homes: factors associated with late recognition, burden and impact. A mixed methods study in England. Epidemiol Infect. 2015;143(7):1542-51.
19. Cassell JA, Middleton J, Nalabanda A, Lanza S, Head MG, Bostock J, et al. Scabies outbreaks in ten care homes for elderly people: a prospective study of clinical features, epidemiology, and treatment outcomes. Lancet Infect Dis. 2018;18(8):894-902.
20. Moberg SA, Lowhagen GB, Hersle KS. An epidemic of scabies with unusual features and treatment resistance in a nursing home. J Am Acad Dermatol. 1984;11(2 Pt 1):242-4.
21. Holness DL, DeKoven JG, Nethercott JR. Scabies in chronic health care institutions. Arch Dermatol. 1992;128(9):1257-60.
22. Savin JA. Mellanby on scabies. Clin Exp Dermatol. 2002;27(1):86-7.
23. Tjioe M, Vissers WH. Scabies outbreaks in nursing homes for the elderly: recognition, treatment options and control of reinfestation. Drugs Aging. 2008;25(4):299-306.
24. FitzGerald D, Grainger RJ, Reid A. Interventions for preventing the spread of infestation in close contacts of people with scabies. The Cochrane database of systematic reviews. 2014(2):CD009943.
25. Hengge UR, Currie BJ, Jager G, Lupi O, Schwartz RA. Scabies: a ubiquitous neglected skin disease. Lancet Infect Dis. 2006;6(12):769-79.
26. Karthikeyan K. Crusted scabies. Indian J Dermatol Venereol Leprol. 2009;75(4):340-7.
27. Scheinfeld N. Controlling scabies in institutional settings: a review of medications, treatment models, and implementation. Am J Clin Dermatol. 2004;5(1):31-7.

18. Juli 201925. Juli 2019

Maladies cardiovasculaires ischémiques chez les femmes

Eszter Simon, médecin diplômée
PD, MER Dre Judith Bouchardy
PD, MER Dr David Nanchen
PD, MER Dre Carole Clair

Chez les femmes, les maladies cardiovasculaires sont la cause principale de décès. Pourtant, l’ athérosclérose est encore trop souvent considérée comme une maladie de
l’ homme uniquement. Des données récentes ont mis en lumière les différences entre les hommes et les femmes en terme d’ épidémiologie, de prise en charge et de pronostic de la maladie coronarienne notamment. Le but de cet article est de réviser les différences de sexe dans la maladie cardiovasculaire ischémique.

L’ infarctus du myocarde (IM) a été considéré pendant des années comme une «maladie de
l’ homme», une croyance qui a influencé les processus de prise en charge médicale (2). En réalité, bien que la prévalence des maladies cardiovasculaires ischémiques soit plus élevée chez les hommes, la mortalité cardiovasculaire est plus importante chez les femmes (3, 4). Ceci est notamment lié au fait que les femmes sont plus âgées et ont plus de comorbidités au moment de
l’ évènement ischémique. De plus, elles présentent plus fréquemment des symptômes atypiques (5, 6), parfois responsables d’ une banalisation de la situation et de diagnostics erronés ou plus tardifs. La présence de stéréotypes de genre dans la prise en charge des facteurs de risque cardiovasculaires (FRCV) contribue également à expliquer les disparités de pronostic entre les hommes et les femmes.

Spécificités hommes-femmes dans les facteurs de risque cardiovasculaire

Mécanismes physiopathologiques

Des études épidémiologiques suggèrent que l’ incidence de maladies cardiovasculaires (MCV) chez les femmes non ménopausées est inférieure à celle des hommes du même âge, et que l’ incidence et la gravité des MCV augmentent après la ménopause (7). L’ incidence plus faible des MCV chez les femmes en âge de procréer est attribuée au moins en partie aux œstrogènes (7). Les femmes ménopausées perdent l’ effet protecteur relatif des œstrogènes ce qui entraîne une accumulation rapide des FRCV, comme l’ HTA (8), la dyslipidémie (9), les troubles de l’ homéostasie de glucose (10) et l’ obésité viscérale (11). Le manque d’ œstrogène crée un milieu pro-inflammatoire (12), une perturbation de la vasoréactivité coronarienne (13), un dysfonctionnement microvasculaire et endothélial (14) et un remodelage coronarien. Dans un stade avancé, la carence oestrogénique accélère le développement des plaques d’ athérome dans des coronaropathies obstructives (15).
Toutefois, et de façon inquiétante, on observe sur les deux dernières décennies, une tendance vers une augmentation des maladies ischémiques chez les jeunes femmes que ce soit en France ou aux Etats-Unis (16, 17).

