Veröffentlicht am

Pneumonie acquise en Communauté

La pneumonie acquise en communauté est définie comme étant une pneumonie survenant à l’ extérieur de l’ hôpital chez un patient qui n’ est pas immunodéprimé. Il ne faut pas sous-estimer le taux de létalité allant jusqu’ à 10 % chez les patients hospitalisés en raison d’ une progression grave. Pour de nombreuses personnes âgées malades, la polymorbidité est un facteur de complication. Si, et tant qu’ un objectif thérapeutique curatif existe, la sévérité et le spectre bactérien attendu ainsi que la présence ou non d’ une polymorbidité détermine la thérapie à suivre.

La pneumonie est classée selon les critères du tableau 1. La pneumonie acquise en communauté (PAC) est définie comme une pneumonie déterminée par le lieu de survenue (en dehors de l’ hôpital) et l’ immunité du patient (compétence immunitaire). Elle contraste avec la pneumonie nosocomiale, qui est définie comme une pneumonie qui survient > 48 heures après l’ admission à l’  hôpital ou chez les patients ayant déjà été hospitalisés au maximum il y a trois mois. En cas de pneumonie chez l’ immunodéprimé sévère, des germes opportunistes sont à prévoir.
Les patients polymorbides sont des patients atteints de maladies pulmonaires chroniques comme la BPCO, la mucoviscidose et les maladies pulmonaires interstitielles ainsi que le diabète sucré, une hépatopathie et les maladies tumorales sans neutropénie (1).
L’ incidence de la PAC augmente avec l’ âge. La pneumonie chez les personnes âgées (≥ 65 ans) est associée à une mortalité accrue. La pneumonie contractée dans les EMS représente le sous-groupe le plus important de la PAC. La létalité la plus élevée se produit chez les patients alités depuis un certain temps.
La PAC des personnes de moins de 65 ans, sans maladie sous-jacente est généralement plus légère et le pronostic est nettement meilleur. Elles sont en général dues à d’ autres types de germes pathogènes.

Classification de PAC

La PAC est divisée en groupes (1a, 1b et 2) qui définissent les critères d’ hospitalisation ainsi que la portée du diagnostic microbiologique et les stratégies thérapeutiques, y compris la thérapie antimicrobienne initiale. Les groupes 1a, 1b et 2 se distinguent par les critères de l’ état de santé général et de la gravité de la PAC. L’ appartenance au groupe 1a résulte d’ un bon état de santé général, défini comme un repos au lit < 50 % de la journée. Le groupe 1b à un mauvais état général, défini comme un repos au lit > 50 % de la journée. L’ appartenance au groupe 2 résulte d’ une comorbidité sévère avec un pronostic défavorable. Souvent, la palliation est l’ objectif thérapeutique prédominant dans ce dernier groupe. Les formes particulières de PAC sont la pneumonie d’ aspiration acquise en communauté, celle contractée dans le cadre d’ un voyage à l’ étranger, causée par une épidémie (p. ex. pneumonie grippale) ou par un foyer (p. ex. Legionella). La pneumonie par aspiration est associée à une modification du spectre pathogène. Elle nécessite une clarification des causes sous-jacentes. Dans le cas d’ une pneumonie à la suite d’ un voyage tropical, les causes rares doivent être recherchées et écartées. En période d’ épidémie de grippe, il faut aussi penser à la pneumonie grippale.

Diagnostic d’ une pneumonie suspectée

Les symptômes cliniques de la pneumonie comprennent :
1. symptômes respiratoires tels que la toux avec ou sans expectorations, dyspnée, et éventuellement douleurs thoraciques respiratoires.
2. symptômes généraux tels que la fièvre ou hypothermie, sensation générale de maladie («malaise»), symptômes «grippaux» tels que myalgie, arthralgie, céphalées, palpitations, troubles circulatoires, diarrhées.
3. symptômes neurologiques, en général un état confusionnel aigu qui est la forme de présentation la plus fréquente chez les résidents de long séjour comme par exemple un changement brutal de l’ état cognitif, des troubles attentionnels ou une désorientation.
L’ examen clinique comprend l’ évaluation de l’ état général, y compris l’ état fonctionnel (indépendance dans les activités de la vie quotidienne) et la mobilité, en particulier l’ importance d’ un éventuel alitement préexistant qui indique un moins bon pronostic. Il comprend en outre une évaluation des comorbidités potentiellement instables (pronostic moins bon). Puis, les résultats suivants sont examinés en détail : augmentation de la fréquence respiratoire, tachycardie, hypotension artérielle possible, matité à la percussion lors de foyers consolidés et/ou d’ épanchement pleural parapneumonique, râles crépitants fins auscultatoire et souffle tubaire dans les cas de bronchopneumonie lobaire. Ces symptômes ne sont pas spécifiques pour distinguer une PAC d’ autres infections des voies respiratoires inférieures. Toutefois, l’ examen clinique a une valeur prédictive négative élevée (4). Avec l’ âge, les patients atteints de pneumonie deviennent de plus en plus oligosymptomatiques (5). Ainsi, la présence de fièvre ou de toux avec expectorations est significativement plus rare. Plus fréquemment, des symptômes tels qu’ un état confusionnel ou des diarrhées (bronchopneumonie de la base) peuvent être les seuls signes présents.
Une radiographie du thorax doit être faite lors d’ examens complémentaires. L’ échographie thoracique peut être utilisée pour la détection des infiltrations pulmonaires lorsque la radiologie n’ est pas disponible en temps opportun. Les résultats radiologiques servent à déterminer l’ étendue des pathologies ainsi que les maladies concomitantes (ex. insuffisance cardiaque) et les complications (épanchement pleural, abcès). En outre, l’ examen radiologique fournit une aide pour le diagnostic différentiel (tuberculose pulmonaire, carcinome bronchique) ainsi qu’ une première indication pour déterminer si un contrôle est indiqué dans l’ évolution de la maladie. Cependant, la sensibilité, la spécificité ainsi que la fiabilité de la détection d’ un infiltrat dans l’ image radiographique du thorax sont limitées.
Des infiltrats se forment parfois au cours de la maladie. Dans une étude, 21 % des patients qui ont été diagnostiqués avec une pneumonie n’ avaient aucun infiltrat radiologique initialement (6). De plus, dans le cas d’ une pneumonie légère à modérée, l’ évaluation des infiltrats dépend considérablement de l’ investigateur concerné. En effet, la mortalité augmente chez les patients hospitalisés atteints d’ une pneumonie confirmée qui n’ avaient initialement pas de corrélation radiologique.
Les paramètres d’ inflammation peuvent aider dans cette situation. Le CRP en tant que paramètre unique n’ est pas spécifique et peut augmenter avec un retard. La procalcitonine (PCT) est un biomarqueur sérique qui augmente en réponse aux infections bactériennes. Étant donné que l’ exactitude diagnostique de la procalcitonine est seulement modérée, elle n’ est pas utilisée de façon systématique pour faciliter le diagnostic de la PAC. Cependant, il est recommandé d’ obtenir un taux de procalcitonine au moment du diagnostic de PAC, et en série par la suite, pour aider à déterminer la durée appropriée des antibiotiques.
Mesure de la saturation en O2 périphérique, analyse éventuelle des gaz du sang artériel (hypoxémie indique un mauvais pronostic).

Examen microbiologique d’ un patient atteint de pneumonie ?

Un diagnostic microbiologique n’ est normalement pas nécessaire pour les patients atteints d’ une pneumonie légère. En effet, ils peuvent être traités en ambulatoire.
Tous les patients des groupes 1a et 1b hospitalisés pour une pneumonie modérée à grave doivent recevoir un diagnostic de l’ agent pathogène. Il s’ agit notamment de :
1. au moins deux hémocultures, aérobie et anaérobie, respectivement.
2. test d’ antigène urinaire pour les légionelles.
3. test d’ antigène urinaire pour pneumocoques pour la détection de la pneumonie par pneumocoques.
4. l’ expectoration adéquate doit être traitée dans les 2 à 4 heures pour la coloration de Gram ainsi que pour la culture. Si cela est impossible, un examen des expectorations ne devrait pas être fait.
5. le diagnostic moléculaire pour la détection simultanée de plusieurs bactéries (par exemple S. pneumoniae, M. pneumoniae,
C. pneumoniae, L. pneumophila) ou agents pathogènes viraux (par exemple influenza A/B, parainfluenza, rhinovirus, adénovirus), c’est-à-dire les tests dits multiplex ne devraient pas être utilisés systématiquement.
6. une recherche sur frottis nasal par amplification de l’ acide nucléaire pour la grippe A/B doit être effectuée s’ il y a des indices d’ une épidémie de grippe (saison, épidémie et pandémie).
Dans l’ ensemble, les hémocultures ne sont positives que chez environ 10 % des patients hospitalisés pour une PAC. Dans le cas d’ une pneumonie à pneumocoques, ces taux sont un peu plus élevés, selon diverses études, dans une fourchette de 27 à 38 % (15, 16). En outre, la pneumonie bactérienne peut être associée à un pronostic plus défavorable, de sorte qu’ une hémoculture positive peut être une raison pour intensifier la surveillance. L’ hémoculture est également plus fréquemment positive chez les patients âgés et dans les cas de pneumonie causée par des entérobactéries. En outre, la détection des agents pathogènes dans les hémocultures constitue la preuve étiologique la plus sûre.
Le test d’ antigène urinaire pour Legionella détecte l’ infection à Legionella par Legionella pneumophila des sérogroupes communs avec une sensibilité d’ environ 75 % et une spécificité de 99-100 %. Si d’ autres espèces ou sérogroupes sont également attendus en raison de la situation épidémiologique, un test d’ amplification de l’ acide nucléique à partir de matériel respiratoire doit être effectué et des preuves culturelles doivent être fournies.
Le test d’ antigène urinaire pour les pneumocoques détecte une infection par ces micro-organismes avec une sensibilité de 67-82% et une spécificité d’ environ 97 %. Les facteurs de risque pour un résultat faussement positif (en particulier la BPCO) doivent cependant être considérés. Le test peut donc servir de base à la focalisation de la thérapie.
Bien que la valeur de l’ examen microscopique et la culture des expectorations aient été plus souvent évaluées de façon critique, d’ autres études montrent que, si tous les critères de qualité (prédominance de granulocytes, peu ou pas d’ épithéliums pavimenteux) sont respectés, les résultats de l’ examen peuvent servir de guide pour la thérapie ciblée. En effet, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae et Staphylococcus aureus sont notamment bien identifiés.

Diagnostic différentiel de la pneumonie

Chez tous les patients atteints d’ une PAC, un diagnostic différentiel ou additionnel doit être envisagé. Particulièrement en cas de surhydratation (maladie rénale), d’ aspiration et d’ infiltrats non infectieux (embolie pulmonaire, maladie pulmonaire interstitielle, cancer du poumon) ainsi que de BPCO et d’ emphysème pulmonaire.
La présentation clinique non spécifique, avec souvent aussi des patients oligosymptomatiques, rendent nécessaire d’ établir une distinction diagnostique différentielle avec d’ autres maladies dont les symptômes se chevauchent.

Estimation de la sévérité de la PAC

L’ indice CRB 65 (tabl. 2) s’ est imposé comme un score simple ayant une bonne prédiction du risque de létalité. Avec un score de 0, la létalité est de 0%, avec 1 : 3,3 %, avec 2 : 10% et avec 3 / 4 : 20,3 % (2). Il est formé par la détermination de trois simples paramètres cliniques et d’ un paramètre anamnestique. Il peut également être facilement appliqué sur une base ambulatoire. Le score est calculé en ajoutant un point pour chacun des critères énumérés au tabl. 2. A partir d’ un score de 1, une hospitalisation doit être envisagée. L’indice CRB-65 a été validé dans de nombreuses études et plusieurs méta-analyses actuelles.

