Les embolies pulmonaires présentent un spectre clinique très large, ce qui nécessite une approche diagnostique et thérapeutique adaptée. Il est nécessaire d’ adopter une approche thérapeutique adaptée. Diverses aides ont été développées et testées à cet effet, comme par exemple des scores. Bien que validés, ils sont souvent mal utilisés ou ne profitent qu’ à des sous-groupes de patients. Une approche standardisée pour l’ évaluation et la thérapie est donc indispensable.

Pour le peu de temps et l’ abondance d’ informations et de scores, il s’ agit ici de présenter une procédure simple, basée sur des preuves afin d’ éviter des diagnostics inutiles, coûteux en temps et en argent.

The clinical pattern of pulmonary embolism shows a very broad clinical spectrum, on which the determination of diagnostics and therapies are oriented. There are various scores for this purpose, developed, tested and validated, but often not used correctly or giving benefit only to subgroups of patients. A standardized procedure for clarification and therapy is therefore essential.
Given the limited time and abundance of information and scores, we show an evidence-based, streamlined procedure in order to avoid possibly harmful as well as time- and cost-intensive diagnostics.
Key Words: embolie pulmonaire, pulmonary embolism, thrombembolie, thrombembolism, scores, estimation du risque, risk assessment

La plupart des lecteurs de cet article l’ auront déjà rencontrées, diagnostiqués et traitées à plusieurs reprises : Les embolies pulmonaires avec une incidence mondiale d’ environ 10 millions de cas par an, sont l’ une des principales maladies cardiovasculaires. C’ est la troisième maladie cardiovasculaire la plus fréquente après l’ infarctus du myocarde et l’ accident vasculaire cérébral, dont le risque augmenté est nettement plus élevé dès l’ âge de 40 ans et il augmente à partir de 60 ans et double à chaque décennie supplémentaire. Les embolies pulmonaires sont la cause probable de 8 à 13% des arrêts cardiaques inexpliqués (1) et l’ une des principales causes de décès chez les femmes enceintes dans le monde occidental (2).

La procédure en cas de suspicion d’ embolie pulmonaire est adaptée par étapes – en fonction du risque et de la clinique (3). Tout commence par évaluer le risque en fonction du tableau clinique. Un risque élevé se traduit par un choc, une chute de tension ou une nécessité de réanimation.

Non-high risk

Dans les cas (les plus fréquents dans les cabinets de médecins de famille) «stables», les constellations non à haut risque sont suivies d’ une évaluation du risque et immédiatement suivie de la détermination de la probabilité de pré-test (fig. 1). Le score de Wells simplifié (simplified Wells Score, qui comprend les signes cliniques TVP, EP plus probable qu’ un autre diagnostic, EP/TVP antérieurs, pouls, st. après opération/immobilisation, malignité, hémoptysie) ou le Geneva Score révisé simplifié (simplified revised Geneva score; celui-ci prend l’ âge en plus en compte). En outre, il faut toujours tenir compte de la présentation clinique pour déterminer la probabilité de pré-test. Cela peut déjà se faire par exemple au moyen de la simple question : « Une embolie pulmonaire est-elle possible pour moi sur la base de la présentation clinique? »; si la réponse est „oui“, (p. ex. en cas de jambe enflée), une embolie pulmonaire n’ est plus improbable!

Si l’ on parvient, au moyen des scores et de la clinique susmentionnés, à une faible probabilité pré-test de <15% (4) (et seulement dans ce cas !) on peut utiliser la règle PERC (qui comprend: l’âge, le pouls, la saturation en oxygène, le gonflement d’ un seul côté de la jambe, hémoptysie, le st. après trauma/ chirurgie, le st. après thromboembolie veineuse, hormonothérapie) pour les embolies pulmonaires (5). Il faut noter ici la prévalence plutôt faible des études de validation.