Impact des facteurs de risque selon le sexe

L’ impact selon le sexe des FRCV est représenté dans le Tableau 1. Chez les femmes, l’ hypertension artérielle, le tabagisme, l’ hypertriglycéridémie ainsi que le diabète de type 2 (DM2) sont associés à des risques plus élevés d’ IM par rapport aux hommes (18).
Un rapport de taille-hanche plus élevé est un facteur de risque cardiovasculaire chez les deux sexes, mais le risque est plus important chez les femmes (20).
Les femmes atteintes d’ un DM2 ont un risque plus élevé d’ avoir une maladie coronarienne fatale que les hommes atteints d’ un DM2 (21).
Bien qu’ il y ait, en Suisse, globalement moins de femmes fumeuses dans la population adulte (15 ans et plus), avec 21.1 % de femmes pour 29.5 % d’ hommes selon les statistiques de 2016 (22), le risque de maladie coronarienne chez les femmes fumeuses était de 25 % plus élevé par rapport aux hommes tabagiques selon une méta-analyse publiée en 2011 (23).
En Suisse, 42 % de la population est en surpoids ou obèse, 51 % des hommes et 33 % des femmes selon les statistiques de 2017 (24). La différence entre hommes et femmes est nettement moins prononcée si l’ on ne considère que l’ obésité (12.3 % des hommes contre 10.2 % des femmes) (24). L’ impact de l’ obésité sur les maladies cardiovasculaires semble être plus important chez les femmes. Dans l’ étude de la Framingham Heart Study, l’ obésité augmentait le risque relatif de maladie coronarienne de 64 % chez les femmes, contre 46 % chez les hommes (8).
Les femmes développent une hypertension environ une décennie après les hommes mais
l’ hypertension est plus fréquente chez les femmes âgées que chez les hommes âgés (8). Dans
l’ étude Framingham, parmi les sujets âgés de 65 à 74 ans, les femmes souffrant d’ hypertension artérielle avaient un risque de maladie coronarienne plus élevé que les hommes hypertendus (8).
Les femmes non ménopausées ont un profil lipidique plus favorable que les hommes. Cependant, après 50 ans, les femmes ont tendance à avoir une augmentation des taux de triglycérides et de LDL-cholestérol et une diminution du HDL-cholestérol. L’ hypertriglycéridémie et un faible taux de HDL-cholestérol sont des FRCV plus importants pour les femmes que pour les hommes (19, 25).
On peut donc conclure que la plupart des FRCV sont associés à des risques relatifs plus élevés d’ IM chez les femmes par rapport aux hommes.

Facteurs de risque spécifiques aux femmes

Diabète gestationnel

Les femmes qui ont eu un diabète gestationnel, présentent un risque d’ événements cardiovasculaires post-partum deux fois plus élevé par rapport aux femmes qui n’ ont pas eu de diabète gestationnel. Ce risque ne dépend pas du diabète de type 2 intercurrent et se manifeste dans la première décennie suivant la grossesse. Ainsi, même sans progresser vers le diabète de type 2, les femmes atteintes de diabète gestationnel constituent une population à risque de MCV. Cette augmentation du risque cardiovasculaire nécessite une surveillance et potentiellement un traitement précoce des facteurs de risque (26).

Pré-éclampsie

La pré-éclampsie est une complication hypertensive de la grossesse accompagnée par une protéinurie. Il ne s’ agit pas uniquement d’ une pathologie obstétricale se résolvant après
l’ accouchement. La pré-éclampsie est reconnue actuellement comme un marqueur du risque cardiovasculaire à long terme. Cette augmentation du risque pourrait se manifester déjà en préménopause, mais le mécanisme est encore peu connu (27).

Ménopause précoce ou chirurgicale

La ménopause précoce et l’ ovariectomie bilatérale chez les femmes jeunes sont associées à une incidence accrue de MCV, d’ IM et de mortalité globale (28). Les femmes qui ont subi une ménopause chirurgicale par ovariectomie bilatérale sans substitution oestrogènique auraient un risque de développer ultérieurement une maladie coronarienne deux fois plus élevé que les femmes ayant bénéficié d’ une substitution par œstrogènes (29).

Syndrome des ovaires polykystiques (SOPK)

De nombreuses études cliniques ont mis en évidence un lien entre le SOPK et le profil de risque CV des patientes atteintes, en raison d’ un métabolisme altéré des lipides et du glucose, d’ une hypertension, d’ une affection inflammatoire systémique et de lésions vasculaires. Compte tenu de
l’ apparition précoce de la maladie, le SOPK pourrait être considéré comme un véritable FRCV (30).

Cancer du sein

Les femmes atteintes d’ un cancer du sein ont une probabilité 1,44 fois plus élevée (IC 95 %, 1,00-2,06) d’ avoir des MCV que les femmes sans cancer du sein. Les MCV peuvent être liés aux effets cardiotoxiques ou métaboliques de certains traitements du cancer du sein, tels que le trastuzumab, les schémas à base d’ anthracycline et la radiothérapie (31).

