Les urgences hypertensives (UH) se définissent par une élévation marquée de la pression artérielle (PA) associée à une atteinte aiguë d’ organe cible (AOC), nécessitant une réduction tensionnelle rapide et contrôlée. Elles doivent être distinguées de l’ hypertension artérielle (HTA) sévère sans AOC, fréquente en milieu aigu et souvent contextuelle, ne nécessitant pas de traitement intraveineux immédiat. L’ évaluation initiale repose sur la confirmation de l’ HTA, l’ identification de signes cliniques ou paracliniques d’ AOC et la recherche d’ un facteur déclenchant. La prise en charge des UH implique un traitement intraveineux titrable, adapté au contexte clinique, avec surveillance hémodynamique continue. En revanche, l’ HTA sévère non compliquée relève le plus souvent d’ un traitement oral ambulatoire avec suivi rapproché. Cet article propose une synthèse pratique des recommandations européennes et nord-américaines récentes.

Hypertensive emergencies (HE) are characterized by a significant increase in blood pressure (BP) in conjunction with acute target organ damage (AOTD), which requires rapid and controlled BP reduction. They must be distinguished from severe arterial hypertension (AH) without ZOS, which often occurs in acute situations and is often context-dependent and does not require immediate intravenous treatment. The initial examination is based on confirmation of AH, identification of clinical or paraclinical signs of ZOS, and search for a triggering factor. Treatment of HN includes titratable intravenous therapy tailored to the clinical context and continuous hemodynamic monitoring. In contrast, severe uncomplicated AH is usually treated on an outpatient basis with oral medication and close monitoring. This article provides a practical summary of current European and North American recommendations.
Keywords: Hypertensive emergency, severe hypertension, target organ damage (TOD), intravenous blood pressure reduction

Introduction

L’ hypertension artérielle (HTA) est le principal facteur de risque modifiable de morbi-mortalité cardiovasculaire (CV) dans le monde (1). En situation aiguë, une élévation sévère de la pression artérielle (PA) peut entraîner ou aggraver une atteinte d’ organe cible (AOC) – cérébrale, cardiaque, rénale, ophtalmologique, vasculaire ou hématologique – engageant le pronostic vital à court terme.

Ces situations, regroupées sous le terme d’ urgences hypertensives (UH), nécessitent une prise en charge immédiate en milieu hospitalier avec traitement antihypertenseur intraveineux adapté à l’ étiologie et au contexte clinique. Elles doivent être distinguées des élévations tensionnelles sévères sans AOC, qui relèvent d’ une optimisation thérapeutique non urgente ne nécessitant pas nécessairement une hospitalisation prolongée. L’ identification rapide de l’ AOC, l’ interprétation du contexte et la maîtrise des recommandations sont essentielles pour éviter à la fois les retards de traitement et les interventions intempestives potentiellement délétères.

Definitions

La classification des élévations sévères de la PA repose sur la présence ou non d’ une atteinte organique. Les recommandations actuelles des différentes sociétés savantes insistent sur l’ abandon de certains termes historiques, sources de confusion, et sur l’ adoption d’ une terminologie standardisée qui est représentée dans le Tab. 1 (2–4).

Epidemiologie

L’ HTA touche environ 1.3 milliard d’ adultes dans le monde, avec un taux de contrôle tensionnel global très insuffisant: près de la moitié des patients ignorent leur condition, moins d’ un sur deux reçoit un traitement, et seulement 20 % atteignent les objectifs thérapeutiques (8). Cette prévalence, déjà élevée, devrait encore croître avec le vieillissement et l’ évolution des modes de vie.

Dans la pratique clinique, les élévations sévères de la PA représentent 4 à 5 % des motifs de consultation aux urgences (9). Cependant, les véritables urgences, plus fréquentes chez les patients hypertendus connus, restent rares et ne représentent qu’ environ 0.6 % des consultations aux urgences (10). Sur l’ ensemble de leur vie, environ 1–2 % des patients hypertendus connaîtront un épisode d’ UH (11). Cette proportion semble stable, voire même en augmentation depuis plusieurs décennies, tandis que la mortalité intrahospitalière a reculé, témoignant des progrès réalisés dans la prise en charge des patients, se situant aujourd’ hui entre 0.2 % et 11 % selon les séries (11–13). L’ accès limité aux soins, l’ HTA persistante et non contrôlée (très souvent liée à une non-adhérence thérapeutique), ainsi que certains facteurs cliniques tels que l’ âge avancé, le sexe masculin, l’ insuffisance rénale chronique et les pathologies CV préexistantes, constituent les principaux facteurs de risque ou de mauvais pronostic associés à une UH (14–16).

Physiopathologie

La physiopathologie de l’ UH reste mal caractérisée. Elle résulte d’ un enchaînement complexe et multifactoriel dont voici les principaux éléments: l’ hypothèse la plus largement admise repose sur une défaillance aiguë des mécanismes d’ autorégulation vasculaire, entraînant une augmentation brutale des résistances vasculaires systémiques. Cette cascade induit des lésions microcirculatoires diffuses, une activation exacerbée du système rénine–angiotensine-aldostérone (SRAA), une vasoconstriction marquée ainsi qu’ une natriurèse induite par la pression, aboutissant à une déplétion volémique. Cet ensemble s’ inscrit dans un cercle vicieux auto-entretenu, responsable d’ une élévation rapide et persistante de la PA (17).

Sur le plan cérébral, l’ exposition prolongée à une HTA non-contrôlée provoque un remodelage structurel et fonctionnel du lit artériel de résistance, déplaçant vers des valeurs plus élevées le seuil supérieur d’ autorégulation. Ainsi, certains patients peuvent tolérer des pressions artérielles moyennes nettement supérieures aux valeurs physiologiques sans manifestation clinique immédiate. Cette adaptation, réversible à moyen terme sous traitement, est un enjeu majeur puisqu’ elle explique le risque d’ hypoperfusion et d’ ischémie en cas de réduction tensionnelle trop rapide, notamment au niveau cérébral et cardiaque (18–21).

Evaluation diagnostique devant une suspicion d’ urgence hypertensive

L’ évaluation d’ un patient présentant une élévation tensionnelle sévère (HTA de grade III), que cela soit en cabinet ou aux urgences, doit impérativement débuter par la confirmation qu’ il s’ agit bien d’ une réelle HTA. En effet, une élévation sévère de la PA peut être classiquement observée en contexte aigu, en raison de multiples facteurs contextuels tels que des erreurs techniques dans la mesure de la PA, un environnement stressant, la douleur ou un effet blouse blanche (3). Aux urgences, ces élévations tensionnelles sont fréquentes et, bien qu’ associées à un risque CV accru à long terme, elles ne correspondent pas le plus souvent à une véritable urgence vitale (22). Des données démontrent même qu’ une proportion significative des situations d’ élévation de la PA retrouvée aux urgences est spontanément résolutive après 30 minutes de repos (23). Un essai randomisé a même montré qu’ un repos de deux heures abaissait la PA d’ environ 30 mmHg, résultat comparable à un traitement antihypertenseur (24). De manière concordante, de petits essais ont montré que des anxiolytiques comme le diazépam mais aussi des interventions de relaxation (pleine conscience, respiration lente) réduisent également la PA, soulignant le rôle du stress et de l’ anxiété contextuelle dans ces élévations tensionnelles bien que le sujet reste débattu (25).

C’ est pour ces raisons que les recommandations actuelles insistent fortement sur la nécessité de répéter les mesures après une période de repos, d’ utiliser une méthodologie standardisée (brassard adapté, position correcte, patient au repos depuis ≥ 15 min) et, si possible, une mesure automatisée non supervisée afin de limiter l’ influence du soignant (2).

Une fois l’ HTA sévère confirmée et persistante, la seconde étape consiste donc à distinguer une véritable UH d’ une HTA sévère sans AOC, distinction déterminante pour la stratégie thérapeutique et le pronostic (Fig. 1). En effet, l’ UH impose une hospitalisation immédiate, la mise en route d’ un traitement antihypertenseur intraveineux titrable adapté au type d’ UH et une surveillance hémodynamique continue. En revanche, l’ HTA sévère sans AOC peut, dans la majorité des cas, être prise en charge en ambulatoire, avec une réduction tensionnelle progressive par traitement oral et un contrôle rapproché par le médecin traitant.

Dans ce but, il faut suivre une démarche diagnostique qui repose sur un interrogatoire ciblé et un examen clinique systématique visant à identifier des signes ou symptômes évocateurs d’ une atteinte neurologique, CV, rénale ou ophtalmologique dont les principaux éléments sont résumés dans le Tab. 2. Il s’ agira également de réaliser des examens complémentaires urgents, adaptés au contexte, permettant de confirmer une AOC et d’ identifier une cause déclenchante dont les détails sont représentés dans le Tab. 3.