Dans le cas contraire, on procède à la détermination des D-dimères. En fonction du résultat et de l’ âge du patient (>50 ans cut off ajusté à l’ âge: âge x 0,01 μg/ml), la nécessité d’ une imagerie est impliquée (6). Il est toutefois important de noter ici que les D-dimères sont surtout significatifs en cas d’ événement aigu! Si l’ événement thrombotique remonte déjà à quelques jours, des taux négatifs des D-diméres ne permettent pas de prendre une décision, même dans les situations à faible risque (pour les situations à haut risque, la sensibilité n’ est de toute façon pas suffisante).
Comme outil de diagnostic simplifié, les critères de Years (2) peuvent éventuellement être pris en compte (comprend : clinique, hémoptysie, probabilité). Ceci surtout en cas de grossesse (fig. 2), ou pour gagner du temps dans d’ autres cas aussi pour obtenir une vue d’ ensemble. Ces critères nécessitent toutefois une évaluation en dehors d’  une grossesse (3).

Risque intermédiaire

En présence de facteurs de risque dans l’ évaluation initiale, respectivement d’ aucune probabilité de pré-test faible et si le diagnostic ultérieur n’ est pas immédiatement disponible, l’ administration d’   Héparine 5.000 UI i.v. doit être effectuée, afin d’ éviter la progression de l’ événement thromboembolique présumée.

Si une embolie pulmonaire est détectée lors de l’ imagerie suivante, et si l’ hémodynamique est stable, l’ interprétation se fait en tenant compte de la clinique et des comorbidités. Pour cela, il faut la répartition des degrés de gravité ou la classification des risques en termes de risque de mortalité en Low Risk, Intermediate-Low Risk, Intermediate-High Risk (et High Risk = instabilité, risque de mortalité élevé). Cela se fait par le calcul du score PESI (simplifié) à l’ aide de facteurs cliniques et anamnestiques (l’ âge, le sexe, les paramètres vitaux, les antécédents).

En plus du score PESI, la décision thérapeutique définitive nécessite la détermination de la troponine et du NT-proBNP et, en cas de biomarqueurs positifs, une échocardiographie transthoracique (ETT) avec la question de signes de stress cardiaque droit ou l’ évaluation de la tomodensitométrie (TDM) pour les signes indirects de charge cardiaque droite ou d’ une pneumonie par infarctus. Une visualisation directe du matériel thrombogène dans l’ ETT est aussi suffisante (3).

Risque élevé

Rapidité et fermeté caractérisent la procédure chez les patients à haut risque (nécessité de réanimation, choc) et l’ absence d’ autres diagnostics différentiels plus probables (fig. 3). Cette constellation plaide en faveur d’  une obstruction importante de la voie artérielle pulmonaire par un thrombus embolisé. En situation de réanimation et de suspicion d’ embolie pulmonaire, il faut immédiatement lyser sans autre diagnostic (50mg d’ altéplase i.v. en bolus sans interrompre la réanimation) afin d’ améliorer le résultat (rétablissement plus rapide d’ une circulation spontanée – ROSC), suivi d’ un bolus de 5.000 U d’ héparine i.v. (1).

Même le cas de dysfonctionnement endogène avec une pression systolique <90mmHg et/ou une hypotension passagère est déjà une situation à haut risque. En présence d’ une telle probabilité d’ une embolie pulmonaire à «haut risque“, mais sans nécessité de réanimation, il faut d’ abord administrer immédiatement de l’ héparine 5.000 UI i.v. Un scanner thoracique avec angiographie n’ est ensuite effectué que s’ il est disponible immédiatement et sans retard significatif par rapport à l’ ETT. Pour la décision thérapeutique, il faut, en plus de la preuve par imagerie médicale d’ une embolie pulmonaire, de signes d’ atteinte du cœur droit ou d’ une pneumonie par infarctus. Une visualisation directe du matériel thrombogène dans l’ ETT est aussi suffisante (3).

Si cela réussit, il faut, dans la situation „à haut risque“, prendre des mesures appropriées pour reperfuser la circulation pulmonaire doivent être envisagées. Dans tous les cas, il faut une surveillance appropriée, par exemple dans une unité de soins intensifs.

