Sauerstofftherapie in der Akutmedizin

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Inflammation als Risikofaktor bei Patienten mit etablierter atherosklerotischer Erkrankung

Ein ungestörter Schlaf wirkt sich nicht nur auf der körperlichen, sondern auch auf der seelischen Ebene positiv auf die Gesundheit aus. So trägt ein erholsamer Schlaf dazu bei, Lernvorgänge zu unterstützen und Emotionen (1) zu verarbeiten, er erhöht die Stresstoleranz (2) und wirkt der vorzeitigen Hirnalterung entgegen (3). Umso bedeutsamer erscheint die Tatsache, dass in einer Gesundheitsbefragung ein Drittel der schweizerischen und deutschen Bevölkerung angibt, unter Schlafstörungen zu leiden (4, 5). Diese können sich dadurch äussern, dass die Betroffenen Mühe haben, ein- oder durchzuschlafen, oder auch zu früh erwachen. Die Betroffenen fühlen sich dann oftmals nach dem Erwachen nicht erholt, und es kommt zu Tagesmüdigkeit oder gar Schläfrigkeit. Mittel- und langfristig führt ein gestörter Schlaf zu einer Störung der Psychomotorik, zu einer affektiven Verstimmung, und auch die kognitive Leistungsfähigkeit verschlechtert sich (6).

Despite control of classic risk factors, atherosclerotic diseases remain a major cause of cardiovascular morbidity and mortality, partly due to residual inflammatory risk (RIR). Chronic subclinical inflammation promotes plaque growth, instability, and thrombogenicity via the NLRP3 inflammasome and the IL-1β/IL-6 axis. Biomarkers such as hs-CRP and IL-6 correlate with events independently of LDL-C and can contribute to risk stratification. In the CANTOS study, canakinumab reduced cardiovascular endpoints but was associated with more serious infections. Low-dose colchicine moderately reduces non-fatal events without mortality benefit, while methotrexate remained ineffective. In the future, personalized, combined lipid- and inflammation-modulating therapies could gain importance, provided that long-term safety and cost-benefit are appropriate.
Keywords: Colchizin/Canakinumab, Entzündungsrisiko, NLRP3-Inflammasom, kardiovaskulären Risikostratifikation

Hintergrund

Obwohl wir mittlerweile ein grosses VerstƤndnis für die Pathobiologie und das Management atherosklerotischer Erkrankungen – einschliesslich der koronaren Herzkrankheit (KHK), zerebrovaskulƤrer Durchblutungsstƶrungen und der peripheren arteriellen Verschlusskrankheit – besitzen, zƤhlen diese weltweit weiterhin zu den führenden Ursachen für MorbiditƤt und MortalitƤt (1–3). Daran dürfte sich auch in absehbarer Zukunft wenig Ƥndern (3).

Die klassischen Risikofaktoren wie DyslipidƤmie, arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus, Nikotinkonsum und auch Adipositas lassen sich hƤufig durch LebensstilverƤnderungen sowie ein breites Spektrum pharmakologischer Therapien wirksam beeinflussen. Dennoch besteht hƤufig ein relevantes Restrisiko für erneute kardiovaskulƤre Ereignisse beziehungsweise das Fortschreiten der atherosklerotischen Erkrankung (engl. Atherosclerotic Cardiovascular Disease, ASCVD) – ein Risiko, das durch die etablierten therapeutischen Massnahmen allein nicht vollstƤndig kontrolliert werden kann. Ein wesentlicher Anteil dieses Restrisikos ist entzündlicher Natur beziehungsweise durch (subklinische) inflammatorische Prozesse bedingt. Entsprechend wurde von verschiedenen Experten und Konsortien der Begriff des residualen inflammatorischen Risikos (engl. Residual Inflammatory Risk, RIR) etabliert.

Chronische, subklinische, Inflammation spielt eine zentrale Rolle bei der Entstehung, Progression und klinischen Manifestation atherosklerotisch bedingter Erkrankungen. Verschiedene zellulƤre und humorale inflammatoĀ­rische Prozesse sind sowohl in den Frühphasen (z. B. endoĀ­theliale Dysfunktion, Lipidakkumulation) als auch in den SpƤtphasen (z.B. Plaque-InstabilitƤt, ThrombogenitƤt) der Atherosklerose massgeblich beteiligt (1).

Dieser Beitrag gibt einen Überblick über die Pathobiologie, klinische Evidenz, praktischen Implikationen sowie antiinflammatorische Therapieansätze bei ASCVD-Patient/-innen und bietet eine aktuelle Zusammenfassung laufender Studien und neuer therapeutischer Entwicklungen.

Pathophysiologische Grundlagen

Atherosklerose wird grundsätzlich bereits in frühen Stadien durch eine endotheliale Dysfunktion initiiert. Diese entsteht infolge klassischer Risikofaktoren wie oxidiertem Low-Density-Lipo­protein (oxLDL) respektive Dyslipidämie, arterieller Hypertonie oder Hyperglykämie. OxLDL induziert die Expression von Adhäsionsmolekülen wie VCAM-1 und ICAM-1 auf Endothelzellen und fördert dadurch die Rekrutierung von Monozyten in die Intima (1). Dort differenzieren sich diese zu Makro­phagen und entwickeln sich weiter zu Schaumzellen (1, 2, 4). Diese sezernieren proinflammatorische Zytokine wie IL-1β, IL-6 und Tumornekrosefaktor-α (TNF-α), welche die Entzündung in der Gefässwand verstärken und aufrechterhalten (1, 2, 4). Diese chronische Inflammation trägt wesentlich zur Plaque-Entwicklung und -Progression bei.

In diesem Zusammenhang ist besonders das NLRP3-Inflammasom hervorzuheben – ein zellulƤrer Proteinkomplex, der eine zentrale Rolle in der angeborenen Immunabwehr und bei Entzündungsreaktionen spielt. Nach seiner Aktivierung fƶrdert es die Reifung und Freisetzung von IL-1β, das wiederum die Produktion von IL-6 induziert (1, 2, 4). Letzteres stimuliert die hepatische Synthese von Akut-Phasen-Proteinen, wie dem C-reaktiven Protein (CRP). Hierdurch wird das entzündliche Geschehen weiter vorangetrieben.

Parallel fördern die freigesetzten Entzündungsmediatoren die Expression von Tissue Factor, hemmen die endo­theliale NO-Synthese, fördern die Migration glatter Muskelzellen sowie die Aktivierung von Matrix-Metalloproteinasen. Diese Prozesse begünstigen die Plaque-Destabilisierung und erhöhen die Thrombogenität (1, 2, 4).

Die Abb. 1 illustriert die Pathobiologie der Atherosklerose und verdeutlicht den Einfluss inflammatorischer Prozesse.

Inflammatorische Biomarker und Risikostratifikation

Zahlreiche Studien konnten zeigen, dass inflammatorische Biomarker wie hs-CRP, IL-6 und Lipoprotein-assoziierte Phospholipase A2 (Lp-PLAā‚‚) direkt mit dem Risiko für atherosklerotische Ereignisse korrelieren, dem residualen kardiovaskulƤren Risiko – unabhƤngig vom Lipidstatus und der Glukosehomƶostase (4).

Besonders hervorzuheben sind zwei grosse Beobachtungsstudien – die Framingham Heart Study und die Women’s Health Study –, in denen erhƶhte hs-CRP-Werte als PrƤdiktor für Myokardinfarkt, Schlaganfall und kardiovaskulƤren Tod identifiziert wurden – unabhƤngig von LDL-C. Diese Assoziation scheint robust über Altersgruppen und Geschlechter hinweg und bestƤtigt die unabhƤngige Risikodimension Ā«InflammationĀ». Die klinische Relevanz dieser inflammatorischen Achse wurde zudem durch mehrere Interventionsstudien mit gezielter Immunmodulation bestƤtigt (siehe unten).

Die punktuelle Messung von humoralen Entzündungswerten, namentlich des hs-CRP, wird mittlerweile auch in den Richtlinien der europƤischen Gesellschaft für Kardiologie bei ASCVD Patient/-innen empfohlen. Wobei dies jedoch insbesondere bei Hoch-RisikoPatient/-innen und zur Standortbestimmung respektive Optimierung der SekundƤrprƤvention erwogen werden sollte. Hierzu ist anzumerken, dass die Messung des hs-CRP relativ einfach ist, und bei Patient/-innen bestimmt werden soll, welche keinen akuten Entzündungszustand haben (beispielsweise akute Infektion, Gichtschub oder aufĀ­flammende rheumatologische Erkrankung). Sofern dieser Wert im Abstand von mehreren Wochen repetitiv erhƶht ist (≄2 mg/l), kann dies mit einem erhƶhten residualen inflammatorischen Risiko (RIR) gleichgesetzt werden. Man sollte vorgƤngig auch sicherstellen, dass das Lipidprofil optimiert und der LDL-C-Wert im Zielbereich ist. Sofern verfügbar, ist im Einzelfall auch eine Bestimmung von IL-6 zu erwƤgen. In der CANTOS-Studie (siehe unten) korrelierte dessen Senkung mit einem geringeren kardiovaskulƤren Risiko.

Antiinflammatorische Substanzen bei ASCVD-Patient/-innen

Canakinumab

Interleukin-1β (IL-1β) spielt eine zentrale Rolle in der Regulation inflammatorischer Prozesse und ist massgeblich an der Aktivierung der Interleukin-6 (IL-6)-Signalkaskade beteiligt. Canakinumab ist ein monoklonaler Antikörper, der IL-1β spezifisch bindet und dadurch ausgeprägte antiinflammatorische Effekte entfaltet. Diese wurden bislang vor allem in der Therapie verschiedener rheumatischer Erkrankungen genutzt (5).

Die CANTOS-Studie (Canakinumab Anti-Inflammatory Thrombosis Outcomes Study), in der über 10 000 Patient/-innen mit vorangegangenem Myokardinfarkt und erhƶhtem hs-CRP-Wert (≄2 mg/l) alle drei Monate randomisiert Canakinumab (50 mg, 150 mg oder 300 mg) oder Placebo erhielten, konnte zeigen, dass die 150 mg-Dosis das Risiko für den primƤren kombinierten Endpunkt (Myokardinfarkt, Schlaganfall, kardiovaskulƤrer Tod) um 15 % senkte (6).

Bemerkenswert war, dass das Ausmass der IL-6-Reduktion unter der Therapie mit Canakinumab prƤdiktiv für den klinischen Nutzen war (6). Allerdings war die Behandlung auch mit einem erhƶhten Risiko für schwerwiegende, teils tƶdlich verlaufende Infektionen assoziiert. Ungeachtet dessen bleibt CANTOS eine der ersten randomisierten Interventionsstudien, die einen direkten Zusammenhang zwischen gezielter Entzündungshemmung – unabhƤngig von lipidsenkenden Massnahmen – und der Reduktion kardiovaskulƤrer Ereignisse belegen konnte.

Colchizin

Die am besten untersuchte antiinflammatorische Substanz bei ASCVD-Patient/-innen ist Colchizin – ein Alkaloid, das aus der Herbstzeitlosen (Colchicum autumnale) entstammt (5, 7, 8). Colchizin hemmt nicht nur die Mikrotubuli-Polymerisation, wodurch die AktivitƤt der Neutrophilen unterbunden wird. Es beeinflusst auch das NLRP3-Inflammasom und die nachfolgende Freisetzung von Interleukin-1β, wodurch die Entzündungskaskade gehemmt wird. Obschon die Resultate verschiedener grosser randomisierter Studien etwas divergent waren, haben wir Evidenz dafür, dass Colchizin in niedriger Dosis (z. B. 0.5 mg tƤglich) zu einer moderaten Reduktion von nicht-tƶdlichen kardiovaskulƤren Ereignissen, wie Myokardinfarkten, wiederholten koronaren Revaskularisationen und ischƤmischen SchlaganfƤllen, führt, wenn es zusƤtzlich zur Standardtherapie bei ASCVD-Patient/-innen eingesetzt wird (9). Dies wurde von einer grossen, kürzlich publizierten Meta-Analyse unterstrichen (9). Jedoch gilt es zu betonen, dass keine Senkung der kardiovaskulƤren oder GesamtmortalitƤt gezeigt werden konnte und die Number Needed to Treat (NNT) (4) mit 114 hoch ist (9).

Nebenwirkungen, insbesondere gastrointestinale Beschwerden, aber auch Interaktionen mit anderen Medikamenten treten gehƤuft auf, weshalb eine individuelle Nutzen-Risiko-AbwƤgung erforderlich ist. Die aktuellen Leitlinien sprechen eine vorsichtige Empfehlung aus: Klasse IIa bei stabiler respektive chronischer Erkrankung und Klasse IIb in bestimmten Situationen (beispielsweise nach Myokardinfarkt), jeweils mit dem hƶchsten Evidenzniveau (A) aufgrund mehrerer randomisierter Studien und Meta-Analysen (7, 10).