Prise en charge des urgences hypertensives

Principes généraux

En présence d’ une AOC, la baisse tensionnelle doit être rapide dans la plupart des cas (hormis dans l’ AVC ischémique), contrôlée, préférentiellement par voie intraveineuse avec des agents titrables (p. ex labetalol, nicardipine) et se faire en milieu disposant d’ un monitorage hémodynamique continu (urgences, soins intermédiaires ou intensifs). La vitesse et l’ ampleur de la réduction dépendent du contexte: diminution rapide dans l’ œdème pulmonaire ou la dissection aortique, prudence extrême dans l’ AVC ischémique, approche individualisée dans l’ hémorragie intracrânienne (27). Comme mentionné ci-dessus, dans ces prises en charge, il est impératif de toujours prendre en considération le risque d’ hypoperfusion lié à une réduction excessive qui impose de respecter les principes d’ autorégulation cérébrale et rénale (19). En effet, plusieurs études démontrent que des réductions excessives (> 50 % de la PA moyenne) et/ou trop rapides de la PA, en particulier dans les situations avec atteinte centrale (encéphalopathie hypertensive ou AVC ischémique) ont été corrélées à une augmentation du risque d’ AVC ischémique, de cécité et de mortalité (28,29).

Prise en charge spécifique selon le type d’ urgence hypertensive

Le Tab. 4 récapitule les cibles et la vitesse de réduction de la PA recommandées selon le type d’ UH, ainsi que les traitements de première ligne, sur la base des recommandations les plus récentes de la Société européenne d’ hypertension de 2023 (2). Ces éléments constituent la base de la prise en charge et permettent d’ adapter le traitement à chaque contexte clinique.

Sélection de l’ agent thérapeutique lors d’ urgence hypertensive

Le choix des agents antihypertenseurs dépend étroitement du contexte clinique et de la disponibilité locale. Les plus utilisés sont le labetalol (α et β-bloquant), souvent privilégié en première intention, notamment dans les urgences neurologiques et les dissections aortiques, et la nicardipine, antagoniste calcique largement employé et bien toléré, y compris en cas d’ insuffisance rénale. D’ autres options, telles que l’ esmolol (β-bloquant à très courte durée d’ action), la nitroglycérine (en particulier en cas d’ œdème pulmonaire ou de syndrome coronarien aigu) ou le nitroprussiate de sodium, dont l’ utilisation doit être évitée en cas d’ hypertension intracrânienne, peuvent être envisagées selon l’ indication. En pratique, la sélection de la molécule repose sur la situation clinique, les comorbidités, l’ expertise de l’ équipe en charge et les capacités de monitoring. Il convient de se référer au Tab. 5 pour le détail des caractéristiques pharmacologiques et pratiques de chaque agent.

Prise en charge de l’ HTA sévère en l’ absence d’ atteinte aiguë d’ organe cible

Il est important de se rappeler qu’ indépendamment de toute atteinte aiguë d’ organe cible, un épisode d’ HTA sévère s’ accompagne d’ un surcroît de mortalité CV à long terme et ne doit pas être banalisé (30). Par ailleurs, les élévations tensionnelles sévères rencontrées aux urgences ou au cabinet du praticien sont très fréquentes et représentent une opportunité unique pour dépister une HTA chronique jusque-là méconnue, présente chez près de la moitié des patients consultant aux urgences pour une élévation sévère de la PA (31). Ainsi, après avoir écarté une UH (cf. supra), le deuxième temps consiste à apprécier la probabilité d’ une HTA chronique sous-jacente: celle-ci est d’ autant plus probable que l’ élévation de la PA persiste sur des mesures répétées réalisées au repos, avec brassard adapté et positionnement correct. Il faut se souvenir que la non-adhérence aux traitements antihypertenseurs prescrits est une cause très fréquente d’ hypertension sévère. En cas de probabilité élevée d’ HTA chronique sous-jacente – en particulier chez les patients peu susceptibles d’ assurer un suivi ou sans médecin de premier recours – il convient d’ envisager l’ initiation d’ un traitement antihypertenseur et d’ organiser un suivi ambulatoire rapproché (17). Pour les patients non-adhérents, le traitement peut être réinitié en tenant compte des raisons de la non-adhérence (effets secondaires, intolérance, …). Une collaboration étroite avec le médecin traitant dans un délai assez court est essentielle.

Comme mentionné plus haut, dans ces situations, il n’ existe pas de seuil tensionnel clairement défini dans la littérature au-delà duquel une réduction immédiate de la PA s’ imposerait. Il semble par contre clair qu’ en l’ absence d’ AOC, une réduction rapide de la PA aux urgences n’ a pas démontré de bénéfice clinique et peut même générer des effets délétères en compromettant la perfusion d’ organe (32,33). Ceci a notamment été démontré avec la nifédipine sublinguale, dont l’ usage entraîne des baisses tensionnelles imprévisibles, parfois dangereuses (AVC ou cécité aiguë), sans bénéfice pronostique documenté. En dehors des situations obstétricales (prééclampsie/éclampsie), son utilisation est désormais déconseillée par les sociétés savantes, bien qu’ encore trop souvent employée en première intention (34). Il en va de même pour des antihypertenseurs à action rapide comme certains vasodilatateurs.

Se pose alors la question du choix thérapeutique aux urgences. Actuellement, il n’ existe pas de recommandations clairement établies spécifiques à ce contexte. Néanmoins, l’ initiation ou l’ adaptation d’ un traitement aux urgences paraît sûre et efficace: dans l’ étude de Brody et al., la prescription aux urgences est associée à une baisse significative de la PAS au suivi ambulatoire à court terme, sans augmentation des effets indésirables et sans réduction tensionnelle au-delà de seuils potentiellement délétères (35). En l’ absence de recommandations spécifiques, les principes de traitements sont extrapolés de la prise en charge de l’ HTA chronique en accord avec les recommandations actuelles (2).

Selon ces dernières, ces patients ne requièrent habituellement pas d’ hospitalisation. La réduction de la PA doit être obtenue par voie orale, de manière progressive sur 24–48 heures, soit par la réintroduction ou l’ intensification du traitement antérieur, soit par l’ instauration d’ un nouveau schéma. Chez un patient non-traité, un inhibiteur calcique de type dihydropyridine de longue durée est suggéré en première intention (peu de contre-indications, n’ interfère pas avec le bilan d’ HTA secondaire). Il est également possible d’ initier d’ autres associations orales à longue durée d’ action, par exemple un bloqueur du système rénine-angiotensine-aldostérone avec un inhibiteur calcique de longue durée d’ action et/ou un diurétique thiazidique. Comme mentionné précédemment, les traitements intraveineux ou les agents oraux à action rapide ne doivent pas être utilisés dans ce contexte. Une brève période de surveillance en unité d’ observation avant la sortie est généralement indiquée. Étant donné que la PA peut rester élevée après la sortie des urgences, des mesures ultérieures en cabinet et hors cabinet (MAPA) sont nécessaires. Un suivi ambulatoire rapproché est donc fondamental pour évaluer l’ efficacité, la tolérance et l’ adhérence au traitement. Pour finir, puisqu’ il s’ agit d’ une HTA sévère, il conviendra également d’ organiser le dépistage d’ une HTA d’ origine secondaire en accord avec les recommandations actuelles.

Conclusion

Distinguer sans délai une véritable UH d’ une HTA sévère sans AOC reste déterminant. La première impose une réduction tensionnelle rapide, contrôlée et titrable par voie intraveineuse, avec des objectifs adaptés au contexte clinique. La seconde relève d’ une stratégie prudente et structurée: confirmer l’ élévation tensionnelle, apprécier le risque d’ HTA chronique sous-jacente, réduire la PA de façon progressive avec des traitements oraux à longue durée d’ action. Les urgences constituent donc une fenêtre privilégiée pour dépister une HTA chronique méconnue, initier ou optimiser le traitement et assurer la continuité des soins avec le réseau ambulatoire. Enfin, la prise en charge de l’ HTA sévère aux urgences reste peu étayée par des essais randomisés, soulignant la nécessité de données supplémentaires pour guider la pratique clinique.

Copyright
Aerzteverlag medinfo AG

Le cancer de la prostate est la tumeur la plus fréquente chez les hommes en Suisse. Le dépistage précoce a pour objectif la détection sélective des cancers de la prostate nécessitant un traitement afin de permettre des thérapies curatives tout en évitant les surdiagnostics. Le test PSA est un outil de dépistage largement utilisé, mais il présente certaines limites. L’imagerie par résonance magnétique multiparamétrique (IRMmp) a amélioré la précision diagnostique, mais elle est coûteuse et nécessite beaucoup de ressources. Dans le cadre d’un parcours diagnostique structuré, les biomarqueurs, tels que le test Stockholm3, constituent un complément utile à la stratification des risques dans le dépistage précoce. Sur la base des protéines plasmatiques, des marqueurs génétiques et des paramètres cliniques, Stockholm3 calcule un score de risque individuel pour la présence d’un cancer de la prostate nécessitant un traitement. Cela permet de réduire le nombre de biopsies et d’examens IRM multiparamétrique inutiles, tout en garantissant une détection comparable des cancers significatifs.