Polyarthrite rhumatoïde

La polyarthrite rhumatoïde (PR) a une prévalence d’ environ 0.5-1 % dans la population européenne, avec une morbidité deux fois plus élevée chez les femmes par rapport aux hommes. La PR est associée à une morbidité et une mortalité CV accrues, vraisemblablement liés à la charge inflammatoire cumulative et la cardiotoxicité des médicaments antirhumatismaux (32).

Lupus érythémateux systémique

Les patient-e-s atteints de lupus érythémateux systémique ont un risque accru d’ événements CV. Des preuves récentes suggèrent que l’ inflammation et une réponse immunologique active sont largement responsables de la plaque d’ athérosclérose (33).

Concernant les facteurs de risque spécifiques au femmes énoncés ci-dessus, lorsqu’ un de ces facteurs de risque est présent, le calcul du risque coronarien avec algorithmes utilisant les facteurs de risque traditionnels, sous-évalue le risque chez les femmes. Pratiquement, nous recommanderions de catégoriser les femmes dans un niveau de risque supérieur à celui donné par le score de risque de l’ AGLA, lorsqu’ un ou plusieurs de ces facteurs de risque spécifique est présent.

Spécificités hommes-femmes dans la présentation et la prise en charge des cardiopathies ischémiques

Prise en charge d’ une maladie coronarienne stable

Les femmes souffrant d’ angor récurrent sans coronaropathie obstructive doivent être diagnostiquées et traitées car elles courent un risque deux fois plus élevé de développer une atteinte coronarienne significative au cours des 5 à 8 prochaines années (4). Les investigations constituent toutefois un challenge puisque selon une étude suédoise jusqu’ à 80 % des femmes qui présentent un angor stable n’ auraient pas de lésions obstructives lors de la coronarographie (34).
Pour ce qui est de la prise en charge en ambulatoire, selon les données d’ une étude de cohorte en Suisse romande, bien que la même proportion de femmes et d’ hommes présente une douleur thoracique d’ origine cardiovasculaire, les hommes sont 2,5 fois plus susceptibles d’ être référés à un ou une cardiologue lors des 12 mois qui suivent une consultation en médecine de premier recours en raison d’ une douleur thoracique que les femmes (35). Ces données suggèrent que des efforts doivent être faits pour assurer une équité entre hommes et femmes dans les soins médicaux.
À ce jour, il n’ existe pas de score clinique spécifique pour les femmes, intégrant les signes et les symptômes chez les patientes présentant un diagnostic présumé de maladie coronarienne ischémique. Cependant, les guidelines l’ American Heart Association proposent depuis 2014 un algorithme de diagnostic différent pour les femmes que pour les hommes pour tenir compte de ces spécificités cliniques (1) (Fig. 1).
Les femmes préménopausées sont considérées comme ayant un risque bas (sauf en cas de diabète). Chez elles, aucune évaluation diagnostique n’ est indiquée. En cas de clinique inquiétante, l’ ECG d’ effort reste l’ examen le plus adapté. Les femmes ayants une cinquantaine d’ années sont considérées comme risque bas ou intermédiaire, selon leur limitation fonctionnelle pour les activités de la vie quotidienne. En cas de limitation fonctionnelle, elles doivent être considérées comme à risque intermédiaire. Les femmes ayants la soixantaine sont considérées comme risque intermédiaire. Si elles n’ ont pas de limitation pour une activité physique et elles ont un ECG de repos dans les limites de la norme, un ECG d’ effort est recommandé. En cas de limitation physique, elles doivent être testées comme en cas de risque élevé. Les femmes ayant la septantaine, ou présentant certaines comorbidité (p.ex diabète mal équilibré, artériopathie périphérique etc.) sont considérées comme à risque élevé, ainsi que les patientes avec un ECG de repos anormal (p.ex. élévation du segment ST) et doivent avoir une imagerie fonctionnelle ou un scanner coronarien, dont le choix doit être discuté avec un-e cardiologue (1, 34, 36).