Traitement de la PAC

Traitement antimicrobien initial

Les patients de moins de 65 ans atteints de pneumonie légère sans comorbidité devraient recevoir une monothérapie avec un macrolide (azithromycine, clarithromycine) comme traitement initial de choix.
Les patients atteints de pneumonie légère et de comorbidités définies doivent recevoir un traitement initial par un aminopénicilline / β-lactamine. Alternativement, une fluoroquinolone (Moxifloxacine, Lévofloxacine) peut être utilisée pour les allergies ou intolérances à la pénicilline. Dans les cas graves de BPCO et/ou de bronchectasie, un traitement par l’ amoxicilline/ciprofloxacine ou la lévofloxacine peut être administré.
Les patients atteints d’ une pneumonie modérée devraient recevoir comme traitement antimicrobien initial une aminopénicilline ou une céphalosporine de classe 2 ou 3a (cefpodoxime, céfuroxime) ainsi qu’ un macrolide. Si aucun agent pathogène bactérien atypique n’ est détecté pendant la stabilisation clinique, le traitement aux macrolides doit être interrompu après 3 jours. Par ailleurs, les patients atteints d’une PAC peuvent être traités avec une fluoroquinolone (moxifloxacine, lévofloxacine).
Chez les patients hospitalisés atteints d’ une pneumonie modérée, un traitement antimicrobien doit être administré par voie parentérale au cours des premiers jours. Les patients atteints d’ une pneumonie grave doivent d’ abord recevoir une thérapie combinée intraveineuse à large spectre à base de ß-lactamine (pipéracilline/tazobactam, céfotaxime ou ceftriaxone) ainsi qu’ un macrolide. En cas de stabilisation clinique et de détection manquante d’ un agent pathogène bactérien atypique, le traitement aux macrolides doit être interrompu après 3 jours. La monothérapie avec une fluoroquinolone (Moxifloxacine, Lévofloxacine) est une alternative possible, mais uniquement pour les patients sans choc septique.
En cas de pandémie de grippe ou d’ activité grippale saisonnière élevée, l’ oseltamivir (inhibiteur de la neuraminidase) peut être administrée précocement en plus du traitement antibactérien surtout chez les patients hospitalisés atteints de pneumonie modérée ou grave. Si la détection par PCR de l’ influenza demeure négative, il faut interrompre le traitement d’ oseltamivir.

Thérapie contrôlée par des biomarqueurs

L’ indication d’ un traitement et le contrôle de sa durée à l’ aide du biomarqueurs procalcitonine (PCT) a fait l’ objet de plusieurs études, en particulier d’ une étude Cochrane. Une condition préalable à une telle stratégie est que le PCT soit déterminé séquentiellement dans le cadre d’ un protocole. De plus, des recommandations d’ arrêt non ambiguës doivent être définies en fonction de seuils prédéterminés. Dans toutes les études, le clinicien était également ouvert à une «abrogation», c’ est-à-dire l’ abrogation des recommandations d’ arrêt en fonction de son jugement clinique.
Toutes les études ont montré que le traitement antimicrobien guidé par PCT permettait de raccourcir la durée du traitement (13), tant chez les patients hospitalisés que chez les patients en soins intensifs, sans et avec septicémie grave. Il n’ y avait aucune différence en ce qui concerne l’ échec du traitement ou la mortalité. Ce résultat a été confirmé dans une méta-analyse, particulièrement chez les patients atteints de PAC (13, 14).

Examens de suivi

Laboratoire

La détermination d’ un paramètre inflammatoire (CRP ou PCT) doit être effectuée dans le sérum à l’ admission ainsi qu’ après 3-4 jours. A la suite du traitement, les valeurs d’ inflammation doivent diminuer normalement (7). En l’ absence d’ une diminution de la CRP (< 25-50 % de la valeur de référence) ou du PCT, l’ échec du traitement devrait être ciblé (8). Cependant, les paramètres de l’ inflammation doivent toujours être interprétés en tenant compte du tableau clinique et de l’ état du patient. S’ il y a des signes de dysfonctionnement d’ un organe, son fonctionnement doit être vérifié au cours de la maladie, habituellement en vérifiant les paramètres de laboratoire comme p. ex. créatinine, transaminases ou cholestase, lactate, BNP, troponine, électrolytes, etc..

Échographie de la plèvre

Chez les patients hospitalisés atteints d’ une PAC avec épanchement pleural, un suivi échographique doit être effectué pour détecter le développement d’ un épanchement compliqué ou d’ un empyème pleural. Si une telle suspicion existe, une ponction pleurale diagnostique doit être effectuée.

Examen radiologique

Une radiographie pulmonaire de suivi n’ est pas systématiquement indiquée s’ il y a une réponse clinique adéquate au traitement. Chez les patients ayant des facteurs de risque pour une maladie tumorale, chez les fumeurs actifs, les anciens fumeurs, chez les patients de plus de 65 ans ou des patients atteints de maladies concomitantes graves, une tomodensitométrie doit être effectuée pour exclure une tumeur ou des infiltrats pulmonaires non infectieux. Chez les patients plus âgés ayant des antécédents de tabagisme, il y a un risque accru de cancer du poumon, qui peut soit imiter la pneumonie, soit causer une pneumonie poststenotique. Chez les patients ≥ 65 années, une malignité pulmonaire nouvellement diagnostiquée est trouvée au cours d’ une moyenne de moins d’ un an avec une incidence de 9, 2 %, et seulement 27 % de ce nombre dans les 90 jours suivant la sortie de l’ hôpital (9). La normalisation de l’ image radiographique du thorax peut durer des semaines, voire des mois. Par conséquent, si le patient répond cliniquement, une radiographie thoracique de contrôle doit être effectuée au plus tôt 2 semaines après la fin de l’ antibiothérapie.

Dr. med. Jürg Barandun

LungenZentrum Hirslanden
Witellikerstrasse 40
8032 Zürich

L’    auteur n’    a déclaré aucun conflit d’    intérêts en rapport avec cet article.

  • La PAC représente une létalité non-négligeable, en particulier chez les personnes âgées de plus de 65 ans présentant une polymorbidité
  • Les investigations et le traitement sont basés sur l’  âge, l’  état général, les paramètres cliniques, la comorbidité ainsi que le spectre des pathogènes attendus
  • L’  indice CRB-65 permet une évaluation des risques et aide à décider si un traitement ambulatoire ou hospitalier est approprié
  • L’  élucidation des diagnostics différentiels et la détection précoce des complications potentielles d’  une pneumonie sont importantes.
Veröffentlicht am

Physiothérapie pour les maladies rhumatismales

Environ un cinquième des plaintes exprimées lors des consultations internes générales concernent l’ appareil locomoteur. En plus des médicaments, les mesures de physiothérapie jouent un rôle important dans le traitement des troubles musculo-squelettiques. Cet article présente l’  importance des mesures de physiothérapie passive et active pour les maladies rhumatismales aiguës et chroniques fréquemment observées dans les soins primaires.

Les témoignages écrits sur la médecine ainsi que sur les mesures de kinésithérapie au sens large remontent à l’Antiquité, comme en témoignent les textes égyptien (1), grec (2) et romain (3). Au plus tard dans l’Empire romain, une importante culture balnéaire mais aussi thermale s’ est développée. De nombreux vestiges archéologiques en témoignent. De plus, Galen (3) a probablement été le premier à décrire une forme précoce d’électrothérapie: l ‘application de torpilles sur le crâne pour traiter les maux de tête. Au Moyen Âge, d ‘importantes découvertes médicales du Moyen-Orient et de l’aire culturelle islamique (4, 5) ont été ajoutées. Au début des temps moderne, avec l’apparition de plusieurs épidémies, la culture balnéaire a disparu. Entre autres, on soupçonnais les bains publics
d ‘être en partie responsables des épidémies – ce qui, cependant, s’ appliquait probablement plus à la propagation de la syphilis (5). Ce n’est qu ‘à la fin du XIXe siècle que l’ industry de la baignade et du spa vécut a renaissance qui fut temporairement interrompue par les deux guerres mondiales.
L ‘électrification de la vie quotidienne donna naissance aux premiers appareils d’ électrothérapie (6). Depuis le milieu du siècle dernier, the concept of thérapeutiques traditionnels intéressants têle le Taïchi, le Qi Gong ou the techniques de massage telle que Tuina et le Shiatsu (7) ont été de plus en plus adoptés en Asie. The nombreuses mesures thérapeutiques sont fondées sur les connaissances traditionnelles et n’on donc pas été basées sur des données probantes. Ce n’est qu ‘au cours des dernières décennies que l’ on s’ est efforcé à fournir une analysis bien fondée avec un nombre croissant d’études scientifiques sur les mesures de physiothérapie.

Mesures de physiothérapie

Les mesures de physiothérapie (8) peuvent être divisées en mesures actives et passives. Depuis
l’ Antiquité, presque toutes les mesures ont été passives : le patient se fait soigner. Ce n’ est qu’ au cours des dernières décennies que des modalités thérapeutiques plus actives ont été ajoutées. Maintenant, la participation active du patient est requise, même si ce n’ est pas toujours facile de
l’ exiger.
En cas de problèmes de l’ appareil locomoteur, il est également conseillé de faire la distinction entre les phases aiguës et chroniques/stables. En effet, les mesures thérapeutiques optimales dans les différentes phases peuvent varier considérablement dans certains cas.

Les mesures de thérapie passive les plus importantes et les plus couramment utilisées en consultation externe sont les suivantes :

  • Courant pulsé (stimulation électrique transcutanée des nerfs/TENS). Le TENS utilise des impulsions de courant rectangulaires qui ont un effet analgésique dans le champ de courant.
  • L’ ultrason entraîne, par le biais d’ effets thermiques, un réchauffement en profondeur avec, par la suite, une stimulation de la circulation sanguine ainsi qu’ une accélération de la régénération des tissus mous et des os. En outre, par des effets non thermiques, une augmentation de
    l’ élasticité des fibres de collagène et un changement dans la perméabilité de la membrane cellulaire sont observés. De plus, un effet analgésique direct peut être démontré en modifiant le seuil des fibres nerveuses sensibles. La sonde à ultrasons peut également être utilisée pour le massage en gel NSAR (sonophorèse), facilitant la pénétration du médicament dans les couches tissulaires profondes.
  • Étirements, massages, aiguilles sèches. Ces mesures thérapeutiques sont particulièrement indiquées pour tonifier les muscles et favoriser la circulation sanguine dans les tissus mous.
  • Le bandage peut stabiliser une articulation, soulager les muscles et les tendons ou améliorer la proprioception par le biais d’ une entrée tactile via la peau, selon la force et la direction du ruban.
  • Les applications de froid (cryothérapie) induisent, par vaso-constriction, une réduction de
    l’ afflux de cellules inflammatoires dans les tissus affectés et donc une inhibition de l’ inflammation ainsi que le soulagement de la douleur par une libération réduite des médiateurs inflammatoires (surtout les prostaglandines et l’ histamine). Un effet antidouleur supplémentaire résulte de l’ augmentation du seuil de stimulation des nerfs sensibles.
  • Les applications de chaleur sont utilisées pour détonifier les muscles, favoriser la circulation sanguine et accélérer la régénération.
  • Les techniques médicales manuelles sont utilisées pour la mobilisation des tissus mous, des articulations et de la colonne vertébrale.