La thérapie

Pour la décision thérapeutique, la fragilité (par ex. Clinical Frailty Scale – CFS) doit être prise en compte.

Pour un traitement ambulatoire, outre l’ évaluation des risques, l’ infor­mation du patient avant la sortie est également importante (fig. 4).
En cas de PESI III et IV, une hospitalisation est nécessaire, le cas échéant dans une unité de surveillance continue. Le choix du traitement par lyse se décide en fonction de la stabilité et de la disponibilité des procédés (fig. 1). En cas d’ aggravation ou d’ absence d’ amélioration clinique une lyse peut et doit être réévaluée.

Le traitement initial (5-21 jours) est suivi d’ un traitement d’ entretien de 3 mois. En cas d’ embolie pulmonaire non provoquée une évaluation individuelle de l’ anticoagulation est effectuée après 3-6 mois (en tenant compte des avantages, des risques, de la situation du patient) ainsi qu’ un suivi annuel (récidive, hypertension pulmonaire, complications hémorragiques, tumeur maligne?).

Cet article est une traduction de «der informierte arzt» 09_2023.

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L’ histoire des anticoagulants a bénéficié d’ un nouveau tournant au début des années 2000, avec l’ arrivée sur le marché des anticoagulants oraux directs (ACODs). Cette nouvelle classe médicamenteuse permet de palier à certains inconvénients des antivitamines K (AVK) et figure parmi les traitements de première ligne dans la prévention et le traitement de nombreuses maladies cardiovasculaires. Leur utilisation dans la population gériatrique souvent polymédiquée et polymorbide est toutefois susceptible d’ engendrer un risque accru d’ évènements indésirables nécessitant une évaluation attentive de la balance bénéfice/risque lors de la prescription de ces médicaments.

The history of anticoagulants took a new turn in the early 2000s with the arrival on the market of direct oral anticoagulants (DOACs). This new class of drugs overcomes some of the drawbacks of anti-vitamin K drugs (VKAs) and is one of the first-line treatments for the prevention and treatment of many cardiovascular diseases. However, their use in the geriatric population, which is often multi-mediated and polymorbid, is likely to result in an increased risk of adverse events, requiring a careful assessment of the benefit/risk balance when prescribing these drugs.
Key Words: Anticoagulants oraux directs – interactions médicamenteuses – polymédication – sécurité – Personnes âgées

Introduction

Les anticoagulants oraux directs, le dabigatran (inhibiteur de la thrombine), le rivaroxaban, l’ apixaban et l’ édoxaban (inhibiteurs du facteur Xa), sont largement utilisés dans la maladie thromboembolique veineuse (MTEV) et la fibrillation auriculaire non valvulaire (1, 2). L’ arrivée des anticoagulants oraux directs (ACOD) a été perçue comme une avancée en raison de l’ absence de nécessité de suivre l’ activité anticoagulante et des dosages fixes. Les larges études pivots et méta-analyses ont montré une efficacité au moins similaire aux AVK et une baisse de la mortalité liée au saignement en raison principalement d’ une diminution des évènements hémorragiques intracrâniens en comparaison aux coumariniques (3-9), ces avantages étant également préservés chez le patient gériatrique (10). A l’ inverse, les hémorragies gastro-intestinales seraient plus nombreuses sous ACODs par rapport à la warfarine, quoique ce risque pourrait être moindre pour l’ apixaban selon des données rétrospectives (11-13).

La variabilité des concentrations des ACODs, un enjeu de sécurité pour les patients âgés

Bien que ces médicaments bénéficient d’ une plus grande marge thérapeutique que les AVK, des évidences croissantes suggèrent une relation claire entre le niveau d’ exposition aux ACODs et la survenue d’ hémorragies (3, 7, 14). Une telle relation semble aussi exister pour les évènements ischémiques bien que les données soient moins nombreuses (3, 7). Il existe en effet une importante variabilité des concentrations des ACODs dans la population cible recevant ces médicaments, principalement expliquée par l’ insuffisance rénale, les interactions médicamenteuses, le poids et l’ âge (15-17).