Prise en charge d’ un syndrome coronarien aigu

Plusieurs études ont démontré des différences hommes femmes dans les symptômes cliniques lors d’ un syndrome coronarien aigue (SCA). Par exemple, les femmes présentent plus souvent un angor instable et un IM sans élévation du segment ST (NSTEMI) sans douleur thoracique (39). La douleur reste toutefois le symptôme principal lors d’ un SCA, mais les femmes présentent plus souvent que les hommes des douleurs atypiques et des symptômes aspécifiques (40) (Fig. 2). Ce phénomène conduit à une fausse interprétation des plaintes et résulte une présentation plus tardive aux urgences (39).
Les femmes sont moins susceptibles que les hommes de bénéficier d’ investigations complémentaires, invasives ou non, lors d’ un SCA (41, 42). Malgré l’ augmentation de l’ utilisation
d’ interventions cardiaques invasives, les femmes se présentant avec SCA ont encore plus de risque
d’ être traitées de manière conservative, possiblement en raison d’ une sous-estimation du risque (43). Les hommes sont donc plus susceptibles que les femmes de bénéficier une angiographie coronaire et des procédures de revascularisation au cours d’ une hospitalisation pour une maladie coronarienne connue ou soupçonnée (44).
Selon une récente étude effectuée en Suisse, le temps d’ ischémie – calculé comme le temps entre le début des symptômes et la prise en charge en salle de cathétérisme – était supérieur de 41 minutes chez les femmes par rapport aux hommes (45). Ce retard était principalement lié au fait que les femmes attendent plus longtemps avant de demander de l’ aide médicale.
Une cause sous-diagnostiquée du SCA est la dissection spontanée des artères coronaires, qui survient principalement chez les femmes, plus fréquemment entre 45 et 60 ans, de préférence pendant la grossesse ou immédiatement après l’ accouchement et peut être causée par des modifications hormonales (46). Cette pathologie pose des défis diagnostiques et des dilemmes thérapeutiques importants étant donné le manque de recherche pour guider sa prise en charge.
On estime que 8 % des SCA chez les femmes mais moins de 1 % chez les hommes sont associés au syndrome de Takotsubo. Il survient plus souvent chez les femmes âgées et ménopausées, se caractérise par une hypokinésie parfois marquée, principalement de l’ apex du ventricule gauche et est associé à un stress émotionnel ou physique. Les troubles de la cinétique segmentaire apicaux sont généralement transitoires et disparaissent en quelques jours à plusieurs semaines. Son pronostic est généralement bon (47).

Pronostic

Selon une étude de cohorte rétrospective entre 1992 et 1993, les femmes de moins de 75 ans ont présenté un taux de mortalité deux fois plus élevé que les hommes du même groupe d’ âge après un IM (48). Une étude récente a examiné une population internationale européenne entre 2010 et 2016 (49). Les résultats étaient similaires ; la mortalité était plus élevée à 30 jours après un IM avec élévation du segment ST (STEMI) chez les femmes de moins de 60 ans. La différence n’ était plus significative pour les patientes plus âgées. Lors d’ un STEMI, la mortalité diminuait chez les deux sexes après une angioplastie coronarienne, mais la mortalité restait néanmoins plus élevée chez les femmes, avec 30 % de plus de décès (49) (Fig. 3).
En Suisse, entre 1997 et 2016, le taux de mortalité à l’ hôpital des patientes et des patients atteints d’ IM été réduit de moitié et le gender gap (écart de mortalité hommes-femmes) a également diminué. La réduction de la mortalité était en effet plus prononcée chez les femmes que chez les hommes, en particulier celles âgées de moins de 60 ans. La diminution de la mortalité pourrait en grande partie être expliquée par l’ utilisation accrue du traitement de reperfusion, en particulier des procédures interventionnelles percutanées (PCI), qui ont contribué à atténuer les disparités de genre (50). Cependant, une étude a reporté un taux de complications plus élevé chez les femmes atteintes d’ un SCA qui bénéficiaient une stratégie invasive précoce et une revascularisation coronaire par rapport aux hommes (51).
Les femmes ont une mortalité plus élevée après une chirurgie de pontage coronaire élective, en partie en raison d’ un cumul de comorbidités lié à un âge plus élevé que les hommes (40). De plus, les femmes ont une moins bonne qualité de vie liée à la santé que les hommes, suite à une chirurgie coronaire (40). Ceci est probablement aussi expliqué par le fait qu’ au moment de l’ opération, les femmes sont plus âgées et ont plus de comorbidités. Un autre facteur à prendre en compte est la dépression, dont la prévalence est plus élevée chez les femmes. Une plus grande attention devrait être accordée au diagnostic et au traitement de la dépression chez les patientes subissant un pontage coronaire (52).

PD, MER Dre Carole Clair

Unisanté, Centre Universitaire de médecine générale et santé publique
Rue du Bugnon 44
1011 Lausanne

carole.clair@hospvd.ch

Les auteurs déclarent aucun conflit d’ intérêt en relation avec cet article.

La plupart des facteurs de risque cardiovasculaires sont associés à des risques relatifs plus élevés d’ IM chez les femmes par rapport aux hommes.
L’ angor stable et les SCA se manifestent plus fréquemment par des symptômes aspécifiques et des douleurs thoraciques atypiques chez les femmes.
La lutte pour améliorer la prise en charge et le taux de survie des femmes atteintes de maladie cardiovasculaire doit rester une priorité afin d’ éliminer les disparités de genre en santé.