Prostate cancer remains the most common malignancy among men in Switzerland. The focus of early detection lies on selectively identifying clinically significant prostate cancer (csPCa), to enable curative treatments while avoiding overdiagnosis. Although prostate-specific antigen is widely used for screening, it has well-known limitations. Multiparametric magnetic resonance imaging (mpMRI) has improved diagnostic accuracy but is costly and user dependent. Biomarkers, such as the Stockholm3 test, could be a valuable addition to a structured diagnostic pathway for early detection of PCa. By combining plasma protein levels, genetic markers, and clinical variables, Stockholm3 reliably estimates the risk for csPCa. This enables a significant reduction in unnecessary biopsies and mpMRIs, while maintaining a comparable detection rate of significant cancers.
Keywords: Cancer de la prostate, Dépistage précoce; Stockholm3; PSA; Biomarqueurs

Introduction

Avec 7800 nouveaux cas par an (période 2017–2021) (Fig. 1), le cancer de la prostate (PCa) est le cancer le plus fréquent chez les hommes en Suisse. Malgré des progrès significatifs dans le traitement et une baisse continue de la mortalité au cours des trois dernières décennies, cette maladie reste la deuxième cause de décès par cancer chez les hommes, après le cancer du poumon (1). Il existe actuellement en Suisse des programmes organisés de dépistage précoce du cancer du sein, du côlon et du col de l’utérus. En ce qui concerne le cancer de la prostate, aucune initiative comparable n’a encore été mise en œuvre à l’échelle nationale, malgré les efforts des experts (2).

L’objectif du dépistage précoce du cancer de la prostate est d’identifier à temps les cancers de la prostate nécessitant un traitement (score de Gleason ≥ 7a ou groupe de grade ISUP ≥ 2) pour lesquels il existe des options thérapeutiques curatives. Dans le même temps, il est important d’éviter les surdiagnostics et les interventions inutiles chez les hommes dont les tumeurs ne nécessitent pas de traitement, en particulier ceux dont le score de Gleason est de 6 ou dont le groupe de grade ISUP est de 1. Ces tumeurs ne nécessitent généralement pas de traitement, mais leur détection est associée à des contraintes psychologiques, sociales et économiques considérables (3).

Dès le début des années 1990, l’antigène prostatique spécifique (PSA) s’est imposé comme un outil de dépistage du cancer de la prostate, dans le but de réduire la mortalité liée à cette maladie (4). Cependant, son utilisation s’est avérée limitée dans un contexte populationnel en raison de sa faible spécificité. Il y avait un nombre disproportionné de résultats faussement positifs, de biopsies prostatiques normales et de détection de cancers ne nécessitant pas de traitement. Tout cela a suscité des doutes légitimes quant à l’utilité du dépistage par PSA.

Un changement de paradigme s’est produit au début des années 2010 avec l’avènement de l’imagerie par résonance magnétique multiparamétrique (IRMmp) de la prostate. Cela a conduit à une réduction notable des biopsies inutiles et des diagnostics de PCa insignifiants, et donc à un meilleur rapport bénéfice/risque du dépistage précoce.

Bien que la mpIRM soit sans rayonnement, elle reste gourmande en ressources et dépendante des appareils et des examinateurs. De plus, le stress psychosocial pour les hommes entre le dosage du PSA, l’IRM et la communication des résultats ne doit pas être sous-estimé. Comme de nombreux hommes ne présentent pas de carcinome significatif, un triage pré-IRM semble judicieux pour une stratégie de dépistage précoce ciblée et efficace. Avec le test Stockholm3 (STHLM3), disponible en Suisse depuis 2023, il existe désormais un test prometteur et validé qui a le potentiel de réduire le nombre d’IRM inutiles par rapport au diagnostic basé sur le PSA.

Le PSA, pilier du diagnostic du cancer de la prostate

L’utilisation clinique du PSA a constitué une avancée décisive dans la détection du cancer de la prostate. Bien qu’il soit peu coûteux et facilement disponible, ce paramètre présente des faiblesses diagnostiques considérables: outre le cancer de la prostate, l’hyperplasie prostatique, la prostatite, les infections urinaires ou les stimuli mécaniques peuvent entraîner une élévation du taux. À l’inverse, un faible taux de PSA ne permet pas d’exclure avec certitude un cancer agressif . Divers dérivés du PSA, tels que le PSA libre (fPSA), le quotient fPSA/PSA ou l’indice de santé prostatique (PHI), ont été développés au fil des ans afin d’améliorer la pertinence diagnostique, avec un succès parfois modéré.
Deux études notables, l’étude PLCO (Prostate, Lung, Colorectal and Ovarian Cancer Screening Trial) (5) et l’étude ERSPC (European Randomized Study of Screening for Prostate Cancer) (6), ont examiné de plus près l’utilisation du PSA dans le cadre du dépistage et sont parvenues à des conclusions différentes en 2009: L’étude américaine PLCO, menée auprès de 76 693 hommes, a montré une incidence accrue du cancer de la prostate (risque relatif [RR] 1.22; intervalle de confiance [IC] à 95 % 1.16–1.29), mais aucune modification de la mortalité (RR 1.13; IC à 95 % 0.75–1.70) (5). En raison d’une contamination importante du groupe témoin – environ 90 % des hommes ont subi au moins un test PSA –, l’étude est aujourd’hui considérée comme méthodologiquement limitée et n’est plus déterminante pour l’évaluation du dépistage par PSA (7). Néanmoins, les résultats de l’étude PLCO ont eu une influence déterminante sur les recommandations formulées à l’époque en matière de dépistage précoce du cancer de la prostate.

Dans le cadre de l’étude ERSPC, qui a porté sur plus de 180 000 participants dans huit pays européens, les hommes de la cohorte de dépistage se sont vu proposer un dosage du PSA environ tous les 4 ans. Le groupe témoin n’a pas bénéficié de cette mesure. Celle-ci a entraîné une baisse significative de la mortalité spécifique au cancer de la prostate d’environ 20 % dans le groupe de dépistage (RR 0.80; IC à 95 % 0.65–0.98) après 9 ans (6). Au cours d’un suivi plus long, cet effet s’est amplifié de manière continue et le nombre d’hommes atteints d’une maladie métastatique a également diminué (8).

La publication des résultats de l’étude a donné lieu à un débat continu sur l’utilité du dépistage par dosage du PSA. La U. S. Preventive Services Task Force a d’abord émis un avis négatif à ce sujet en 2012 (9), mais l’a révisé en 2018: pour les hommes âgés de 55 à 69 ans, le comité recommande désormais un dépistage basé sur une décision individuelle après consultation médicale, mais souligne l’importance de préférences éclairées. Le dépistage n’est toujours pas recommandé pour les hommes âgés de 70 ans et plus, car les dommages potentiels l’emportent sur les avantages en raison de l’espérance de vie limitée (10).

En Suisse, les recommandations relatives au dépistage précoce du cancer de la prostate étaient hétérogènes: alors que le Swiss Medical Board, aujourd’hui dissous, déconseillait en principe le dépistage par dosage du PSA en 2011, la Société suisse d’urologie (SSU) se prononce, dans sa prise de position de 2012 toujours en vigueur, en faveur d’un dosage du PSA comme option de dépistage précoce chez les hommes âgés de 50 à 70 ans après information individuelle. Cette position nuancée se retrouve également dans les directives actuelles des sociétés savantes internationales (11, 12). Dans le cadre du «Plan européen de lutte contre le cancer», l’UE a récemment ajouté le dépistage structuré du cancer de la prostate au catalogue des programmes de dépistage potentiels à l’échelle européenne. Dans ce contexte, la SGU a décidé lors de son assemblée générale 2023 de participer activement à l’élaboration d’un programme de dépistage précoce fondé sur des données probantes et dont la qualité est garantie.

L’importance de l’IRM

L’IRM multiparamétrique de la prostate permet une détection hautement sensible et spécifique des lésions suspectes de carcinome, ce qui rend possible une biopsie ciblée de la tumeur. À l’heure actuelle, les données disponibles, y compris dans le cadre d’un dépistage basé sur la population, sont extrêmement convaincantes: Nordström et al. ont montré qu’une stratégie de diagnostic basée sur l’IRM conduit à un taux de détection plus élevé des tumeurs nécessitant un traitement, tout en réduisant les biopsies inutiles et les surdiagnostics, par rapport à une biopsie standard basée sur le PSA (13). En conséquence, les directives internationales recommandent de réaliser une IRM multiparamétrique avant la première biopsie en cas de taux de PSA élevé (11, 14). Cependant, cet examen est limité par le fait qu’il nécessite des ressources importantes, qu’il est coûteux et que son interprétation diagnostique dépend de l’expérience du radiologue, ce qui rend difficile son utilisation dans le cadre d’un programme de dépistage à grande échelle.