Methotrexat

Auch Methotrexat, welches seit Jahrzehnten als immunmodulierendes Medikament breit eingesetzt wird, wurde als mƶgliches Medikament zur Risikomodulation bei ASCVD-Patient/-innen untersucht (7, 11). Methotrexat zeigte jedoch weder lipidsenkende noch inflammationshemmende Effekte in Studien und brachte keinen kardiovaskulƤren Vorteil. Im Cardiovascular Inflammation Reduction Trial führte eine niedrig dosierte Methotrexat-Therapie (Zieldosis 15–20 mg einmal wƶchentlich) bei 4786 Patient/-innen mit zurückliegendem Myokardinfarkt oder koronarer MehrgefƤsserkrankung sowie zusƤtzlichem Diabetes mellitus oder metabolischem Syndrom nicht zu einer Reduktion des kombinierten Endpunkts aus kardiovaskulƤrem Tod, nicht-tƶdlichem Myokardinfarkt, nicht-tƶdlichem Schlaganfall oder revaskularisierenden Massnahmen aufgrund instabiler Angina pectoris (11). Die Studie musste vorzeitig (mittlere Nachbeobachtungszeit 2.3 Jahre) wegen fehlender Wirksamkeit beendet werden (11). Schlussendlich kƶnnte diese Erkenntnis hinweisend sein, dass eine zielgerichtete Immunmodulation – beispielsweise durch IL-1 oder IL-6 Hemmung – gegenüber einer unspezifischen Immunmodulation, wie mit Methotrexat, vielversprechender bei ASCVD-Patient/-innen sein kƶnnte (11).

Sicherheit von antiinflammatorischen Therapien

Im Allgemeinen gilt es anzumerken, dass sämtliche etablierten und in Erprobung stehenden antiinflammatorischen Pharmazeutika für Patient/-innen mit atherosklerotischen Erkrankungen weitreichende Nebenwirkungen zur Folge haben können, welche im direkten Zusammenhang mit der Inhibition des Immunsystems stehen. Hervorzuheben ist hier das Risiko für opportunistische Infektionen (z.B. unter IL-1β-Blockade) (4, 6).

Unter Therapie mit Colchizin treten hƤufig gastrointestinale Nebenwirkungen (~10 %), wie Diarrhƶ und Nausea auf, welche regelmƤssig zu einem frühzeitigen Absetzen des Medikaments führen. Weiter ist auch das Risiko für die Entwicklung von Myopathien (v.a. bei Interaktionen/Niereninsuffizienz) erhƶht (4, 8).

Es ist auch wichtig zu beachten, dass Colchizin ein Substrat von CYP3A4 und P-Glykoprotein (P-GP) ist und somit mit einer beachtlichen Zahl von Medikamenten, u. a. mit Makroliden, Azolen und bestimmten Kalziumantagonisten, direkt interagieren kann (8). Patient/-innen im fertilen Alter sollten auf mƶgliche teratogene Effekte von Colchizin hingewiesen werden.

Generell besteht ein gewisser Respekt vor weitreichenden Off-target-Effekten bei der langfristigen Entzündungshemmung mit den aktuellen und in Erprobung stehenden Therapien (5). Grundsätzlich möchte man eine systemische Immunsuppression vermeiden, und lediglich eine gezielte Modulation der Inflammation mittels niedrig-dosierter pharmakologischer Strategien erreichen (5).

Zukunftsperspektiven und offene Fragen

Es ist zu erwarten, dass der klinische Stellenwert von Inflammation in der kardiovaskulären Risikostratifikation und im Management von ASCVD-Patient/-innen in naher Zukunft weiter zunimmt. Grund hierfür ist die stetig wachsende Evidenzlage, welche die Bedeutung entzündlicher Prozesse nicht nur als Risikofaktor, sondern auch als potenzielles therapeutisches Ziel aufzeigt.

Neben der routinemƤssigen Bestimmung des Lipidprofils – inklusive Lipoprotein(a) – werden zunehmend auch sensitive inflammatorische Biomarker wie hs-CRP und IL-6 in die klinische Ā­Praxis Einzug halten (4). Darüber hinaus kƶnnten molekular-genetische Tests sowie hochauflƶsende bildgebende Verfahren (z. B. PET-CT zur Identifikation entzündlich aktiver Hochrisiko-Plaques) eine zunehmend wichtige Rolle in der individuellen RisikoabschƤtzung spielen.

Auch therapeutisch rückt die Inflammationsmodulation stƤrker in den Fokus. Derzeit befinden sich mehrere Substanzen, die gezielt entzündliche Signalwege adressieren, in klinischer Erprobung – teils in frühen Phasen, teils bereits in Phase III (4). Tab. 1 (als Zusatzmaterial im Onlineartikel) gibt einen Überblick über die wichtigsten abgeschlossenen und laufenden Studien. Untersucht werden unter anderem Interventionen gegen die IL-1-, IL-6- und TNF-Signalwege sowie Inhibitoren des NLRP3-Inflammasoms.

Kombinierte TherapieansƤtze, die sowohl das Lipidprofil verbessern als auch inflammatorische Prozesse gezielt modulieren, kƶnnten synergistische Effekte erzielen und das kardiovaskulƤre Risiko bei atherosklerotischen Erkrankungen signifikant senken. Hierfür sind jedoch umfangreichere klinische Daten erforderlich. Zudem sind bei neuen antiinflammatorischen Therapien insbesondere Langzeitdaten essenziell, um die Sicherheit über mehrere Jahre hinweg beurteilen zu kƶnnen. Dabei müssen potenzielle Risiken – wie eine erhƶhte AnfƤlligkeit für opportunistische Infektionen oder die Entstehung von Malignomen – sorgfƤltig evaluiert werden, bevor ein breiter klinischer Einsatz erfolgen kann.

Nicht zuletzt wird auch der Kosten-Nutzen-Faktor massgeblich (4) entscheiden, ob und in welchem Umfang sich neue Medikamente zur Inhibition inflammatorischer SignalĀ­wege in der Therapie der Atherosklerose etablieren kƶnnen. Die Abb. 2 fasst zusammen, wie im klinischen Alltag das residuale inflammatorische Risiko (RIR) zu erfassen ist und entsprechend therapeutische Massnahmen ergriffen werden kƶnnen.

Fazit

Chronische Inflammation ist ein wesentlicher RisikoĀ­faktor für die Entstehung und das Fortschreiten der Atherosklerose. Insgesamt stellt Entzündung ein zunehmend mehr beachtetes therapeutisches Ziel bei atherosklerotisch bedingten kardiovaskulƤren Erkrankungen (ASCVD) dar. In der Klinik kann die Bestimmung inflammatorischer Biomarker – wie hs-CRP und IL-6 – hilfreich sein, um das residuale inflammatorische Risiko (RIR) abzuschƤtzen und die Risikostratifikation bei ASCVD Patient/-innen zu verbessern.
Klinische Studien haben gezeigt, dass eine gezielte Entzündungshemmung – insbesondere mit Canakinumab und Colchizin – das Risiko für kardiovaskulƤre Ereignisse bei Atherosklerose, zumindest im chronischen Krankheitsstadium, unabhƤngig von lipidsenkenden Massnahmen reduzieren kann. Bisher kann einzig der Einsatz von niedrig dosiertem Colchizin (0,5 mg/Tag) bei auserwƤhlten Hochrisiko-ASCVD-Patient/-innen in ErwƤgung gezogen werden – vorausgesetzt, eine optimale Behandlung der übrigen Risikofaktoren ist sichergestellt, und es gibt Anhaltspunkte für ein erhƶhtes inflammatorisches Risiko. Eine sorgfƤltige AufklƤrung und engmaschige Überwachung dieser Patient/-innen ist jedoch unerlƤsslich. Zukunftsweisend kƶnnten personalisierte Behandlungsstrategien sein, die eine Kombination aus lipidsenkender und entzündungshemmender Therapie verfolgen.

Abkürzungsverzeichnis
ACS Akutes Koronarsyndrom
ASCVD Atherosklerotische kardiovaskulƤre Erkrankung (engl. Atherosclerotic Cardiovascular Disease)
Hs-CRP hochsensitives C-reaktives Protein
ICAM-1 Intercellular Adhesion Molecule 1
IL-1 Interleukin-1
IL-6 Interleukin-6
Lp-PLA2 Lipoprotein-assoziierte Phospholipase A2
MI Myokardinfarkt
oxLDL oxidiertes Low-Density-Lipoprotein
TNF-α Tumornekrosefaktor-α
RIR Residuales inflammatorisches Risiko (engl. Residual Inflammatory Risk)
VCAM-1 Vascular Cell Adhesion Molecule 1

Copyright
Aerzteverlag medinfo AG

Zweitabdruck aus info@herz+gefƤss 05/25

PD Dr. med. Matthias Bossard

– Klinik für Kardiologie, Herzzentrum
Luzerner Kantonsspital
Spitalstrasse
6000 Luzern
- FakultƤt für Gesundheitswissenschaften und Medizin
UniversitƤt Luzern
Frohburgstrasse 3
6002 Luzern

Dr. med. Urs Jeker

Klinik für Kardiologie, Herzzentrum
Luzerner Kantonsspital
Spitalstrasse
6000 Luzern

Funding: Die Autoren erhielten für diese Arbeit keine finanzielle Unterstützung.
Disclosures: MB hat Beratungs- und Vortragshonorare von Abbott Vascular, Abiomed/ J&J MedTech, Amgen, Astra Zeneca, Bayer, Biosensors, Cordis, Daichii, MedAlliance, Novartis, NovoNordisk, OM Pharma, SIS Medical und Vifor erhalten.

1. Ajoolabady A, Pratico D, Lin L, Mantzoros CS, Bahijri S, Tuomilehto J, et al. Inflammation in atherosclerosis: pathophysiology and mechanisms. Cell Death Dis. 2024;15(11):817. Epub 20241111. doi: 10.1038/s41419-024-07166-8. PubMed PMID: 39528464; PubMed Central PMCID: PMC11555284.
2. Zubiran R, Neufeld EB, Dasseux A, Remaley AT, Sorokin AV. Recent Advances in Targeted Management of Inflammation In Atherosclerosis: A Narrative Review. Cardiol Ther. 2024;13(3):465-91. Epub 20240720. doi: 10.1007/s40119-024-00376-3. PubMed PMID: 39031302; PubMed Central PMCID: PMC11333429.
3. Nielsen RV, Fuster V, Bundgaard H, Fuster JJ, Johri AM, Kofoed KF, et al. Personalized Intervention Based on Early Detection of Atherosclerosis: JACC State-of-the-Art Review. Journal of the American College of Cardiology. 2024;83(21):2112-27. doi: 10.1016/j.jacc.2024.02.053. PubMed PMID: 38777513.
4. Mensah GA, Arnold N, Prabhu SD, Ridker PM, Welty FK. Inflammation and Cardiovascular Disease: 2025 ACC Scientific Statement: A Report of the American College of Cardiology. Journal of the American College of Cardiology. 2025. Epub 20250929. doi: 10.1016/j.jacc.2025.08.047. PubMed PMID: 41020749.
5. Finocchiaro S, Mazzone PM, Ammirabile N, Bordonaro C, Cusmano C, Cutore L, et al. Anti-inflammatory pharmacotherapy in patients with cardiovascular disease. Eur Heart J Cardiovasc Pharmacother. 2025. Epub 20250819. doi: 10.1093/ehjcvp/pvaf058. PubMed PMID: 40828623.
6. Ridker PM, Everett BM, Thuren T, MacFadyen JG, Chang WH, Ballantyne C, et al. Antiinflammatory Therapy with Canakinumab for Atherosclerotic Disease. The New England journal of medicine. 2017;377(12):1119-31. Epub 20170827. doi: 10.1056/NEJMoa1707914. PubMed PMID: 28845751.
7. Vrints C, Andreotti F, Koskinas KC, Rossello X, Adamo M, Ainslie J, et al. 2024 ESC Guidelines for the management of chronic coronary syndromes. European heart journal. 2024;45(36):3415-537. doi: 10.1093/eurheartj/ehae177. PubMed PMID: 39210710.
8. Madanchi M, Young M, Tersalvi G, Maria Cioffi G, Attinger-Toller A, Cuculi F, et al. The impact of colchicine on patients with acute and chronic coronary artery disease. European journal of internal medicine. 2024;125:1-9. Epub 20240118. doi: 10.1016/j.ejim.2024.01.004. PubMed PMID: 38238134.
9. d’Entremont MA, Poorthuis MHF, Fiolet ATL, Amarenco P, Boczar KE, Buysschaert I, et al. Colchicine for secondary prevention of vascular events: a meta-analysis of trials. European heart journal. 2025;46(26):2564-75. doi: 10.1093/eurheartj/ehaf210. PubMed PMID: 40314334.
10. Byrne RA, Rossello X, Coughlan JJ, Barbato E, Berry C, Chieffo A, et al. 2023 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes. European heart journal. 2023;44(38):3720-826. doi: 10.1093/eurheartj/ehad191. PubMed PMID: 37622654.
11. Ridker PM, Everett BM, Pradhan A, MacFadyen JG, Solomon DH, Zaharris E, et al. Low-Dose Methotrexate for the Prevention of Atherosclerotic Events. The New England journal of medicine. 2019;380(8):752-62. Epub 20181110. doi: 10.1056/NEJMoa1809798. PubMed PMID: 30415610; PubMed Central PMCID: PMC6587584.
12. Tardif JC, Kouz S, Waters DD, Bertrand OF, Diaz R, Maggioni AP, et al. Efficacy and Safety of Low-Dose Colchicine after Myocardial Infarction. The New England journal of medicine. 2019;381(26):2497-505. Epub 2019/11/17. doi: 10.1056/NEJMoa1912388. PubMed PMID: 31733140.
13. Nidorf SM, Fiolet ATL, Mosterd A, Eikelboom JW, Schut A, Opstal TSJ, et al. Colchicine in Patients with Chronic Coronary Disease. The New England journal of medicine. 2020;383(19):1838-47. Epub 20200831. doi: 10.1056/NEJMoa2021372. PubMed PMID: 32865380.
14. Jolly SS, d’Entremont MA, Lee SF, Mian R, Tyrwhitt J, Kedev S, et al. Colchicine in Acute Myocardial Infarction. The New England journal of medicine. 2025;392(7):633-42. Epub 20241117. doi: 10.1056/NEJMoa2405922. PubMed PMID: 39555823.