Les mesures thérapeutiques actives se focalisent principalement sur le renforcement musculaire pour améliorer la stabilisation des articulations et de la colonne vertébrale ainsi que pour entraîner la proprioception, la coordination et l’ équilibre. En plus des exercices à l’ aide du poids corporel (p.ex. les pompes, Thera-Band®), un programme de renforcement peut également être effectué dans
l’ eau (p.ex. AquaJogging) ou sur des appareils. La Ligue suisse contre le rhumatisme (9) propose un large éventail de cours de gymnastique et d’ hydrothérapie, auxquels les patients peuvent s’ inscrire – dans certains cas sur prescription médicale.

Exemples de tableaux cliniques

Arthrose

Les articulations bien stabilisées vieillissent plus lentement, et un bon corset musculaire soulage les articulations. Le pilier principal de la thérapie de l’ arthrose est le renforcement des stabilisateurs musculaires respectifs pour soulager l’ articulation ainsi que pour améliorer la coordination et la proprioception. Dans la phase douloureuse aiguë, des mesures passives telles que la sonophorèse, la TENS et les applications à froid sont recommandées. De plus, des techniques médicales manuelles telles que la mobilisation et la traction sont conseillées.

Douleurs dorsales non spécifiques

Autrefois, les douleurs dorsales non spécifiques était un domaine de la thérapie passive. Aujourd’ hui, de nombreuses études ont montré que seules les thérapies actives entraînent une amélioration significative. En effet, en plus de renforcer les stabilisateurs du tronc et du bassin, la coordination et la proprioception doivent également être améliorées.

Goutte, polyarthrite rhumatoïde, polyarthrite psoriasique

Dans le cas des maladies inflammatoires susmentionnées, les mesures thérapeutiques passives visant à soulager l’ inflammation et la douleur sont particulièrement adaptées lors des poussées de douleur. Les stabilisateurs articulaires doivent être entraînés à intervalles indolores.

Spondylarthrite ankylosante

En dépit d’ un traitement médicamenteux intensif aux AINS ainsi qu’ aux produits biologiques,
l’ ankylose du squelette axial, et plus rarement des articulations périphériques, peut toujours être présente de nos jours. De nombreuses études ont montré une influence positive de la gymnastique mobilisatrice (automobilisation) sur la progression de l’ ankylose. Il est important de les réaliser régulièrement pour le reste de la vie. La gymnastique aquatique régulière est aussi un bon moyen
d’ améliorer la force et l’ endurance.

Fibromyalgie

Quelle que soit la pathologie qui mène finalement à la fibromyalgie, il existe aujourd’ hui des recommandations thérapeutiques fondées sur des données probantes. En effet, un programme de thérapie doit inclure l’ amélioration de la performance aérobique par l’ entraînement de l’ endurance et de la force, même si son effet analgésique ne se produit qu’ après plusieurs mois. Ces dernières années, l’ influence positive du Tai Chi sur l’ expérience de la douleur a été bien étudiée. De plus, les visites régulières dans les chambres froides (cryosauna) semblent augmenter le seuil de douleur chez de nombreux patients.

Obésité

L’ obésité doit également être combattue d’ un point de vue rhumatologique. En effet, l’ obésité est associée à des taux élevés de substances pro-inflammatoires telles que TNFα et IL-6. La réduction du poids dans l’ obésité réduit non seulement les processus inflammatoires dans l’ arthrose, mais entraîne également une baisse de l’ activité inflammatoire dans l’ arthrite psoriasique et la spondylarthrite ankylosante. Il n’ y a donc rien de plus approprié qu’ un entraînement mesuré
d’ endurance et de force.

Pour ceux qui sont intéressés par un récit ironique des excès de l’ industrie du spa, le film du réalisateur Alan Parker «The Road to Wellville» basé sur un roman de T. C. Boyle est recommandé.

Remerciement : Je tiens à remercier Barbara Schererer, propriétaire de la physiothérapie Meierhof, 8049 Zurich, www.physio-meierhof.ch, pour sa critique du manuscrit et ses précieuses suggestions.

Dr. med. Urs Grossenbacher

Physikalische Medizin und Rehabilitation SGPMR
Manuelle Medizin SAMM
Interventionelle Schmerztherapie SSIPM
Limmattalstrasse 167
8049 Zürich

dr.urs.grossenbacher@hin.ch

L’  auteur n’  a déclaré aucun conflit d’  intérêts en rapport avec cet article.

  • Il est recommandé de faire de la gymnastique toute votre vie
  • Les mesures thérapeutiques physiques, de plus en plus fondées sur des données probantes, continuent de jouer un rôle important dans le traitement des maladies rhumatismales
  • Puisque nous, médecins, pouvons difficilement nous familiariser avec l’ ensemble des possibilités de la physiothérapie, nous recommandons un échange régulier avec les physiothérapeutes et les ergothérapeutes.

1. entre autres Edwin Smith Papyrus, Ebers Papyrus, Ramesseum Papyrus.
2. en particulier le corpus hippocratique d ‘hippocrate.
3. entre autres de materia medica de Dioscorides, various écrits de Galen and Asclepiades de Bithynien.
4. principalement à partir du Qanun at-Tibb of Ibn Sina (aussi appelé Avicenne).
5. Reddig WF. Bader, Medicus et femme sage. Battenberg, 2000.
6. https://www.medmuseum.siemens.com/museumslists/electromedicine
7. Wikipédia
8. Long A, Médecine Physique. Springer, 2003
9. www.ligues-rhumatisme.ch/offres

Veröffentlicht am

Prévention et contrôle des épidémies en EMS

Les épidémies sont malheureusement très fréquentes en EMS en raison de la cohabitation entre les résidents et le personnel de l’ établissement. Cet article passe en revue les épidémies les plus fréquemment retrouvées en EMS et leurs mesures de prise en charge.

Introduction

Les EMS sont un microcosme dans lequel les épidémies peuvent se propager très rapidement. Une épidémie est évoquée lorsqu’ au moins deux résidents présentent des symptômes cliniques évocateurs simultanément et dans la même unité de soin. Les infections respiratoires et les infections gastro-intestinales sont les épidémies les plus représentées dans les EMS (1, 2). En effet, une revue de la littérature publiée en 2010 sur 206 épidémies révèle que le virus influenza et le norovirus sont les deux pathogènes les plus documentés en cas d’ épidémie en EMS (respectivement 23.7 % et 12.1 %). La gale et les épidémies à rotavirus sont moins fréquentes (respectivement 5.3 % et 0.97 %). La promiscuité entre les résidents et les soignants favorise la transmission (2). En préambule, il est bon de rappeler que toutes les épidémies doivent faire l’ objet d’  une déclaration à la santé publique.

Epidémie de gastro-entérite

Les épidémies de diarrhées d’ origine virale sont très fréquentes en EMS et sont à l’ origine d’ une morbidité importante (3-5) avec des taux d’ attaque très élevés (> 60 %) chez les résidents et le personnel (6, 7). Les agents étiologiques les plus souvent incriminés sont des norovirus (souvent le GII.4) et plus rarement des rotavirus (2, 8). Très occasionnellement, une origine bactérienne peut être incriminée, ceci dans le contexte d’ aliments contaminés (9). Elles sont rares en EMS, car les cuisines répondent à des normes strictes en matière de conservation et de préparation des aliments. En dehors d’ épidémie, le C. difficile doit être évoqué lorsqu’ un résident présente des diarrhées. En effet, contrairement à la littérature nord-américaine et britannique, aucune épidémie à C. difficile n’ est documentée dans nos régions (10).

Mesures de prévention et de prise en charge

En cas de gastro-entérite, la mise en place rapide de mesures (Mesures Additionnelles Contact (surblouse), voire des Mesures Additionnelles Gouttelettes (surblouse et masque de soins) en cas de vomissements) est essentielle pour limiter la dissémination du micro-organisme (Tab. 1) (4). Il est recommandé de faire confirmer le diagnostic étiologique (recherche de virus dans les selles) (3). L’ hygiène des mains du personnel joue un rôle capital dans le contrôle de la transmission du virus et la majorité des solutions hydro-alcooliques sont efficaces contre les virus (voir les informations du fabricant). Un maintien en chambre et un arrêt des activités de groupe sont recommandés jusqu’ à 48 h après la fin des symptômes. En cas d’ épidémie d’ ampleur, l’ unité concernée doit être fermée et les visites limitées. Après la levée des mesures, l’ environnement doit être traité avec un désinfectant à base d’ hypochlorite de sodium (eau de Javel), de peroxyde d’ hydrogène ou encore d’ acide peracétique (7). Le personnel soignant symptomatique doit être placé en éviction jusqu’ à 48 h après la fin des symptômes.

Epidémie de grippe

La promiscuité des résidents dans les EMS ainsi que leur vulnérabilité sont un terrain propice à la diffusion rapide du virus de la grippe (11). Des taux d’ attaque se situant entre 25-70 % avec une mortalité de 10-55 % sont observés lors d’ épidémies en EMS (12, 13). Ces épidémies surviennent malgré un taux élevé de vaccination contre la grippe chez les résidents (14).

Mesures de prévention et de prise en charge

La prévention primaire de la grippe est basée sur la vaccination et le principe de l’ immunité de groupe. En effet, avec un taux de vaccination de > 80 % dans le groupe entier (résidents et personnel participant aux soins), on peut limiter le risque d’ une épidémie dans l’ institution (15). L’ immunité de groupe permet de protéger les résidents qui, en raison de l’ immunosénescence, développent moins d’ anticorps. En cas d’ épidémie de grippe, la prévention et le contrôle de l’ infection sont une tâche ardue (11). En période hivernale, lorsqu’ un résident présente des symptômes grippaux, il est recommandé d’ effectuer une recherche étiologique (PCR grippe sur un frottis naso-pharyngé) en premier lieu (Fig. 1.) En cas de grippe prouvée, la mise en place de Mesures Additionnelles Gouttelettes (port du masque) et l’ instauration d’ un traitement par oseltamivir 75 mg 2 x / j sont recommandés. Lors d’ épidémie documentée dans un EMS, tous les résidents symptomatiques devraient bénéficier d’ un traitement d’ oseltamivir 75 mg 2 x / j pendant 5 jours, sans frottis diagnostic (Tab.   2). L’ utilité du traitement d’ oseltamivir reste controversée (14,  16). Il faut cependant relever que plusieurs études suggèrent que le traitement antiviral aurait un impact sur le risque de propagation du virus dans l’ EMS et pourrait limiter les épidémies. Les données à disposition concernant l’ efficacité de la prophylaxie chez les résidents asymptomatiques sont contradictoires quant à l’ impact sur la durée de l’ épidémie (12, 16) et n’ est donc pas recommandée en l’ absence de facteurs à risque individuels, c’est-à-dire de comorbidités sévères mettant le résident à risque de complications graves. Les Mesures Additionnelles Gouttelettes (port du masque lorsqu’ un résident a une grippe avérée) doivent être respectées par tout le personnel participant aux soins, même par le personnel vacciné. Afin de limiter au maximum la propagation du virus au sein de l’ EMS, il est recommandé que les résidents symptomatiques ne participent pas aux activités de groupe, le temps des symptômes (Tab. 2).