1. Mieres JH, Gulati M, Bairey Merz N, Berman DS, Gerber TC, Hayes SN, Kramer CM, Min JK, Newby LK, Nixon JV, Srichai MB, Pellikka PA, Redberg RF, Wenger NK, Shaw LJ, American Heart Association Cardiac Imaging Committee of the Council on Clinical C, Cardiovascular I, Intervention Committee of the Council on Cardiovascular R and Intervention. Role of noninvasive testing in the clinical evaluation of women with suspected ischemic heart disease: a consensus statement from the American Heart Association. Circulation. 2014;130:350-79.
2. Wenger NK, Speroff L and Packard B. Cardiovascular health and disease in women. N Engl J Med. 1993;329:247-56.
3. Benjamin EJ, Virani SS, Callaway CW, Chamberlain AM, Chang AR, Cheng S, Chiuve SE, Cushman M, Delling FN, Deo R, de Ferranti SD, Ferguson JF, Fornage M, Gillespie C, Isasi CR, Jimenez MC, Jordan LC, Judd SE, Lackland D, Lichtman JH, Lisabeth L, Liu S, Longenecker CT, Lutsey PL, Mackey JS, Matchar DB, Matsushita K, Mussolino ME, Nasir K, O’ Flaherty M, Palaniappan LP, Pandey A, Pandey DK, Reeves MJ, Ritchey MD, Rodriguez CJ, Roth GA, Rosamond WD, Sampson UKA, Satou GM, Shah SH, Spartano NL, Tirschwell DL, Tsao CW, Voeks JH, Willey JZ, Wilkins JT, Wu JH, Alger HM, Wong SS, Muntner P, American Heart Association Council on E, Prevention Statistics C and Stroke Statistics S. Heart Disease and Stroke Statistics-2018 Update: A Report From the American Heart Association. Circulation. 2018;137:e67-e492.
4. Group EUCCS, Regitz-Zagrosek V, Oertelt-Prigione S, Prescott E, Franconi F, Gerdts E, Foryst-Ludwig A, Maas AH, Kautzky-Willer A, Knappe-Wegner D, Kintscher U, Ladwig KH, Schenck-Gustafsson K and Stangl V. Gender in cardiovascular diseases: impact on clinical manifestations, management, and outcomes. Eur Heart J. 2016;37:24-34.
5. Bosner S, Haasenritter J, Hani MA, Keller H, Sonnichsen AC, Karatolios K, Schaefer JR, Baum E and Donner-Banzhoff N. Gender bias revisited: new insights on the differential management of chest pain. BMC Fam Pract. 2011;12:45.
6. Bosner S, Haasenritter J, Hani MA, Keller H, Sonnichsen AC, Karatolios K, Schaefer JR, Baum E and Donner-Banzhoff N. Gender differences in presentation and diagnosis of chest pain in primary care. BMC Fam Pract. 2009;10:79.
7. Iorga A, Cunningham CM, Moazeni S, Ruffenach G, Umar S and Eghbali M. The protective role of estrogen and estrogen receptors in cardiovascular disease and the controversial use of estrogen therapy. Biol Sex Differ. 2017;8:33.
8. Wilson PW, D’ Agostino RB, Sullivan L, Parise H and Kannel WB. Overweight and obesity as determinants of cardiovascular risk: the Framingham experience. Arch Intern Med. 2002;162:1867-72.
9. Guetta V and Cannon RO, 3rd. Cardiovascular effects of estrogen and lipid-lowering therapies in postmenopausal women. Circulation. 1996;93:1928-37.
10. Mauvais-Jarvis F, Clegg DJ and Hevener AL. The role of estrogens in control of energy balance and glucose homeostasis. Endocr Rev. 2013;34:309-38.
11. Lizcano F and Guzman G. Estrogen Deficiency and the Origin of Obesity during Menopause. BioMed research international. 2014;2014:757461.
12. Stice JP, Lee JS, Pechenino AS and Knowlton AA. Estrogen, aging and the cardiovascular system. Future Cardiol. 2009;5:93-103.
13. Rosano GM, Chierchia SL, Leonardo F, Beale CM and Collins P. Cardioprotective effects of ovarian hormones. Eur Heart J. 1996;17 Suppl D:15-9.
14. Koller A. Perspectives: Microvascular endothelial dysfunction and gender. Eur Heart J Suppl. 2014;16:A16-A19.
15. Dessapt AL and Gourdy P. Ménopause et risque cardiovasculaire. Journal de Gynécologie Obstétrique et Biologie de la Reproduction. 2012;41:7S.
16. Gabet A, Danchin N, Juilliere Y and Olie V. Acute coronary syndrome in women: rising hospitalizations in middle-aged French women, 2004-14. Eur Heart J. 2017;38:1060-1065.
17. Arora S, Stouffer GA, Kucharska-Newton AM, Qamar A, Vaduganathan M, Pandey A, Porterfield D, Blankstein R, Rosamond WD, Bhatt DL and Caughey MC. Twenty Year Trends and Sex Differences in Young Adults Hospitalized With Acute Myocardial Infarction. Circulation. 2019;139:1047-1056.
18. Millett ERC, Peters SAE and Woodward M. Sex differences in risk factors for myocardial infarction: cohort study of UK Biobank participants. BMJ. 2018;363:k4247.
19. Peters SAE, Bots SH and Woodward M. Sex Differences in the Association Between Measures of General and Central Adiposity and the Risk of Myocardial Infarction: Results From the UK Biobank. Journal of the American Heart Association. 2018;7.