DOKO Basel: Diabetes mellitus – und nun?

Die Behandlung des Typ-2-Diabetes wird zunehmend individueller: Neben dem HbA1c rücken Komorbiditäten, Gewichtsverlauf, kardiorenale Risiken, Nebenwirkungen und auch psychosoziale Aspekte wie die Angst vor Hypoglykämien stärker in den Fokus. An der Donnerstagskonferenz (DOKO) der Klinik für Innere Medizin am Universitätsspital Basel zeigte PD Dr. med. Eleonora Selig anhand mehrerer Fallvignetten, wie sich moderne Diabetestherapien heute differenziert und praxisnah einsetzen lassen.

Fallvignette 1

PD Dr. med. Eleonora Selig

Zu Beginn prƤsentierte die Referentin einen Fall aus ihrer eigenen Sprechstunde: ein 43-jƤhriger Patient mit Typ-2-Diabetes, Erstdiagnose vor zwei Jahren, Übergewicht (BMI 28 kg/m²) und HypercholesterinƤmie. Er erhielt Metformin 1000 mg 1-0-1 und Atorvastatin 20 mg 0-0-1. Aktuell lag der HbA1c-Wert bei 7.2 %.

Therapieziele beim Diabetes mellitus

Aus der UKPDS-Studie lƤsst sich als allgemeines Therapieziel ein HbA1c-Wert von <7 % ableiten. Bei jüngeren Patienten ohne relevante KomorbiditƤten sollten Werte unter 6.5 % angestrebt werden, bei Ƥlteren multimorbiden Patienten sind Werte <8.0 % meist angemessener. Zudem sollte die Zeit im Zielbereich mehr als 70 % betragen, ohne dass HypoglykƤmien auftreten.

Zu den Fallstricken der HbA1c-Bestimmung gehören unter anderem eine verkürzte Erythrozyten-Überlebensdauer, beispielsweise bei Niereninsuffizienz, sowie eine ausgeprägte Glukosevariabilität, die zu irreführenden Werten führen kann.

Dem 43-jƤhrigen Patienten stellte die Referentin einen 73-jƤhrigen Patienten mit Typ-2-Diabetes, kardiovaskulƤren Risikofaktoren und Niereninsuffizienz gegenüber. Bei diesem Patienten sei ein HbA1c-Wert von 8.0 % oder auch darüber eher angemessen.

Lebensstilintervention und Remission

Als erste therapeutische Massnahme sollte stets eine Ƅnderung der Lebensgewohnheiten empfohlen werden. In der randomisierten kontrollierten DiRECT-Studie führte eine Gewichtsmanagement-Intervention nach zwei Jahren zu einem durchschnittlichen Gewichtsverlust von 7.6 kg; 36 % der Teilnehmer erreichten eine Remission ihres Typ-2-Diabetes. Von den 36 Teilnehmern der Interventionsgruppe, die nach zwei Jahren einen Gewichtsverlust von über 10 kg aufrechterhalten konnten, befanden sich 29 (81 %) in Remission. Auch die verlƤngerte DiRECT-Intervention war mit einem grƶsseren aggregierten und absoluten Gewichtsverlust verbunden und deutete auf einen verbesserten Gesundheitszustand über fünf Jahre hin.

Die Ernährungsberatung am Universitätsspital sei sehr kompetent, aufgrund der hohen Auslastung jedoch auf bestimmte Patientengruppen beschränkt, so die Referentin. Dazu gehören Patienten mit Typ-1-Diabetes, pankreopriver Diabetes, Typ-2-Diabetes mit Insulinpumpe oder Basis-Bolus-Therapie und Wunsch nach funktioneller Insulintherapie sowie Patienten nach Transplantation oder mit komplexen internistischen Erkrankungen. In den übrigen Fällen erfolge die Betreuung extern.

Fallvignette 2

Anschliessend stellte die Referentin eine 53-jƤhrige Patientin mit seit sieben Jahren bestehendem Typ-2-Diabetes vor. Sie litt an arterieller Hypertonie, Adipositas (BMI 33 kg/m²) sowie chronischen Rücken- und Knieschmerzen, jedoch nicht an diabetischen SpƤtkomplikationen. Die Zuweisung durch den Hausarzt erfolgte bei einem HbA1c-Wert von 10 % unter JanumetĀ® 50/1000 mg 1-0-1. JanumetĀ® wurde abgesetzt und eine Behandlung mit MounjaroĀ® (GLP-1/GIP-Rezeptoragonist) begonnen.

Die Referentin verwies in diesem Zusammenhang auf die Empfehlungen der Schweizerischen Gesellschaft für ­Endokrinologie und Diabetologie (SGED), die eine risikoprofilbasierte Therapie empfehlen: Metformin plus SGLT-2-Hemmer bei eGFR >30 ml/min/1.73 m², GLP-1-Rezeptoragonisten bei BMI >28 kg/m² sowie gegebenenfalls DPP-4-Hemmer. Möglich seien auch Kombinationen wie Metformin + GLP-1-RA + SGLT-2-Hemmer, jeweils abhängig von Nierenfunktion, Gewicht und Begleiterkrankungen.

Bei Insulinmangel folgen Basisinsulin oder koformulierte Insuline ein- oder zweimal täglich. Metformin, SGLT-2-Hemmer und GLP-1-RA sollen nach Möglichkeit weitergeführt werden; Sulfonylharnstoffe und DPP-4-Hemmer sollten bei Einsatz eines GLP-1-RA abgesetzt werden.

Kostenübernahme für Mounjaro® bei Typ-2-­Diabetes:

• Unzureichend kontrollierter Diabetes mellitus Typ 2 und BMI ≄ 28 kg/m²
• In Monotherapie bei Kontraindikation oder UnvertrƤglichkeit von Metformin.
• In Kombination mit Basalinsulin mit oder ohne Ā­Metformin.
• Keine Kombination mit SGLT-2-Hemmern.
• Keine Kombination mit Basis-Bolus
• Umstellung von Ozempic auf Mounjaro mƶglich, sofern Diabetes nicht kontrolliert ist und BMI ≄ 28 kg/m²
• Rezeptcode für Diabetes: 21977.01.

Wirkung von GLP-1-basierten Medikamenten

GLP-1-basierte Medikamente (Tab. 1) entfalten ihre Wirkung in mehreren Organsystemen. Beschrieben werden unter anderem eine Verbesserung der Insulinsekretion, eine Senkung des HbA1c, Gewichtsverlust, eine Reduktion systemischer Entzündung und der Insulinresistenz sowie günstige Effekte auf Herz, GefƤsse, Leber, Niere und obstruktive Schlafapnoe.
Hirn: Substanz-Abusus ↓ , Alzheimer, Parkinson ↓ , Entzündung ↓
Luftwege/Lunge: obstruktive Schlafapnoe ↓
Herz: verbessert HFpEF, Myokardinfarkt ↓
Endokrines Pankreas: Insulin ↑ , Glucagon β, HbA1c ↓
BlutgefƤsse: Atherosklerose ↓ , Schlaganfall ↓ , periphere arterielle Verschlusskrankheit (PAVK) ↓
Leber: Inflammation ↓ , Fibrose ↓
Niere: chronische Nierenkrankheit
Systemische Effekte: Inflammation ↓ , Insulin-Resistenz ↓ , Gewichtsverlust ↑

Fallvignette 3

Vorgestellt wurde zudem eine 62-jƤhrige Patientin mit Typ-2-Diabetes (Erstdiagnose 2011), Adipositas (BMI 31 kg/m²), diabetischer Retinopathie, Polyneuropathie und Nephropathie. Sie erhielt Metformin und OzempicĀ®, der HbA1c-Wert lag aktuell bei 8.2 %. Im Raum stand die Frage: Wechsel auf MounjaroĀ® oder Beginn mit JardianceĀ®?

GLP-1-RA versus SGLT-2-Hemmer

Im Vergleich der Substanzklassen zeigte sich: GLP-1-Rezeptoragonisten senken den Blutzucker und das Gewicht stƤrker, wƤhrend SGLT-2-Hemmer Vorteile insbesondere bei Herzinsuffizienz und Nierenerkrankung bieten. Bei schweren kardiovaskulƤren Ereignissen profitieren Patienten von beiden Klassen, bei SchlaganfƤllen eher von GLP-1-RA (Tab. 2).

Für die Kombination eines GLP-1-RA mit einem SGLT-2-Hemmer wurden 18 Kohortenstudien mit über 1.1 Millionen Patienten zitiert. Die Kombination reduzierte das Risiko für MACE (RR 0.56), die Gesamt- und kardiovaskuläre Mortalität, Hospitalisationen wegen Herzinsuffizienz sowie renale Endpunkte. Hinweise auf erhöhte Risiken für schwere Hypoglykämien, diabetische Ketoazidosen oder relevante zusätzliche Nebenwirkungen ergaben sich nicht. Die Therapie richte sich nach dem jeweiligen Risikoprofil gemäss SGED-Empfehlungen; das kardiorenal-metabolische Syndrom werde gemäss den ADA Consensus Guidelines 2026 behandelt.

Fallvignette 4

Im nächsten Fall ging es um eine 60-jährige Patientin mit Typ-2-Diabetes, Adipositas (BMI 32 kg/m²) und arterieller Hypertonie. Sie erhielt Metformin und seit neun Wochen neu Ozempic®, zuletzt 1 mg einmal wöchentlich subkutan. Aktuell klagte sie über Bauchschmerzen und Übelkeit. Diskutiert wurden eine Umstellung auf Mounjaro®, eine Umstellung auf Jardiance® oder eine Dosisreduktion von Ozempic® auf 0.5 mg einmal wöchentlich. Zudem müsse eine Pankreatitis ausgeschlossen werden.

Unter GLP-1-RA besteht ein erhöhtes Risiko für Gastroparese (HR 1.59) und Invagination (HR 1.38). Kein erhöhtes Risiko fand sich für akute Pankreatitis, Cholezystitis, Cholezystektomie, biliäre Tumoren, hepatozelluläres Karzinom oder gastrointestinale Karzinome.

Nebenwirkungen von GLP1-Analoga

Zu den häufigen unerwünschten Wirkungen gehören Übelkeit, Durchfall, Obstipation, Erbrechen, akute Nierenschädigung, Gallenblasenerkrankungen, verzögerte Magenentleerung, Aspiration und eine eingeschränkte Darmmotilität. Diskutiert werden ausserdem neuropsychiatrische Ereignisse und Sarkopenie. Weiterhin unklar bleibt der Zusammenhang mit Pankreatitis, Karzinomen, Schilddrüsenkarzinomen und Retinopathie.

Fallvignette 5

Eine weitere Fallbesprechung betraf einen 67-jährigen Patienten, der mit Bauchschmerzen auf die Notfallstation eingeliefert wurde. Zusätzlich bestanden Übelkeit und Erbrechen bei einem Blutzuckerwert von 9 mmol/l. Zunächst wurde er mit Verdacht auf Gastroenteritis entlassen. Am Folgetag stellte er sich erneut vor, nun in deutlich verschlechtertem Zustand mit Erbrechen, Dyspnoe und Verwirrtheit.

In der Anamnese bestanden Typ-2-Diabetes, arterielle Hypertonie und möglicherweise ein Alkoholabusus. Der Patient erhielt Metformin, Jardiance®, Toujeo® 30 E sowie Antihypertensiva. Klinisch zeigte sich ein GCS von 14, Hypotonie, Tachykardie und eine tachypnoische Kussmaul-Atmung bei Afebrilität. Die Laboruntersuchung ergab eine metabolische Ketoazidose unter SGLT-2-Hemmer-Therapie, die auch bei normnahen Blutzuckerwerten auftreten kann. Es wurden die Sick-Day-Rules angewendet.

SGLT2-Hemmer und urogenitale Infektionen

In einer dƤnischen Kohortenstudie bei Metformin-Anwendern (52 414 unter SGLT-2-Hemmern vs. 27 023 unter GLP-1-RA) mit einem Follow-up von bis zu fünf Jahren zeigte sich unter SGLT-2-Hemmern kein erhƶhtes Risiko für Harnwegsinfektionen. Das Risiko für genitale Infektionen war dagegen deutlich erhƶht, insbesondere im ersten Jahr (2.0 % vs. 0.7 %; RR 2.95). Im Langzeitverlauf nahm dieses Risiko ab, blieb jedoch weiterhin erhƶht (nach fünf Jahren RR 1.64).