Epidémie de gale

La gale est un parasite qui infecte l’ être humain, en particulier vulnérable, et est l’ une des maladies dermatologiques les plus fréquentes chez la personne âgée (17, 18). Une fois introduite dans l’ EMS, la gale peut causer des épidémies avec des taux d’ attaque élevé (> 30 %) favorisées par les contacts étroits entre soignants et résidents (2). La présentation clinique chez les personnes âgées est parfois paucisymptomatique, ce qui rend le diagnostic difficile et souvent retardé de plusieurs semaines (18, 19). Une étude britannique regroupant 10 épidémies en EMS entre 2014-2015 révèle que plus de 50 % des résidents infectés sont asymptomatiques (19). Il existe deux types cliniques de gale : la gale conventionnelle (scabies vulgaris) et la gale norvégienne (scabies crustosa, plus rare). Cette dernière a une présentation clinique plus bruyante et sa contagiosité est plus grande (20). De nombreuses épidémies ont été rapportées chez des personnes vivant en institution, en particulier avec la gale norvégienne (19,  21). Il faut rappeler qu’ un contact prolongé avec la peau est nécessaire pour la transmission du parasite en cas de gale conventionnelle (22). En cas de gale norvégienne, au vu d’ une contagiosité plus importante, un contact moins prolongé peut conduire à une transmission du parasite.

Mesures de prévention et de prise en charge

Une prise en charge précoce est primordiale pour limiter la propagation du parasite. Le traitement des personnes infectées peut être soit topique (1er choix) soit systémique (Tab. 3.) (23, 24). Des Mesures Additionnelles Contact (surblouse) et le port de gants sont recommandées lors des soins directs avec le résident pendant 24h après le début du traitement lors de gale conventionnelle, alors que ces mesures seront prolongées jusqu’ à la fin du traitement lors de gale norvégienne. Les parasites étant résistants à l’ alcool, la solution hydro-alcoolique doit être remplacée par un lavage des mains à l’ eau et au savon (25). Après la première dose de traitement et en fin de traitement, les vêtements et la literie doivent être lavés à 60°C. Le linge devant être traité à moins de 60°C est maintenu durant 3 jours à l’ extérieur dans un sac plastique hermétique ou mis au réfrigérateur pendant 24h (23, 26). Lors de gale conventionnelle, un traitement préventif (topique ou systémique) est recommandé pour les personnes ayant eu des contacts peau à peau répétitifs (entourage proche du résident, voisins de chambre et personnel participant aux soins) (27). Une poignée de mains n’ est pas considérée comme un contact prolongé peau à peau. En cas de gale norvégienne, malgré l’ absence d’ évidence dans la littérature, un traitement préventif extensif des contacts est recommandé, c’est-à-dire pour toute personne ayant eu un contact peau à peau (personnel, autres résidents) (24). Pour les contacts (personnel participant aux soins et résidents), la mise en place de traitement est de la responsabilité de la direction médicale et des soins de l’ établissement.

Dre Delphine Héquet

Unité cantonale HPCI
Centre Hospitalier Universitaire Vaudois (CHUV)
Lausanne

delphine.hequet@chuv.ch

Dre Christiane Petignat

Unité cantonale HPCI
Centre Hospitalier Universitaire Vaudois (CHUV)
Lausanne

christiane.petignat@chuv.ch

Les auteures ne déclarent aucun conflit d’ intérêt.

  • En raison de la promiscuité entre les résidents et les membres du personnel, les épidémies sont fréquentes en EMS.
  • Les systèmes touchés sont divers (système digestif, respiratoire ou cutané) et l’ étendue de l’ épidémie peut être importante en peu de temps.
  • Il est donc capital d’ être attentif au moindre signe évocateur dans le but de limiter la survenue et la propagation d’ une épidémie.

1. Jackson MM, Fierer J. Infections and infection risk in residents of long-term care facilities: a review of the literature, 1970-1984. Am J Infect Control. 1985;13(2):63-77.
2. Utsumi M, Makimoto K, Quroshi N, Ashida N. Types of infectious outbreaks and their impact in elderly care facilities: a review of the literature. Age Ageing. 2010;39(3):299-305.
3. Petrignani M, van Beek J, Borsboom G, Richardus JH, Koopmans M. Norovirus introduction routes into nursing homes and risk factors for spread: a systematic review and meta-analysis of observational studies. J Hosp Infect. 2015;89(3):163-78.
4. Rajagopalan S, Yoshikawa TT. Norovirus Infections in Long-Term Care Facilities. J Am Geriatr Soc. 2016;64(5):1097-103.
5. Barret AS, Jourdan-da Silva N, Ambert-Balay K, Delmas G, Bone A, Thiolet JM, et al. Surveillance for outbreaks of gastroenteritis in elderly long-term care facilities in France, November 2010 to May 2012. Euro Surveill. 2014;19(29).
6. Matthews JE, Dickey BW, Miller RD, Felzer JR, Dawson BP, Lee AS, et al. The epidemiology of published norovirus outbreaks: a review of risk factors associated with attack rate and genogroup. Epidemiol Infect. 2012;140(7):1161-72.
7. Harris JP, Lopman BA, O’Brien SJ. Infection control measures for norovirus: a systematic review of outbreaks in semi-enclosed settings. J Hosp Infect. 2010;74(1):1-9.
8. Trop Skaza A, Beskovnik L, Zohar Cretnik T. Outbreak of rotavirus gastroenteritis in a nursing home, Slovenia, December 2010. Euro Surveill. 2011;16(14).
9. Layton MC, Calliste SG, Gomez TM, Patton C, Brooks S. A mixed foodborne outbreak with Salmonella heidelberg and Campylobacter jejuni in a nursing home. Infect Control Hosp Epidemiol. 1997;18(2):115-21.
10. Clayton JJ, McHale-Owen J. Outbreak of Clostridium difficile ribotype 027 in a residential home. J Hosp Infect. 2014;88(4):222-5.
11. Lansbury LE, Brown CS, Nguyen-Van-Tam JS. Influenza in long-term care facilities. Influenza Other Respir Viruses. 2017;11(5):356-66.
12. Gorisek Miksic N, Ursic T, Simonovic Z, Lusa L, Lobnik Rojko P, Petrovec M, et al. Oseltamivir prophylaxis in controlling influenza outbreak in nursing homes: a comparison between three different approaches. Infection. 2015;43(1):73-81.
13. Molbak K, Espenhain L, Nielsen J, Tersago K, Bossuyt N, Denissov G, et al. Excess mortality among the elderly in European countries, December 2014 to February 2015. Euro Surveill. 2015;20(11).
14. Monto AS, Rotthoff J, Teich E, Herlocher ML, Truscon R, Yen HL, et al. Detection and control of influenza outbreaks in well-vaccinated nursing home populations. Clin Infect Dis. 2004;39(4):459-64.
15. Kim TH. Seasonal influenza and vaccine herd effect. Clin Exp Vaccine Res. 2014;3(2):128-32.
16. van der Sande MA, Meijer A, Sen-Kerpiclik F, Enserink R, Cools HJ, Overduin P, et al. Effectiveness of post-exposition prophylaxis with oseltamivir in nursing homes: a randomised controlled trial over four seasons. Emerg Themes Epidemiol. 2014;11:13.
17. Suwandhi P, Dharmarajan TS. Scabies in the nursing home. Curr Infect Dis Rep. 2015;17(1):453.
18. Hewitt KA, Nalabanda A, Cassell JA. Scabies outbreaks in residential care homes: factors associated with late recognition, burden and impact. A mixed methods study in England. Epidemiol Infect. 2015;143(7):1542-51.
19. Cassell JA, Middleton J, Nalabanda A, Lanza S, Head MG, Bostock J, et al. Scabies outbreaks in ten care homes for elderly people: a prospective study of clinical features, epidemiology, and treatment outcomes. Lancet Infect Dis. 2018;18(8):894-902.
20. Moberg SA, Lowhagen GB, Hersle KS. An epidemic of scabies with unusual features and treatment resistance in a nursing home. J Am Acad Dermatol. 1984;11(2 Pt 1):242-4.
21. Holness DL, DeKoven JG, Nethercott JR. Scabies in chronic health care institutions. Arch Dermatol. 1992;128(9):1257-60.
22. Savin JA. Mellanby on scabies. Clin Exp Dermatol. 2002;27(1):86-7.
23. Tjioe M, Vissers WH. Scabies outbreaks in nursing homes for the elderly: recognition, treatment options and control of reinfestation. Drugs Aging. 2008;25(4):299-306.
24. FitzGerald D, Grainger RJ, Reid A. Interventions for preventing the spread of infestation in close contacts of people with scabies. The Cochrane database of systematic reviews. 2014(2):CD009943.
25. Hengge UR, Currie BJ, Jager G, Lupi O, Schwartz RA. Scabies: a ubiquitous neglected skin disease. Lancet Infect Dis. 2006;6(12):769-79.
26. Karthikeyan K. Crusted scabies. Indian J Dermatol Venereol Leprol. 2009;75(4):340-7.
27. Scheinfeld N. Controlling scabies in institutional settings: a review of medications, treatment models, and implementation. Am J Clin Dermatol. 2004;5(1):31-7.

Veröffentlicht am

Maladies cardiovasculaires ischémiques chez les femmes

Eszter Simon, médecin diplômée
PD, MER Dre Judith Bouchardy
PD, MER Dr David Nanchen
PD, MER Dre Carole Clair

Chez les femmes, les maladies cardiovasculaires sont la cause principale de décès. Pourtant, l’  athérosclérose est encore trop souvent considérée comme une maladie de
l’  homme uniquement. Des données récentes ont mis en lumière les différences entre les hommes et les femmes en terme d’  épidémiologie, de prise en charge et de pronostic de la maladie coronarienne notamment. Le but de cet article est de réviser les différences de sexe dans la maladie cardiovasculaire ischémique.

L’   infarctus du myocarde (IM) a été considéré pendant des années comme une «maladie de
l’ homme», une croyance qui a influencé les processus de prise en charge médicale (2). En réalité, bien que la prévalence des maladies cardiovasculaires ischémiques soit plus élevée chez les hommes, la mortalité cardiovasculaire est plus importante chez les femmes (3, 4). Ceci est notamment lié au fait que les femmes sont plus âgées et ont plus de comorbidités au moment de
l’  évènement ischémique. De plus, elles présentent plus fréquemment des symptômes atypiques (5, 6), parfois responsables d’  une banalisation de la situation et de diagnostics erronés ou plus tardifs. La présence de stéréotypes de genre dans la prise en charge des facteurs de risque cardiovasculaires (FRCV) contribue également à expliquer les disparités de pronostic entre les hommes et les femmes.

Spécificités hommes-femmes dans les facteurs de risque cardiovasculaire

Mécanismes physiopathologiques

Des études épidémiologiques suggèrent que l’ incidence de maladies cardiovasculaires (MCV) chez les femmes non ménopausées est inférieure à celle des hommes du même âge, et que l’ incidence et la gravité des MCV augmentent après la ménopause (7). L’  incidence plus faible des MCV chez les femmes en âge de procréer est attribuée au moins en partie aux œstrogènes (7). Les femmes ménopausées perdent l’  effet protecteur relatif des œstrogènes ce qui entraîne une accumulation rapide des FRCV, comme l’  HTA (8), la dyslipidémie (9), les troubles de l’  homéostasie de glucose (10) et l’  obésité viscérale (11). Le manque d’  œstrogène crée un milieu pro-inflammatoire (12), une perturbation de la vasoréactivité coronarienne (13), un dysfonctionnement microvasculaire et endothélial (14) et un remodelage coronarien. Dans un stade avancé, la carence oestrogénique accélère le développement des plaques d’  athérome dans des coronaropathies obstructives (15).
Toutefois, et de façon inquiétante, on observe sur les deux dernières décennies, une tendance vers une augmentation des maladies ischémiques chez les jeunes femmes que ce soit en France ou aux Etats-Unis (16, 17).