20. Juutilainen A, Kortelainen S, Lehto S, Ronnemaa T, Pyorala K and Laakso M. Gender difference in the impact of type 2 diabetes on coronary heart disease risk. Diabetes Care. 2004;27:2898-904.
21. Gmel G, Kuendig H, Notari L and Gmel C. Monitorage suisse des addictions : consommation d’ alcool, tabac et drogues illégales en Suisse en 2016. . 2017.
22. Huxley RR and Woodward M. Cigarette smoking as a risk factor for coronary heart disease in women compared with men: a systematic review and meta-analysis of prospective cohort studies. Lancet. 2011;378:1297-305.
23. Surpoids et obésité en 2017.
24. Pilote L, Dasgupta K, Guru V, Humphries KH, McGrath J, Norris C, Rabi D, Tremblay J, Alamian A, Barnett T, Cox J, Ghali WA, Grace S, Hamet P, Ho T, Kirkland S, Lambert M, Libersan D, O’ Loughlin J, Paradis G, Petrovich M and Tagalakis V. A comprehensive view of sex-specific issues related to cardiovascular disease. CMAJ. 2007;176:S1-44.
25. Hokanson JE and Austin MA. Plasma triglyceride level is a risk factor for cardiovascular disease independent of high-density lipoprotein cholesterol level: a meta-analysis of population-based prospective studies. J Cardiovasc Risk. 1996;3:213-9.
26. Kramer CK, Campbell S and Retnakaran R. Gestational diabetes and the risk of cardiovascular disease in women: a systematic review and meta-analysis. Diabetologia. 2019;62:905-914.
27. Martillotti G, Boulvain M, Landau R and Pechere-Bertschi A. [Is preeclampsia a new cardiovascular and end-stage renal diseases risk marker?]. Revue medicale suisse. 2009;5:1752-4, 1756-7.
28. Archer DF. Premature menopause increases cardiovascular risk. Climacteric. 2009;12 Suppl 1:26-31.
29. Colditz GA, Willett WC, Stampfer MJ, Rosner B, Speizer FE and Hennekens CH. Menopause and the risk of coronary heart disease in women. N Engl J Med. 1987;316:1105-10.
30. Scicchitano P, Dentamaro I, Carbonara R, Bulzis G, Dachille A, Caputo P, Riccardi R, Locorotondo M, Mandurino C and Matteo Ciccone M. Cardiovascular Risk in Women With PCOS. International journal of endocrinology and metabolism. 2012;10:611-8.
31. Gernaat SAM, Boer JMA, van den Bongard DHJ, Maas A, van der Pol CC, Bijlsma RM, Grobbee DE, Verkooijen HM and Peeters PH. The risk of cardiovascular disease following breast cancer by Framingham risk score. Breast Cancer Res Treat. 2018;170:119-127.
32. Zegkos T, Kitas G and Dimitroulas T. Cardiovascular risk in rheumatoid arthritis: assessment, management and next steps. Ther Adv Musculoskelet Dis. 2016;8:86-101.
33. McMahon M, Hahn BH and Skaggs BJ. Systemic lupus erythematosus and cardiovascular disease: prediction and potential for therapeutic intervention. Expert Rev Clin Immunol. 2011;7:227-41.
34. Johnston N, Schenck-Gustafsson K and Lagerqvist B. Are we using cardiovascular medications and coronary angiography appropriately in men and women with chest pain? Eur Heart J. 2011;32:1331-6.
35. Clerc Liaudat C, Vaucher P, De Francesco T, Jaunin-Stalder N, Herzig L, Verdon F, Favrat B, Locatelli I and Clair C. Sex/gender bias in the management of chest pain in ambulatory care. Womens Health (Lond). 2018;14:1745506518805641.
36. Task Force M, Montalescot G, Sechtem U, Achenbach S, Andreotti F, Arden C, Budaj A, Bugiardini R, Crea F, Cuisset T, Di Mario C, Ferreira JR, Gersh BJ, Gitt AK, Hulot JS, Marx N, Opie LH, Pfisterer M, Prescott E, Ruschitzka F, Sabate M, Senior R, Taggart DP, van der Wall EE, Vrints CJ, Guidelines ESCCfP, Zamorano JL, Achenbach S, Baumgartner H, Bax JJ, Bueno H, Dean V, Deaton C, Erol C, Fagard R, Ferrari R, Hasdai D, Hoes AW, Kirchhof P, Knuuti J, Kolh P, Lancellotti P, Linhart A, Nihoyannopoulos P, Piepoli MF, Ponikowski P, Sirnes PA, Tamargo JL, Tendera M, Torbicki A, Wijns W, Windecker S, Document R, Knuuti J, Valgimigli M, Bueno H, Claeys MJ, Donner-Banzhoff N, Erol C, Frank H, Funck-Brentano C, Gaemperli O, Gonzalez-Juanatey JR, Hamilos M, Hasdai D, Husted S, James SK, Kervinen K, Kolh P, Kristensen SD, Lancellotti P, Maggioni AP, Piepoli MF, Pries AR, Romeo F, Ryden L, Simoons ML, Sirnes PA, Steg PG, Timmis A, Wijns W, Windecker S, Yildirir A and Zamorano JL. 2013 ESC guidelines on the management of stable coronary artery disease: the Task Force on the management of stable coronary artery disease of the European Society of Cardiology. Eur Heart J. 2013;34:2949-3003.