Concept du test Stockholm3

Le test Stockholm3 a été développé en 2015 à l’Institut Karolinska de Stockholm et vise à identifier les cancers de la prostate nécessitant un traitement avec une précision diagnostique supérieure à celle du PSA seul. Le test repose sur un algorithme mathématique complexe qui combine cinq protéines sériques, plus de 60 marqueurs génétiques (polymorphismes nucléotidiques simples, SNP) et des informations cliniques (âge, antécédents familiaux, biopsies antérieures et traitement médicamenteux par un inhibiteur de la 5-alpha-réductase) dans un score de risque (Fig. 2). Le résultat est une évaluation individuelle du risque de présence d’un cancer de la prostate nécessitant un traitement, le seuil initialement recommandé pour un diagnostic plus approfondi étant fixé à une valeur ≥ 11 %.

Le choix des protéines et des marqueurs génétiques pour le test Stockholm3 a été effectué sur la base d’analyses de cohortes approfondies et d’études d’association pangénomiques. Pour la composante protéique, outre la PSA totale et libre, la kallikréine 2 humaine (hK2), MIC-1 (cytokine inhibitrice des macrophages 1) et la MSMB (bêta-microséménoprotéine) ont été sélectionnés comme prédicteurs. La composante génétique du test se compose de 60 SNP qui ont pu être associés de manière significative au risque de cancer de la prostate dans de grandes cohortes européennes (15).

Validation et pouvoir prédictif du test Stockholm3

L’étude STHLM3 initiale (2015), qui comptait plus de 58 000 participants suédois et qui avait alors été réalisée sans IRM, avait déjà démontré la supériorité du test par rapport au PSA. Il convient de noter que, conformément aux priorités du système de santé suédois, l’objectif n’était pas d’obtenir un taux de détection plus élevé, mais d’améliorer l’efficacité en réduisant les biopsies inutiles. Conformément à cette intention, le test Stockholm3 a été calibré de manière à présenter une sensibilité aussi élevée que le taux de PSA. En effet, pour un taux de détection identique des cancers nécessitant un traitement, le test a permis de réduire de 44 % le nombre de biopsies réalisées. Il est intéressant de noter qu’un nombre important de cancers significatifs ont été détectés dans la fourchette PSA de 1.5 à 3.0 μg/l (15).

En 2021, l’étude de suivi STHLM3-MRI a été menée auprès de 12 750 hommes. Conformément à la pratique clinique établie entre-temps, le test Stockholm3 a été combiné à une IRM. Selon la valeur seuil choisie (11 % ou 15 %), l’utilisation du test chez les hommes présentant un taux de PSA > 3.0 μg/l a permis d’augmenter le taux de détection des carcinomes cliniquement significatifs de 18 % ou de réduire le nombre d’IRM nécessaires de 36 % (13).

En raison d’influences génétiques spécifiques à la population, la transférabilité des résultats du test Stockholm3 a été validée dans des cohortes indépendantes (pas de cohortes de dépistage) en dehors de la Scandinavie. Malgré l’hétérogénéité des populations étudiées, la performance diagnostique du test a pu être confirmée. Dans une étude menée par Elyan et al. auprès de 342 hommes d’Allemagne et de Suisse présentant un taux de PSA élevé, le test Stockholm3 a montré une meilleure différenciation des carcinomes nécessitant un traitement par rapport au PSA seul. En appliquant un seuil de 11 %, environ un quart des biopsies auraient pu être évitées, avec seulement une légère diminution du taux de détection (16). Tilki et al. ont examiné 405 patients allemands et ont comparé le test Stockholm3 au calculateur de risque de cancer de la prostate de Rotterdam. Avec un seuil de 15 %, environ 50 % des biopsies auraient pu être évitées, tandis que 92 % des cancers de la prostate nécessitant un traitement auraient continué à être détectés (17).

Le test a acquis une pertinence mondiale et une validation multiethnique dans l’étude SEPTA de 2024. Cette étude multicentrique menée sur une cohorte américaine ethniquement diversifiée a montré que le test Stockholm3 présente une sensibilité équivalente à celle du test PSA, mais entraîne un taux significativement plus faible de biopsies inutiles. Sa supériorité s’est manifestée dans tous les groupes ethniques étudiés, ce qui plaide en faveur d’une large applicabilité clinique (18).

Enfin, l’utilisation du test Stockholm3 comme outil de suivi d’un dépistage (un concept de base du dépistage précoce) a été étudiée dans le cadre d’une analyse secondaire de l’étude STHLM3-MRI mentionnée précédemment. Discacciati et al. ont vérifié si le test Stockholm3 pouvait être réutilisé 2 à 3 ans après un dépistage négatif afin d’éviter des IRM inutiles et de maintenir la détection des cancers de la prostate nécessitant un traitement. Dans l’étude, un seuil de 15 % a notamment entraîné une réduction significative de 41 % du nombre d’IRM réalisées, avec un nombre comparable de cancers nécessitant un traitement détectés (19). Le test Stockholm3 semble donc également donner de bons résultats dans le cadre d’un dépistage répété.

Valeurs seuils de 11 % vs 15 %

Deux valeurs seuils pertinents ont été établis pour l’application clinique du test Stockholm3: un risque de 11 % et un risque de 15 % de cancer de la prostate cliniquement significatif. Un valeur seuil de 11 % présente un taux de détection des cancers significatifs supérieur de 18 à 23 % à celui du test PSA et convient particulièrement à un dépistage précoce individualisé en fonction des préférences des patients informés (13, 20). La valeur seuil plus stricte de 15 % réduit le nombre d’IRM et de biopsies inutiles tout en garantissant un taux de détection élevé des tumeurs pertinentes. L’étude danoise PRIMA a validé cette valeur seuil de manière prospective et a montré qu’elle permettait d’économiser environ 26 % des IRM sans passer à côté de cancers significatifs (20). Le choix individuel du seuil permet ainsi une adaptation flexible aux objectifs cliniques tels que la sécurité diagnostique ou l’allocation des ressources. Pour un dépistage à grande échelle basé sur la population, les auteurs de cet article considèrent toutefois que seule la valeur seuil de 15 % est appropriée.

Algorithme possible pour la détection précoce

Sur la base des données mentionnées, la question se pose de savoir à quoi pourrait ressembler un programme de dépistage précoce optimisé. La réflexion suivante s’impose: le test PSA est peu coûteux, bien connu et disponible comme test de routine dans la plupart des laboratoires suisses – des conditions idéales pour son utilisation comme test de triage initial dans le cadre du dépistage précoce du cancer de la prostate. Des études montrent que lorsque les valeurs de PSA sont inférieures à 1.5 μg/l, le risque de cancer de la prostate cliniquement significatif est négligeable. Environ 65 % des hommes (toutes tranches d’âge confondues) se situent dans cette zone à faible risque et ne nécessitent pas d’examens complémentaires au moment du test (21).

À partir d’un valeur seuil de 1.5 μg/l, le risque de cancer de la prostate nécessitant un traitement augmente continuellement. Un concept préconisé prévoit, en cas de taux de PSA ≥ 1.5 μg/l, de recourir à un deuxième test réflexe, tel que le test Stockholm3. Cela entraîne des coûts supplémentaires, mais permet une plus grande précision diagnostique. Afin d’éviter les doubles consultations et les retards, il est recommandé de prélever simultanément le sang pour le PSA et un éventuel test supplémentaire lors de la même consultation. Si le taux de PSA est ≥ 1.5 μg/l, le test supplémentaire est effectué. Seul un deuxième résultat anormal déclenche l’orientation vers une IRM multiparamétrique et, le cas échéant, une biopsie au cours du suivi.

Copyright
Aerzteverlag medinfo AG

Cet article est une traduction de «der informierte arzt – die informierte ärztin» 07_2025

L’ incontinence urinaire (IU) est un problème de santé fréquent et coûteux. Aux Hôpitaux universitaires de Genève (HUG), un algorithme a été développé par un groupe multidisciplinaire pour évaluer et prendre en charge l’ IU, particulièrement chez les patients hospitalisés, souvent âgés et polymorbides. Cet algorithme vise à identifier les facteurs favorisants (via l’ acronyme DIAPPERS) et les types d’ incontinence, permettant une gestion initiale des facteurs déclenchants et, si nécessaire, l’ initiation de traitements spécifiques avant d’ orienter vers un spécialiste. Bien que son impact n’ ait pas encore été évalué, il est préconisé pour une utilisation systématique et pourrait être adapté pour des patients vivant à domicile ou en institution.

