Ich wurde angefragt, zwei Medizin-Startups zu beraten. Ich tue dies mit grosser Freude; kann ich doch nach vielen Jahren Leitungstätigkeit im Akutspital auf breite Erfahrung und ein grosses Netzwerk zählen, welche den Jungunternehmen dienen. Eines dieser Startups kümmert sich um das gesunde Leben bis ins hohe Alter.
Mit einem Assessment aus Gespräch, Blutentnahmen und apparativen Analysen wird die Gesundheitssituation analysiert und daraus werden Empfehlungen zur Verbesserung der Gesundheit formuliert. Der Erfolg wird mit verschiedenen Messmethoden verfolgt und die Beratung weitergeführt. Die Basis jeglichen Tuns liegt in der wissenschaftlichen Evidenz und dem Nutzen modernster Technologien von Tests, Kommunikation und Datenhandling. Welcher Unternehmensname wäre denn besser geeignet als «care» (www.care.me).
Warum erzähle ich das? Nicht um Marketing zu machen. Nein; ich hinterfrage den Stand der Präventiven Medizin in der Schweiz. Wer gilt als Kompetenzhalter? Wie beschäftigt sich die Bevölkerung damit? Mir fehlen die Identifikationsfiguren und die erkennbare Institution, welche sich um die gesunde Lebensführung kümmert. Zu viele machen ein wenig etwas.
Und ich staune. In Gesprächen mit der Generation zwischen 20 und 40 zeigt sich derart viel Kenntnis über das Longevity-Thema, dass es eine Freude ist. Internet, YouTube, Instagram und weitere Plattformen bieten eine Vielfalt an Wissensvermittlung zum Longevity-Thema. David Sinclair, Andrea Huberman, Peter Attia und viele mehr verbreiten ihre wissenschaftlichen Kenntnisse über diese Kanäle und die Jugend hört zu. Das macht Freude und stimmt zuversichtlich. Vielleicht erhält unser auf Heilen ausgerichtetes Gesundheitssystem doch noch einen starken Arm mit präventivem Tun. Care springt in diese Lücke. Bleibt nur zu hoffen, dass die Player unseres überlasteten Gesundheitswesens die Signale wahrnehmen und die Longevity- Bewegung unterstützen.
Niedrig dosiertes Aspirin wird zur Prävention von Schwangerschaftskomplikationen eingesetzt, welche mit einer Plazentainsuffizienz einhergehen. Aspirin wirkt vasodilatativ, antithrombotisch und antiinflammatorisch und somit den pathophysiologischen Prozessen der Plazentadysfunktion entgegen. Die am besten untersuchte Indikation ist die Prävention der Präeklampsie. In Kombination mit niedermolekularem Heparin wird Aspirin zudem zur Abortprophylaxe beim Antiphospholipidsyndrom eingesetzt.
Low dose aspirin is recommended for the prevention of adverse pregnancy outcomes related to placental dysfunction. Aspirin favours placentation by its vasodilating, anti-thrombotic and anti-inflammatory properties. Aspirin is well established for the prevention of preeclampsia. In combination with low molecular heparin, it is used for the prophylaxis of miscarriage in patients with antiphospholipid syndrome. Key Words: Aspirin, Preeclampsia, Prevention, Screening
Die Präeklampsie (PE) ist eine plazenta-vermittelte hypertensive Schwangerschaftserkrankung mit Multisystembeteiligung. In Europa beträgt die Inzidenz 2%. Weltweit führt die PE jährlich zu ca. 70’000 maternalen Todesfällen. Zu den maternalen Langzeitfolgen zählt ein erhöhtes Risiko für kardiovaskuläre und zentralnervöse Erkrankungen (1). Auf der Seite des Neugeborenen sind die gesundheitlichen und ökonomischen Folgen der Frühgeburtlichkeit hervorzuheben. Hierzu gehören teils lebenslange Konsequenzen, wie eine verzögerte neurologische Entwicklung, arterielle Hypertonie, renale Erkrankungen oder metabolische Störungen (2). Eine kausale Therapie ist bis anhin nicht bekannt. Niedrig dosiertes Aspirin (low dose aspirin, LDA) wirkt vasodilatativ, antithrombotisch und anti-inflammatorisch und wird erfolgreich zur Prophylaxe bei erhöhtem PE-Risiko eingesetzt (1). LDA ist zudem zur Reduktion das Abortrisikos bei Frauen mit Antiphospholipidsyndrom (APLS) indiziert (3). Bislang gibt es keine klare Evidenz für einen positiven Effekt auf die Rate an Wachstumsrestriktion (IUWR), Frühgeburtlichkeit oder intrauterinem Fruchttod (IUFT).
ASPIRIN®: Acetylsalicylsäure (ASS)
Die Salicylsäure ist ein Extrakt aus Weidenrinden und wurde bereits im 18. Jahrhundert als Arznei gegen Fieber oder Schmerzen verwendet. ASS hemmt irreversibel die Funktion des Enzyms Cyclooxygenase (COX), welches die Produktion von Prostazyklin (PGI2) im Endothel und Thromboxan (TXA2) in den Thrombozyten reguliert (4). PGI2 hat eine vasodilatative und antithrombotische Wirkung, TXA2 hat den gegenteiligen Effekt. Die Wirkung von ASS ist dosisabhängig. Eine Dosis bis 300mg/Tag führt zu einer anhaltenden Hemmung der TXA2-Synthese, ohne nennenswerten Einfluss auf PGI2, mit dem Nettoeffekt einer Vasodilatation und Thrombozytenaggregationshemmung (Abb. 1). Höhere Dosen führen zu einer Blockade der Prostaglandinproduktion und einer analgetischen und antipyretischen Wirkung (5).
Wirkung in der Schwangerschaft
Der Plazentainsuffizienz liegen eine abnormale Vaskularisation und Trophoblastinvasion und dadurch gestörte Umwandlung der plazentaren Spiralarterien zugrunde. Es kommt zu einer verminderten uteroplazentaren Perfusion und folglich zu einer chronischen Hypoxie und oxidativem Stress. Dies führt zur Ausschüttung von proinflammatorischen und anti-angiogenetischen Faktoren in den maternalen Kreislauf mit einer systemischen Entzündungsreaktion und Endotheldysfunktion (6). Das TXA2/PGI2-Gleichgewicht wird gestört (7). Niedrig dosiertes Aspirin (≤150mg/Tag) wirkt dieser Imbalance entgegen (2), hat diverse antiinflammatorische Effekte (5) und einen regulatorischen Einfluss auf (anti-)angiogenetische Faktoren (8).