Fallvignette 6

Ein weiterer Fall betraf einen 71-jƤhrigen Patienten mit bekanntem Typ-2-Diabetes nach Nierentransplantation. Im Verlauf war es zu Komplikationen in Form eines NSTEMI und einer Pneumonie gekommen.

Blutzuckerentgleisungen im Spital

Hyper- und Hypoglykämien sind im stationären Setting mit einer erhöhten Morbidität und Mortalität assoziiert. Die Vermeidung akuter Stoffwechselentgleisungen verbessert das klinische Outcome, verkürzt die Hospitalisationsdauer und kann Rehospitalisationen reduzieren.

Eine intensive Glukosekontrolle kann bei schwer kranken Patienten gegenüber ausgeprägten Hyperglykämien vorteilhaft sein. Im Vergleich zu moderateren Zielbereichen zeigt sich jedoch kein konsistenter Nutzen; eine zu strenge Blutzuckereinstellung kann vielmehr mit einer erhöhten Mortalität einhergehen. Im klinischen Alltag ist deshalb eine ausgewogene Glukosekontrolle anzustreben, die Hyperglykämien begrenzt und Hypoglykämien vermeidet.

Wie lassen sich HypoglykƤmien vermeiden?

Sulfonylharnstoffe und Insulin, insbesondere Mischinsuline, sollten möglichst vermieden werden. Falls eine Basis-Bolus-Therapie notwendig ist, sollte eine kontinuierliche Glukosemessung erfolgen. Das Basalinsulin ist auf den Nüchternblutzucker zu titrieren. Korrekturen mit schnell wirksamem Insulin vor der Bettruhe sollten unterbleiben. Zudem sollte gezielt nach Symptomen gefragt und die Therapie entsprechend angepasst werden. Unter Tresiba® ist das Hypoglykämierisiko geringer als unter Lantus®.

Blutzuckerkontrolle im stationƤren Bereich

Critically ill:
Bei anhaltender HyperglykƤmie (≄10 mmol/l) wird ein Insulinperfusor empfohlen. Die Zielwerte liegen bei 7.8–10.0 mmol/l, gegebenenfalls bei 6.1–7.8 mmol/l, etwa bei Patienten nach herzchirurgischen Eingriffen. Für den 71-jƤhrigen Patienten wurden Zielwerte von 5.8–10.9 mmol/l genannt. Empfohlen wurden zudem eine Anmeldung zur Diabetesberatung und ein Konsil der Endokrinologie.

Non-critically ill:
Bei anhaltender HyperglykƤmie (≄10 mmol/l) sollte eine Insulintherapie erwogen werden. Die Zielwerte liegen bei 5.6–10.0 mmol/l; HypoglykƤmien sind konsequent zu vermeiden.

Fallvignette 7

Vorgestellt wurde ausserdem eine 37-jährige Patientin mit Typ-2-Diabetes und unzureichender Blutzuckerkontrolle unter Metformin, Ozempic®, Tresiba® 60 E/Tag sowie NovoRapid® etwa 40 E pro Mahlzeit.

Die Zeit in den Zielbereichen zeigte eine ausgeprƤgte HyperglykƤmiebelastung: 29 % der Werte lagen im sehr hohen Bereich (>13.9 mmol/l), 43 % im hohen Bereich (10.1–13.9 mmol/l) und nur 28 % im Zielbereich (3.9–10.0 mmol/l). HypoglykƤmien traten nicht auf.

Diskutiert wurden mögliche sekundäre Ursachen sowie praktische Fragen zur Insulinapplikation: Wurde das Insulin korrekt appliziert? Erfolgte ein regelmässiger Wechsel der Pennadeln? Lagen Lipodystrophien vor? Und wurde das Insulin überhaupt gespritzt?

Es zeigte sich, dass Toujeo® in den letzten Wochen nicht appliziert worden war. Als Gründe wurden brennende Schmerzen nach Injektion von 60 E Tresiba® FlexTouch® 100 E/ml sowie die Angst vor Hypoglykämien und entsprechenden Symptomen bereits bei Werten um 6 mmol/l genannt. Als mögliche Alternativen wurden ein Wechsel auf Tresiba® 200 E/ml oder Toujeo® SoloStar® 300 E/ml diskutiert.

Hypoglykämiewahrnehmung und Hypo­glykämieangst

Beim gesunden Menschen setzt die Gegenregulation bei einem Blutzuckerwert von etwa 4 mmol/l ein. Nach chronischen HypoglykƤmien erfolgt die Reaktion oft erst bei tieferen Werten, bei chronischen HyperglykƤmien dagegen bereits bei hƶheren Werten.

Die HypoglykƤmieangst wurde anhand einer Untersuchung bei 385 Patienten mit Typ-2-Diabetes thematisiert. Besonders hƤufig genannt wurden die Sorge, eine HypoglykƤmie nicht zu erkennen, keine Nahrung zur Verfügung zu haben, eine hypoglykƤmische Episode allein zu erleben, sich benommen oder schwindlig zu fühlen oder in der Ɩffentlichkeit ohnmƤchtig zu werden. Ebenfalls relevant waren Ƅngste vor dauerhaften GesundheitsschƤden, Fehlern oder UnfƤllen, fehlender Hilfe wƤhrend einer HypoglykƤmie, Konzentrationsstƶrungen sowie sozialer Blamage.

Prof. Dr. Dr. h.c. Walter F. Riesen

riesen@medinfo-verlag.ch

  • individuelle HbA1c-Ziele
  • CGM verbessert Diagnostik und Therapie
  • Lebensstilinterventionen kƶnnen eine Remission Ā­ermƶglichen
  • GLP-1-basierte Medikamente und SGLT2-Inhibitoren nach KomorbiditƤten auswƤhlen
  • unter GLP-1-basierten Medikamenten vor allem Ā­gastrointestinale Nebenwirkungen beachten
  • unter SGLT2-Inhibitoren an die seltene euglykƤmische Ketoazidose denken
  • stationƤre Hyper- und HypoglykƤmieentgleisungen Ā­vermeiden
  • HypoglykƤmieangst aktiv ansprechen

Paul Klee: Seine letzten Bilder waren bestürzender ­Ausdruck seiner Krankheit

Die Krankheiten des weltbekannten Malers und Graphikers Paul Klee haben zahlreich Fachleute, Kunsthistoriker und Mediziner, beschäftigt. Klee ist 1935, in seinem 56. Lebensjahr, an einer progressiven Sklerodermie erkrankt. In den verbleibenden fünf Jahren hat er mit der Krankheit und dem begleitenden Systembefall zunehmend Beschwerden erlitten bis er an den Folgen einer Myokarditis verstarb.

Patient: Paul Klee
Geboren: 18. Dezember 1879, Münchenbuchsee BE
Gestorben: 29. Juni 1940, Muralto TI

Über Paul Klee gibt es keine Krankenakten, keine ärztlichen Aufzeichnungen oder Röntgenbilder: sie sind nach seinem Tod bei einem Feuer im Sanatorium von Muralto TI zerstört worden.

1979 gab die Schweizerische Post zum hundertsten Geburtstag von Paul Klee eine Briefmarke heraus.

Als junger Mann schrieb Klee von 1898 bis 1918 ein Tagebuch. Trotz seines ausgeprägten Konsums von Tabak und Alkohol finden sich darin keine Hinweise auf ernsthafte Gesundheitsstörungen. In seiner privaten Korrespondenz gibt es 1933 erste Hinweise, dass Klee sich in warmem Klima besser fühlte als in kaltem. Dies könnte möglicherweise eines der ersten Anzeichen eines Raynaud-Syndroms sein, das als Frühsymptom der generalisierten Sklerodermie durch rezidivierende akrale vasospastische Attacken, die durch Kältereize provoziert werden, charakterisiert ist. Klee klagte über zunehmende Abgeschlagenheit und Müdigkeit.

Pathographien von Paul Klee stützen sich weitgehend auf Briefe seiner Frau Lily an ihre Freundinnen Nina Kandinsky und Gertrud Grohmann, Ehefrau des Kunsthistorikers Will Grohmann. Dieser veröffentlichte 1954 eine Biographie über seinen langjährigen Freund Paul Klee.

Lily Klee schrieb gern und oft Briefe und dokumentiert den Gesundheitszustand ihres Mannes lückenlos und ausführlich. Aufgrund ihrer Beschreibungen kann Paul Klees Krankheit in drei Phasen rekonstruiert werden.

Anfangs kein pathogenetischer Ā­Zusammenhang sichtbar

Die erste Phase reichte von etwa August 1935 bis Januar 1938. Der Patient litt unter verschiedenen Krankheiten, die zunƤchst nicht in einen pathogenetischen Zusammenhang gesehen werden konnten. Er erkrankte 1935 an Masern und erholte sich nur sehr langsam. Es traten Belastungsdyspnoe, Gelenkschmerzen und Schluckbeschwerden auf, typische Symptome von Organmanifestationen der systemischen Sklerose.

Lily Klee berichtete über eine schwere Bronchitis ihres Mannes. Diese entwickelte sich während acht Wochen zu einer doppelseitigen Lungenentzündung mit Pleuritis und begleitender «Herzerweiterung». Klee hatte vier Wochen lang hohes Fieber, seine Haut schälte sich, so seine Frau.

Im April 1936, gut sechs Monate nach Beginn der Krankheit, zeigte ein Röntgenbild des Thorax noch Reste der Lungenentzündung. Im gleichen Jahr wurde erstmals die Diagnose «Sklerodermie» gestellt, nachdem ursprünglich auch eine chronische Vergiftung durch die von Klee verwendeten Farben vermutet wurde. Als Massnahmen wurden Badekuren in warmen Klimazonen empfohlen. Klee wurde angewiesen, das Rauchen einzustellen. Diese unspezifischen Therapien brachten allenfalls geringe Verbesserungen.

Im Januar 1937 litt Klee an einer Grippe. Zudem hatte er infolge eines Magengeschwürs eine Magenblutung. Schon vor der Magenblutung wurde er mit einem oralen EisenprƤparat gegen AnƤmie behandelt. Diese Therapie wurde einige Zeit spƤter mit intramuskulƤren Injektionen weitergeführt. Ende 1937 verboten die behandelnden Ƅrzte Klee das Geigenspielen, das er bisher als passionierter Hausmusiker betrieben hatte. Mƶglicherweise lƤsst sich daraus auf eine Arthritis der Interphalangealgelenke, auf Rattenbissnekrosen oder sogar ein Raynaud-PhƤnomen schliessen. Art und Ausmass des Befalls kƶnnen heute nicht mehr eindeutig geklƤrt werden.

Seit Beginn der Bronchitis bis zu seinem Tod zog sich der Bericht über die Notwendigkeit einer «Diät» wie ein roter Faden durch die Korrespondenz.

Ringen um fundierte Diagnose

In der zweiten Phase von Januar 1938 bis Mai 1940 war das Allgemeinbefinden Paul Klees besser, nur gelegentlich berichtete seine Frau von Problemen mit Magen oder Verdauung.
PrimƤres Ziel war die Behandlung des Ulcus ventriculi, da man in den 1940er Jahren keine andere Therapiemƶglichkeit kannte. Ausserdem musste der Patient nach langer Krankheitsphase wieder zunehmen. Im Verlauf kann auch auf eine Ɩsophagussklerose geschlossen werden, die anfangs mƶglicherweise noch von den Auswirkungen der Bronchitis überlagert gewesen sein mag.

Bei Klees Ƅrzten ist deutlich ein Ringen um eine fundierte Diagnose zu erkennen. Nachdem feststand, dass die verschiedenen Krankheitsbilder eine gemeinsame Ursache haben mussten, wurde wahrscheinlich zumindest im Kollegenkreis die Diagnose Sklerodermie gestellt. Sicher ist, dass die Ƅrzte die beiden wesentlichen Theorien ihrer Zeit zur Entstehung der Sklerodermie diskutierten. Sie versuchten, mit allen zur Verfügung stehenden Untersuchungen, die eine oder andere Theorie zu erhƤrten.

Die ProduktivitƤt von Klee ging deutlich zurück. Trotzdem war er nach Umstellung seines Malstils in seinen letzten Lebensjahren noch immer sehr schaffensfreudig. Im Gegensatz zu seinen komplexen filigranen Darstellungen der frühen Jahre waren die Bilder jetzt durch einfache Pinselstriche als Ausdrucksmittel gekennzeichnet. Klee benutzte jetzt grƶssere Pinsel. Wegen der zunehmenden Sklerodaktylie und Flexionskontrakturen der Fingergelenke konnte er diese besser halten und führen. Klee stellte zunehmend sein eigenes Leiden und seine Empfindungen bildhaft dar. Gegenüber Aussenstehenden sprach er so gut wie nie über seine Krankheit. In seinen Zeichnungen drückte er dagegen immer mehr sein verƤndertes Kƶrpergefühl aus und seine Empfindungen, dass bestimmte Teile nicht mehr zum eigenen Kƶrper gehƶrten und ein durch die Sklerodermie bedingtes Eigenleben führten oder schon abgestorben waren. Klees Bilder und Zeichnungen der letzten Jahre sind ein bestürzender Ausdruck eines an einer unheilbaren Krankheit leidenden Individuums, schrieb der Kunsthistoriker G. Wolf 1999 in einem Beitrag Ā«How Paul Klee’s illness influenced his artĀ» in Ā«LancetĀ».