Impact des facteurs de risque selon le sexe

L’  impact selon le sexe des FRCV est représenté dans le Tableau 1. Chez les femmes, l’  hypertension artérielle, le tabagisme, l’  hypertriglycéridémie ainsi que le diabète de type 2 (DM2) sont associés à des risques plus élevés d’ IM par rapport aux hommes (18).
Un rapport de taille-hanche plus élevé est un facteur de risque cardiovasculaire chez les deux sexes, mais le risque est plus important chez les femmes (20).
Les femmes atteintes d’  un DM2 ont un risque plus élevé d’  avoir une maladie coronarienne fatale que les hommes atteints d’  un DM2 (21).
Bien qu’ il y ait, en Suisse, globalement moins de femmes fumeuses dans la population adulte (15 ans et plus), avec 21.1 % de femmes pour 29.5 % d’ hommes selon les statistiques de 2016 (22), le risque de maladie coronarienne chez les femmes fumeuses était de 25 % plus élevé par rapport aux hommes tabagiques selon une méta-analyse publiée en 2011 (23).
En Suisse, 42 % de la population est en surpoids ou obèse, 51 % des hommes et 33 % des femmes selon les statistiques de 2017 (24). La différence entre hommes et femmes est nettement moins prononcée si l’  on ne considère que l’  obésité (12.3 % des hommes contre 10.2 % des femmes) (24). L’  impact de l’  obésité sur les maladies cardiovasculaires semble être plus important chez les femmes. Dans l’ étude de la Framingham Heart Study, l’ obésité augmentait le risque relatif de maladie coronarienne de 64 % chez les femmes, contre 46 % chez les hommes (8).
Les femmes développent une hypertension environ une décennie après les hommes mais
l’  hypertension est plus fréquente chez les femmes âgées que chez les hommes âgés (8). Dans
l’  étude Framingham, parmi les sujets âgés de 65 à 74 ans, les femmes souffrant d’ hypertension artérielle avaient un risque de maladie coronarienne plus élevé que les hommes hypertendus (8).
Les femmes non ménopausées ont un profil lipidique plus favorable que les hommes. Cependant, après 50 ans, les femmes ont tendance à avoir une augmentation des taux de triglycérides et de LDL-cholestérol et une diminution du HDL-cholestérol. L’ hypertriglycéridémie et un faible taux de HDL-cholestérol sont des FRCV plus importants pour les femmes que pour les hommes (19, 25).
On peut donc conclure que la plupart des FRCV sont associés à des risques relatifs plus élevés d’ IM chez les femmes par rapport aux hommes.

Facteurs de risque spécifiques aux femmes

Diabète gestationnel

Les femmes qui ont eu un diabète gestationnel, présentent un risque d’ événements cardiovasculaires post-partum deux fois plus élevé par rapport aux femmes qui n’  ont pas eu de diabète gestationnel. Ce risque ne dépend pas du diabète de type 2 intercurrent et se manifeste dans la première décennie suivant la grossesse. Ainsi, même sans progresser vers le diabète de type 2, les femmes atteintes de diabète gestationnel constituent une population à risque de MCV. Cette augmentation du risque cardiovasculaire nécessite une surveillance et potentiellement un traitement précoce des facteurs de risque (26).

Pré-éclampsie

La pré-éclampsie est une complication hypertensive de la grossesse accompagnée par une protéinurie. Il ne s’  agit pas uniquement d’  une pathologie obstétricale se résolvant après
l’  accouchement. La pré-éclampsie est reconnue actuellement comme un marqueur du risque cardiovasculaire à long terme. Cette augmentation du risque pourrait se manifester déjà en préménopause, mais le mécanisme est encore peu connu (27).

Ménopause précoce ou chirurgicale

La ménopause précoce et l’ ovariectomie bilatérale chez les femmes jeunes sont associées à une incidence accrue de MCV, d’ IM et de mortalité globale (28). Les femmes qui ont subi une ménopause chirurgicale par ovariectomie bilatérale sans substitution oestrogènique auraient un risque de développer ultérieurement une maladie coronarienne deux fois plus élevé que les femmes ayant bénéficié d’  une substitution par œstrogènes (29).

Syndrome des ovaires polykystiques (SOPK)

De nombreuses études cliniques ont mis en évidence un lien entre le SOPK et le profil de risque CV des patientes atteintes, en raison d’ un métabolisme altéré des lipides et du glucose, d’ une hypertension, d’ une affection inflammatoire systémique et de lésions vasculaires. Compte tenu de
l’ apparition précoce de la maladie, le SOPK pourrait être considéré comme un véritable FRCV (30).

Cancer du sein

Les femmes atteintes d’ un cancer du sein ont une probabilité 1,44 fois plus élevée (IC 95 %, 1,00-2,06) d’  avoir des MCV que les femmes sans cancer du sein. Les MCV peuvent être liés aux effets cardiotoxiques ou métaboliques de certains traitements du cancer du sein, tels que le trastuzumab, les schémas à base d’ anthracycline et la radiothérapie (31).

Polyarthrite rhumatoïde

La polyarthrite rhumatoïde (PR) a une prévalence d’  environ 0.5-1 % dans la population européenne, avec une morbidité deux fois plus élevée chez les femmes par rapport aux hommes. La PR est associée à une morbidité et une mortalité CV accrues, vraisemblablement liés à la charge inflammatoire cumulative et la cardiotoxicité des médicaments antirhumatismaux (32).

Lupus érythémateux systémique

Les patient-e-s atteints de lupus érythémateux systémique ont un risque accru d’ événements CV. Des preuves récentes suggèrent que l’ inflammation et une réponse immunologique active sont largement responsables de la plaque d’  athérosclérose (33).

Concernant les facteurs de risque spécifiques au femmes énoncés ci-dessus, lorsqu’  un de ces facteurs de risque est présent, le calcul du risque coronarien avec algorithmes utilisant les facteurs de risque traditionnels, sous-évalue le risque chez les femmes. Pratiquement, nous recommanderions de catégoriser les femmes dans un niveau de risque supérieur à celui donné par le score de risque de l’  AGLA, lorsqu’  un ou plusieurs de ces facteurs de risque spécifique est présent.

Spécificités hommes-femmes dans la présentation et la prise en charge des cardiopathies ischémiques

Prise en charge d’  une maladie coronarienne stable

Les femmes souffrant d’  angor récurrent sans coronaropathie obstructive doivent être diagnostiquées et traitées car elles courent un risque deux fois plus élevé de développer une atteinte coronarienne significative au cours des 5 à 8 prochaines années (4). Les investigations constituent toutefois un challenge puisque selon une étude suédoise jusqu’  à 80 % des femmes qui présentent un angor stable n’  auraient pas de lésions obstructives lors de la coronarographie (34).
Pour ce qui est de la prise en charge en ambulatoire, selon les données d’  une étude de cohorte en Suisse romande, bien que la même proportion de femmes et d’ hommes présente une douleur thoracique d’ origine cardiovasculaire, les hommes sont 2,5 fois plus susceptibles d’  être référés à un ou une cardiologue lors des 12 mois qui suivent une consultation en médecine de premier recours en raison d’  une douleur thoracique que les femmes (35). Ces données suggèrent que des efforts doivent être faits pour assurer une équité entre hommes et femmes dans les soins médicaux.
À ce jour, il n’  existe pas de score clinique spécifique pour les femmes, intégrant les signes et les symptômes chez les patientes présentant un diagnostic présumé de maladie coronarienne ischémique. Cependant, les guidelines l’  American Heart Association proposent depuis 2014 un algorithme de diagnostic différent pour les femmes que pour les hommes pour tenir compte de ces spécificités cliniques (1) (Fig. 1).
Les femmes préménopausées sont considérées comme ayant un risque bas (sauf en cas de diabète). Chez elles, aucune évaluation diagnostique n’  est indiquée. En cas de clinique inquiétante, l’  ECG d’  effort reste l’  examen le plus adapté. Les femmes ayants une cinquantaine d’  années sont considérées comme risque bas ou intermédiaire, selon leur limitation fonctionnelle pour les activités de la vie quotidienne. En cas de limitation fonctionnelle, elles doivent être considérées comme à risque intermédiaire. Les femmes ayants la soixantaine sont considérées comme risque intermédiaire. Si elles n’  ont pas de limitation pour une activité physique et elles ont un ECG de repos dans les limites de la norme, un ECG d’  effort est recommandé. En cas de limitation physique, elles doivent être testées comme en cas de risque élevé. Les femmes ayant la septantaine, ou présentant certaines comorbidité (p.ex diabète mal équilibré, artériopathie périphérique etc.) sont considérées comme à risque élevé, ainsi que les patientes avec un ECG de repos anormal (p.ex. élévation du segment ST) et doivent avoir une imagerie fonctionnelle ou un scanner coronarien, dont le choix doit être discuté avec un-e cardiologue (1, 34, 36).

Prise en charge d’  un syndrome coronarien aigu

Plusieurs études ont démontré des différences hommes femmes dans les symptômes cliniques lors d’  un syndrome coronarien aigue (SCA). Par exemple, les femmes présentent plus souvent un angor instable et un IM sans élévation du segment ST (NSTEMI) sans douleur thoracique (39). La douleur reste toutefois le symptôme principal lors d’  un SCA, mais les femmes présentent plus souvent que les hommes des douleurs atypiques et des symptômes aspécifiques (40) (Fig. 2). Ce phénomène conduit à une fausse interprétation des plaintes et résulte une présentation plus tardive aux urgences (39).
Les femmes sont moins susceptibles que les hommes de bénéficier d’  investigations complémentaires, invasives ou non, lors d’  un SCA (41, 42). Malgré l’  augmentation de l’ utilisation
d’ interventions cardiaques invasives, les femmes se présentant avec SCA ont encore plus de risque
d’ être traitées de manière conservative, possiblement en raison d’  une sous-estimation du risque (43). Les hommes sont donc plus susceptibles que les femmes de bénéficier une angiographie coronaire et des procédures de revascularisation au cours d’  une hospitalisation pour une maladie coronarienne connue ou soupçonnée (44).
Selon une récente étude effectuée en Suisse, le temps d’  ischémie – calculé comme le temps entre le début des symptômes et la prise en charge en salle de cathétérisme – était supérieur de 41 minutes chez les femmes par rapport aux hommes (45). Ce retard était principalement lié au fait que les femmes attendent plus longtemps avant de demander de l’  aide médicale.
Une cause sous-diagnostiquée du SCA est la dissection spontanée des artères coronaires, qui survient principalement chez les femmes, plus fréquemment entre 45 et 60 ans, de préférence pendant la grossesse ou immédiatement après l’  accouchement et peut être causée par des modifications hormonales (46). Cette pathologie pose des défis diagnostiques et des dilemmes thérapeutiques importants étant donné le manque de recherche pour guider sa prise en charge.
On estime que 8 % des SCA chez les femmes mais moins de 1 % chez les hommes sont associés au syndrome de Takotsubo. Il survient plus souvent chez les femmes âgées et ménopausées, se caractérise par une hypokinésie parfois marquée, principalement de l’ apex du ventricule gauche et est associé à un stress émotionnel ou physique. Les troubles de la cinétique segmentaire apicaux sont généralement transitoires et disparaissent en quelques jours à plusieurs semaines. Son pronostic est généralement bon (47).