D’ un point de vue pharmacologique, les ACODs se distinguent entre eux par leur métabolisme et leur élimination (Table 1) ; ils sont tous substrats de la P-glycoprotéine (PgP) qui impacte leur biodisponibilité (18, 19). Le principal facteur de risque de surdosage est l’ insuffisance rénale (11, 15, 20, 21). L’ âge avancé ou un poids extrême (<50 kg ou > 120 kg) sont des facteurs de risque dans une moindre mesure (3, 22-24). Une étude de simulation évaluant la contribution de différents facteurs sur les concentrations de médicament indique que chaque facteur pris séparément augmente modérément l’ exposition aux ACOD, et c’ est surtout le cumul de ces facteurs de risque qui peut considérablement augmenter l’ exposition à ces médicaments (23).

Polymédication et gestion des risques

Les interactions médicamenteuses sont un facteur important de variabilité des concentrations, et leur gestion dans une population âgée souvent polymédiquée et polymorbide peut être complexe. Il existe deux types d’ interactions médicamenteuses : les interactions pharmacodynamiques, occasionnées par tout médicament ayant un effet additif ou antagoniste à l’ anticoagulant et modifiant son effet (thérapeutique ou toxique), et les interactions pharmacocinétiques affectant les concentrations de médicament (19, 25). Ces interactions médicamenteuses peuvent provoquer un sur ou sous-dosage et engendrer un potentiel événement indésirable médicamenteux. Une étude de cohorte a démontré une augmentation proportionnelle du risque hémorragique avec le nombre d’ interactions médicamenteuses, indiquant un odds ratio de 1.55 [CI 95 % : 1.46-1.63] lors de la prise concomitante d’ un ACOD avec un seul inhibiteur, et de 2.60 [CI 95 % : 2.44-2.77] avec ≥ 2 inhibiteurs (26). A l’ heure actuelle et à l’ exception de l’ edoxaban, il n’ existe pas d’ adaptation de dose validée pour les ACOD en présence d’ une interaction médicamenteuse.

D’ un point de vue de l’ effet, toute co-médication influençant l’hémostase augmente le risque hémorragique ou thrombotique. Les classes médicamenteuses classiquement impliquées dans ce type d’ interactions dont le risque est considéré comme augmenté sont résumées dans le Tableau 1. De nombreuses situations cliniques justifient la prise simultanée de deux ou plusieurs traitements actifs sur l’ hémostase, pour autant que la balance bénéfice/risque soit favorable. Dans de tels cas, une surveillance rapprochée pour la détection précoce des effets indésirables est recommandée.

Les interactions pharmacocinétiques impliquent les médicaments modulateurs des cytochromes 3A4 (CYP3A4) et de la PgP. Ceux-ci sont catégorisés par la FDA en inhibiteurs/inducteurs forts, modérés ou faibles selon l’ augmentation ou la diminution de l’ exposition (aire sous la courbe AUC) en présence de l’ inhibiteur ou de l’ inducteur, respectivement (27). En raison de la sévérité des effets indésirables de ces médicaments, des marges plus faibles sont proposées en pratique pour les ACOD. La Table 2 présente quelques médicaments couramment utilisés ayant un risque d’ interaction pharmacocinétique modéré à majeur. D’ une façon générale, le risque d’ interaction est considéré comme majeur par la société européenne de rythmologie (28) et certains autres experts (29) lorsque l’ interaction médicamenteuse cause un doublement de l’ AUC d’ un ACOD dans le cas d’ un inhibiteur, et une diminution de plus de 20 % de l’ AUC dans le cas d’ un inducteur. De principe, il faudrait à chaque fois vérifier s’ il existe des données chez l’ humain (littérature, monographie du médicament) démontrant que de tels seuils sont atteints en présence d’ un inhibiteur/inducteur. Ceci concerne principalement les inhibiteurs/inducteurs puissants de la Pgp et les inducteurs/inhibiteurs modérés à la fois des CYP3A4 et de la PgP. Un inhibiteur puissant du CYP3A4 seul est considéré à risque majeur uniquement pour l’ apixaban et le rivaroxaban, plus largement éliminé par voie hépatique via les CYP.