Indikationen in der Schwangerschaft
Präeklampsie
Erkenntnisse aus randomisierten Studien zeigen, dass die Gabe von LDA das Risiko einer PE reduziert. Abhängig von Dosierung, Startzeitpunkt, untersuchtem Risikokollektiv und Studienendpunkten, variieren die Angaben zur Risikoreduktion zwischen 15-90%.
Ein Cochrane-Review fand eine Risikoreduktion von 17% bei LDA-Dosierungen von 50-150mg täglich, Therapiestart bis zur 32. SSW und sehr heterogenem Risikokollektiv (9). Gemäss dem ASPRE-Trial beträgt die Risikoreduktion der frühen PE (≤37. SSW) ca. 60% bei einer Dosierung von 150mg täglich, Therapiestart vor der 16. SSW, für Schwangere mit hohem PE-Risiko gemäss Screening-Algorithmus. Das Risiko einer PE ≤34. SSW liess sich um bis zu 90% reduzieren, bei einer Compliance ≥90% und fehlender vorbestehender Hypertonie (10). Ein signifikanter Einfluss auf die späte PE (>37. SSW) liess sich nicht nachweisen (11).
Die Pathophysiologie der frühen PE scheint auf der fehlerhaften Invasion der Spiralarterien zu beruhen. Bei der späten Form steht ein mangelndes Wachstum, der bis anhin normal entwickelten Plazenta, in Relation zu der vom Feten benötigten Blutzufuhr im Vordergrund (12). Internationale Guidelines empfehlen, die Gabe von LDA vor der 16. SSW und somit vor Abschluss der Plazentation zu initiieren (1, 14, 15). LDA scheint durch seine vasodilatativen und antiinflammatorischen Effekte auch nach abgeschlossener Plazentation wirksam zu sein und zu einer moderaten Reduktion der PE-Rate zu führen (13). Als Zeitpunkt zur Beendigung der Therapie hat sich die 36. SSW etabliert (1). LDA soll aufgrund chronobiologischer Faktoren abends eingenommen werden (16). Zur Identifikation des Risikokollektivs empfehlen ACOG und NICE ein auf anamnestischen Risikofaktoren basierendes PE-Screening (14, 15). Die Fetal Medicine Foundation (FMF) hat ein Screening mittels Algorithmus erarbeitet, welcher zusätzlich den mittleren arteriellen Blutdruck, den Pulsatilitätsindex der Uterinarterien und den placental growth factor (PlGF) berücksichtigt. Die Einnahme von LDA ist bei einem PE-Risiko ≥1:100 empfohlen (17) (Tab. 1). Diese Risikokalkulation ermöglicht eine Detektionsrate der frühen PE von ca. 75% im Vergleich zu ca. 40% bei einer Risikoerfassung mittels Anamnese (gemäss NICE-Guidelines) allein. Dies bei einer Falsch-positiv-Rate von jeweils 10%. Mittels dem von der ACOG empfohlenen anamnesebasierten Screening werden 94% der Präeklampsien vor der 32. SSW entdeckt, jedoch mit einer Falsch-positiv-Rate von knapp 65% (18). Gemäss dem Expertenbrief der SGGG ist die Durchführung des Screenings mittels FMF-Algorithmus empfohlen (19).
Wachstumsretardierung und Frühgeburt
Der Grossteil der vorhandenen Literatur zum Thema Prävention der IUWR und der Frühgeburt bezieht sich auf Schwangere mit hohem PE-Risiko. Die Definitionen von SGA und IUWR variieren erheblich und nicht alle Studien unterscheiden zwischen spontaner und iatrogener Frühgeburt. In Anbetracht der gemeinsamen pathophysiologischen Grundlagen der PE und der IUWR scheint eine protektive Wirkung von LDA plausibel. Bei Schwangerschaften mit vorzeitigem Blasensprung oder vorzeitigen Kontraktionen zeigt sich eine abnormale Plazentation mit pathophysiologisch ähnlichem Muster wie bei der PE (20). Die AWMF empfiehlt aktuell die Gabe von LDA bei erhöhtem Risiko für eine IUWR aufgrund einer Plazentainsuffizienz (21). Ob LDA die Rate an spontanen, nicht PE-assoziierten Frühgeburten reduzieren kann, ist bis anhin nicht geklärt.
Antiphospholipidsyndrom (APLS) und Aborte
LDA ist in Kombination mit niedermolekularem Heparin bei Frauen mit APLS zur Abort- und PE-Prophylaxe wirksam und empfohlen, erfolgt ab positivem SS-Test und führt zu einer Erhöhung der Lebendgeburtenrate (3). Bei Frauen mit idiopathischen wiederholten Spontanaborten konnte ein solcher Effekt nicht nachgewiesen werden (22). Gemäss dem Cochrane Review 2016 gibt es keine Evidenz für den Einsatz von LDA zur Verbesserung des Outcomes durch Reproduktionsmedizin (IVF) entstandener Schwangerschaften (23).
Mehrlingsschwangerschaften
Frauen mit Mehrlings-SS sind im Vergleich zu Einlings-SS einem höheren PE-Risiko ausgesetzt (RR 3.0) (1). Der FMF-Screening-Algorithmus kann auch bei Mehrlings-SS angewendet werden. Die Detektionsrate beträgt 97-100%, bei jedoch sehr hoher «Screen Positive Rate» von 75% (17). Der Nutzen von LDA zur PE-Prävention in Mehrlings-SS ist bisher nicht eindeutig belegt (2).