Urinary incontinence is a common and costly health problem. At Geneva University Hospitals (HUG), a multidisciplinary group has developed an algorithm to assess and manage urinary incontinence, particularly in hospitalised patients, who are often elderly and have multiple health conditions. This algorithm aims to identify contributing factors (using the acronym DIAPPERS) and types of incontinence, enabling initial management of triggering factors and, if necessary, the initiation of specific treatments before referral to a specialist. Although its impact has not yet been evaluated, it is recommended for systematic use and could be adapted for patients living at home or in institutions.
Keywords: Urinary incontinence, Clinical algorithm, Initial assessment, Multidisciplinary care, Geriatric patients

Introduction

L’ incontinence urinaire (IU) est un symptôme fréquent dans la population générale. Les estimations de prévalence varient entre 25 % et 45 % chez les femmes et de 5 % à 32 % chez les hommes. Elle augmente considérablement avec l’ âge, notamment en présence de comorbidité. Cependant, la différence entre les deux genres diminue. En Europe chez les personnes institutionnalisées, ce taux est estimé entre 42 % et 73 % (1). Dans le milieu hospitalier, la prévalence est également élevée. Aux Hôpitaux universitaires de Genève (HUG), lors d’ une enquête interne (2011), elle est de 38 %. Dans certains services, elle dépasse 50 % (2), chiffre confirmé en 2019.

Cette prévalence élevée mène parfois à considérer l’ IU comme un phénomène naturel du vieillissement, ce qui conduit à sa banalisation et à limiter sa prise en soins, à l’ usage des protections, sans évaluer ses causes réversibles et les possibilités de traitement.

En plus des conséquences physiques, psychiques et sociales incontestables, le coût économique est considérable. Un rapport de l’ association européenne d’ urologie (EAU) estime le fardeau économique dans les pays de l’ Union européenne à 69.1 milliards d’ euros en 2023. Une projection économique du même rapport estime que ce fardeau pourrait augmenter de 25 % d’ ici 2030, si aucune mesure n’ est prise (86.7 milliards d’ euros) (3).

Dans le but d’ initier des démarches structurées d’ amélioration de la qualité des soins liés à l’ IU aux HUG, un groupe multidisciplinaire transversal, qui s’ appele ResoContinence (https://www.hug.ch/programme-resocontinence) a mené une enquête auprès des professionnels de la santé, travaillant dans l’ institution, afin de faire un état des lieux des représentations, des connaissances et des pratiques (4). À la suite des résultats, des recommandations ont été établies. La direction médicale et la direction des soins ont mandaté le Resocontinence pour les mettre en œuvre. Dans un premier temps, les membres du groupe ont travaillé sur leur diffusion, au sein des HUG, puis sur des outils de dépistage et des échelles d’ évaluation de l’ IU (2).

Algorithme

Dans un second temps, un algorithme a été construit sur la base des recommandations et des algorithmes édictés par des sociétés scientifiques ainsi que sur la base des revues de littérature médico-infirmières et des pratiques au sein des HUG. L’ algorithme a été élaboré par un groupe de médecins et d’ infirmiers aux HUG puis a été soumis à la lecture des experts et des utilisateurs. Sachant que ce sont souvent les soignants qui détectent l’ IU et qu’ ils sont impliqués quotidiennement dans ces soins, l’ algorithme a été écrit de façon simple pour être utilisé par les soignants et les médecins de premiers recours. L’ algorithme a été divisé en plusieurs étapes (Fig. 1).

Evaluation

Etant donné que la population cible concerne les patients hospitalisés, qui sont souvent âgés et polymorbides, l’ algorithme met l’ accent sur l’ évaluation initiale des facteurs favorisants l’ IU. En effet, dans cette population, il est fréquent que l’ IU soit majorée par l’ état cognitif, les restrictions de mobilité, la constipation ou par les traitements médicamenteux.

L’ évaluation comprend une anamnèse, un examen ciblé, l’ usage de questionnaires et un calendrier mictionnel, ainsi que des examens complémentaires de base, comme la mesure du résidu post mictionnel. Cette mesure est pratiquée aux HUG par les soignants dans la plupart des services.

Identification des tableaux spécifiques

L’ évaluation permet la détection des facteurs favorisants l’ IU avec l’ acronyme DIAPPERS (Désorientation, Infection urinaire, Atrophie vulvo-vaginale, Psychologique, Pharmacologique, Excès de diurèse, Restriction de la mobilité, Selles) ainsi que l’ identification des drapeaux rouges, demandant eux, une évaluation spécialisée. De plus, elle permet généralement, de déterminer le type d’ incontinence (fonctionnelle, à l’ effort, par urgenturie ou mixte). Chez les patients à risque de rétention urinaire, l’ identification de la présence d’ un résidu post mictionnel significatif permet une approche spécifique.

Traitement des facteurs favorisants

Avant d’ envisager un traitement spécifique au niveau du bas appareil urinaire, la gestion des facteurs favorisants aide souvent à réduire la fréquence et l’ importance de l’ incontinence. Par exemple, la pratique des mictions programmées chez les patients ayant des troubles cognitifs, l’ adaptation des vêtements et la facilité d’ accès aux WC chez les patients ayant une mobilité réduite. La diminution et l’ adaption de médicaments ayant un effet sur les troubles urinaires et le contrôle de l’ excès de diurèse peuvent être proposés.

Traitements spécifiques des troubles

En l’ absence d’ éléments nécessitant un bilan et une prise en charge spécialisés, les médecins de premier recours pourraient initier un traitement médicamenteux de l’ hyperactivité vésicale en cas d’ IU par urgenturie, sans rétention urinaire. Ils pourraient également prescrire de la physiothérapie périnéale pour l’ IU d’ effort. Pour les patients rétentionnistes, ils traiteront les facteurs favorisants comme la constipation et/ou adapteront les traitements favorisant une rétention, notamment ceux qui ont un effet anticholinergiques comme les morphiniques ou certains neuroleptiques. Chez les hommes à risque d’ hypertrophie bénigne de la prostate, un traitement alpha bloquant pourra être initié, en attendant un bilan urologique.

Application pratique

Aux HUG, dans les services où la prévalence de l’ IU est la plus importante, des formations sont organisées afin de répondre aux besoins spécifiques de cette patientèle. Des soignants référents «Promotion Continence Urinaire» sont identifiés et bénéficient d’ ateliers de «formation-action» afin d’ approfondir leurs connaissances et d’ assurer le relai sur le terrain. L’ algorithme est systématiquement présenté et mis en œuvre à l’ aide de situations cliniques amenées par les participants. En parallèle, un cours au centre de formation pour les institutions genevoises est dédié à la prise en soins multidisciplinaire de l’ IU.

A ce jour, l’ impact de cet algorithme n’ a pas été évalué. Au vu de la prévalence de l’ IU dans ces services, il devrait être utilisé systématiquement pour la prévenir, la dépister et la traiter.

Bien que développé spécifiquement pour un milieu hospitalier, il peut être, en tout ou en partie, transposable pour la patientèle vivant à domicile ou les personnes vivant en institution.

Dr Ammar Kassouha 1
Véronique Gogniat, M.Sc. 2
Christine Hudry 3
Dr Hubert Vuagnat 4
1 Médecin adjoint responsable d’ unité, Service de Neurorééducation, Hôpitaux Universitaires Genève (HUG), Genève
2 Infirmière spécialiste clinique, Pôle Pratiques Professionnelles, HUG Genève
3 Responsable d’ équipe de soins, Département de Gériatrie et Réadaptation, HUG, Genève
4 Médecin responsable rattaché au programme plaies et cicatrisation, Pôle Pratiques Professionnelles, HUG, Genève

Copyright
Aerzteverlag medinfo AG

Les crises épileptiques comptent parmi les symptômes principaux neurologiques les plus impressionnants et constituent un défi diagnostique, en particulier lors de la première crise. La différenciation entre crises provoquées, non provoquées et épilepsie (épilepsie-maladie) est essentielle pour les décisions thérapeutiques. Une anamnèse minutieuse, complétée par un EEG, une IRM et des examens de laboratoire, permet généralement une classification fondée et aide à exclure des diagnostics différentiels pertinents tels que syncopes ou crises psychogènes. La Ligue internationale contre l’ épilepsie (ILAE) classe les crises selon leur lieu d’ origine en crises focales, crises généralisées et crises d’ origine indéterminée, ce qui facilite la classification thérapeutique. Des mesures d’ urgence sont particulièrement indiquées en cas de crises en série ou d’ état de mal épileptique. La décision d’ un traitement à long terme visant à supprimer les crises doit être prise au cas par cas et dépend du type de crise, de l’ étiologie, du risque de récidive, des comorbidités et de la situation de vie individuelle du patient. L’ éducation des patients en ce qui concerne les facteurs déclenchants, l’ observance du traitement, les risques quotidiens et l’ aptitude à conduire est un élément central de la prise en charge. Un diagnostic précoce et différencié avec une approche personnalisée peut améliorer considérablement le pronostic: environ deux tiers des personnes concernées n’ auront plus de crises sous traitement suppresseur antiépileptique.