D’ un point de vue pratique, lors d’ une interaction avec un inhibiteur ou inducteur fort à la fois de la PgP et des CYP3A4, un changement thérapeutique pour un AVK devrait être envisagé d’ autant plus en l’ absence d’ un monitoring sanguin applicable de routine pour les ACOD. En présence d’ une inhibition ou d’ une induction impliquant un inhibiteur/inducteur modéré, les recommandations d’ experts (28, 29) préconisent un changement thérapeutique en présence de deux ou plusieurs facteurs de risque supplémentaires tels qu’ une insuffisance rénale, un poids ou un âge extrême et/ou la présence d’ une autre interaction médicamenteuse.

Perspectives et conclusion

La littérature rapporte des concentrations moyennes populationnelles à cibler pour minimiser le risque de sur- ou sous dosage au travers du suivi thérapeutique des concentrations ; leur utilisation relève toutefois de la responsabilité du prescripteur et de la situation clinique (30). L’ utilisation des ACOD dans la population gériatrique reste sûre et efficace malgré l’ absence de monitoring sanguin validé. Cependant, tous les ACOD sont à risque d’ interaction médicamenteuse pouvant mener à un risque de sous ou surdosage sanguin et donc d’ évènements cliniques indésirables, spécialement dans le contexte de comorbidités telles que l’ insuffisance rénale, la polymédication, l’ âge et les poids extrême. Ceci est particulièrement vrai dans la population gériatrique où le cumul de ces facteurs de risques peut mener le prescripteur à envisager un traitement par AVK en présence d’ un inhibiteur/inducteur des CYP450 3A4 et de la Pgp.

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La microhématurie est relativement fréquente dans la pratique clinique quotidienne. L’ étiologie sous-jacente est multiple et les conséquences peuvent être aussi bien bénignes que potentiellement mortelles. La confirmation d’ une microhématurie sur la base d’ un sédiment urinaire, une anamnèse ciblée et l’ examen clinique permettent d’ évaluer si un suivi néphrologique et/ou urologique plus approfondi est indiqué.

Microhematuria is relatively common in clinical practice. The underlying etiology is diverse and the consequences can be harmless as well as life-threatening. Confirmation of microhematuria with a urine sediment, a targeted history and clinical examination can be used to evaluate whether further nephrological and/or urological clarification is indicated.
Key Words: urine sediment; glomerular vs. non-glomerular; transient vs. persistent

Outre la recherche ciblée d’ une microhématurie en raison d’ une maladie présumée, il n’ est pas rare qu’ une hématurie microscopique soit diagnostiquée par hasard. La plupart du temps, le diagnostic initial est posé à la suite d’ un test urinaire par bandelette urinaire, qui possède une sensibilité élevée (équivalente à 1-2 érythrocytes/champ visuel) (1), mais une faible spécificité. Les faux négatifs sont donc rares. Cela a été décrit lors de la prise de doses importantes de vitamine C (2). Des faux positifs peuvent notamment survenir en cas d’ urine à pH élevé (>9), de détection de liquide séminal, d’ oxydant (nettoyage du périnée) ainsi qu’ en cas de myoglobinurie (rhabdomyolyse) et d’ hémoglobinurie (hémolyse).

En général, la microhématurie est définie par la présence de trois globules rouges ou plus par champ de vision (microscope à fort grossissement, 400 fois) dans un sédiment urinaire centrifugé.

En revanche, la macrohématurie est visible à l’ œil nu (environ 1 ml de sang/l d’ urine).

Prévalence

La prévalence réelle de la microhématurie est difficile à estimer sachant que les études montrent une grande variation entre 2-31 %. La prévalence dépend fortement de la population choisie, de la durée de l’ étude et de la fréquence des tests (3 ; 4).

Quand un sédiment urinaire est-il utile ?