37. Morise AP and Diamond GA. Comparison of the sensitivity and specificity of exercise electrocardiography in biased and unbiased populations of men and women. Am Heart J. 1995;130:741-7.
38. Shaw LJ, Mieres JH, Hendel RH, Boden WE, Gulati M, Veledar E, Hachamovitch R, Arrighi JA, Merz CN, Gibbons RJ, Wenger NK, Heller GV and Investigators WT. Comparative effectiveness of exercise electrocardiography with or without myocardial perfusion single photon emission computed tomography in women with suspected coronary artery disease: results from the What Is the Optimal Method for Ischemia Evaluation in Women (WOMEN) trial. Circulation. 2011;124:1239-49.
39. Crea F, Battipaglia I and Andreotti F. Sex differences in mechanisms, presentation and management of ischaemic heart disease. Atherosclerosis. 2015;241:157-68.
40. Khan NA, Daskalopoulou SS, Karp I, Eisenberg MJ, Pelletier R, Tsadok MA, Dasgupta K, Norris CM, Pilote L and Team GP. Sex differences in acute coronary syndrome symptom presentation in young patients. JAMA Intern Med. 2013;173:1863-71.
41. Chang AM, Mumma B, Sease KL, Robey JL, Shofer FS and Hollander JE. Gender bias in cardiovascular testing persists after adjustment for presenting characteristics and cardiac risk. Acad Emerg Med. 2007;14:599-605.
42. Daly C, Clemens F, Lopez Sendon JL, Tavazzi L, Boersma E, Danchin N, Delahaye F, Gitt A, Julian D, Mulcahy D, Ruzyllo W, Thygesen K, Verheugt F, Fox KM and Euro Heart Survey I. Gender differences in the management and clinical outcome of stable angina. Circulation. 2006;113:490-8.
43. Poon S, Goodman SG, Yan RT, Bugiardini R, Bierman AS, Eagle KA, Johnston N, Huynh T, Grondin FR, Schenck-Gustafsson K and Yan AT. Bridging the gender gap: Insights from a contemporary analysis of sex-related differences in the treatment and outcomes of patients with acute coronary syndromes. Am Heart J. 2012;163:66-73.
44. Ayanian JZ and Epstein AM. Differences in the use of procedures between women and men hospitalized for coronary heart disease. N Engl J Med. 1991;325:221-5.
45. Meyer MR, Bernheim AM, Kurz DJ, O’ Sullivan CJ, Tuller D, Zbinden R, Rosemann T and Eberli FR. Gender differences in patient and system delay for primary percutaneous coronary intervention: current trends in a Swiss ST-segment elevation myocardial infarction population. Eur Heart J Acute Cardiovasc Care. 2019;8:283-290.
46. European Society of G, Association for European Paediatric C, German Society for Gender M, Regitz-Zagrosek V, Blomstrom Lundqvist C, Borghi C, Cifkova R, Ferreira R, Foidart JM, Gibbs JS, Gohlke-Baerwolf C, Gorenek B, Iung B, Kirby M, Maas AH, Morais J, Nihoyannopoulos P, Pieper PG, Presbitero P, Roos-Hesselink JW, Schaufelberger M, Seeland U, Torracca L and Guidelines ESCCfP. ESC Guidelines on the management of cardiovascular diseases during pregnancy: the Task Force on the Management of Cardiovascular Diseases during Pregnancy of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J. 2011;32:3147-97.
47. Komamura K, Fukui M, Iwasaku T, Hirotani S and Masuyama T. Takotsubo cardiomyopathy: Pathophysiology, diagnosis and treatment. World J Cardiol. 2014;6:602-9.
48. Vaccarino V, Horwitz RI, Meehan TP, Petrillo MK, Radford MJ and Krumholz HM. Sex differences in mortality after myocardial infarction: evidence for a sex-age interaction. Arch Intern Med. 1998;158:2054-62.
49. Cenko E, Yoon J, Kedev S, Stankovic G, Vasiljevic Z, Krljanac G, Kalpak O, Ricci B, Milicic D, Manfrini O, van der Schaar M, Badimon L and Bugiardini R. Sex Differences in Outcomes After STEMI: Effect Modification by Treatment Strategy and Age. JAMA Intern Med. 2018;178:632-639.
50. Radovanovic D, Seifert B, Roffi M, Urban P, Rickli H, Pedrazzini G and Erne P. Gender differences in the decrease of in-hospital mortality in patients with acute myocardial infarction during the last 20 years in Switzerland. Open Heart. 2017;4:e000689.
51. Udell JA, Koh M, Qiu F, Austin PC, Wijeysundera HC, Bagai A, Yan AT, Goodman SG, Tu JV and Ko DT. Outcomes of Women and Men With Acute Coronary Syndrome Treated With and Without Percutaneous Coronary Revascularization. Journal of the American Heart Association. 2017;6.
52. Kendel F, Dunkel A, Muller-Tasch T, Steinberg K, Lehmkuhl E, Hetzer R and Regitz-Zagrosek V. Gender differences in health-related quality of life after coronary bypass surgery: results from a 1-year follow-up in propensity-matched men and women. Psychosom Med. 2011;73:280-5.