Pronostic

Selon une étude de cohorte rétrospective entre 1992 et 1993, les femmes de moins de 75 ans ont présenté un taux de mortalité deux fois plus élevé que les hommes du même groupe d’ âge après un IM (48). Une étude récente a examiné une population internationale européenne entre 2010 et 2016 (49). Les résultats étaient similaires ; la mortalité était plus élevée à 30 jours après un IM avec élévation du segment ST (STEMI) chez les femmes de moins de 60 ans. La différence n’  était plus significative pour les patientes plus âgées. Lors d’  un STEMI, la mortalité diminuait chez les deux sexes après une angioplastie coronarienne, mais la mortalité restait néanmoins plus élevée chez les femmes, avec 30  % de plus de décès (49) (Fig. 3).
En Suisse, entre 1997 et 2016, le taux de mortalité à l’ hôpital des patientes et des patients atteints d’  IM été réduit de moitié et le gender gap (écart de mortalité hommes-femmes) a également diminué. La réduction de la mortalité était en effet plus prononcée chez les femmes que chez les hommes, en particulier celles âgées de moins de 60 ans. La diminution de la mortalité pourrait en grande partie être expliquée par l’ utilisation accrue du traitement de reperfusion, en particulier des procédures interventionnelles percutanées (PCI), qui ont contribué à atténuer les disparités de genre (50). Cependant, une étude a reporté un taux de complications plus élevé chez les femmes atteintes d’ un SCA qui bénéficiaient une stratégie invasive précoce et une revascularisation coronaire par rapport aux hommes (51).
Les femmes ont une mortalité plus élevée après une chirurgie de pontage coronaire élective, en partie en raison d’  un cumul de comorbidités lié à un âge plus élevé que les hommes (40). De plus, les femmes ont une moins bonne qualité de vie liée à la santé que les hommes, suite à une chirurgie coronaire (40). Ceci est probablement aussi expliqué par le fait qu’  au moment de l’  opération, les femmes sont plus âgées et ont plus de comorbidités. Un autre facteur à prendre en compte est la dépression, dont la prévalence est plus élevée chez les femmes. Une plus grande attention devrait être accordée au diagnostic et au traitement de la dépression chez les patientes subissant un pontage coronaire (52).

PD, MER Dre Carole Clair

Unisanté, Centre Universitaire de médecine générale et santé publique
Rue du Bugnon 44
1011 Lausanne

carole.clair@hospvd.ch

Les auteurs déclarent aucun conflit d’  intérêt en relation avec cet article.

  • La plupart des facteurs de risque cardiovasculaires sont associés à des risques relatifs plus élevés d’ IM chez les femmes par rapport aux hommes.
  • L’  angor stable et les SCA se manifestent plus fréquemment par des symptômes aspécifiques et des douleurs thoraciques atypiques chez les femmes.
  • La lutte pour améliorer la prise en charge et le taux de survie des femmes atteintes de maladie cardiovasculaire doit rester une priorité afin d’  éliminer les disparités de genre en santé.

1. Mieres JH, Gulati M, Bairey Merz N, Berman DS, Gerber TC, Hayes SN, Kramer CM, Min JK, Newby LK, Nixon JV, Srichai MB, Pellikka PA, Redberg RF, Wenger NK, Shaw LJ, American Heart Association Cardiac Imaging Committee of the Council on Clinical C, Cardiovascular I, Intervention Committee of the Council on Cardiovascular R and Intervention. Role of noninvasive testing in the clinical evaluation of women with suspected ischemic heart disease: a consensus statement from the American Heart Association. Circulation. 2014;130:350-79.
2. Wenger NK, Speroff L and Packard B. Cardiovascular health and disease in women. N Engl J Med. 1993;329:247-56.
3. Benjamin EJ, Virani SS, Callaway CW, Chamberlain AM, Chang AR, Cheng S, Chiuve SE, Cushman M, Delling FN, Deo R, de Ferranti SD, Ferguson JF, Fornage M, Gillespie C, Isasi CR, Jimenez MC, Jordan LC, Judd SE, Lackland D, Lichtman JH, Lisabeth L, Liu S, Longenecker CT, Lutsey PL, Mackey JS, Matchar DB, Matsushita K, Mussolino ME, Nasir K, O’ Flaherty M, Palaniappan LP, Pandey A, Pandey DK, Reeves MJ, Ritchey MD, Rodriguez CJ, Roth GA, Rosamond WD, Sampson UKA, Satou GM, Shah SH, Spartano NL, Tirschwell DL, Tsao CW, Voeks JH, Willey JZ, Wilkins JT, Wu JH, Alger HM, Wong SS, Muntner P, American Heart Association Council on E, Prevention Statistics C and Stroke Statistics S. Heart Disease and Stroke Statistics-2018 Update: A Report From the American Heart Association. Circulation. 2018;137:e67-e492.
4. Group EUCCS, Regitz-Zagrosek V, Oertelt-Prigione S, Prescott E, Franconi F, Gerdts E, Foryst-Ludwig A, Maas AH, Kautzky-Willer A, Knappe-Wegner D, Kintscher U, Ladwig KH, Schenck-Gustafsson K and Stangl V. Gender in cardiovascular diseases: impact on clinical manifestations, management, and outcomes. Eur Heart J. 2016;37:24-34.
5. Bosner S, Haasenritter J, Hani MA, Keller H, Sonnichsen AC, Karatolios K, Schaefer JR, Baum E and Donner-Banzhoff N. Gender bias revisited: new insights on the differential management of chest pain. BMC Fam Pract. 2011;12:45.
6. Bosner S, Haasenritter J, Hani MA, Keller H, Sonnichsen AC, Karatolios K, Schaefer JR, Baum E and Donner-Banzhoff N. Gender differences in presentation and diagnosis of chest pain in primary care. BMC Fam Pract. 2009;10:79.
7. Iorga A, Cunningham CM, Moazeni S, Ruffenach G, Umar S and Eghbali M. The protective role of estrogen and estrogen receptors in cardiovascular disease and the controversial use of estrogen therapy. Biol Sex Differ. 2017;8:33.
8. Wilson PW, D’ Agostino RB, Sullivan L, Parise H and Kannel WB. Overweight and obesity as determinants of cardiovascular risk: the Framingham experience. Arch Intern Med. 2002;162:1867-72.
9. Guetta V and Cannon RO, 3rd. Cardiovascular effects of estrogen and lipid-lowering therapies in postmenopausal women. Circulation. 1996;93:1928-37.
10. Mauvais-Jarvis F, Clegg DJ and Hevener AL. The role of estrogens in control of energy balance and glucose homeostasis. Endocr Rev. 2013;34:309-38.
11. Lizcano F and Guzman G. Estrogen Deficiency and the Origin of Obesity during Menopause. BioMed research international. 2014;2014:757461.
12. Stice JP, Lee JS, Pechenino AS and Knowlton AA. Estrogen, aging and the cardiovascular system. Future Cardiol. 2009;5:93-103.
13. Rosano GM, Chierchia SL, Leonardo F, Beale CM and Collins P. Cardioprotective effects of ovarian hormones. Eur Heart J. 1996;17 Suppl D:15-9.
14. Koller A. Perspectives: Microvascular endothelial dysfunction and gender. Eur Heart J Suppl. 2014;16:A16-A19.
15. Dessapt AL and Gourdy P. Ménopause et risque cardiovasculaire. Journal de Gynécologie Obstétrique et Biologie de la Reproduction. 2012;41:7S.
16. Gabet A, Danchin N, Juilliere Y and Olie V. Acute coronary syndrome in women: rising hospitalizations in middle-aged French women, 2004-14. Eur Heart J. 2017;38:1060-1065.
17. Arora S, Stouffer GA, Kucharska-Newton AM, Qamar A, Vaduganathan M, Pandey A, Porterfield D, Blankstein R, Rosamond WD, Bhatt DL and Caughey MC. Twenty Year Trends and Sex Differences in Young Adults Hospitalized With Acute Myocardial Infarction. Circulation. 2019;139:1047-1056.
18. Millett ERC, Peters SAE and Woodward M. Sex differences in risk factors for myocardial infarction: cohort study of UK Biobank participants. BMJ. 2018;363:k4247.
19. Peters SAE, Bots SH and Woodward M. Sex Differences in the Association Between Measures of General and Central Adiposity and the Risk of Myocardial Infarction: Results From the UK Biobank. Journal of the American Heart Association. 2018;7.
20. Juutilainen A, Kortelainen S, Lehto S, Ronnemaa T, Pyorala K and Laakso M. Gender difference in the impact of type 2 diabetes on coronary heart disease risk. Diabetes Care. 2004;27:2898-904.
21. Gmel G, Kuendig H, Notari L and Gmel C. Monitorage suisse des addictions : consommation d’  alcool, tabac et drogues illégales en Suisse en 2016. . 2017.
22. Huxley RR and Woodward M. Cigarette smoking as a risk factor for coronary heart disease in women compared with men: a systematic review and meta-analysis of prospective cohort studies. Lancet. 2011;378:1297-305.
23. Surpoids et obésité en 2017.
24. Pilote L, Dasgupta K, Guru V, Humphries KH, McGrath J, Norris C, Rabi D, Tremblay J, Alamian A, Barnett T, Cox J, Ghali WA, Grace S, Hamet P, Ho T, Kirkland S, Lambert M, Libersan D, O’ Loughlin J, Paradis G, Petrovich M and Tagalakis V. A comprehensive view of sex-specific issues related to cardiovascular disease. CMAJ. 2007;176:S1-44.
25. Hokanson JE and Austin MA. Plasma triglyceride level is a risk factor for cardiovascular disease independent of high-density lipoprotein cholesterol level: a meta-analysis of population-based prospective studies. J Cardiovasc Risk. 1996;3:213-9.
26. Kramer CK, Campbell S and Retnakaran R. Gestational diabetes and the risk of cardiovascular disease in women: a systematic review and meta-analysis. Diabetologia. 2019;62:905-914.
27. Martillotti G, Boulvain M, Landau R and Pechere-Bertschi A. [Is preeclampsia a new cardiovascular and end-stage renal diseases risk marker?]. Revue medicale suisse. 2009;5:1752-4, 1756-7.
28. Archer DF. Premature menopause increases cardiovascular risk. Climacteric. 2009;12 Suppl 1:26-31.
29. Colditz GA, Willett WC, Stampfer MJ, Rosner B, Speizer FE and Hennekens CH. Menopause and the risk of coronary heart disease in women. N Engl J Med. 1987;316:1105-10.
30. Scicchitano P, Dentamaro I, Carbonara R, Bulzis G, Dachille A, Caputo P, Riccardi R, Locorotondo M, Mandurino C and Matteo Ciccone M. Cardiovascular Risk in Women With PCOS. International journal of endocrinology and metabolism. 2012;10:611-8.
31. Gernaat SAM, Boer JMA, van den Bongard DHJ, Maas A, van der Pol CC, Bijlsma RM, Grobbee DE, Verkooijen HM and Peeters PH. The risk of cardiovascular disease following breast cancer by Framingham risk score. Breast Cancer Res Treat. 2018;170:119-127.
32. Zegkos T, Kitas G and Dimitroulas T. Cardiovascular risk in rheumatoid arthritis: assessment, management and next steps. Ther Adv Musculoskelet Dis. 2016;8:86-101.
33. McMahon M, Hahn BH and Skaggs BJ. Systemic lupus erythematosus and cardiovascular disease: prediction and potential for therapeutic intervention. Expert Rev Clin Immunol. 2011;7:227-41.
34. Johnston N, Schenck-Gustafsson K and Lagerqvist B. Are we using cardiovascular medications and coronary angiography appropriately in men and women with chest pain? Eur Heart J. 2011;32:1331-6.
35. Clerc Liaudat C, Vaucher P, De Francesco T, Jaunin-Stalder N, Herzig L, Verdon F, Favrat B, Locatelli I and Clair C. Sex/gender bias in the management of chest pain in ambulatory care. Womens Health (Lond). 2018;14:1745506518805641.
36. Task Force M, Montalescot G, Sechtem U, Achenbach S, Andreotti F, Arden C, Budaj A, Bugiardini R, Crea F, Cuisset T, Di Mario C, Ferreira JR, Gersh BJ, Gitt AK, Hulot JS, Marx N, Opie LH, Pfisterer M, Prescott E, Ruschitzka F, Sabate M, Senior R, Taggart DP, van der Wall EE, Vrints CJ, Guidelines ESCCfP, Zamorano JL, Achenbach S, Baumgartner H, Bax JJ, Bueno H, Dean V, Deaton C, Erol C, Fagard R, Ferrari R, Hasdai D, Hoes AW, Kirchhof P, Knuuti J, Kolh P, Lancellotti P, Linhart A, Nihoyannopoulos P, Piepoli MF, Ponikowski P, Sirnes PA, Tamargo JL, Tendera M, Torbicki A, Wijns W, Windecker S, Document R, Knuuti J, Valgimigli M, Bueno H, Claeys MJ, Donner-Banzhoff N, Erol C, Frank H, Funck-Brentano C, Gaemperli O, Gonzalez-Juanatey JR, Hamilos M, Hasdai D, Husted S, James SK, Kervinen K, Kolh P, Kristensen SD, Lancellotti P, Maggioni AP, Piepoli MF, Pries AR, Romeo F, Ryden L, Simoons ML, Sirnes PA, Steg PG, Timmis A, Wijns W, Windecker S, Yildirir A and Zamorano JL. 2013 ESC guidelines on the management of stable coronary artery disease: the Task Force on the management of stable coronary artery disease of the European Society of Cardiology. Eur Heart J. 2013;34:2949-3003.
37. Morise AP and Diamond GA. Comparison of the sensitivity and specificity of exercise electrocardiography in biased and unbiased populations of men and women. Am Heart J. 1995;130:741-7.
38. Shaw LJ, Mieres JH, Hendel RH, Boden WE, Gulati M, Veledar E, Hachamovitch R, Arrighi JA, Merz CN, Gibbons RJ, Wenger NK, Heller GV and Investigators WT. Comparative effectiveness of exercise electrocardiography with or without myocardial perfusion single photon emission computed tomography in women with suspected coronary artery disease: results from the What Is the Optimal Method for Ischemia Evaluation in Women (WOMEN) trial. Circulation. 2011;124:1239-49.
39. Crea F, Battipaglia I and Andreotti F. Sex differences in mechanisms, presentation and management of ischaemic heart disease. Atherosclerosis. 2015;241:157-68.
40. Khan NA, Daskalopoulou SS, Karp I, Eisenberg MJ, Pelletier R, Tsadok MA, Dasgupta K, Norris CM, Pilote L and Team GP. Sex differences in acute coronary syndrome symptom presentation in young patients. JAMA Intern Med. 2013;173:1863-71.
41. Chang AM, Mumma B, Sease KL, Robey JL, Shofer FS and Hollander JE. Gender bias in cardiovascular testing persists after adjustment for presenting characteristics and cardiac risk. Acad Emerg Med. 2007;14:599-605.
42. Daly C, Clemens F, Lopez Sendon JL, Tavazzi L, Boersma E, Danchin N, Delahaye F, Gitt A, Julian D, Mulcahy D, Ruzyllo W, Thygesen K, Verheugt F, Fox KM and Euro Heart Survey I. Gender differences in the management and clinical outcome of stable angina. Circulation. 2006;113:490-8.
43. Poon S, Goodman SG, Yan RT, Bugiardini R, Bierman AS, Eagle KA, Johnston N, Huynh T, Grondin FR, Schenck-Gustafsson K and Yan AT. Bridging the gender gap: Insights from a contemporary analysis of sex-related differences in the treatment and outcomes of patients with acute coronary syndromes. Am Heart J. 2012;163:66-73.
44. Ayanian JZ and Epstein AM. Differences in the use of procedures between women and men hospitalized for coronary heart disease. N Engl J Med. 1991;325:221-5.
45. Meyer MR, Bernheim AM, Kurz DJ, O’ Sullivan CJ, Tuller D, Zbinden R, Rosemann T and Eberli FR. Gender differences in patient and system delay for primary percutaneous coronary intervention: current trends in a Swiss ST-segment elevation myocardial infarction population. Eur Heart J Acute Cardiovasc Care. 2019;8:283-290.
46. European Society of G, Association for European Paediatric C, German Society for Gender M, Regitz-Zagrosek V, Blomstrom Lundqvist C, Borghi C, Cifkova R, Ferreira R, Foidart JM, Gibbs JS, Gohlke-Baerwolf C, Gorenek B, Iung B, Kirby M, Maas AH, Morais J, Nihoyannopoulos P, Pieper PG, Presbitero P, Roos-Hesselink JW, Schaufelberger M, Seeland U, Torracca L and Guidelines ESCCfP. ESC Guidelines on the management of cardiovascular diseases during pregnancy: the Task Force on the Management of Cardiovascular Diseases during Pregnancy of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J. 2011;32:3147-97.
47. Komamura K, Fukui M, Iwasaku T, Hirotani S and Masuyama T. Takotsubo cardiomyopathy: Pathophysiology, diagnosis and treatment. World J Cardiol. 2014;6:602-9.
48. Vaccarino V, Horwitz RI, Meehan TP, Petrillo MK, Radford MJ and Krumholz HM. Sex differences in mortality after myocardial infarction: evidence for a sex-age interaction. Arch Intern Med. 1998;158:2054-62.
49. Cenko E, Yoon J, Kedev S, Stankovic G, Vasiljevic Z, Krljanac G, Kalpak O, Ricci B, Milicic D, Manfrini O, van der Schaar M, Badimon L and Bugiardini R. Sex Differences in Outcomes After STEMI: Effect Modification by Treatment Strategy and Age. JAMA Intern Med. 2018;178:632-639.
50. Radovanovic D, Seifert B, Roffi M, Urban P, Rickli H, Pedrazzini G and Erne P. Gender differences in the decrease of in-hospital mortality in patients with acute myocardial infarction during the last 20 years in Switzerland. Open Heart. 2017;4:e000689.
51. Udell JA, Koh M, Qiu F, Austin PC, Wijeysundera HC, Bagai A, Yan AT, Goodman SG, Tu JV and Ko DT. Outcomes of Women and Men With Acute Coronary Syndrome Treated With and Without Percutaneous Coronary Revascularization. Journal of the American Heart Association. 2017;6.
52. Kendel F, Dunkel A, Muller-Tasch T, Steinberg K, Lehmkuhl E, Hetzer R and Regitz-Zagrosek V. Gender differences in health-related quality of life after coronary bypass surgery: results from a 1-year follow-up in propensity-matched men and women. Psychosom Med. 2011;73:280-5.