Epileptic seizures rank among the most striking neurological key symptoms and pose a particular diagnostic challenge, especially when occurring for the first time. Differentiating between provoked, unprovoked seizures and epilepsy is essential for making appropriate therapeutic decisions. A thorough medical history, supported by EEG, MRI, and laboratory tests, usually allow a well-founded classification and helps exclude important differential diagnoses such as syncope or psychogenic non-epileptic seizures. The International League Against Epilepsy (ILAE) classifies seizures based on their origin into focal, generalized, and seizures of unknown onset, which facilitates therapeutic categorization. Acute management is particularly indicated in cases of seizure clusters or status epilepticus. The decision to initiate long-term antiseizure therapy should be made on an individual basis and depends on seizure type, etiology, risk of recurrence, comorbidities, and the patient’ s individual life circumstances. Patient education is a central aspect of the management and should cover trigger factors, therapy adherence, everyday safety risks, and driving eligibility. Early and differentiated diagnostics combined with an individually tailored treatment approach can significantly improve the prognosis – around two-thirds of affected individuals achieve seizure freedom with antiseizure therapy.
Keywords: Epilepsy, Seizures, Status Epilepticus, Electroencephalography, Magnetic Resonance Imaging

Introduction

La crise épileptique est l’ un des symptômes principaux neurologiques les plus marquants et souvent les plus dramatiques. En tant que perturbation soudaine et temporaire du fonctionnement cérébral due à une activité électrique anormale dans le cortex, elle peut se manifester par une multitude de symptômes, allant de sensations sensorielles discrètes à des convulsions tonico-cloniques généralisées. La première crise représente souvent un défi diagnostique pour le patient et les médecins traitants. À cela s’ ajoute la nécessité de différencier un épisode isolé d’ une épilepsie sous-jacente, avec des implications considérables pour la suite du traitement.

Madame K., 32 ans, est en train de faire ses courses, lorsqu’ au rayon fromagerie elle se sent mal, elle a une sensation étrange qui remonte de l’ estomac. Elle essaie de demander de l’ aide à une employée du magasin, mais n’ arrive pas à prononcer un mot. Par la suite, elle ne se souvient plus de rien. Elle reprend conscience seulement dans l’ ambulance qui la conduit à l’ Hôpital. L’ employée du rayon fromagerie raconte que Mme K. se tenait devant elle, le regard fixe et elle aurait fait des gestes automatiques-répétitifs. Elle aurait ensuite commencé à avoir des «convulsions», serait tombée et devenue bleue avec de la mousse à la bouche, puis restée couchée au sol, apathique. L’ employée dit ne plus se souvenir avec précision, le tout s’ étant déroulé tellement rapidement.

Définition

Une crise épileptique est définie comme l’ apparition transitoire de signes objectifs et/ou subjectifs, en tant qu’ expression clinique d’ une activité neuronale cérébrale excessive ou synchronisée (1).

Les crises épileptiques peuvent être classées en crises provoquées, crises isolées non provoquées et crises dans le cadre d’ une épilepsie:
• Les crises provoquées surviennent en relation temporelle avec un déclencheur spécifique. Les crises symptomatiques aiguës représentent jusqu’ à 40 % des premières crises et sont associées à un risque moindre de développer une épilepsie que les crises non provoquées (2, 3, 4). Les causes fréquentes sont les troubles métaboliques, le sevrage alcoolique ou médicamenteux, ainsi que les événements neurologiques aigus tels les accidents vasculaires cérébraux, l’ encéphalite ou les traumatismes crâniens. Le délai pour les définir en tant que crise symptomatique aiguë varie en fonction de la cause. Une recommandation consensuelle propose les délais suivants (3):
– dans la semaine après un accident vasculaire cérébral, un traumatisme crânio-cérébral, une encéphalopathie anoxique ou une opération intracrânienne
– lors du diagnostic initial d’ un hématome sous-dural
– pendant la phase active d’ une infection du système nerveux central
– dans les 24 heures suivant un dérèglement métabolique majeur
• Les crises non provoquées surviennent sans facteur déclenchant identifiable. Dans le cas de crises isolées non provoquées, le risque de survenue d’ une nouvelle crise au cours des 10 prochaines années est inférieur à 60 %. Si le risque est plus élevé, une crise non provoquée doit être considérée comme la première manifestation d’ une épilepsie.
• Par définition, on parle d’ épilepsie (épilepsie-maladie) lorsqu’ au moins deux crises non provoquées se sont produites à plus de 24 heures d’ intervalle ou lorsque, après une seule crise non provoquée, le risque d’ une nouvelle crise au cours des 10 prochaines années est supérieur à 60 %. Ce cas de figure est présent notamment lorsque des potentiels typiques d’ épilepsie sont détectables à l’ EEG ou qu’ à l’ IRMc des lésions potentiellement épileptogènes sont visibles (5).

Manifestations cliniques et classification

La symptomatologie des crises épileptiques est extrêmement variable et dépend à la fois du type de crise et de la région du cerveau touchée. Pour améliorer la classification, la Ligue internationale contre l’ épilepsie a développé en 2017 un système qui distingue les crises principalement en fonction de leur lieu d’ origine: origine focale, généralisée ou inconnue (6).

Crises focales:

Les crises focales commencent dans une zone délimitée d’ un hémisphère cérébral. Elles peuvent être motrices ou non motrices. Elles peuvent également être classées en fonction de l’ état de conscience. La classification des crises se fait en fonction de leur symptôme précoce le plus marquant.

Crises focales motrices
Elles se manifestent par des symptômes tels que des secousses cloniques, des contractions toniques ou des automatismes gestuels (p. ex. tripoter, mâcher).

Crises focales non motrices (anciennement en partie appelées «auras»)
• Sensorielles: en font partie des symptômes tels que des paresthésies, des hallucinations visuelles ou auditives.
• Végétatives: l’ un des exemples les plus connus est «l’ aura épigastrique». Elle est vécue comme une vague sensation de malaise dans l’ estomac, ou sensation épigastrique ascendante.
• Cognitives: il s’ agit ici de troubles du langage ou d’ altérations d’ autres fonctions cognitives. Des symptômes positifs tels que le déjà-vu, le jamais-vu ou des altérations de la perception peuvent également apparaître.
• Les crises émotionnelles se manifestent par des sentiments soudains tels que la peur, l’ angoisse ou la joie. On peut également observer un comportement affectif sans émotions vécues de façon consciente.

État de conscience lors de crises focales
• Conscience préservée (anciennement: «simple focal»): le patient est conscient de lui-même et de son environnement, même s’ il ne peut pas bouger. Cela correspond à l’ ancienne notion de «crise partielle simple».
• Conscience non préservée (anciennement: «focal complexe»): le patient présente une altération de la conscience, souvent accompagnée d’ amnésie et de mouvements automatiques. Cela correspondait autrefois à la «crise partielle complexe».
• L’ état de conscience. Ce critère, pour décrire la crise, peut être facultatif, en particulier s’ il est inconnu ou non applicable.
• Les crises focales peuvent évoluer vers des crises généralisées. Elles sont alors classées comme crises focales évoluant vers des crises bilatérales tonico-cloniques (anciennement: crises tonico-cloniques secondaires généralisées).

Crises généralisées:

Elles commencent simultanément dans les deux hémisphères cérébraux et s’ accompagnent généralement de troubles de la conscience. Aussi dans ce domaine, on distingue primairement les crises motrices et non motrices (absences):

Crises motrices
• Crises tonico-cloniques bilatérales (anciennement «crises tonico-cloniques généralisées»): raidissement tonique initial suivi de secousses cloniques rythmiques
• Myoclonies: contractions musculaires soudaines et brèves, souvent bilatérales et symétriques.
• Crises atoniques: perte soudaine du tonus musculaire pouvant entraîner la chute.

Absences
• Une absence typique se caractérise par une perte de conscience soudaine et brève, sans phénomènes associés significatifs.
• Une absence atypique se distingue par un début ou une fin plus lents, une durée plus longue ou des modifications significatives du tonus musculaire. Elle est associée à une activité lente et généralisée de type «spike-wave» à l’ EEG.
• Les absences s’ accompagnent parfois de myoclonies (palpébrales).

Crises non classifiées

Une crise peut rester non classée en raison d’ un manque d’ informations ou d’ une impossibilité de la classer. C’ est souvent le cas pour des événements non observés (tableau 1).

À l’ Hôpital, Mme K. rapporte, lorsqu’ on lui pose la question, avoir déjà remarqué par le passé cette sensation épigastrique ascendante qui dure moins d’ une minute, parfois accompagnée d’ une sorte de déjà-vu; mais elle avait toujours pensé que cela venait de l’ estomac. Même après des questions ciblées, aucun autre symptôme de type crise n’ est signalé. La patiente est par ailleurs en bonne santé et personne dans sa famille ne souffre de crises d’ épilepsie.