Sicherheit in der Schwangerschaft
Ein teratogener Effekt von Aspirin wird erst ab einer täglichen Dosis von 650mg beschrieben. Ein vorzeitiger Verschluss des Ductus arteriosus, eine fetale Nierenfunktionseinschränkung, fetale intrakranielle Blutungen oder andere fetale Komplikationen wurden unter LDA nicht beobachtet (5, 9, 11, 24, 25). Präpartale oder postpartale Blutungen >500ml sind je nach Literaturquelle nicht (11) oder mit nur gering erhöhter Inzidenz (9) zu erwarten. Es gibt Hinweise für eine nicht statistisch signifikant erhöhte Rate an vorzeitigen Plazentalösungen, vor allem bei LDA-Beginn nach der 16. SSW (2, 24).
Als Kontraindikation für eine LDA-Gabe gelten gemäss Arzneimittelkompendium eine Überempfindlichkeit auf Salicylate oder andere Entzündungshemmer, Gerinnungsstörungen mit erhöhter Blutungsneigung sowie eine schwere Leberfunktionsstörung, Niereninsuffizienz oder dekompensierte Herzinsuffizienz.
Chefärztin Geburtshilfe und Perinatalmedizin Kantonsspital Aarau
Tellstrasse 10
5000 Aarau
monya.todesco@ksa.ch
Die Autorinnen haben keine Interessenskonflikte im Zusammenhang mit diesem Artikel deklariert.
◆ LDA unterstützt durch seine vasodilatative, antithrombotische und antiinflammatorische Wirkung eine physiologische Plazentaentwicklung und -funktion.
◆ LDA hat eine präventive Wirkung auf die Entwicklung der Präeklampsie, insbesondere der frühen Form.
◆ Die effektivste PE-Prophylaxe besteht in einer abendlichen Einnahme von 100-150mg LDA mit Beginn vor der 16. SSW bei Einlingsschwangerschaften mit einem PE-Risiko ≥1:100 gemäss FMF-Algorithmus.
◆ Beim APLS wird LDA in Kombination mit Heparin zur Abort und PE-Prophylaxe eingesetzt.
◆ Ob und in welcher Form LDA das PE-Risiko bei Mehrlingsschwangerschaften und die Rate an IUFT, Frühgeburten und IUWR senken kann, benötigt weiterer Forschung.
1. AWMF, Hypertensive Schwangerschaftserkrankungen: Diagnostik und Therapie, Version 1.1, 2019, https://register.awmf.org/de/leitlinien/detail/015-018
2. Rolnik DL, Nicolaides KH, Poon LC. Prevention of preeclampsia with aspirin. Am J Obstet Gynecol. 2022 Feb;226(2S):S1108-S1119. doi: 10.1016/j.ajog.2020.08.045. Epub 2020 Aug 21. PMID: 32835720.
3. Erkan D., Ortel T. (2023). Management of antiphospholipid syndrome. UpToDate. https://www.uptodate.com/contents/management-of-antiphospholipid-syndrome
4. Abramson S. B. (2023). Aspirin: Machanism of action, major toxicities, and use in rheumatic disease. UpTpDate. https://www.uptodate.com/contents/aspirin-mechanism-of-action-major-toxicities-and-use-in-rheumatic-diseases
5. Atallah, A., Lecarpentier, E., Goffinet, F. et al. Aspirin for Prevention of Preeclampsia. Drugs 77, 1819–1831 (2017). https://doi.org/10.1007/s40265-017-0823-0 US Preventive Services Task Force. Aspirin Use to Prevent Preeclampsia and Related Morbidity and Mortality: US Preventive Services Task Force Recommendation Statement. JAMA. 2021;326(12):1186–1191. doi:10.1001/jama.2021.14781
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12. Uzan J, Carbonnel M, Piconne O, Asmar R, Ayoubi JM. Pre-eclampsia: pathophysiology, diagnosis, and management. Vasc Health Risk Manag. 2011;7:467-74. doi: 10.2147/VHRM.S20181. Epub 2011 Jul 19. PMID: 21822394; PMCID: PMC3148420.
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16. Diana E. Ayala, Rafael Ucieda & Ramón C. Hermida (2013) Chronotherapy With Low-Dose Aspirin for Prevention of Complications in Pregnancy, Chronobiology International, 30:1-2, 260-279, DOI: 10.3109/07420528.2012.717455
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19. SGGG, Risikospezifizierung Präeklampsie, No57, 02/2019
20. Berger R, Kyvernitakis I, Maul H. Spontaneous Preterm Birth: Is Prevention with Aspirin Possible? Geburtshilfe Frauenheilkd. 2021 Mar;81(3):304-310. doi: 10.1055/a-1226-6599. Epub 2021 Jan 28. PMID: 33692591; PMCID: PMC7938936.
21. AWMF, S2k-Leitlinie Intrauterine Wachstumsrestriktion, Version 1.0, 2016, https://register.awmf.org/de/leitlinien/detail/015-080
22. de Jong PG, Kaandorp S, Di Nisio M, Goddijn M, Middeldorp S. Aspirin and/or heparin for women with unexplained recurrent miscarriage with or without inherited thrombophilia. Cochrane Database Syst Rev. 2014 Jul 4;2014(7):CD004734. doi: 10.1002/14651858.CD004734.pub4. PMID: 24995856; PMCID: PMC6769058.
23. Siristatidis CS, Basios G, Pergialiotis V, Vogiatzi P. Aspirin for in vitro fertilisation. Cochrane Database of Systematic Reviews 2016, Issue 11. Art. No.: CD004832. DOI: 10.1002/14651858.CD004832.pub4
24. US Preventive Services Task Force. Aspirin Use to Prevent Preeclampsia and Related Morbidity and Mortality: US Preventive Services Task Force Recommendation Statement. JAMA. 2021;326(12):1186–1191. doi:10.1001/jama.2021.14781
25. August P., Jeyabalan A. (2023). Preeclampsia: Prevention. UpToDate. https://www.uptodate.com/contents/preeclampsia-prevention
Nausea und Erbrechen sind sehr häufige Symptome (50-80%), die typischerweise im ersten Trimenon der Schwangerschaft auftreten. Davon erleiden 0,3-3% eine Hyperemesis gravidarum (HG), die schwerste klinische Form von anhaltendem Erbrechen in der Schwangerschaft (1). Die Ätiologie von Nausea mit und ohne Erbrechen in der Schwangerschaft (nausea and vomiting in pregnancy – NVP) ist höchst wahrscheinlich multifaktoriell. Hormonelle, mechanische, psychologische und genetische Faktoren spielen dabei eine Rolle (2-5). Im folgenden Beitrag soll die Wichtigkeit der systematischen Erhebung der Symptome, der weiteren Abklärungen sowie der Stufentherapie erläutert werden. Die Grundlage bietet dabei der Expertenbrief No. 76 der Schweizerischen Gesellschaft für Gynäkologie und Geburtshilfe (SGGG) (6).