 https://doi.org / 10.23785 / Gazette.2019.04.001
Veröffentlicht am

« Chemins vers le pancréas artificiel »

Lors de la «Top Innovation Session», qui a fait partie du Congrès de printemps 2019 de la SSMIG et qui a été consacrée aux progrès de la technologie médicale dans le traitement du diabète, le Pr Roger Lehmann de Zurich a parlé des «voies vers un
pancréas artificiel».
Que manque-t-il dans le diabète de type 1 ? Dans le pancréas, il y a 1 million d’  îlots pancréatiques entourés de tissu pancréatique exocrine. Le poids total s’   élève à 2 g, le poids total des cellules bêta est quant à lui de 1 g. Ceux-ci sont détruits avec le diabète ayant une tendance à l’  acidocétose. Pathogénétiquement, la charge génétique est faible. Cependant, une maladie auto-immune apparaît par la suite – même si l’  on ne sait pas encore exactement ce qui la déclenche aujourd’  hui – ce qui entraîne la destruction des cellules T de la masse totale des cellules bêta (Fig. 1).
Par conséquent, le diabète de type 1 manque de glucosenseur et d’  insuline ainsi que de sécrétion d’  insuline dans la veine portale. Ces facteurs sont nécessaires pour un contrôle normal de la glycémie.

Diverses stratégies sont disponibles pour le traitement moderne du diabète de type 1. En effet, le diabète de type 1 peut être traité par le remplacement de l’  insuline, des capteurs de glucose artificiels, le remplacement des cellules bêta sous forme de greffes d’  îlots ou de pancréas ainsi que par un pancréas artificiel. Les stratégies visant à influencer l’  auto-immunité ainsi que les thérapies à base de cellules souches et de gènes sont des objectifs de la recherche future.
La thérapie moderne de remplacement de l’  insuline tente d’  imiter le schéma physiologique de sécrétion de l’  insuline, d’  une part, avec une insuline basale à action prolongée et, d’  autre part, avec des analogues de l’  insuline à action brève au moment des repas (Fig. 2).

Le plus grand problème dans le traitement d’  un diabétique par l’  insuline est le risque de développer une hypoglycémie, dont l’  incidence atteint environ 50 % avec l’  augmentation de la durée du traitement à l’  insuline après plus de 15 ans. L’  hypoglycémie est dangereuse. En effet, elle entraîne des arythmies cardiaques, des arrêts cardiaques et donc le décès du patient. De plus, elle entraîne des événements vasculaires et le décès par des mécanismes inflammatoires ainsi qu’   un dysfonctionnement endothélial. Sur la base d’  un homme de 50 ans atteint de diabète de type 1 sans complications depuis 27 ans, l’   orateur détaille le calcul des besoins en insuline.
Le médecin traitant doit se demander quelle distribution de l’  insuline basale / insuline alimentaire, et quelle quantité de glucides est recommandée. Comment mesurer la glycémie ? Comment appliquer l’  insuline ? La régulation de l’  insuline se déroule en 3 étapes. Tout d’  abord le besoin quotidien en insuline doit être calculé. Dans la plupart des cas, il se situe entre 0,6-0,8 U/ kg et par jour, avec un diabète nouvellement découvert 0,5 U. À la puberté, le besoin est beaucoup plus élevé à 1,0-1,4 U en raison de l’  augmentation de l’  hormone de croissance (Fig. 3).

Dans l’  exemple d’   un patient de 50 ans, le besoin quotidien en insuline serait de 56 U. La 2ème étape est de déterminer le besoin en l’  insuline de base, qui est de 50 % soit 28 unités. La 3ème étape est la détermination du bolus d’  insuline, 28 autres unités soit environ 9 unités par repas. A chaque repas, le patient souhaite consommer environ 70 g de glucides. Pour ce faire, le patient doit être en mesure d’estimer correctement la teneur en glucides des différents composants alimentaires. 10 g de glucides augmentent la glycémie d’  environ 2,0 mmol/l. Le sang contient 4 g de glucose. Un bon contrôle glycémique est impossible sans peser ou estimer correctement les glucides. Dans
l’  exemple mentionné, 28 U d’  insuline alimentaire sont nécessaires pour 210 g de glucides. A partir de là, nous pouvons calculer le facteur glucidique : 210 / 28 = 7,5 g de glucides par unité d’  insuline. Au début d’  un traitement, nous pouvons prévoir 10 g de glucides par unité d’  insuline. L’  insuline corrective abaisse la glycémie à un niveau normal. Elle est calculée selon la formule : 100-150 / insuline totale = 125 / 56 = 2,25 mmol / U, en tenant compte du fait que l’  insuline de correction abaisse la glycémie pendant la journée de manière moins intensive que pendant la nuit, de sorte que le patient peut abaisser spécifiquement la glycémie de 2 mmol pendant la journée et de 3-4 mmol la nuit avec une unité d’  insuline.
Avec les pompes à insuline conventionnelles, le besoin physiologique en insuline peut être défini individuellement en programmant l’  administration horaire d’  insuline (insuline à action rapide)
(Fig. 4).