Le « gold standard » pour le diagnostic d’ une microhématurie est l’ examen microscopique du sédiment urinaire. Celui-ci est décisif pour confirmer une microhématurie réelle (fig.1a) et pour différencier entre une microhématurie glomérulaire et une microhématurie non-glomérulaire. En outre, le sédiment urinaire est recommandé chez presque tous les patients présentant une lésion rénale aiguë (IRA), le plus souvent lors de l’ examen d’ une maladie rénale chronique (MRC) ainsi qu’ en cas de protéinurie ou d’ albuminurie douteuse. Les exceptions peuvent être par exemple une infection urinaire/pyélonéphrite symptomatique ou une lithiase rénale ou urinaire confirmée.

Microhématurie glomérulaire versus microhématurie non-glomérulaire

La microhématurie non-glomérulaire se caractérise par la présence d’ érythrocytes isomorphes (forme biconcave uniforme). Elles peuvent être observées en rapport avec toutes les causes d’ hématurie. En cas de microhématurie glomérulaire, les érythrocytes montrent une morphologie modifiée. Il s’ agit d’ érythrocytes dysmorphiques et d’ acanthocytes. Les acanthocytes sont des érythrocytes annulaires avec des protubérances vésiculaires („oreilles de Mickey“). La déformation est probablement due à des raisons méchaniques lors du passage à travers la membrane basale ainsi qu’ à un „stress“ osmotique dans le néphron (5). Des cylindres érythrocytaires peuvent également apparaître.

Dans l’ urine, les acanthocytes, en particulier lorsqu’ ils sont détectés à ≥ 5 %, ont une grande spécificité pour un événement glomérulaire (6). En pratique clinique quotidienne, la mise en évidence d’ acanthocytes, même à un pourcentage inférieur, est suspecte de microhématurie glomérulaire. Le pourcentage d’ érythrocytes dysmorphiques requis dans le sédiment urinaire pour le diagnostic d’ une microhématurie glomérulaire n’ est pas uniforme. La plupart du temps, un pourcentage de > 30 % d’ érythrocytes dysmorphiques est exigé. Par rapport à l’ acanthocyturie, la sensibilité est nettement plus faible.

En cas d’ une microhématurie glomérulaire isolée, la fonction rénale est normale, sans qu’ une protéinurie ou hypertension artérielle soient détectées et sans qu’ une maladie systémique soit suspectée.

Microhématurie transitoire ou persistante

La microhématurie peut être persistante ou transitoire (fig. 1b).

Une microhématurie persistante, asymptomatique et isolée doit être investiguée, car elle est également associée à un risque global plus élevé de maladie rénale nécessitant une dialyse (7). L’ exercice physique (exercise-induced hematuria), les rapports sexuels, les infections urinaires/prostatites, l’ endométriose, les traumatismes, la néphrolithiase ou la fièvre peuvent causer une microhématurie transitoire. Les patients de sexe féminin doivent également être interrogés sur des causes gynécologiques possibles (menstruation, grossesse, atrophie génitale, etc.). En l’ absence d’ autres symptômes/anomalies, il n’ est pas nécessaire de procéder immédiatement à un diagnostic complémentaire. L’ analyse urinaire doit être répétée dans les semaines suivantes afin de déterminer s’ il s’ agit d’ une microhématurie transitoire ou persistante. L’ étiologie de la microhématurie transitoire n’ est parfois pas clairement identifiable.
En présence de facteurs de risque de malignité (fig. 1b), il convient également d’ examiner une microhématurie transitoire.