Selon la classification de l’ ILAE, la patiente présente donc les types de crises suivants:
• crises focales avec conscience préservée, non motrices, végétatives et cognitives
• crise focale évoluant vers une crise tonico-clonique généralisée

Diagnostic

Le diagnostic d’ une crise épileptique repose principalement sur les antécédents médicaux, corroborés par une électroencéphalographie (EEG), une imagerie cérébrale et des analyses de laboratoire. Les questions principales à se poser lors du diagnostic d’ une première crise sont les suivantes:
• S’ agissait-il d’ une crise épileptique ou d’ un événement non- épileptique?
• S’ il s’ agissait d’ une crise épileptique: était-elle due à un processus systémique traitable (crise provoquée ou symptomatique aiguë) ou à un dysfonctionnement intrinsèque du système nerveux central (crise non provoquée)?
• Si la crise était non provoquée: quel type de pathologie cérébrale sous-jacente est présent?
• Quel est le risque de récidive de la crise?
• Peut-on poser un diagnostic d’ épilepsie?
Cette évaluation est déterminante pour décider s’ il convient d’ instaurer un traitement médicamenteux visant à supprimer les crises et pour choisir un traitement adapté à la cause sous-jacente, pour autant qu’ elle soit connue. Cette évaluation est également importante pour la situation personnelle du patient, par exemple en ce qui concerne l’ aptitude à la conduite ou des restrictions professionnelles.

Anamnèse

Idéalement, l’ anamnèse devrait inclure à la fois l’ anamnèse personnelle et l’ anamnèse par des tiers. Une attention particulière doit être accordée à des détails spécifiques tels que des prodromes, la durée de la crise, des symptômes de latéralisation, les yeux ouverts ou fermés pendant la crise, l’ état de conscience et une phase post-critique. Comme les proches ont souvent du mal à recenser tous les symptômes pertinents dans une situation aiguë, il peut être utile, chez les patients souffrant de crises répétées, d’ instruire les proches à enregistrer les crises sur leur smartphone (7).

En outre, il convient d’ explorer de manière ciblée des symptômes du passé que les patients n’ associent pas immédiatement à des crises épileptiques. Citons notamment des crises non motrices ou des indices indirects de crises nocturnes, tels que le réveil avec morsure de la langue, l’ énurésie ou des douleurs musculaires. Chez plus de 40 % des patients examinés à la suite d’ une première crise, un interrogatoire plus approfondi révèle qu’ ils ont déjà eu des crises dans le passé (8).

Il convient également de tenir compte du développement de la petite enfance et des antécédents familiaux, car des facteurs tels que les complications périnatales, les convulsions fébriles ou les prédispositions génétiques peuvent jouer un rôle. Il est essentiel de recueillir les antécédents médicamenteux complets et de poser des questions ciblées sur la consommation d’ alcool et de drogues, qui peuvent être des déclencheurs potentiels de crises.

Enfin, il convient de recueillir les antécédents sociaux afin d’ identifier les facteurs de stress psychosocial comme cause possible de crises non-épileptiques. Les aspects professionnels doivent également être pris en compte, car un diagnostic d’ épilepsie peut avoir des répercussions considérables sur l’ activité professionnelle et l’ aptitude à conduire.

Examen neurologique

L’ examen clinique vise principalement à détecter des déficits ou des indices pouvant indiquer des lésions cérébrales structurelles. Il convient notamment de prendre en compte des anomalies neuropsychologiques et également vérifier la présence d’ une morsure de langue.

EEG

Étant donné que les potentiels épileptiformes (PEP) ne surviennent que dans 0.5 % chez des personnes non-épileptiques (9), leur détection déjà après une première crise épileptique peut contribuer au diagnostic de l’ épilepsie (5). Cependant, un EEG normal n’ exclut pas l’ épilepsie. La sensibilité d’ un premier EEG de routine pour la détection des PEP après une première crise se situe initialement entre 12 % et 55 %. Elle peut toutefois être considérablement augmentée par l’ utilisation d’ EEG répétitifs, d’ EEG après privation de sommeil et d’ EEG de longue durée (10, 11, 12). Une amélioration supplémentaire du taux de détection peut être obtenue en passant de 19 à 25 électrodes avec 6 électrodes supplémentaires temporobasales (13). La sensibilité est particulièrement élevée lorsque l’ EEG est réalisé dans les 24 heures suivant la crise (51 % contre 34 %) (14).

Imagerie

En principe, une imagerie cérébrale doit être réalisée chez chaque patient présentant une première crise épileptique. En raison de sa sensibilité supérieure, la méthode de choix est l’ IRM, qui ne doit pas nécessairement être réalisée le jour même chez les patients cliniquement en bonne santé. Il est toutefois important de choisir des séquences appropriées, comme celles du protocole IRM HARNESS (Harmonized Neuroimaging of Epilepsy Structural Sequences) (15).

Une imagerie immédiate est toutefois indiquée chez les patients présentant un nouveau déficit focal après la crise, en particulier en cas de troubles qualitatifs ou quantitatifs de la conscience, de maux de tête persistants, d’ antécédents de traumatisme crânien aigu, de maladie maligne ou d’ anticoagulation. Dans de tels cas, le CT scan est souvent l’ examen initial le plus approprié pour exclure des résultats critiques, car il est souvent disponible plus rapidement et plus facile à utiliser chez les patients présentant des troubles de la conscience (16).

Examens de laboratoire

Les examens de laboratoire sont nécessaires en premier lieu pour exclure des causes métaboliques, toxiques ou inflammatoires. Il convient donc de déterminer le taux de glucose, la formule sanguine, les valeurs hépatiques et rénales et les électrolytes.

Pour le diagnostic différentiel des crises psychogènes non-épileptiques (CPNE), la détermination de la créatine kinase, du lactate et de la prolactine s’ avère être utile. La créatine kinase augmente chez 45 % des patients après une crise tonico-clonique bilatérale, atteint un maximum après 24 à 48 heures et reste normale en cas de CPNE ou de syncope (17). Le lactate augmente dans les 1 à 2 heures suivant la crise et, avec un seuil de 4.75 mmol/l, il présente une sensibilité (79 %) et une spécificité (89 %) élevées pour distinguer les syncopes et les CPNE (18). La prolactine peut également être utile pour distinguer les CPNE si elle est mesurée tôt (maximum 10 à 20 minutes après la crise, normalisation après 2 à 6 heures). On observe une augmentation dans environ 60 % des crises tonico-cloniques bilatérales et 46 % des crises focales non conscientes, dans 60 à 80 % des syncopes, mais pas dans les CPNE (19, 20).

En cas de suspicion individuelle, un dépistage toxicologique complémentaire doit être effectué. Une analyse du liquide céphalo-rachidien est indiquée en cas de suspicion de méningite ou d’ encéphalite auto-immune, un examen génétique n’ est généralement pas indiqué après une première crise.

Sur le plan clinique et neurologique, la patiente ne présente plus aucun signe particulier 30 minutes après l’ événement, et les résultats des analyses de laboratoire ne révèlent rien de particulier. Le jour même, un EEG est réalisé pour préciser le diagnostic. Il relève une activité focale intermittente de faible intensité dans le lobe temporal gauche, avec des pics isolés indiquant une prédisposition accrue aux crises. L’ IRM réalisée le lendemain ne montre rien de particulier.

Diagnostics différentiels

Les crises épileptiques doivent être distinguées des épisodes non-épileptiques tels que les syncopes, les crises psychogènes, les accidents ischémiques transitoires (AIT) et les migraines. Les caractéristiques cliniques jouent ici un rôle central:

Caractéristiques des crises épileptiques
Les crises épileptiques durent généralement deux minutes au maximum, sont stéréotypées et paroxystiques et se manifestent par des symptômes moteurs, sensoriels, cognitifs ou compor- tementaux soudains et transitoires. Les yeux sont généralement ouverts et, en cas de manifestations motrices généralisées, les mouvements des bras et des jambes sont synchrones (21). Une morsure latérale de la langue est très spécifique, mais ne survient que dans 22 % des cas, même lors de crises généralisées (22, 23). Une crise peut être suivie d’ une phase post-critique pouvant durer de quelques minutes à plusieurs heures, qui se caractérise le plus souvent par un trouble de la conscience (24). Dans environ 6 % des cas apparaît dans la phase post-critique également une paralysie de Todd qui doit être distinguée d’ une parésie en cas d’ accident vasculaire cérébral (25).