Nausea and vomiting are very common symptoms (50-80%), typically occurring in the first trimester of pregnancy. Of these, 0.3-3% experience hyperemesis gravidarum (HG), the most severe clinical form of persistent vomiting in pregnancy (1). The etiology of nausea with and without vomiting in pregnancy (NVP) is most likely multifactorial. Hormonal, mechanical, psychological, and genetic factors all play a role (2-5). In the following article, the importance of a systematic assessment of symptoms, further investigations and stepwise therapy will be explained. The basis for this is provided by Expert Letter No. 76 of the Swiss Society of Gynecology and Obstetrics (SGGG) (6). Key-Words: Nausea, vomiting, hyperemesis gravidarum
Definition und Diagnose
Der Übergang zwischen einer leichten NVP und einer HG ist oft schleichend. Das typische Krankheitsbild der HG ist anhaltendes Erbrechen, akute Dehydrierung, Hungern (Ketonurie) und Gewichtsverlust >5% im Vergleich zum Gewicht von vor der Schwangerschaft. Es handelt sich hierbei um eine Ausschlussdiagnose, die sich mit diesem typischen Krankheitsbild präsentiert, andere Ursachen aber ausgeschlossen werden müssen (6).
Der Schweregrad des Krankheitsbildes der NVP und insbesondere der HG wird oft unterschätzt (7). In einigen Ländern wurde in diesem Rahmen gar eine Zunahme von Notfallkonsultationen und schweren Formen der HG beobachtet, zudem beklagen Patientinnen in einer Umfrage ein suboptimales Management im Rahmen dieses Krankheitsbildes (7, 8). Es empfiehlt sich daher, ab der ersten Schwangerschaftskontrolle alle Schwangeren nach Symptomen der NVP zu fragen und dabei HG favorisierende Komorbiditäten und Differenzialdiagnosen mit in die Anamnese einzubeziehen (Tab. 1).
Die HG ist nicht nur der Hauptgrund für eine Hospitalisation im ersten Trimenon, sondern auch mit schlechterem mütterlichem und kindlichem Outcome assoziiert (7). Zu den mütterlichen Komplikationen gehören kurzfristig häufig der übermässige Gewichtsverlust (>15%), eine Erschöpfung, welche nicht selten bis hin zu Suizidgedanken (32%) führen kann, ein durch die Dehydratation erhöhtes Thromboembolierisiko und Elektrolytverschiebung. In äusserst seltenen und schweren Fällen der HG wird aufgrund der Mangelernährung sogar von Wernicke Enzephalopathien berichtet (Vitamin-B-Mangel) (11). Längerfristig ist auch das Risiko einer mit einem posttraumtischen Stresssyndrom assoziierten Depression erhöht (18%) (12).
Bei einer leichten NVP-Symptomatik scheint die Versorgung des Ungeborenen gewährleistet. Feten von Frauen mit HG hingegen, haben eine leicht erhöhte Inzidenz an intrauterinen Wachstumsrestriktionen (IUWR), niedrigerem Geburtsgewicht und Frühgeburtsraten (12). Diese Komplikationen scheinen mit dem Schweregrad und der Dauer der HG zu korrelieren. In extremen Fällen mit Gewichtsverlust von >15% wurde letztlich eine Assoziation mit einem kleineren Kopfumfang, einem signifikant reduziertem kortikalen Hirnvolumen und einem erhöhten Risiko für neurologische Entwicklungsstörung und Autismus beschrieben (13, 14).
Abklärungen
Jede gewöhnliche Schwangerschaftskontrolle umfasst die Erhebung der Vitalparameter. Eine leichte Nausea und gelegentliches morgendliches Erbrechen (leichte NVP, PUQE-Score <6) im ersten Trimenon bedarf, bei sonst unauffälliger Anamnese, keiner weiteren Abklärungen. Bei mittelschwerer NVP (PUQE-Score 7-12) und HG (PUQE-Score >12) sollen aber weitere Abklärungen zur Abschätzung des Schweregrades und insbesondere auch zum Ausschluss von Differentialdiagnosen erfolgen. Der Expertenbrief No. 76 empfiehlt hierzu, falls nicht bereits erfolgt, die Erhebung eines Urinstix, des maternalen Gewichtes, eine Ultraschalluntersuchung (Ausschluss einer Mehrlingsschwangerschaft oder Blasenmole) sowie eine Blutuntersuchung (Infektlabor, Elektrolyten, Nieren-, Leber und Schilddrüsenfunktionstest). In schweren Fällen folgen weitere Blutanalysen wie Blutgasanalyse und Vitaminstatus (insb. Vitamin B1) sowie weitere, klinisch orientierte Untersuchungen zum Ausschluss einer zugrunde liegender Pathologie (6).
Stufenschema Therapie
NVP und HG sollen mit einem symptomadaptierten Stufenschema behandelt werden (Tab. 2). Ziele dabei sind die Symptomreduktion, die Verbesserung der Lebensqualität und das Vorbeugen schwerer Komplikationen bei den betroffenen Frauen und Feten/Kindern. Die Behandlung soll zudem nach dem Prinzip «so viel wie nötig, so wenig wie möglich» erfolgen, um die potentiellen fetalen Auswirkungen der pharmakologischen Therapie möglichst kleinzuhalten (6).
1. Diät und Lebensstilveränderungen
Kleine Anpassungen in der Diät und im Lebensstil können bei leichter NVP bereits sehr entlastend wirken. Hierzu gehört das Vermeiden von einem ganz leeren oder einem zu vollen Magen. Dies lässt sich mit regelmässigen, kleinen Malzeiten erreichen (15, 16).