«Es ist an der Zeit»

Soweit bekannt, hinterliess Klee keine schriftlichen Aufzeichnungen über die subjektiven Empfindungen seiner Erkrankung. Jedoch schrieb er im Januar 1940 an den Kunsthistoriker Will Grohmann: «Natürlich komme ich nicht von ungefähr ins tragische Gleis, viele meiner Blätter weisen darauf hin und sagen: es ist an der Zeit.»
In den letzten acht Wochen beherrschte das Symptom der Herzinsuffizienz das klinische Bild. Laut Totenschein starb Paul Klee am 29. Juni 1940 an einer Myokarditis. Retrospektiv legt die Analyse der Befunde wohl ein Mischkollagenose zwischen Sklerodermie und Lupus erythematosus nahe, also eine «Mixed connective tissue disease» oder ein «Overlap-Syndrom». Es wurde keine Autopsie durchgeführt. Auf dem Grabstein von Paul Klee steht der Spruch «Diesseitig bin ich gar nicht fassbar», den er als sein Programm ansah. Er charakterisiere den Künstler Klee so, wie er gern gesehen werden wollte, schrieb Klees Biografin Susanna Partsch.

Jƶrg Weber

Quellen: Castenholz G.: Der Maler Paul Klee… und seine Krankheit: von der schwierigen
Diagnosestellung einer Mischkollagenose, Schweiz. Ƅrztezeitung, 2005
Castenholz R.: Die progressive systemische Sklerose. Gƶrich und WeiershhƤuser, Marburg, 2000
Wolf G: How Paul How Paul Klee’s illness influenced his art. Lancet, 1999
Brief von Lily Klee vom 2. Dezember 1936, zit. nach Glaesemer J.; Paul Klee – Handzeichnungen III 1937 – 1940. Paul-Klee-Stiftung, Bern, 1979 Et al.

Prof. Dr. Dr. h.c. Walter F. Riesen

riesen@medinfo-verlag.ch

Vertiges chroniques du sujet âgé

Chez les personnes Ć¢gĆ©es, les syndromes vestibulaires chroniques sont frĆ©quents, multifactoriels et sources de chutes, dā€™ā€ŠanxiĆ©tĆ© et de perte dā€™ā€Šautonomie. Lā€™ā€Šapproche doit ĆŖtre globale, centrĆ©e sur le patient, avec Ć©valuation interdisciplinaire, revue de la mĆ©dication et rƩƩducation vestibulaire adaptĆ©e. La prise en soins vise Ć  maintenir lā€™ā€ŠindĆ©pendance fonctionnelle et la qualitĆ© de vie. Le mĆ©decin gĆ©nĆ©raliste joue un rĆ“le clĆ© dans la coordination de cette prise en charge et le soutien au patient.

In the elderly, chronic vestibular syndromes are frequent, multifactorial and a source of falls, anxiety and loss of autonomy. The approach must be comprehensive and patient-centred, with interdisciplinary assessment, medication review and tailored vestibular rehabilitation. Care is aimed at maintaining functional independence and quality of life. The general practitioner plays a key role in coordinating this care and supporting the patient.
Keywords: Chronic vestibular syndrome, Dizziness in older adults, Postural instability, Vestibular rehabilitation, Geriatric assessment

Une plainte de vertige, surtout chez une personne Ć¢gĆ©e (PA) et a fortiori lorsqu’elle est chronique, peut parfois dĆ©router mĆŖme unĀ·e clinicienĀ·ne expĆ©rimenté·e. Le texte qui suit propose une perspective gĆ©riatrique et quelques repĆØres, fondĆ©s sur une revue non exhaustive de la littĆ©rature, pour accompagner les PA souffrant d’un syndrome vestibulaire chronique (SVC).

Cet article n’aborde ni l’approche diagnostique ni les prises en soins thĆ©rapeutiques des syndromes vestibulaires aigus, car ceux-ci font dĆ©jĆ  l’objet de recommandations (1, 2) ou d’articles (3). Leurs approches chez les PA sont similaires Ć  celle des patientĀ·eĀ·s plus jeunes.

Concepts et dƩfinitions

Il convient d’abord de rappeler que la nomenclature a changĆ©: l’International Classification of Vestibular Disorders (ICVD) se concentre dĆ©sormais sur la temporalitĆ© (le timing) et sur les dĆ©clencheurs de la plainte (le trigger) pour poser un diagnostic;
ces deux éléments étant souvent mieux décrits par les patient·e·s. Le timing précise si la sensation est épisodique ou chronique; le trigger indique si elle est spontanée ou si elle commence après un mouvement ou un évènement.

DĆ©sormais, toutes les plaintes subjectives de sensations vertigineuses, souvent exprimĆ©es par des termes vagues et interchangeables: Ć©tourdissements, tangage, flottement, dĆ©sĆ©quilibre ou instabilitĆ©, vertiges, marche hĆ©sitante ou chancelante, etc., sont regroupĆ©es sous l’appellation de Ā«syndrome vestibulaireĀ» (SV), qui dĆ©signe toute sensation dĆ©sagrĆ©able compromettant la stabilitĆ© posturale duĀ·de la patientĀ·e.

L’ICVD classe les maladies et les troubles selon la durĆ©e des symptĆ“mes en syndromes aigus, Ć©pisodiques ou chroniques (4). Les SVC dĆ©signent des troubles continus ou rĆ©currents, persistant au-delĆ  d’au moins 3 mois. Les symptĆ“mes peuvent Ć©voluer au fil du temps et passer d’intermittents Ć  continus.

Physiopathologie

Un SV rĆ©sulte gĆ©nĆ©ralement d’une atteinte du systĆØme vestibulaire, composĆ© du vestibule (vĆ©ritable accĆ©lĆ©romĆØtre tridimensionnel, situĆ© dans le rocher), du nerf vestibulaire et des noyaux vestibulaires du tronc cĆ©rĆ©bral. Il agit en coordination avec les systĆØmes visuel et proprioceptif pour assurer la stabilitĆ© oculomotrice et l’équilibre.

Bien que la fonction vestibulaire reste relativement stable jusqu’à un Ć¢ge avancĆ©, le systĆØme vestibulaire subit avec le vieillissement des modifications dĆ©gĆ©nĆ©ratives: diminution du nombre de cellules ciliĆ©es sensorielles et de neurones dans les organes vestibulaires, diminution du nombre et altĆ©rations morphologiques des otolithes (5, 6). Ce processus, nommĆ© presbyvestibulopathie, est rarement isolĆ© (7). Il s’accompagne souvent d’atteintes multisensorielles ou de perturbations centrales, contribuant Ć  la chronicitĆ© des SV.

ƉpidĆ©miologie

Les SV reprĆ©sentent au moins 7 % des consultations en soins primaires chez les plus de 65 ans (8). Les SVC sont plus frĆ©quents avec l’âge (9), en particulier chez les femmes (potentiel biais dĆ©mographique). La prĆ©valence varie entre 3.4 % et 30 % aprĆØs 60 ans, contre 0.5 % avant 40 ans (10).

Les SV sont souvent rĆ©currents (87 %) et perturbent fortement la vie quotidienne (80 %) (11). Chez les PA, leurs durĆ©es sont frĆ©quemment plus longues (12, 13). Un SVC majore le risque de chute chez la PA (14): 53.3 % ont chutĆ© au moins une fois par an et 29.2 % chutent de faƧon rĆ©pĆ©tĆ©e (13, 15). Aussi, avec la persistance des troubles, l’impact empire, jusqu’au handicap: peur accrue de tomber (14), inactivitĆ© physique puis limitation fonctionnelle (16), isolement social et dĆ©pression (17) ou troubles anxieux (jusqu’à 29.5 %) (17, 18).

Manifestations cliniques

Le SV inclut des troubles de l’équilibre et de la marche (ataxie vestibulaire) et, lorsque les sensations sont intenses, des symptĆ“mes neurovĆ©gĆ©tatifs d’accompagnement (nausĆ©es, vomissements, pĆ¢leur, sueurs, etc.). Quelle qu’en soit la cause, il est systĆ©matiquement aggravĆ© par les mouvements de tĆŖte, suggĆ©rant l’atteinte du systĆØme vestibulaire. Le caractĆØre giratoire n’est pas spĆ©cifique; et inversement, l’absence de sensation de rotation n’exclut pas un trouble vestibulaire.

La prĆ©sence de signes auditifs associĆ©s oriente vers une origine pĆ©riphĆ©rique, mais n’est pas pathognomonique: une Ā­hypoacousie peut aussi reflĆ©ter une atteinte centrale, notamment en cas d’ischĆ©mie de l’artĆØre cĆ©rĆ©belleuse antĆ©ro-infĆ©rieure. Enfin, des signes tels que la perte de connaissance ou l’impossibilitĆ© totale de se tenir debout ne s’observent jamais dans un SV pĆ©riphĆ©rique isolĆ© et doivent faire Ć©voquer une origine centrale.

Chez les PA, la prĆ©sentation est souvent floue (Tab. 1): le dĆ©sĆ©quilibre Ć  la marche domine, le vertige stricto sensu Ć©tant au second plan ou absent. LeĀ·la patientĀ·e peut dĆ©crire des embardĆ©es latĆ©rales lors de la marche ou d’une simple instabilitĆ©. En revanche, il n’y a pas d’élargissement du polygone de sustentation ni d’hypermĆ©trie dans un SV isolĆ©.

Causes

Les causes sont variĆ©es, allant des lĆ©sions de l’oreille interne Ć  des anomalies au niveau du tronc cĆ©rĆ©bral. La polymĆ©dication est souvent impliquĆ©e, bien que sous-estimĆ©e (19). Les causes sont listĆ©es en Fig. 1 (20).

La complexitĆ© rĆ©side la plupart du temps dans l’origine multifactorielle des SVC et leurs associations Ć  une atteinte multisensorielle (diminution de la vision, proprioception altĆ©rĆ©e, troubles cognitifs), majorant l’instabilitĆ© et la dĆ©pendance (21).

Le diagnostic de SV cervical reste controversĆ©. Lorsqu’un mouvement combinĆ© de la tĆŖte et du cou dĆ©clenche un SV, il s’agit le plus souvent d’un trouble vestibulaire connu ou d’une atteinte centrale. La migraine vestibulaire est la cause la plus frĆ©quente d’association avec cervicalgies. La tension musculaire cervicale frĆ©quemment observĆ©e chez les patientĀ·eĀ·s souffrant de troubles vestibulaires semble davantage liĆ©e Ć  une limitation des mouvements de la tĆŖte qu’à une cause primaire cervicale (22).

Ɖvaluation

ƀ l’instar des chutes, les SVC peuvent ĆŖtre apprĆ©hendĆ©s comme un syndrome gĆ©riatrique (18). Ils doivent faire l’objet d’une Ć©valuation systĆ©matique, multifactorielle et idĆ©alement interprofessionnelle. L’évaluation vise Ć  analyser les capacitĆ©s et ressources personnelles de l’individu, en prenant en compte son autonomie, ses comorbiditĆ©s, son environnement et son mode de vie. L’exploration du contexte psychologique et des diffĆ©rents domaines de vie permet auĀ·Ć  la patientĀ·e d’exprimer ses besoins, objectifs et difficultĆ©s, en vue d’un diagnostic Ć©ducatif. L’acronyme Ā«SO STONEDĀ» est un exemple de moyen mnĆ©motechnique pour structurer l’entretien (23). Les informations clĆ©s sont rĆ©sumĆ©es dans le Tab. 2.

Une revue critique de la mĆ©dication, au moins annuelle, est essentielle. De nombreuses substances (mĆ©dicaments, toxiques environnementaux) peuvent provoquer ou aggraver des SV, par ototoxicitĆ© ou effet central (Tab. 3) (25, 26). Or, prĆØs de 50 % des PA polymĆ©diquĆ©es reƧoivent un mĆ©dicament Ć  risque (27). L’intervention d’un pharmacien clinique est prĆ©cieuse pour identifier les prescriptions inappropriĆ©es.

MĆŖme sans lunettes de Frenzel ou parfaite maĆ®trise de la manœuvre de Dix-Hallpike, des Ć©lĆ©ments utiles peuvent ĆŖtre recueillis Ć  l’examen physique. Celui-ci recherche d’abord les critĆØres de gravitĆ©, puis Ć©value le risque de chute. Les examens vestibulaire, neurologique, orthopĆ©dique et postural sont nĆ©cessaires; l’hypotension orthostatique doit ĆŖtre systĆ©matiquement recherchĆ©e. Une Ć©valuation otoscopique et audiomĆ©trique, mĆŖme sommaire, reste importante (Tab. 4).

Sur le plan paraclinique (Tab. 5), il faut penser Ć  l’anĆ©mie ferriprive et l’hyponatrĆ©mie si leĀ·la patientĀ·e prĆ©sente des facteurs de risque. L’IRM, en revanche, n’est indiquĆ©e que si justifiĆ©e cliniquement: une Ć©tude communautaire chez des patientĀ·eĀ·s de 65 ans et plus montre qu’une IRM de routine rĆ©vĆØle rarement une cause spĆ©cifique (28).