https://doi.org / 10.23785 / Gazette.2019.04.001

Herzinsuffizienz

Vorhofflimmern

Physiologische Beziehung zwischen Vorhofflimmern und Herzinsuffizienz

Therapie des Vorhofflimmerns bei Herzinsuffizienz

Orale Antikoagulantien (NOAK)

Medikamentöse Therapie

Frequenz- oder Rhythmuskontrolle?

Die Katheterablation Pulmonalvenenisolation

Ablate and Pace

Stellenwert des Telemonitorings mithilfe aktiver medizinischer Implantate

Einleitung

Basisuntersuchungen

Klinische Untersuchung

Ruhe-EKG

Diagnose und diagnostische Kriterien

Wichtigste weitere Untersuchungen

Labor

EKG Monitoring

Carotis-Sinus-Massage

Echokardiografie

Ergometrie

Kipptischuntersuchung

Elektrophysiologische Untersuchung

Zusammenfassung

Einstiegsreferat zum Krankheitsbild

Ätiologie der pulmonalen Hypertonie

Diagnose – Echokardiographie / TTE

Ursachen für pulmonale Hypertonie weltweit

Klinische Klassifikation der pulmonalen Hypertonie

Diagnostische Schritte bei Verdacht auf pulmonale Hypertonie

Prognose mit pulmonaler Hypertonie – die ausfallende rechte Herzkrammer

Fazit

Therapieoptionen bei pulmonaler Hypertonie

Die Therapieoptionen bei PH Klasse 2

Therapieoptionen bei PH Klasse 3

Therapieoptionen bei PH Klasse 4

Therapieoptionen bei PH Klasse 1, pulmonal arterielle Hypertenie (PAH)

Fazit

Mesures de physiothérapie

Exemples de tableaux cliniques

Arthrose

Douleurs dorsales non spécifiques

Goutte, polyarthrite rhumatoïde, polyarthrite psoriasique

Spondylarthrite ankylosante

Fibromyalgie

Obésité

Les épidémies sont malheureusement très fréquentes en EMS en raison de la cohabitation entre les résidents et le personnel de l’ établissement. Cet article passe en revue les épidémies les plus fréquemment retrouvées en EMS et leurs mesures de prise en charge.

Introduction

Epidémie de gastro-entérite

Mesures de prévention et de prise en charge

Epidémie de grippe

Mesures de prévention et de prise en charge

Epidémie de gale

Mesures de prévention et de prise en charge

Eszter Simon, médecin diplômée PD, MER Dre Judith Bouchardy PD, MER Dr David Nanchen PD, MER Dre Carole Clair

Spécificités hommes-femmes dans les facteurs de risque cardiovasculaire

Mécanismes physiopathologiques

Impact des facteurs de risque selon le sexe

Facteurs de risque spécifiques aux femmes

Diabète gestationnel

Pré-éclampsie

Ménopause précoce ou chirurgicale

Syndrome des ovaires polykystiques (SOPK)

Cancer du sein

Polyarthrite rhumatoïde

Lupus érythémateux systémique

Spécificités hommes-femmes dans la présentation et la prise en charge des cardiopathies ischémiques

Prise en charge d’ une maladie coronarienne stable

Prise en charge d’ un syndrome coronarien aigu

Pronostic

Eszter Simon, médecin diplômée
PD, MER Dre Judith Bouchardy
PD, MER Dr David Nanchen
PD, MER Dre Carole Clair