Zwischensnacks mit trockenen und proteinhaltigen Nahrungsmitteln (z.B. Knäckebrot) und auch das Verzehren derselben bereits vor dem Aufstehen, können helfen (17, 18). Zudem kann der Verzicht von Eisenpräparaten und grossen Mulitvitamintabletten Linderung der NVP Symptomatik bringen (24). Folsäure Monopräparate sollten, wenn irgendwie möglich, beibehalten und weiter eingenommen werden.
2. Komplementärtherapie
Es konnte gezeigt werden, dass Ingwer und Ingwerpräparate (z.B. Zintona® p.o.) Nausea reduzieren können, nicht aber die Anzahl von Erbrechen (1, 19). Bei Akupunktur und Akupressur gibt es keine klare Evidenz in der Behandlung von NVP (19, 20). Der Placebo-Effekt kann sich für einige Patientinnen aber durchaus positiv auswirken.
3. Pharmakologische Stufentherapie
Die erste Linie der medikamentösen Therapie besteht aus der Substitution von Pyridoxin (Vitamin B) per p.o. (6). Auch hierzu gibt es gute Evidenz für einen positiven Effekt auf die Nausea, nicht aber aufs Erbrechen (1). Bei Sodbrennen kann es Sinn machen zusätzlich einen Protonen-Pumpen-Inibitor zum Beispiel Esomeprazole (Omeprazol® p.o.) zu verordnen.
Als Zweitlinientherapie wird zusätzlich ein Antihistaminikum, entweder ein Kombinationspräparat mit Meclozin/Pyridoxin/Koffein (Itinerol B6® p.o) oder mit dem etwas neuere Präparat mit Doxylamin/Pyridoxin (Cariban® p.o), erfolgreich angewandt. Beide diese Medikamente gelten als Mittel der Wahl bei NVP Symptomatik (6, 21).
Als Linie 3 wird die Therapie zusätzlich mit einem Dopaminantagonist ausgebaut (Largagtil® p.o oder Primperan/Paspertin® p.o)(6). Spätestens hier sollte auch eine psychologische Unterstützung angeboten werden.
In 4. Linie wird die Zugabe von einem Serotoninantagonisten (Ondansetron®/Zofran®) empfohlen. Der Erfahrungswert der Anwendung dieses Präparates in der Schwangerschaft ist sehr hoch (Embryotox). Da ein geringes Risiko an Teratogenizität – es wurden Fälle von Lippen-Kiefer-Gaumenspalte, Ventrikelseptumdefekt und Nierenagenesie beschrieben, jedoch mit geringer Evidenz (17, 18) – nicht ausgeschlossen werden kann, sollte es nur bei ausgeprägter Symptomatik und Versagen der primär empfohlenen Antiemetika eingesetzt werden (6, 21). Ab Linie 4 der medikamentösen Therapie sollte zusätzlich die Notwendigkeit einer Hospitalisation und die Umstellung der per os Medikation auf eine intravenöse Gabe der Präparate evaluiert werden.
In Linie 5 der pharmakologischen Therapie wird zusätzlich Methylprednisolon (Zolu-Medrol®) angewandt. Je nach Ansprechen der Therapie muss auch der Bedarf an Nahrungszusätzen (weitere Vitamine i.v.) sowie die Umstellung auf eine enterale oder sogar parenterale Ernährung in Erwägung gezogen werden (6).
Prävention
Leider gibt es keine gute Evidenz für die Vermeidung von Nausea und Erbrechen in der Schwangerschaft. Eine präkonzeptionelle Beratung mit gemeinsamen Planen eines frühzeitigen Managements, sollte es zu Symptomen von NVP kommen, trägt sicherlich zu einer gewissen psychologischen Sicherheit bei.
Copyright bei Aerzteverlag medinfo AG
Dr. med. Ladina Vonzun
Klinik für Geburtshilfe
UniversitätsSpital Zürich
Frauenklinikstrasse 10
8091 Zürich
ladina.vonzun@usz.ch
Prof. Dr. med. Begoña Martinez de Tejada
Faculté de Médecine, Université de Genève, Suisse.
Département de pédiatrie, gynécologie et obstétrique
Hôpitaux Universitaires de Genève (HUG)
30 Boulevard de la Cluse
1205 Genève, Suisse
bamt@hcuge.ch
Die Autorinnen haben keine Interessenskonflikte im Zusammenhang mit diesem Beitrag deklariert.
◆ NVP sind sehr häufige (50-80%) Schwangerschaft assoziierte Symptome, welche häufig unterschätzt werden.
◆ Die schwere Form der HG (0.3-3%) geht mit einem erhöhten Risiko für mütterliche und fetale Morbidität und Mortalität einher.
◆ Das Erfragen von NVP Symptomatik soll ab der ersten Schwangerschaftskontrolle in die Anamnese integriert werden.
◆ Die Therapie der NVP soll nach einem Stufenschema erfolgen, welches mit diätetischen Massnahmen, Komplementärmedizin und Vitamingabe beginnt und mit einer pharmakologischen Therapie eskaliert wird.
1. Matthews A, Haas DM, O’Mathuna DP, Dowswell T. Interventions for nausea and vomiting in early pregnancy. Cochrane Database Syst Rev. 2015(9):CD007575.
2. Simpson SW, Goodwin TM, Robins SB, Rizzo AA, Howes RA, Buckwalter DK, et al. Psychological factors and hyperemesis gravidarum. J Womens Health Gend Based Med. 2001;10(5):471-7.
3. Flaxman SM, Sherman PW. Morning sickness: a mechanism for protecting mother and embryo. Q Rev Biol. 2000;75(2):113-48.
4. Fejzo MS, Sazonova OV, Sathirapongsasuti JF, Hallgrimsdottir IB, Vacic V, MacGibbon KW, et al. Placenta and appetite genes GDF15 and IGFBP7 are associated with hyperemesis gravidarum. Nat Commun. 2018;9(1):1178.
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Das altersbereinigte relative Risiko (95 % Konfidenzintervall), nach einer klinischen Fraktur zu sterben, betrug 2.15 (1.36, 3.42). Dies spiegelt in erster Linie die höhere Sterblichkeit nach einer Hüftfraktur 6.68 (3.08, 14.52) und einer klinischen Wirbelfraktur 8.64 (4.45, 16.74) wider, so PD Dr. med. Albrecht Popp, Osteometabolik UDEM, Inselspital Bern.