Un avis ORL est systĆ©matique. Une expertise neurologique ou cardiologique peut ĆŖtre nĆ©cessaire selon les situations. Les explorations ORL Ć©valuent l’état audiovestibulaire et orientent la prise en soins.

Prise en soin

Objectifs

L’évaluation vise Ć  Ć©laborer un plan de traitement personnalisĆ© pour apporter une solution durable Ć  des patientĀ·eĀ·s complexes, favoriser la prĆ©vention plutĆ“t que l’intervention aiguĆ« et maintenir la capacitĆ© fonctionnelle plutĆ“t que rechercher la guĆ©rison. Cette approche centrĆ©e sur leĀ·la patientĀ·e est plus efficace qu’une approche uniquement axĆ©e sur la maladie.

InterprofessionnalitƩ

Une prise en soin interprofessionnelle tenant compte des comorbiditĆ©s est essentielle pour rĆ©pondre aux besoins spĆ©cifiques de chaque patientĀ·e. Quelles que soient les causes identifiĆ©es, certains principes sont Ć  considĆ©rer systĆ©matiquement pour une prise en soin efficace de tout SVC. Enfin, il faudra mettre en œuvre les traitements spĆ©cifiques des causes sous-jacentes identifiĆ©es, comme les manœuvres libĆ©ratoires itĆ©ratives pour le vertige positionnel paroxystique bĆ©nin, en veillant Ć  instruire leĀ·la patientĀ·e.

RƩƩducation vestibulaire

La rƩƩducation vestibulaire constitue le pilier de la prise en soin, en particulier dans les atteintes pĆ©riphĆ©riques (29). Elle combine des exercices sollicitant la vue et la proprioception (tels que fixer une image en mouvement ou une image stable en bougeant la tĆŖte), des techniques d’habituation, des manœuvres de repositionnement et, si nĆ©cessaire, des interventions assistĆ©es par la technologie. Les avancĆ©es rĆ©centes en rĆ©alitĆ© virtuelle, capteurs portables ou tĆ©lĆ©rƩƩducation offrent des perspectives prometteuses pour adapter les exercices aux besoins individuels, objectiver les progrĆØs et renforcer l’adhĆ©sion au traitement.

Cette prise en soin vise Ć  restaurer l’équilibre par d’autres modalitĆ©s sensorielles, amĆ©liorer la stabilisation du regard, rĆ©duire les symptĆ“mes et limiter les complications, notamment le risque de chute. Une approche Ā«senior friendlyĀ» complĆØte ce dispositif par des exercices adaptĆ©s, Ć  poursuivre au domicile, destinĆ©s Ć  maintenir l’indĆ©pendance fonctionnelle. Depuis le 1er novembre 2024, il est possible de trouver facilement un physiothĆ©rapeute spĆ©cialisĆ© grĆ¢ce au moteur de recherche de Physioswiss, en sĆ©lectionnant l’option de filtre Ā«thĆ©rapie vestibulaireĀ».

Place des mƩdicaments

Dans les SVC, les traitements mĆ©dicamenteux prĆ©sentent gĆ©nĆ©ralement une balance bĆ©nĆ©fices-risques dĆ©favorable. La cinnarizine est un neuroleptique cachĆ© aux trop nombreux effets indĆ©sirables; selon les donnĆ©es disponibles, la bĆ©tahistine n’est pas plus efficace qu’un placebo (30), mais expose Ć  des effets indĆ©sirables (31, 32). Quant Ć  l’homĆ©opathie, certains patients dĆ©crivent des amĆ©liorations relevant de l’effet placebo.

Aspects psychologiques et sociaux

Parce que les SVC peuvent gĆ©nĆ©rer une dĆ©tresse importante (peur de sortir, crainte d’être vu en train de tituber ou de chuter en public, anxiĆ©tĆ© face Ć  l’imprĆ©visibilitĆ© des Ć©pisodes, antĆ©cĆ©dents de traumatismes liĆ©s aux vertiges), un accompagnement psychologique peut s’avĆ©rer prĆ©cieux. La tolĆ©rance aux SVC dĆ©pend de facteurs individuels (personnalitĆ©, attentes, capacitĆ©s d’adaptation). MĆŖme sans programme structurĆ©, un temps d’explication amĆ©liore l’adhĆ©sion et l’implication dans la prise en soins. Les thĆ©rapies cognitivo-comportementales aident Ć  gĆ©rer l’anxiĆ©tĆ© et Ć  sortir des stratĆ©gies d’évitement. L’ergothĆ©rapie complĆØte cette approche en facilitant l’adaptation aux gestes du quotidien et en sĆ©curisant l’environnement.

Conclusion

Chez les PA, les SVC nĆ©cessitent une approche globale, associant rƩƩducation, adaptation thĆ©rapeutique et prĆ©vention des chutes. Les interventions interprofessionnelles permettent d’optimiser la prise en soins. LeĀ·la mĆ©decin de premier recours, pilier du suivi global, assure Ć  la fois la coordination des soins et un accompagnement psychologique essentiel. Les SVC peuvent ĆŖtre pris en charge par des stratĆ©gies prĆ©ventives et personnalisĆ©es, qui visent Ć  prĆ©server l’autonomie, Ć  limiter les complications et Ć  amĆ©liorer la qualitĆ© de vie.

Copyright
Aerzteverlag medinfo AG

Dr Julien Le Breton

SpƩcialiste en mƩdecine interne gƩnƩrale,
spƩc. GƩriatrie, membre FMH
Place de lā€™ā€ŠEtrier 4
1224 ChĆŖne-Bougeries

julien.lebreton@amge.ch

Lā€™ā€Šauteur nā€™ā€Ša pas dĆ©clarĆ© de conflit dā€™ā€ŠintĆ©rĆŖt en rapport avec cet article.

  • Les syndromes vestibulaires chroniques sont frĆ©quents chez les Ā­personnes Ć¢gĆ©es et rĆ©sultent souvent de causes multiples, incluant le vieillissement vestibulaire et des troubles multisensoriels.
  • Ils entraĆ®nent un risque accru de chutes, une perte dā€™ā€Šautonomie, de lā€™ā€Šisolement social et des troubles anxieux ou dĆ©pressifs.
  • Leur prise en charge doit ĆŖtre globale, personnalisĆ©e et interprofessionnelle, incluant une Ć©valuation gĆ©riatrique complĆØte et une revue critique de la mĆ©dication.
  • La rƩƩducation vestibulaire est le traitement de choix, bien plus Ā­efficace que les traitements mĆ©dicamenteux, souvent inadaptĆ©s et Ć  risque.
  • Le mĆ©decin gĆ©nĆ©raliste a un rĆ“le central dans la coordination des soins et lā€™ā€Šaccompagnement des patients vers le maintien de leur autonomie.

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Indicateurs Kidney Care pour mesurer la prise en charge ­rénale en Suisse

La maladie rĆ©nale chronique (MRC) est une affection importante, mais souvent sous-diagnostiquĆ©e et sous-traitĆ©e. Sur la base des recommandations de la SociĆ©tĆ© Suisse de NĆ©phrologie (SSN) et de Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO), un ensemble de 12 indicateurs fondĆ©s sur des donnĆ©es probantes a Ć©tĆ© Ć©laborĆ© pour Ć©valuer la qualitĆ© des soins prodiguĆ©s aux groupes Ć  risque et aux personnes atteintes de MRC, en termes de processus et d’atteinte des objectifs liĆ©s Ć  la Ā«santĆ© rĆ©naleĀ». Cet ensemble d’indicateurs a Ć©tĆ© testĆ© sur un vaste ensemble de donnĆ©es de routine provenant de mĆ©decins gĆ©nĆ©ralistes. Les rĆ©sultats se sont rĆ©vĆ©lĆ©s trĆØs hĆ©tĆ©rogĆØnes, avec des taux de conformitĆ© parfois Ć©levĆ©s, allant d’une mĆ©diane de 86.8 % pour la non-prescription d’AINS Ć  18.3 % pour l’évaluation du DFGe et de l’albuminurie chez les patients hypertendus. Dans l’ensemble, il a Ć©tĆ© dĆ©montrĆ© que cet ensemble d’indicateurs constituait un modĆØle pragmatique, fondĆ© sur des preuves et facile Ć  utiliser pour Ć©valuer la qualitĆ© des soins rĆ©naux prodiguĆ©s aux patients Ć  risque et aux patients atteints de MRC.

Chronic kidney disease (CKD) is a significant but often underdiagnosed and undertreated condition. Based on the recommendations of the Swiss Society of Nephrology (SSN) and Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO), an evidence-based set of 12 indicators was developed to map the quality of care for at-risk groups and those affected by CKD with regard to processes and target achievement related to kidney health. This set of indicators was tested on a large dataset of routine primary care data, revealing highly heterogeneous results, with some high compliance rates ranging from a median of 86.8 % for non-prescription of NSAID to 18.3 % for eGFR and albuminuria assessment in patients with arterial hypertension. Overall, it was shown that the present set of indicators represents a pragmatic, evidence-based and easily applicable template to depict the quality of kidney care of patients at risk or affected by CKD.
Keywords: Chronic kidney disease, quality indicators, primary care, kidney care, chronic care

Introduction

La maladie rĆ©nale chronique (MRC) constitue un dĆ©fi sanitaire majeur. En mai 2025, l’OMS a adoptĆ© une rĆ©solution visant Ć  reconnaĆ®tre la MRC comme une prioritĆ© sanitaire mondiale et Ć  la combattre. L’organisation souhaite inciter les pays Ć  mieux intĆ©grer les soins rĆ©naux dans leurs stratĆ©gies nationales de santĆ©, Ć  amĆ©liorer la prĆ©vention, le dĆ©pistage prĆ©coce et le traitement de la MRC, ainsi qu’à renforcer les services de santĆ© primaires (1).

Actuellement, environ 10 % de la population adulte mondiale et suisse est touchĆ©e par une MRC, mais plus des deux tiers des cas ne sont pas diagnostiquĆ©s (2–4). Les patients atteints du MRC ont un risque plus Ć©levĆ© de mourir prĆ©maturĆ©ment que de dĆ©velopper une insuffisance rĆ©nale terminale. Selon les prĆ©visions, le MRC sera la cinquiĆØme cause de dĆ©cĆØs dans le monde d’ici 2040. Les personnes atteintes du MRC qui atteignent le stade terminal, c’est-Ć -dire une insuffisance rĆ©nale terminale, et qui ont besoin d’un traitement de substitution rĆ©nale, comme la dialyse ou la transplantation rĆ©nale, voient leur qualitĆ© de vie rĆ©duite et engendrent des coĆ»ts de santĆ© considĆ©rables. Dans les pays industrialisĆ©s, on estime actuellement que 2 Ć  3 % du budget annuel de la santĆ© est consacrĆ© aux traitements de substitution rĆ©nale, comme la transplantation rĆ©nale et la dialyse. Avec une prĆ©valence croissante et des coĆ»ts en augmentation, la MRC reprĆ©sente une charge considĆ©rable pour le systĆØme de santĆ© publique. En Suisse, on s’attend Ć  ce que le nombre de personnes touchĆ©es atteigne 1.03 million d’ici 2032, ce qui entraĆ®nerait des coĆ»ts estimĆ©s Ć  4.2 milliards de francs (8, 9).

Ces chiffres soulignent la nĆ©cessitĆ© d’un dĆ©pistage prĆ©coce efficace chez les groupes Ć  risque et d’une prise en charge optimale de la maladie dans le cadre des soins primaires, afin de rĆ©duire autant que possible la mortalitĆ© et le recours Ć  des traitements de substitution rĆ©nale, et d’amĆ©liorer la qualitĆ© de vie des patients.

Dans ce contexte, la SociĆ©tĆ© Suisse de NĆ©phrologie (SSN) a publiĆ© des recommandations simples Ć  l’intention des spĆ©cialistes en mĆ©decine interne gĆ©nĆ©rale/mĆ©decine de famille pour dĆ©pister prĆ©cocement le MRC chez les groupes Ć  risque, en s’appuyant sur les recommandations internationales de Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) (10, 11). Le dĆ©pistage rĆ©gulier des patients atteints de diabĆØte sucrĆ©, d’hypertension artĆ©rielle et de maladies cardiovasculaires Ć  l’aide du DFGe et du rapport albumine/crĆ©atinine dans l’urine (RACU) est au cœur de ces recommandations, afin de dĆ©tecter prĆ©cocement une MRC, de dĆ©tecter Ć  temps sa progression et de la traiter de maniĆØre adĆ©quate.
Selon les recommandations actuelles, une MRC est dĆ©finie comme un trouble structurel ou fonctionnel des reins persistant depuis plus de trois mois et ayant des rĆ©percussions sur la santĆ©. Le diagnostic de MRC peut etre pose si au moins l’un des criteres suivants persiste pendant plus de trois mois (10, 11):
1. dƩbit de filtration glomƩrulaire estimƩ (DFGe) < 60 ml/min/1.73 m2 et/ou
2. un quotient albumine/crĆ©atinine (ACR) ≄ 30 mg/g et/ou
3. des indicateurs morphologiques de lƩsions rƩnales, tels que des modifications du sƩdiment urinaire, des modifications histologiques ou des lƩsions rƩnales structurelles.
Sur la base de ces paramĆØtres, la MRC est classĆ©e en cinq catĆ©gories de DFGe (G1 Ć  G5) et en trois stades d’albuminurie (A1 Ć  A3) (Fig. 1).