Syncopes
Elles se caractérisent par des symptômes prodromiques tels que des vertiges, des nausées et une pâleur et surviennent souvent dans un contexte particulier (p. ex. en cas de station debout prolongée, de chaleur, après une stimulation douloureuse). Une caractéristique typique est la perte de conscience généralement brève suivie d’ un rétablissement immédiat. Contrairement aux crises d’ épilepsie, les morsures de langue ou la confusion post-critique sont rares. L’ énurésie est également atypique (26). Des manifestations motrices sous forme de myoclonies lors de syncopes convulsivantes peuvent conduire au diagnostic erroné de crise épileptique (27). En général, celles-ci durent en moyenne 4 secondes, soit nettement moins longtemps que lors de crises généralisées (29 secondes) (28).

Crises psychogènes
Celles-ci présentent souvent un schéma de mouvements incongru et discontinu qui n’ est pas compatible avec les mécanismes neurologiques, en particulier des mouvements asynchrones, des mouvements pelviens saccadés et des mouvements latéraux de la tête et du corps. Contrairement aux crises épileptiques, les yeux sont souvent fermés ou plissés pendant l’ événement (29). Les épisodes durent souvent plus de deux minutes, soit plus longtemps que les crises épileptiques typiques (30).

Accidents ischémiques transitoires (AIT)

Contrairement aux crises d’ épilepsie, les AIT se caractérisent principalement par des symptômes négatifs tels qu’ une faiblesse ou une perte de sensibilité.

Migraine

Les auras migraineuses sont généralement progressives et durent plus longtemps (5 à 60 minutes). Elles s’ accompagnent souvent de symptômes positifs tels que des scotomes scintillants ou des paresthésies, mais rarement d’ une perte de conscience (31).

Étant donné que Mme K. avait probablement déjà souffert de crises focales non motrices dans le passé et que, dans l’ EEG, se trouvait un résultat spécifique à gauche correspondant à la sémiologie clinique, le diagnostic d’ épilepsie est posé.

Prise en charge

Le traitement dépend du type de la crise, de la cause sous-jacente et de la fréquence des crises. On distingue le traitement aigu, le traitement à long terme et l’ éducation du patient.

Traitement aigu

L’ administration de benzodiazépines n’ est pas recommandée lors de crises isolées, car le traitement ne fait généralement effet qu’ après la fin de la crise (midazolam buccal/intranasal après 10 minutes, lorazépam sublingual après 20 minutes). En plus, la phase post-critique est prolongée par les effets secondaires de ces médicaments (32, 33, 34). En cas de crises en série, les benzodiazépines jouent un rôle important dans la prévention de la crise suivante. En cas d’ état de mal épileptique, le lorazépam i.v. compte comme le traitement primaire le plus efficace (35).

Traitement à long terme

Les recommandations relatives à un traitement à long terme doivent être considérées sous l’ angle du risque de développement d’ autres crises.
En cas de crise symptomatique aiguë, le risque de développer d’ autres crises non provoquées dans les dix prochaines années est généralement de 19 % (36), de sorte qu’ un traitement à long terme n’ est en général pas recommandé. Dans le cas de crises symptomatiques aiguës survenant dans la semaine suivant un AVC, le risque de crises ultérieures est parfois supérieur à 60 % en tenant compte de facteurs tels que la hauteur du score NIHSS, l’ étiologie, l’ atteinte corticale et la zone touchée, ce qui répond formellement aux critères de l’ épilepsie et justifie donc un traitement (37). Le risque individuel peut être calculé à l’ aide du score SeLECT, pour lequel il existe également une application.

En cas de crises non provoquées, la mise en place d’ un traitement antiépileptique peut réduire le risque de récidive des crises après un an de 38.9 % à 19.1 % et de 46.9 % à 36.6 % après cinq ans. Toutefois, le pronostic à long terme en termes de taux de rémission après 3 à 5 ans et de mortalité n’ est pas influencé par le fait que le traitement est instauré immédiatement ou plus tard. Dans le même temps, le risque d’ effets secondaires des médicaments antiépileptiques est accru en cas d’ instauration immédiate du traitement (38). Dans cette situation, la décision d’ instaurer ou non un traitement médicamenteux doit être prise individuellement avec le/la patient/e.

En cas de première crise non provoquée avec détection de potentiels typiques de l’ épilepsie à l’ EEG ou de lésions épileptogènes à l’ imagerie crânienne, en raison du risque accru de récidive le diagnostic d’ épilepsie est justifié (5). Dans cette situation, un traitement antiépileptique est recommandé.

Lors du choix individuel du médicament antiépileptique parmi les plus de 30 substances disponibles à l’ heure actuelle, différents facteurs tels que la tolérance, le syndrome épileptique, la comédication, l’ âge et le désir d’ avoir des enfants doivent être pris en compte. En cas d’ épilepsies focales, la lamotrigine est considérée le traitement de première intention, les alternatives de deuxième intention étant le lévétiracétam et le lacosamide (39, 40, 41).

En cas d’ épilepsies génétiques, l’ acide valproïque est par principe le traitement de choix en raison de sa meilleure efficacité, mais son utilisation est limitée en raison de sa tératogénicité importante. Le lévétiracétam et la lamotrigine sont des alternatives de deuxième choix (42).

Formation/éducation des patients

Après une première crise d’ épilepsie, les personnes concernées doivent être informées en détail sur le tableau clinique et les aspects liés à la vie quotidienne. Les points essentiels à cet égard sont les suivants:

Facteurs déclenchants

Les risques de développer une crise en raison de facteurs déclenchants tels que le manque de sommeil, la consommation d’ alcool ou les stimuli lumineux doivent être expliqués au patient en tenant compte du syndrome épileptique. Un manque de sommeil de < 4 heures par nuit est pertinent pour les patients atteints d’ épilepsie génétique (43), mais pas en cas de crises focales (44). Une consommation modérée d’ alcool n’ est pas associée à un risque clairement accru de crises épileptiques (45, 46). Par contre, une consommation épisodique élevée ou un sevrage alcoolique sont pertinents (47).

À l’ ère de la numérisation croissante, la question de la photosensibilité est souvent posée. En général, la photosensibilité est très faible, avec une prévalence de 0.03. Elle se manifeste principalement dans les cas d’ épilepsie génétique ou d’ épilepsie du lobe occipital (48). La photosensibilité concerne principalement les fréquences entre 15 et 25 Hz (49), ce qui ne correspond pas aux fréquences des écrans modernes. Dans l’ ensemble, le risque peut être considéré comme faible.

Prise de médicaments

Si la prise de médicaments s’ avère nécessaire, l’ importance de l’ observance thérapeutique doit être expliquée. Il faut établir pour les patients un schéma thérapeutique clair et compréhensible et leur fournir des informations sur la marche à suivre en cas d’ oubli de prise.

Risque d’ événements dangereux

Le sujet de la mort subite et inattendue dans l’ épilepsie doit être expliqué aux patients et à leurs proches en tenant compte de la situation de risque individuelle (en particulier la fréquence des crises généralisées pendant le sommeil). Le risque de mort par noyade doit également être expliqué. Celui-ci est multiplié par 18 chez les patients épileptiques, 60 à 70 % des cas survenant dans la baignoire (50, 51). La situation professionnelle individuelle des patients doit également être évaluée (p. ex. les risques liés au travail sur des échelles hautes, des échafaudages ou avec des machines lourdes).

Aptitude à la conduite

Après une première crise, l’ aptitude à la conduite n’ est provisoirement pas donnée, la durée variant selon le type de crise (provoquée, non provoquée, épilepsie nouvellement diagnostiquée) et selon les directives du pays concerné (52, 53, 54). Le patient doit en être informé et cette information doit être documentée.

Mme K. a commencé un traitement à la lamotrigine, qu’ elle a bien toléré. Heureusement, elle n’ a pas eu d’ autres crises ­depuis. Conformément aux directives de la Ligue suisse contre l’ épilepsie, une interdiction de conduire d’ une durée d’ un an lui a d’ abord été imposée, mais celle-ci a depuis été levée.

Pronostic et suivi

Le pronostic dépend de la cause de la crise et de l’ efficacité du traitement. Environ 60 à 70 % des patients épileptiques ne présentent plus de crises lorsqu’ ils suivent un traitement adéquat. Un suivi régulier est essentiel pour optimiser le traitement et évaluer les charges psycho-sociales.

Conclusion

La crise d’ épilepsie est un symptôme directeur neurologique complexe. Elle peut être provoquée ou non, isolée ou constituer le premier symptôme d’ une épilepsie. Une anamnèse minutieuse et des examens complémentaires, parmi lesquels un EEG réalisé si possible dans les 24 heures et une IRM de haute qualité sont les plus importants, permettent en général une classification et de déterminer correctement les diagnostics différentiels pertinents tels que les syncopes et les crises psychogènes non-épileptiques. Un diagnostic précoce et correct ainsi qu’ une prise en charge personnalisée sont essentiels pour améliorer la qualité de vie des personnes concernées.

Copyright
Aerzteverlag medinfo AG

Réimpression tirée de Therapeutische Umschau 03/2025