Patientinnen mit Osteoporose weisen eine typische Körperhaltung auf, wie veränderter Körpermittelpunkt, Neigung nach vorne, was mit erhöhtem Sturzrisiko einhergeht, und damit für weitere Frakturen prädestiniertist. Durch die eingebrochenen Wirbel wird der Rumpf nach vorne gedrückt und manche entwickeln einen Bauch, den sie vorher nicht hatten. Der ganze Körper schaut disproportioniert aus, die Arme wirken viel länger. Die vier häufigsten Frakturen sind neben den Wirbelkörperfrakturen, die vor allem thorakolumbal auftreten, die Vorderarm- und Oberarmfrakturen und dann im Alter die Schenkelhalsfrakturen. Allein durch das Vorhandensein einer Hüft- oder Wirbelfraktur kann die Diagnose einer Osteoporose gestellt werden. Diese beiden Frakturen gehen mit einem erhöhten Morbiditäts- und Mortalitätsrisiko einher.
Die Osteoporose ist schon länger bekannt, aber die Erstbeschreibung der postmenopausalen Osteoporose und ihrer klinischen Merkmale wurde von Fuller Albright und Kollegen im Jahre 1941 beschrieben. (Albright F. et al. JAMA 1941;10:2465-2474).
Die Autoren untersuchten 42 Patienten unter 65 Jahren mit generalisierter Osteoporose. Vierzig Frauen hatten die Menopause hinter sich (physiologisch 30 Fälle, artifiziell 10 Fälle) und nur 2 waren Männer. Es gab keinen Fall von Osteoporose vor der Menopause bei Frauen.
Wirbelkörperfrakturen führen nicht immer zu einem Röntgenbild. Man spricht von klinischen Wirbelkörperfrakturen, wenn diese radiologisch mit einem Ereignis festgestellt wurden. Es wird allerdings nicht immer ein Röntgenbild gemacht. Mit den modernen Densitometern kann die Wirbelsäule auch seitlich dargestellt werden.
Während des Lebenszyklus steigt die Knochenmasse zunächst bis zum Alter von etwa 40 Jahren an. Diese Zeit ist begleitet von Modeling und Remodeling. Nach 50 Jahren erfolgt der Menopausale-assoziierte schnelle Knochenverlust.
Die Knochendichte des Oberschenkelhalses war ein besserer Prädiktor als Messungen an der Wirbelsäule (p<0-0001) und am Radius (p<0-002) und mässig besser als die des Fersenbeins (p=0-10). Eine niedrige Knochendichte an der Hüfte ist ein stärkerer Prädiktor für eine Hüftfraktur als die Knochendichte an anderen Stellen.
Osteoporose – Ansätze zur Diagnose
► Nach klinischer Wirbelsäulenfraktur
► Unter Verwendung des densitometrischen Schwellenwerts durch DXA T-Score von -2.5 an Lendenwirbelsäure/Hüfte
► Basierend auf dem berechneten Frakturrisiko durch FRAXTM (oder FRAXplusTM oder andere)
Definition der Osteoporose gemäss WHO Consensus Report von 1994
Normal: T-Score ± 1SD
Osteopenie: -1SD > T-score > -2.5 SD
Osteoporose T-Score ≤ -2.5 SD
Schwere Osteoporose ≤ -2.5 SD plus Fraktur(en) Frakturraten, Knochenmineraldichteverteilung in der Bevölkerung und Anzahl Frakturen in NORA (Siris ES et al. Arch Intern Med. 2004;164:1108-12):
Bei Verwendung von peripheren Messgeräten hatten 82% der postmenopausalen Frauen mit Frakturen einen T-Wert von besser als -2,5. Eine Strategie zur Verringerung der Gesamtfrakturhäufigkeit erfordert wahrscheinlich Änderungen des Lebensstils und gezielte Anstrengungen zur Identifizierung und Entwicklung von Behandlungsprotokollen für Frauen mit einer weniger schweren niedrigen Knochenmasse, die dennoch ein erhöhtes Risiko für künftige Frakturen haben.
FRAX (Rechner zur Bestimmung des Frakturrisikos)
Aus Alter, Geschlecht, Gewicht, Körpergrösse, Hüftfraktur eines Elternteils, gegenwärtiges Rauchen, Glukokortikosteroide, Rheumatoide Arthritis, sekundäre Osteoporose, Alkohol – 3 und mehr Einheiten pro Tag – und Knochenmineraldichte wird der FRAX-Risikoscore berechnet. Das TBS- (trabekuläre Knochendichte) korrigierte FRAX-Ergebnis ist ein aus dem FRAX-Risikorechner der WHO abgeleiteter Algorithmus, der die aus den klinischen Risikofaktoren und der Knochenmineraldichte ermittelte Wahrscheinlichkeit eines Bruchs um den Einfluss der trabekulären Knochendichte (TBS) korrigiert.
Osteoporose – Ansätze zur Diagnostik
– Nach klinischer Wirbelsäulenfraktur oder Huftfraktur
– Unter Verwendung des densitometrischen Schwellenwerts durch DXA T-Score von -2.5 an Lendenwirbelsäule/ Hüfte.
– Basierend auf dem kalkulierten Frakturrisiko durch FRAXTM (oder FRAXplusTM oder anderen).
Höhe des Frakturrisikos bei Osteoporose und deren Behandlung – ein unerfüllter medizinischer Bedarf
Die Prävention von Hüftfrakturen beruht derzeit auf regelmässiger körperlicher Betätigung, der Vermeidung von Stürzen, der Behebung von Ernährungsmängeln, einschliesslich der Zufuhr von Vitamin D, sowie auf pharmakologischen Massnahmen. Die Wirksamkeit dieser verschiedenen Massnahmen zur Verringerung von Hüftfrakturen liegt jedoch bei höchstens 50 % und es kann Monate oder Jahre dauern, bis sie wirksam werden. Um die Herausforderungen der frühzeitigen Prävention von Hüftfrakturen bei Osteoporosepatienten mit drohendem und/oder sehr hohem Hüftfrakturrisiko zu bewältigen, müssen präventive chirurgische Eingriffe weiter untersucht werden.