Une analyse de la qualitĆ© des soins prodiguĆ©s aux patients atteints du MRC dans le cadre du projet FIRE-CKD a toutefois rĆ©vĆ©lĆ© un potentiel d’amĆ©lioration significatif concernant la mise en œuvre des recommandations existantes. ƀ cette fin, le respect de quatorze indicateurs de qualitĆ© fondĆ©s sur des donnĆ©es probantes relatifs Ć  la prise en charge de la MRC a Ć©tĆ© Ć©valuĆ© sur une Ā­certaine pĆ©riode dans les cabinets de mĆ©decine gĆ©nĆ©rale affiliĆ©s au projet FIRE. Il est frappant de constater que seuls 18.1 % des patients atteints de MRC ont bĆ©nĆ©ficiĆ© d’une mesure du RACU au cours des 18 mois de suivi. Ces rĆ©sultats mettent en Ć©vidence des lacunes dans la pratique actuelle des soins primaires, qui doivent ĆŖtre comblĆ©es. La mise en œuvre des recommandations de la SSN dans la pratique reste un dĆ©fi pour de nombreux mĆ©decins gĆ©nĆ©ralistes, qui ont besoin d’une aide systĆ©matique pour appliquer les directives.

Une approche prometteuse pour soutenir la gestion des maladies chroniques consiste Ć  mettre en place des indicateurs de qualitĆ© et des scores d’adhĆ©sion permettant de quantifier les stratĆ©gies de traitement fondĆ©es sur des donnĆ©es probantes. Ces indicateurs et scores permettent de mesurer simplement et efficacement la qualitĆ© des soins mĆ©dicaux, et de prendre conscience des lacunes dans les traitements et des possibilitĆ©s d’optimisation. Le score SSED, proposĆ© en Suisse comme premier instrument de mesure de la qualitĆ© des soins dans le domaine du diabĆØte, est basĆ© sur des normes internationales telles que le Ā«Diabetes Recognition ProgramĀ» du National Committee for Quality Assurance (NCQA) et de l’American Diabetes Association (ADA), et a Ć©tĆ© adaptĆ© au contexte suisse par la SociĆ©tĆ© Suisse d’Endocrinologie et de DiabĆ©tologie (SSED) (13, 14). Le score CARE a Ć©tĆ© dĆ©veloppĆ© pour Ć©valuer la qualitĆ© des soins dispensĆ©s aux patients prĆ©sentant un risque cardiovasculaire. Il permet de reflĆ©ter de maniĆØre fiable et reproductible les performances d’un collectif de mĆ©decins gĆ©nĆ©ralistes ou d’un mĆ©decin gĆ©nĆ©raliste individuel (15).

Les exemples du score SSED et du score CARE illustrent le succĆØs de la collaboration interdisciplinaire entre mĆ©decins spĆ©cialistes, sociĆ©tĆ©s spĆ©cialisĆ©es et recherche sur les services de santĆ© en Suisse. Cette collaboration est essentielle pour gĆ©nĆ©rer des donnĆ©es permettant d’évaluer les pratiques actuelles, de surmonter les obstacles Ć  la mise en œuvre de nouvelles recommandations et stratĆ©gies, et d’amĆ©liorer continuellement la qualitĆ© des soins.

En tant qu’experts en recherche sur les soins de santĆ©, en mĆ©decine gĆ©nĆ©rale, en mĆ©decine interne gĆ©nĆ©rale et en nĆ©phrologie, les auteurs se sont rĆ©unis au sein d’un groupe de travail afin de compiler un ensemble d’indicateurs destinĆ©s Ć  soutenir les soins rĆ©naux en Suisse, Ć  partir des exemples que sont les scores SSED et CARE. Lā€™ā€Šobjectif est de favoriser le dĆ©pistage prĆ©coce et systĆ©matique du MRC dans les soins primaires et de faciliter la prise en charge des patients atteints du MRC.

Lā€™ā€Šensemble d’indicateurs Kidney Care a ensuite Ć©tĆ© utilisĆ© pour calculer, Ć  partir de la base de donnĆ©es FIRE, son degrĆ© de rĆ©alisation pour lā€™ā€ŠannĆ©e 2024, afin de reprĆ©senter l’état actuel des soins rĆ©naux prodiguĆ©s aux groupes Ć  risque et aux personnes atteintes d’IRC par un grand nombre de mĆ©decins gĆ©nĆ©ralistes. L’ensemble d’indicateurs Kidney Care peut servir de base Ć  un score d’adhĆ©sion permettant de mesurer la qualitĆ© des soins prodiguĆ©s aux patients atteints d’insuffisance rĆ©nale.

MĆ©thodologie: l’ensemble d’indicateurs Kidney Care

ƀ partir de juillet 2024, les auteurs ont formĆ© un groupe de projet interdisciplinaire composĆ© d’experts en recherche sur les soins de santĆ©, en mĆ©decine interne gĆ©nĆ©rale et en nĆ©phrologie, afin de dĆ©velopper un outil d’évaluation de la qualitĆ© des soins rĆ©naux en Suisse, en s’appuyant sur les expĆ©riences acquises avec les scores SSED et CARE.

L’objectif Ć©tait de compiler un ensemble pragmatique et fondĆ© sur des preuves d’indicateurs de qualitĆ©, sur une base acadĆ©mique, qui montre la qualitĆ© des soins prodiguĆ©s aux groupes Ć  risque et aux personnes atteintes d’IRC, en termes de processus et d’atteinte des objectifs liĆ©s Ć  la Ā«santĆ© rĆ©naleĀ», et qui dĆ©crit les efforts visant Ć  rĆ©duire la progression de l’IRC. Les diffĆ©rents indicateurs sont basĆ©s sur les recommandations de la SociĆ©tĆ© Suisse de NĆ©phrologie (SSN) et du KDIGO.

Ces indicateurs devraient pouvoir ĆŖtre calculĆ©s Ć  partir des donnĆ©es de routine habituelles des mĆ©decins gĆ©nĆ©ralistes, qui doivent ĆŖtre documentĆ©es dans le cadre de la prise en charge des patients Ć  risque, conformĆ©ment aux directives. L’objectif de cet ensemble d’indicateurs est de fournir Ć  chaque mĆ©decin, Ć  long terme, un aperƧu simple et pragmatique de sa Ā«performanceĀ» en matiĆØre de respect des directives dans le cadre de ses propres soins, sous la forme d’un tableau de bord. Les rĆ©sultats des indicateurs de qualitĆ© Kidney Care peuvent Ć©galement ĆŖtre utilisĆ©s dans des cercles de qualitĆ© ou des rĆ©seaux pour mettre en place des mesures de qualitĆ©. ƀ long terme, il serait souhaitable de disposer d’un tableau de bord simple permettant de dĆ©crire la situation actuelle, de rendre la maladie rĆ©nale chronique, jusqu’ici nĆ©gligĆ©e, plus visible et d’amĆ©liorer les soins rĆ©naux en Suisse au cours des prochaines annĆ©es.

L’un des atouts des scores SSED et CARE est qu’ils reflĆØtent Ć  la fois les processus et les rĆ©sultats cliniques, comme l’HbA1c ou la pression artĆ©rielle. C’est la raison pour laquelle il Ć©tait important d’inclure dans l’ensemble d’indicateurs Kidney Care des indicateurs de processus, mais aussi au moins un paramĆØtre de rĆ©sultat cliniquement pertinent.
AprĆØs une recherche bibliographique approfondie, l’examen des recommandations existantes et une discussion, le groupe d’experts a retenu les indicateurs suivants (Tab. 1). Il est important que l’ensemble d’indicateurs Kidney Care sĆ©lectionnĆ© reflĆØte la qualitĆ© des soins pour deux populations, afin d’obtenir une orientation significative sur les soins rĆ©naux dans les cabinets de mĆ©decine gĆ©nĆ©rale: d’une part, le dĆ©pistage rĆ©gulier pour la dĆ©tection prĆ©coce de la MRC chez les populations Ć  risque souffrant de diabĆØte sucrĆ©, d’hypertension artĆ©rielle et de maladies cardiovasculaires est mesurĆ©; d’autre part, la prise en charge de la MRC chez les patients chez lesquels elle a Ć©tĆ© diagnostiquĆ©e est prĆ©sentĆ©e. Les experts recommandent d’effectuer une Ć©valuation annuelle des valeurs rĆ©nales en cas de diabĆØte sucrĆ©, de maniĆØre analogue au score SSED. Selon les recommandations des experts, l’évaluation des valeurs rĆ©nales en cas d’hypertension artĆ©rielle ou de maladie cardiovasculaire Ć©tablie doit ĆŖtre adaptĆ©e individuellement au profil de risque de chaque patient et effectuĆ©e tous les trois Ć  cinq ans au minimum (16–18). En cas de diagnostic de MRC, il est recommandĆ© de mesurer ou de contrĆ“ler les diffĆ©rents paramĆØtres au moins une fois par an.

Preuve de concept: premiers rĆ©sultats du set Ā­d’indicateurs Kidney Care dans le collectif FIRE

Une premiĆØre Ć©valuation du set d’indicateurs Kidney Care a Ć©tĆ© rĆ©alisĆ©e Ć  partir des donnĆ©es du projet FIRE de l’Institut de mĆ©decine gĆ©nĆ©rale de l’UniversitĆ© de Zurich (www.fireproject.ch) (19). CrƩƩe en 2009, la base de donnĆ©es FIRE recueille diffĆ©rents Ć©lĆ©ments des dossiers mĆ©dicaux Ć©lectroniques de plus de 400 mĆ©decins gĆ©nĆ©ralistes suisses alĆ©maniques. Cette base de donnĆ©es perglobal. L’objectif est de pouvoir donner, Ć  l’aide d’un seul chiffre de performance, un aperƧu global de la qualitĆ© des soins prodiguĆ©s aux patients atteints d’une maladie rĆ©nale chronique par les diffĆ©rents mĆ©decins gĆ©nĆ©ralistes. La littĆ©rature propose diffĆ©rentes mĆ©thodes pour agrĆ©ger les taux de conformitĆ© des indicateurs individuels en scores globaux, les plus courantes Ć©tant les moyennes pondĆ©rĆ©es des taux de conformitĆ© des indicateurs individuels en fonction de la taille de la population dĆ©nominatrice respective (20). Chaque indicateur reƧoit ainsi une pondĆ©ration proportionnelle au nombre de patients concernĆ©s.

Nous avons ainsi calculĆ© une premiĆØre version du taux de conformitĆ© agrĆ©gĆ© sous la forme d’un ensemble pondĆ©rĆ© d’indicateurs de soins rĆ©naux. Bien que ce type d’agrĆ©gation soit intuitivement comprĆ©hensible, il prĆ©sente certains inconvĆ©nients. D’une part, l’estimation de la qualitĆ© des soins chez les mĆ©decins gĆ©nĆ©ralistes ayant un petit nombre de patients est soumise Ć  de fortes fluctuations, ce qui nuit Ć  la prĆ©cision du score. D’autre part, ce type d’agrĆ©gation ne tient pas compte du fait qu’une grande partie des indicateurs sont enregistrĆ©s chez des patients appartenant au mĆŖme groupe et que des observations multiples de patients individuels sont possibles dans plusieurs indicateurs, de sorte que les taux de conformitĆ© individuels devraient ĆŖtre corrĆ©lĆ©s. Pour contourner ces limites, nous avons appliquĆ© une deuxiĆØme mĆ©thode basĆ©e sur une approche modĆ©lisĆ©e. Pour ce faire, nous avons utilisĆ© un modĆØle de rĆ©gression logistique mixte sur l’ensemble des donnĆ©es, qui permet, en plus d’un ajustement pour l’âge et le sexe, de prendre en compte les observations multiples de patients individuels dans plusieurs indicateurs. Sur la base de ce modĆØle, nous avons calculĆ© la performance moyenne des mĆ©decins gĆ©nĆ©ralistes dans une population standard dont la composition dĆ©mographique correspond Ć  celle de la population totale prise en compte dans l’évaluation. Nous avons dĆ©fini cette performance comme un ensemble d’indicateurs de soins rĆ©naux basĆ© sur un modĆØle (voir les dĆ©tails techniques du calcul en annexe).

Pour l’évaluation, les donnĆ©es de 290 participants au projet FIRE ont Ć©tĆ© analysĆ©es. L’évaluation des indicateurs 1 Ć  3 (Ć©valuation des groupes Ć  risque) a portĆ© sur 95 786 patients atteints de diabĆØte, d’hypertension ou d’une maladie cardiovasculaire Ć©tablie (Ć¢ge moyen: 66.8 ± 15.7 ans [Ć©cart-type]; 48.6 % de femmes), tandis que l’évaluation des indicateurs 4 Ć  12 a portĆ© sur 23 992 patients prĆ©sentant une MRC prĆ©existante au dĆ©but de l’annĆ©e 2024 (Ć¢ge moyen: 74.3 ± 15.6 ans [Ć©cart-type]; 50.9 % de femmes; stades les plus frĆ©quents: G2 Ć  29.5 % et G3a Ć  24.8 %).