Diagnostic et démarche d’ investigation

Un dépistage général de la microhématurie n’ est pas recommandé. Si le test de la bandelette urinaire révèle une microhématurie (fig. 1a), après avoir exclu une infection des voies urinaires, l’ examen doit être répété dans un délai de 4 à 6 semaines environ (micro-hématurie transitoire?). Si une microhématurie (asymptomatique) est à nouveau détectée, l’ étape suivante consiste à effectuer un sédiment urinaire et à déterminer la protéinurie (physiologiquement jusqu’ à 150mg/jour) et l’ albuminurie. De plus, une anamnèse ciblée peut aider à différencier les causes :

• Clinique : (nouvelle) hypertension artérielle ? Urine mousseuse (protéinurie) ? Douleurs sur les flancs (néphrolithiase) ?
• Antécédents familiaux : microhématurie ? Surdité, troubles visuels (syndrome d’ Alport) ? Polykystose rénale autosomique dominante (PKRAD) ?
• Facteurs de risque de malignité ?
• Activité sportive récente ? Menstruations ?

Selon la cause présumée ou la présentation clinique / les facteurs de risque, la démarche d’ investigation est différente (fig. 1b). S’ il existe une microhématurie non-glomérulaire sans indices d’ une maladie rénale à la base (fonction rénale limitée, hypertension artérielle, œdèmes, protéinurie), d’ une néphrolithiase ou d’ une infection, un examen urologique est indiqué après exclusion d’ une microhématurie transitoire dont l’ étiologie serait connue. Une tumeur maligne doit être exclue, en particulier en présence de facteurs de risque tels que la consommation de tabac, un âge > 35 ans, des épisodes de macrohématurie, un contact avec des produits chimiques (par ex. amines aromatiques), une radiothérapie dans la région pelvienne ou un traitement par alkylants (cyclophosphamide). En plus d’ une tomodensitométrie, un diagnostic plus approfondi est réalisé à l’ aide de la cytologie urinaire et de la cystoscopie. Si ces examens ne révèlent pas de pathologie, il faut passer à une étape ultérieure et voir un néphrologue.

Si une microhématurie glomérulaire persistante est mise en évidence, il est judicieux de procéder à une consultation plus approfondie par un néphrologue. Si le diagnostic d’ une microhématurie glomérulaire isolée et asymptomatique est posé, il faut penser -surtout chez les jeunes patients – à une néphropathie à IgA (parfois accompagnée d’ épisodes de macrohématurie, surtout en relation avec des infections respiratoires ou gastro-intestinales) ou à une maladie associée au collagène de type IV (8). Dans ce dernier cas, il s’ agit d’ une mutation génétique dans le collagène de type IV, qui entraîne un spectre de néphropathies différentes. Cela va d’ une microhématurie souvent isolée (à l’ époque syndrome de la membrane basale mince) à une néphropathie nécessitant une dialyse dans le cadre d’ un syndrome d’ Alport (accompagné de manifestations extrarénales telles que surdité/troubles de la vision) (9).

En cas de microhématurie glomérulaire isolée, il est recommandé de procéder à des contrôles réguliers de l’ évolution tous les 6 à 12 mois. Il s’ agit notamment de déterminer la protéinurie/l’ albuminurie, la créatinine sérique et de contrôler la pression artérielle. Si les résultats sont stables, le pronostic à long terme est très bon et une biopsie rénale n’ est pas nécessaire (8). Une biopsie rénale est considérée ou bien indiquée si l’ un ou plusieurs de ces paramètres changent (8).

La détérioration rapide de la fonction rénale, en particulier en présence d’ une microhématurie glomérulaire supplémentaire et/ou l’ apparition d’ autres anomalies cliniques (p. ex. une hypertension artérielle nouvellement diagnostiquée) nécessitent une consultation d’ urgence auprès d’ un néphrologue.

Diagnostics différentiels

Le diagnostic différentiel de la microhématurie est large et va de l’ anodin à des maladies potentiellement mortelles. Les causes les plus fréquentes sont les infections des voies urinaires, la néphro-/urolithiase et – avec l’ âge- les tumeurs malignes de l’ appareil urogénital. En outre, toute forme de glomérulonéphrite peut provoquer une microhématurie. Les diagnostics différentiels de la microhématurie sont énumérés ci-dessous (fig. 2) (liste incomplète, certaines étiologies peuvent se manifester dans différentes localisations).

Cet article est une traduction de « der informierte arzt » 12_2022

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