Die Anwendung einer Hormontherapie bei postmenopausalen Personen zur Primärprävention chronischer Erkrankungen war mit einigen Vorteilen, aber auch mit einem erhöhten Risiko von Schäden verbunden, wie ein Review über 20 Studien (N = 39 145) und 3 Kohortenstudien (N = 1 155 410) zeigte. Teilnehmerinnen, die nur Östrogen einnahmen, hatten im Vergleich zu Placebo ein signifikant niedrigeres Risiko für Diabetes und für Knochenbrüche. Das Risiko pro 10’000 Personen war statistisch signifikant erhöht für Gallenblasenerkrankungen, für Schlaganfall, für venöse Thromboembolien und für Harninkontinenz. Teilnehmerinnen, die Östrogen plus Gestagen einnahmen, hatten im Vergleich zu Placebo ein signifikant geringeres Risiko für kolorektales Karzinom, für Diabetes und für Frakturen. Das Risiko war signifikant erhöht für invasiven Brustkrebs, für Gallenblasenerkrankungen, für Schlaganfall und für venöse Thromboembolien, für wahrscheinliche Demenz und für Harninkontinenz.
Anabole Wirkstoffe sind oralen Bisphosphonaten überlegen. Bei postmenopausalen Frauen mit schwerer Osteoporose ist das Risiko neuer Wirbelbrüche und klinischer Frakturen bei Patienten, die Teriparatid erhielten, deutlich geringer als bei Patienten, die Risedronat erhalten sowie bei Patientinnen, die Romosozumab im Vergleich zu Alendronat erhielten (Saag KG et al. New Engl J Med 2017; 377: 1417-1427).
Die Therapiesequenz ist wichtig
Start mit einer anabolen Therapie erspart mehr Frakturen, wie eine Studie zeigte (Kanis et al Osteoporosis Int. 2020;31:1-12). Ein Anabolikum, gefolgt von einem Antiresorptivum zur Aufrechterhaltung der Wirkung für insgesamt 10 Jahre, bei Frauen im Alter von 70 Jahren mit einer kürzlich aufgetretenen Fragilitätsfraktur würde voraussichtlich 33,8 Hüftfrakturen/1000 Patientenjahre ersparen. Im Gegensatz dazu würde ein Antiresorptivum (RRR = 40%), gefolgt von einer anabolen Therapie in den letzten 18 Monaten einer 10-jährigen Behandlung, nur 20,0 Hüftfrakturen/1000 Patientenjahre retten. Dieser Unterschied verdeutlicht, wie wichtig die Reihenfolge ist.
Leitlinien der SGVO
Die aktuellen Leitlinien der Schweizerischen Vereinigung gegen Osteoporose aus dem Jahr 2015 empfehlen eine Therapie für Männer und Frauen mit erhöhtem Frakturrisiko, insbesondere für diejenigen mit einer Wirbel- oder Hüftfraktur, für diejenigen mit einem T-Score der Knochenmineraldichte <-2,5 an der Wirbelsäule oder Hüfte und für diejenigen mit einer hohen 10-Jahres-Wahrscheinlichkeit für eine schwere osteoporotische Fraktur, berechnet mit FRAX. Allerdings wurden in unserem Land bisher keine spezifischen Behandlungsempfehlungen ausgesprochen, um die Therapie nach dem Ausgangsrisiko auszurichten. Es wurden nun neu vier Risikokategorien definiert (unmittelbar bevorstehend und sehr hoch, hoch, moderat, niedrig) und ein Algorithmus für die Osteoporose-Therapie entsprechend dem Frakturrisiko vorgeschlagen (Ferrari S et al Swiss med. Wkly 2020;150:w20352).
Update zur menopausalen Osteoporose 2023
Je nach klinisch-anamnestischem Risikoprofil ist eine Basisdiagnostik indiziert: DXA (einschliesslich TBS), ggf. Beurteilung der Wirbelsäule, Laboruntersuchungen, etc. Die Höhe des Frakturrisikos bestimmt die Therapiesequenz, insbesondere bei sehr hohem Frakturrisiko anabole vor antiresorptiver Behandlung. Strategien ohne antiresorptive Therapie in der frühen Phase der Menopause mit leichtem bis mittlerem Frakturrisiko bleiben unbestimmt; Lebensstiländerung zuerst, aber das allein scheint nicht bei allen Frauen ausreichend zu sein.
Adipositas ist in vielen Ländern der Welt ein Problem für die öffentliche Gesundheit (1), wobei die Prävalenz bei Erwachsenen in den Vereinigten Staaten bei 42 % liegt (2). Eine steigende Adipositas-Rate hat erhebliche Auswirkungen auf den Eisenmangel, da die mit Adipositas einhergehende niedrig-gradige Entzündung die Eisenhomöostase beeinträchtigt. Diese Beeinträchtigung führt zu einem niedrigen zirkulierenden Serumeisenspiegel und einer verminderten Eisenabsorption und -speicherung oder Eisenmangel (3).
Eisenmangel ist die Hauptursache für Anämie, einen Zustand, der durch eine niedrige Hämoglobinkonzentration im Blut gekennzeichnet ist, und macht die Mehrheit der diagnostizierten Anämie-Fälle aus. Ein niedriger Eisenstatus und eine damit verbundene Eisenmangelanämie stehen in Zusammenhang mit schlechteren biopsychosozialen und neurologischen Gesundheitsergebnissen und funktionellen Beeinträchtigungen, die sich aus der Konstellation häufiger Symptome wie Dyspnoe, Müdigkeit, Tachykardie und Synkopen ergeben (4). Eisenmangel betrifft überproportional häufig Vorschulkinder und Frauen im gebärfähigen Alter (5). Angesichts der zunehmenden Adipositas in diesen Gruppen, insbesondere der schweren Adipositas, und ihrer Auswirkungen auf den Eisenstoffwechsel und den Eisenstatus könnten Studien, die sich darauf konzentrieren, wie Eisen-Biomarker und Eisenmangel je nach Body Mass Index (BMI) in großen Populationen variieren, für die öffentliche Gesundheitserziehung und -politik wichtig sein.