Les distributions des taux de conformitĆ© standardisĆ©s individuels sont rĆ©sumĆ©es dans Fig. 2. Les taux de conformitĆ© les plus Ć©levĆ©s ont Ć©tĆ© observĆ©s pour les indicateurs 11 (renonciation Ć  la prescription de mĆ©dicaments anti-inflammatoires non stĆ©roĆÆdiens) et 4 (surveillance du DFGe en cas de maladie rĆ©nale chronique connue), avec des mĆ©dianes de 86.8 % et 79.9 %. Les taux de conformitĆ© les plus faibles ont Ć©tĆ© observĆ©s pour les indicateurs 2 (Ć©valuation du DFGe et de l’albuminurie en cas d’hypertension artĆ©rielle) et 3 (Ć©valuation du DFGe et de l’albuminurie en cas de maladie cardiovasculaire Ć©tablie), ainsi que pour l’indicateur de rĆ©sultat 12 (pression artĆ©rielle < 130/80 mmHg en moyenne annuelle): 18.3 %, 18.9 % et 14.7 %. Le Tab. 2 donne un aperƧu de la rĆ©partition des deux ensembles d’indicateurs agrĆ©gĆ©s de soins rĆ©naux.

Discussion

Le dĆ©veloppement de l’ensemble d’indicateurs Kidney Care reprĆ©sente une approche pragmatique pour dĆ©crire de maniĆØre structurĆ©e la qualitĆ© des soins prodiguĆ©s aux patients atteints d’insuffisance rĆ©nale chronique (IRC), et vise Ć  prĆ©senter l’état actuel d’une maladie qui, jusqu’à prĆ©sent, n’était pas au centre de l’attention en raison de l’absence de traitements. Les indicateurs de soins rĆ©naux mettent en Ć©vidence le dĆ©fi important que reprĆ©sente la prise en charge des groupes Ć  risque et des patients atteints d’IRC dans le cadre des soins primaires. Les rĆ©sultats de la premiĆØre enquĆŖte, basĆ©s sur la vaste base de donnĆ©es du projet FIRE, rĆ©vĆØlent des Ć©carts entre les recommandations des lignes directrices et la pratique rĆ©elle. Il convient de noter les taux de conformitĆ© trĆØs variables des douze indicateurs, qui vont d’une mĆ©diane de 86.8 % pour la non-prescription d’AINS Ć  18.3 % pour l’évaluation du DFGe et de l’albuminurie chez les patients souffrant d’hypertension artĆ©rielle, et Ć  18.9 % pour l’évaluation du DFGe et de l’albuminurie chez les patients atteints de maladies cardiovasculaires, sur une pĆ©riode de trois ans.

Les taux de mesure du RACU restent faibles chez les groupes Ć  risque, mĆŖme sur une pĆ©riode prolongĆ©e de trois ans. De mĆŖme, le taux annuel de mesure du RACU chez les patients atteints d’une IRC est faible, avec seulement 21.6 %. La mesure du RACU semble donc constituer un Ā«goulot d’étranglementĀ» pour une prise en charge rĆ©nale optimale dans la pratique. Or, des options thĆ©rapeutiques efficaces permettant d’amĆ©liorer les rĆ©sultats en cas d’IRC sont dĆ©sormais disponibles. Il est donc recommandĆ© de dĆ©terminer rĆ©guliĆØrement le RACU chez les patients Ć  risque. L’ensemble d’indicateurs Kidney Care peut servir d’aide pour rappeler les aspects centraux du dĆ©pistage prĆ©coce et de la prise en charge du RACU, ainsi que pour visualiser son Ć©volution.

Cet ensemble d’indicateurs offre une Ć©valuation structurĆ©e de la qualitĆ© des soins en cas de MRC tout en laissant la place aux besoins individuels et Ć  une application flexible dans la pratique quotidienne. La possibilitĆ© d’adapter les indicateurs de qualitĆ© aux profils spĆ©cifiques des patients et aux diffĆ©rentes structures de cabinet en fait un outil polyvalent. Les mĆ©decins gĆ©nĆ©ralistes peuvent ainsi rĆ©pondre de maniĆØre ciblĆ©e aux particularitĆ©s de leur patientĆØle et adapter la prise en charge aux situations cliniques respectives. Il est ainsi possible d’exclure activement certains groupes de patients du calcul de l’ensemble d’indicateurs, en fonction de leur Ć¢ge, de leur Ć©tat de santĆ© (fragilitĆ©, cancer actif, sĆ©jour en maison de retraite) et de leur observance. Cette adaptabilitĆ© permet d’offrir des soins rĆ©naux personnalisĆ©s et adaptĆ©s aux besoins, tout en conservant les avantages d’une mesure standardisĆ©e de la qualitĆ©.

Une restriction Ć  la population de patients Ć¢gĆ©s de moins de 75 ans a fait l’objet d’une discussion approfondie. Une analyse des indicateurs de soins rĆ©naux incluant les patients de moins de 75 ans ne montre toutefois pas d’écarts importants dans les taux de conformitĆ© (voir l’annexe). Dans ce contexte, il convient donc de prĆ©coniser une mise en œuvre des indicateurs de soins rĆ©naux indĆ©pendante de l’âge, afin de permettre une gestion simple et cohĆ©rente, conformĆ©ment aux recommandations actuelles. Les discussions du groupe d’experts ont Ć©galement montrĆ© qu’il n’était pas judicieux de fixer des objectifs rigides en matiĆØre de taux de conformitĆ© pour favoriser l’acceptation et la mise en œuvre des indicateurs de soins rĆ©naux dans les cabinets de mĆ©decine gĆ©nĆ©rale. Une prĆ©sentation plus simple, par exemple sous forme de diagrammes en boĆ®te, est en revanche utile et pertinente pour offrir une orientation personnalisĆ©e aux mĆ©decins gĆ©nĆ©ralistes, Ć©tablir des comparaisons avec leurs pairs et les encourager Ć  rĆ©flĆ©chir de maniĆØre critique Ć  leurs propres prestations de soins. C’est la raison pour laquelle il a Ć©tĆ© dĆ©libĆ©rĆ©ment renoncĆ© Ć  fixer des valeurs cibles.

Les experts recommandent gĆ©nĆ©ralement de viser des valeurs acceptables ou optimales (Fig. 3) afin de mettre en œuvre les mesures mĆ©dicales nĆ©cessaires pour assurer une prise en charge rĆ©nale adĆ©quate, conformĆ©ment aux recommandations. Ā­L’objectif est de mettre l’accent sur la clartĆ© des indicateurs de soins rĆ©naux afin de promouvoir une amĆ©lioration Ć  long terme de la prise en charge grĆ¢ce Ć  la visualisation.

ƀ plus long terme, l’application pratique des indicateurs de soins rĆ©naux doit ĆŖtre soutenue par leur intĆ©gration dans des tableaux de bord existants offrant aux mĆ©decins une visualisation conviviale de ces indicateurs et mettant clairement en Ć©vidence la nĆ©cessitĆ© d’interventions ciblĆ©es chez des patients individuels ou des groupes de patients entiers.

Limitations

L’approche actuelle prĆ©sente des limites qui doivent ĆŖtre prises en compte pour accroĆ®tre sa validitĆ© et son acceptation. Elle repose notamment sur l’hypothĆØse selon laquelle le respect des indicateurs de processus conduit automatiquement Ć  une amĆ©lioration des rĆ©sultats cliniques, ce qui doit encore ĆŖtre validĆ© par des Ć©tudes empiriques Ć  long terme. En outre, il existe actuellement des dĆ©fis en matiĆØre de cohĆ©rence des taux de respect, en particulier dans les petits cabinets, ce qui peut entraĆ®ner des fluctuations importantes. Les optimisations futures devraient viser Ć  perfectionner les processus structurels liĆ©s Ć  la documentation, Ć  amĆ©liorer la prĆ©sentation des donnĆ©es via des tableaux de bord et Ć  adapter les indicateurs aux besoins spĆ©cifiques des patients, afin de garantir leur mise en œuvre et leur efficacitĆ© Ć  long terme.

Annexe en ligne

Calcul des indicateurs de soins rĆ©naux basĆ©s sur un modĆØle: le modĆØle de rĆ©gression logistique Ć  effets mixtes (mixed-effects logistic regression model) a Ć©tĆ© appliquĆ© Ć  un ensemble de donnĆ©es contenant chaque instance de rĆ©alisation possible de l’indicateur sous forme d’observations individuelles. La satisfaction de l’indicateur dans chaque cas a Ć©tĆ© utilisĆ©e comme variable de rĆ©sultat binaire. L’âge, le sexe et l’indicateur lui-mĆŖme ont servi d’effets fixes. Afin de tenir compte du fait que plusieurs cas de satisfaction potentielle de l’indicateur peuvent concerner un seul et mĆŖme patient, des effets alĆ©atoires au niveau du patient ont Ć©tĆ© utilisĆ©s. En outre, un effet alĆ©atoire Ć  quatre dimensions a Ć©tĆ© utilisĆ© pour chaque mĆ©decin gĆ©nĆ©raliste, dont les composantes expriment la qualitĆ© des soins dans les quatre domaines diffĆ©rents (Ć©valuation, suivi, mĆ©dication, rĆ©alisation des objectifs). Ces effets alĆ©atoires au niveau des mĆ©decins gĆ©nĆ©ralistes ont Ć©tĆ© estimĆ©s conjointement avec les coefficients des effets fixes. Sur la base de cette estimation, la performance de chaque mĆ©decin gĆ©nĆ©raliste a Ć©tĆ© dĆ©terminĆ©e dans 1000 ensembles de donnĆ©es simulĆ©s dont la composition dĆ©mographique correspond Ć  celle de la population totale prise en compte dans l’évaluation. La performance moyenne de ces 1000 simulations a ensuite constituĆ© l’ensemble d’indicateurs Kidney Care basĆ© sur le modĆØle.

Dr Levy JƤger 1
Dr Leander Muheim 2
Dr Christian HƤuptle 3
Pr Michael BrƤndle 4
Dr Harald Seeger 5
Pr Thomas Rosemann 1
1 Institut de mƩdecine gƩnƩrale, HƓpital universitaire de Zurich
2 mediX Zurich
3 Fondation WHM/FMF
4 HOCH, HƓpital cantonal Saint-Gall
5 HƓpital cantonal de Baden

Copyright: Aerzteverlag medinfo AG

Cet article est une traduction de «PRAXIS» 11_2025.

Dr Levy JƤger

Institut de mƩdecine gƩnƩrale, HƓpital universitaire de Zurich

Dr Leander Muheim

mediX Zurich

Pr Thomas Rosemann

HƓpital universitaire de Zurich
Institut de mƩdecine gƩnƩrale
Pestalozzistrasse 21
8091 Zurich

Michael BrƤndle a reƧu des honoraires pour ses activitĆ©s au sein de comitĆ©s consultatifs et ses confĆ©rences de la part d’AstraZeneca, Boehringer Ingelheim, E. Lilly, Novartis et Novo Nordisk. Harald Seeger a reƧu des honoraires d’AstraZeneca, Boehringer Ingelheim, Bayer, NovoNordisk, Vifor, Medice, FOMF et des frais de dĆ©placement d’AstraZeneca, Bayer, Vifor. Thomas Rosemann a reƧu des honoraires pour des comitĆ©s consultatifs et des confĆ©rences de la part d’Amgen, AstraZeneca, Boehringer Ingelheim, Moderna, Novartis, MSD, GlaxoSmithKline et Mepha.
L’analyse scientifique de l’ensemble d’indicateurs Kidney Care Ć  partir des donnĆ©es de routine des mĆ©decins gĆ©nĆ©ralistes a Ć©tĆ© soutenue par AstraZeneca.

L’ensemble d’indicateurs Kidney Care peut reflĆ©ter la qualitĆ© des soins prodiguĆ©s aux patients atteints d’IRC dans les cabinets de mĆ©decine gĆ©nĆ©rale. L’évaluation Ć  l’aide de la base de donnĆ©es FIRE met en Ć©vidence les lacunes existantes en matiĆØre de soins, notamment en ce qui concerne le respect d’indicateurs importants, comme la mesure du RACU. Ces lacunes reflĆØtent le fait que l’IRC a jusqu’à prĆ©sent reƧu peu d’attention en raison des options thĆ©rapeutiques limitĆ©es. GrĆ¢ce Ć  de nouvelles thĆ©rapies et Ć  des impulsions en matiĆØre de politique de santĆ©, telles que la rĆ©solution de l’OMS, les soins rĆ©naux conformes aux directives font dĆ©sormais l’objet d’une attention accrue.
Il est dĆ©sormais souhaitable de mettre en œuvre les indicateurs de soins rĆ©naux dans des tableaux de bord conviviaux et des logiciels de gestion de cabinet, afin de promouvoir leur application pratique et de soutenir ainsi les soins rĆ©naux conformes aux directives en Suisse. L’ensemble d’indicateurs offre une base solide pour amĆ©liorer de maniĆØre systĆ©matique et progressive la qualitĆ© des soins rĆ©naux Ć  long terme.

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