Es gibt nur weniger bevölkerungsbezogene Studien, die die Prävalenz von Eisenmangel, Anämie und Eisenmangelanämie in verschiedenen BMI-Kategorein vergleichen. In einer kürzlich erschienen Analyse (6) wurden die Ergebnisse zu den Unterschieden in den Konzentrationen verschiedener Eisen-Biomarker nach BMI-Status bei Frauen im Alter von 20-49 Jahren vorgestellt.
Prävalenz von Eisenmangel und Eisenmangelanämie und BMI
Das Ziel der Studie Ziel war es, die Prävalenz von Anämie, Eisenmangel und Eisenmangelanämie bei Frauen im Alter von 20 bis 49 Jahren auf der Grundlage des Body-Mass-Index (BMI)-Status zu bestimmen. Die Autoren verwendeten Messungen des Eisenstatus und des Body-Mass-Index aus der nationalen Gesundheits- und Ernährungserhebung (NHANES) 2001-2006. Das mittlere Serumferritin, das Erythrozytenprotoporphyrin (EPP)und der lösliche Transferrinrezeptor (sTfR) waren höher, während das Serumeisen, die prozentuale Transferrinsättigung und das mittlere Zellvolumen (MCV) bei Frauen mit Übergewicht niedriger waren als bei Frauen mit Normalgewicht (alle p < 0,016). Die ID auf der Grundlage des Ferritinmodells betrug 12,5 ± 1,0 % gegenüber 22,9 ± 1,6 % (p < 0,001); 9,0 ± 0,9 % gegenüber 20,0 ± 1,3 % (p < 0,001) auf der Grundlage des MCV-Modells; und 8,1 ± 1,0 % gegenüber 10,5 ± 1,2 % (p > 0,05) auf der Grundlage des BII-Modells für normalgewichtige bzw. adipöse Frauen. Die Prävalenz der Anämie lag bei 5,5 ± 0,8 % (normalgewichtig) bzw. 9,3 ± 1,0 % (fettleibig) (p = 0,005). Die IDA-Schätzungen auf der Grundlage der Ferritin- und MCV-Modelle waren ähnlich, aber höher als die des BII-Modells (p < 0,001). Im Allgemeinen waren die Prävalenzraten von ID und Anämie (und IDA) bei Frauen mit Fettleibigkeit höher, aber die zur Definition des Mangels verwendete Methode spielte eine Rolle. Die Wahl der Eisenindizes ist wichtig für die Schätzung von ID und IDA in Bevölkerungsgruppen mit Fettleibigkeit.
Schlussfolgerungen
Zusammenfassend lässt sich sagen, dass unsere Analyse der NHANES-Daten eine Dysregulation des Eisenstoffwechsels bei Frauen mit Adipositas ergab. Frauen mit Adipositas hatten höhere Ferritin-, EPP und sTfR-Werte, aber niedrigere SI-, %TS-, Hämoglobin- und MCV-Werte, was auf einen Eisenmangel im Gewebe (funktioneller Eisenmangel) und eine verminderte Erythropoese hindeutet. Folglich war der Eisenmangel bei Frauen mit Übergewicht höher als bei normalgewichtigen Frauen. Das Modell, das zur Einstufung der Teilnehmer als eisenarm oder nicht eisenarm verwendet wird, kann die Schätzung der Eisenmangelprävalenz auf Bevölkerungsebene beeinflussen, insbesondere dort, wo Fettleibigkeit weit verbreitet ist. Daher sollte das zur Definition von Eisenmangel verwendete ID-Modell bei der Interpretation von ID-Daten oder bei der Kombination verschiedener Studien in einer Meta-Analyse berücksichtigt werden. Angesichts der Zunahme der schweren Adipositas sollten künftige Studien untersuchen, wie sich Eisen-Biomarker und ID über das BMI-Kontinuum hinweg verändern, d. h. ab 30 kg/m2 und darüber hinaus.
Quelle: Aguree S, Owora A, Hawkins M, Reddy MB. Iron Deficiency and Iron Deficiency Anemia in Women with and without Obesity: NHANES 2001-2006. Nutrients. 2023 May 11;15(10):2272. doi: 10.3390/nu15102272.
Prof. Dr. Dr. h.c. Walter F. Riesen
riesen@medinfo-verlag.ch
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6. Aguree S, Owora A, Hawkins M, Reddy MB. Iron Deficiency and Iron Deficiency Anemia in Women with and without Obesity: NHANES 2001-2006. Nutrients. 2023 May 11;15(10):2272
Dans le langage courant, le cœur prend beaucoup de place : de tout cœur, cordialement …, – pour n’en citer que quelques-uns. Il semble être le lieu de l’âme et des émotions. L’amour est représenté comme un cœur, à la rigueur avec la flèche de Cupidon qui le transperce. Et l’amour brisé laisse des cœurs brisés.
En médecine, le cœur est un organe musculaire. Mais quel muscle ! Si nous nous déplacions comme le cœur bat, nous serions tous des Popeys. Le cœur bat 60 à 80 fois par minute, soit jusqu’à 4’800 fois par heure et 115’000 fois par jour. Faites 115’000 pompes ou tractions ?! Félicitations !
Dans une vie moyenne, nous arrivons donc à 3 milliards de battements. N’est-ce pas incroyable ? Sans que nous fassions le moindre effort. Tout simplement, de manière autonome. Et il y a encore tellement d’autres choses autonomes dans le corps. Pourtant, nous avons l’impression de contrôler ce corps. Le faisons-nous vraiment ? Est-ce que nous faisons pousser la peau et les cheveux, est-ce que nous digérons nos aliments, métabolisons le sucre, fabriquons des sucs digestifs ? Que faisons-nous consciemment ? Très peu de choses.
Nous savons tous quels progrès incroyables ont été réalisés en cardiologie. Du stent, du remplacement de valve, de la rythmologie à la transplantation cardiaque. Le cœur devient soudain réparable comme un moteur de voiture. Et bat, bat et bat encore. Il ne nous reste plus qu’à trouver l’âme et le siège des émotions, et nous pourrons également les réparer et les transplanter. Ce ne sera peut-être plus ma vie, mais quelque chose continuera à vivre, et à vivre, et à vivre. Nous ne devenons pas seulement immortels, mais aussi différents …