L’  entraînement à l’  utilisation correcte de la thérapie par pompe classique comprend des instructions sur le débit de base : le facteur glucidique, le facteur de correction, le taux de glycémie cible, la durée d’  insuline et les ajustements nécessaires en cas de sport ou de maladie. Pour les pompes supportées par un capteur de glucose, les fonctions basales (pompe à insuline de base : débit basal, bolus, bolus de correction), les fonctions postprandiales du glucose (bolus expert avec facteur glucidique et facteur de correction) et les fonctions avancées avec surveillance glycémique continue peuvent être utilisées en plus des fonctions de base (pompe à insuline de base : débit basal, bolus, bolus de correction).
Qu’  est-ce qu’  un pancréas artificiel ? Il se compose d’  une pompe à insuline, d’  un capteur de glucose et d’  un ordinateur. Pour la mesure continue du glucose, un cathéter métallique fin est inséré dans le tissu sous-cutané. La mesure a lieu dans le tissu interstitiel. Il en résulte un certain retard par rapport à une mesure effectuée directement dans le vaisseau sanguin. Aujourd’  hui, il existe des systèmes qui mesurent la glycémie période par période ou en continu. Les systèmes plus récents peuvent être couplés à une pompe, devant être obligatoirement calibrés. En outre, il existe des systèmes implantables qui n’  ont pas encore fait leurs preuves. Les pompes modernes assistées par capteur avec désactivation prédictive de l’  hypoglycémie permettent d’  éviter largement
l’  hypoglycémie (Fig. 5).

Les pompes semi-automatiques les plus récentes, approuvées pour les patients atteints de diabète de type 1 âgés de plus de 14 ans, ne nécessitent pas de débit de base défini. Le capteur de glucose mesure et l’  ordinateur calcule la quantité d’  insuline nécessaire pour maintenir un taux de glycémie normal. Avec ce système, il est possible d’  atteindre l’  objectif de 3,9-10 mmol / l dans 3/4 de cas contre 2 / 3 avec les anciens systèmes de pompage. L’  hypoglycémie a été réduite de 1,0  % à 0,6  %. Chez 75  % de tous les patients traités, l’  HbA1c s’  est améliorée, de sorte que plus de la moitié
d’  entre eux avaient une HbA1c inférieure à 7  %, contre environ un tiers avec les anciens systèmes. La manipulation de ces nouvelles pompes semi-automatiques est fondamentalement plus facile. Cependant, la connaissance des facteurs glucidiques est cruciale. Sous la devise «Pas de contrôle de la glycémie sans connaître la quantité de glucides», le patient doit pouvoir mesurer avec précision la teneur en glucides de ses repas. Il est donc essentiel de connaître la teneur en glucides de chaque aliment. Muesli, farine et flocons d’  avoine se composent de 2/3 glucides, pain 1/2, riz et pâtes cuites 1/4, pommes de terre 1/7, fruits 1/10, lait, yaourt 1/20, légumes, viande, graisse 0. Des projets comme GoCarb sont actuellement en développement. Ils permettraient une reconnaissance automatique des glucides, par exemple avec la photographie des aliments sous 2 angles, puis la segmentation, la reconnaissance des aliments et la reconstruction 3D du volume avec calcul de la quantité de glucides (Fig. 6).

Etant donné que la libération totale d’  insuline dépend de la détermination correcte de la glycémie, le capteur doit également être calibré 2 ou 3 fois. Pour finir, l’  orateur souligne les points suivants : la technologie peut toujours échouer, c’  est pourquoi une formation détaillée est nécessaire pour être en mesure d’   agir correctement en cas d’  urgence. De nos jours, l’  empathie ainsi que la motivation et
l’  individualisation sont de la plus haute importance. Les conditions de base pour le traitement du diabète dans le futur sont, d’   une part, l’  ouverture d’  esprit à la technologie et, d’   autre part, la compréhension.
Dans une perspective d’  avenir, le professeur Lehmann présente la découverte révolutionnaire d’  une sous-population de lymphocytes chez des patients atteints de diabète de type 1, qui présentent à la fois des récepteurs des lymphocytes B et T. Ces cellules codent pour un peptide qui se lie aux cellules présentant l’  antigène avec une affinité 1000 fois plus élevée que l’  insuline. Par conséquence, celles-ci se multiplient et détruisent les cellules bêta. Si une approche thérapeutique était découverte ici, l’  auto-immunité pourrait également être traitée.

Prof. Dr. med.Roger Lehmann

UniversitätsSpital Zürich
Rämistrasse 100
8091 Zurich

Roger.Lehmann@usz.ch

Veröffentlicht am

Syndrome d’apnée obstructive du sommeil

Le syndrome d’ apnée obstructive du sommeil (SAOS) est une maladie très fréquente qui a des conséquences sur la santé et la société. La société moderne nous impose des exigences de plus en plus grandes – la fatigue, la somnolence et même l’ épuisement professionnel ainsi que la dépression en sont souvent les conséquences. Un traitement conséquent et l’ observance soutenue du traitement par les patients atteints de SAOS sont rapidement payants.

Le patient fatigué et somnolent est un défi fréquent dans la pratique du médecin généraliste. Tout
d’ abord, il est important de distinguer la fatigue de la somnolence, car les diagnostics différentiels ainsi que les clarifications divergent. Parmi les nombreux diagnostics différentiels de somnolence
(c’  est-à-dire le domaine de la médecine du sommeil), il faut d’ abord penser à la maladie la plus courante ayant des conséquences sur la santé et la société, à savoir le syndrome d’ apnée du sommeil. Une clarification adéquate n’ est pas un défi, mais il peut être difficile d’ établir et de maintenir la meilleure thérapie, la CPAP. Les difficultés ne sont pas d’ ordre technique, car les machines et les masques CPAP modernes offrent une thérapie très sophistiquée et douce. Souvent, les difficultés viennent plutôt d’ un problème de motivation et de compréhension du patient. Les thérapies alternatives ne sont adaptées et efficaces que pour les formes légères et ne sont souvent pas faciles à appliquer. Puisque l’ affection chronique ne peut être corrigée et ne peut être guérie
(à l’ exception des mesures chirurgicales), le traitement doit également être chronique. Il n’ est pas rare que les patients restent somnolents pendant le traitement. L’ article ci-dessous traite brièvement de tous ces aspects.

Fatigue vs. somnolence

La fatigue équivaut à être « terne, épuisé, sans énergie », « comme des muscles endoloris », le corps est fatigué, mais pas nécessairement la tête. La somnolence est « l’ étage supérieur » de la fatigue –
« la tête est fatiguée », « les yeux sont lourds », il faut se défendre contre l’ envie de dormir. Si le patient n’  y parvient pas, nous pouvons parler d’ un micro-sommeil ou d’ un assoupissement. La somnolence est normale le soir, et, à certaines heures (postprandiales), également pendant la journée. L’ état peut également varier d’ un jour à l’ autre en fonction de la durée de la nuit de sommeil. Ces fluctuations doivent être prises en compte lors des entretiens avec les patients. L’ outil établi (et validé en français) pour mesurer la somnolence est l’ échelle de somnolence d’ Epworth (ESS). Cet outil est largement disponible et connu (voir tab. 1.). Il s’ agit d’ une auto-évaluation à remplir par le patient lui-même (pas nécessairement en consultation avec le médecin). D’ après mon expérience, il en vaut la peine de revoir l’ ESS avec le patient. Souvent, le résultat est corrigé vers le bas (normalement jusqu’ à 10 points), car le patient est souvent encore « fatigué » lors de l’ évaluation. Deux autres explications importantes sont : « Veuillez indiquer la moyenne des 4 à 6 dernières semaines » et « ne tenez compte que de l’ heure de la journée, c’ est-à-dire du moment où vous vous êtes levé jusqu’ à 2 heures avant de vous coucher ».
Le diagnostic différentiel de la fatigue est très large : les causes les plus fréquentes sont les maladies physiques (insuffisance cardiaque, carence en fer avec ou sans anémie, hypothyroïdie, maladie
d’ Addison, symptômes B dans les tumeurs ou maladies systémiques) ou les maladies psychologiques telles que dépression, insomnie chronique, burn out.
Le diagnostic différentiel de somnolence comprend : Le manque de sommeil (syndrome
d’ insuffisance de sommeil, perturbations du rythme circadien sommeil-éveil telles que le travail par quarts, le décalage ou les changements de phase du sommeil) ; le syndrome des jambes sans repos et autres troubles du mouvement ; le sommeil inefficace tel que le syndrome d’ apnée du sommeil, l’ épilepsie ou les parasomnies ; les maladies neurologiques comme la narcolepsie ou les très rares hypersomnies idiopathiques.

Épidémiologie, clinique et comorbidités du SAOS

Un simple ronflement est courant, et ne vous rend pas somnolent. Avec le vieillissement (et une augmentation du poids), elle survient jusqu’ à 45 % chez les hommes de plus de 60 ans et jusqu’ à 25 % chez les femmes. Le SAOS est une maladie très courante, qui augmente avec l’ âge et le poids. Pour les hommes, le SAOS survient généralement dans 4 % de la population, pour les femmes, il représente 2 % de la population totale (prévalence). Le SAOS est défini par un index d’apnée-hypopnée (IAH) > 15/h en absence de symptômes ou de signes ou comorbidités cliniques, ou par un IAH >  5/h en présence de tels symptômes (voir ci-dessous). Formellement, la subdivision en 3 degrés de sévérité s’ applique : léger à IAH 5-15/h, moyen à IAH 16-30/h et lourd à IAH > 30/h.
Les facteurs de risque sont le sexe masculin, l’ âge, l’ obésité et les affections anatomiques comme
l’ obstruction de la respiration nasale et le pharynx étroit. Le syndrome d’ apnée centrale du sommeil, la respiration de Cheyne-Stokes et les formes mixtes ne sont pas abordés ici.
La clinique comprend des symptômes diurnes (somnolence, fatigue, troubles de la concentration, capacité de réaction réduite, irritabilité, humeur dépressive, troubles de puissance, gorge sèche) et nocturnes (pauses anamnestiques étranges, ronflements cycliques forts, attaques de suffocation, réveil, sommeil superficiel et agité, palpitations, sueurs nocturnes, nycturie, soif).
Les comorbidités comprennent également des affections très fréquentes qui se potentialisent mutuellement, telles que (la prévalence des SAOS dans la maladie concernée) : hypertension artérielle résistante au traitement (83 %), obésité (77 %), insuffisance cardiaque chronique (76 %), diabète de type 2 (72 %), après accident vasculaire cérébral (62 %), fibrillation auriculaire (49 %). Le SAOS est un facteur de risque indépendant de coronaropathie. Le risque cardiovasculaire sur 10 ans (morbidité et mortalité) augmente fortement à partir du SAOS modéré (IAH > 15/h). De nos jours, il s’ agit d’ une faute professionnelle de ne pas penser à un SAOS avec ces comorbidités. Un SAOS influence massivement le risque peropératoire lors de toute intervention chirurgicale sous anesthésie d’ intubation, en particulier lors d’ un pontage gastrique.
Les conséquences sociales vont d’ « inoffensives » – un travail de mauvaise qualité à cause de la somnolence – à « graves » – accidents du travail et de la circulation. La question de l’ inaptitude à conduire doit être abordée dès la première suspicion de SAOS avec somnolence chez le patient.

Options thérapeutiques

Les mesures générales telles que le respect des règles d’ hygiène du sommeil (en particulier la durée du sommeil supérieure à 7  heures !), éviter de boire de l’ alcool le soir, les sédatifs, les hypnotiques et les opiacés, éviter la conduite en cas de somnolence sont toujours recommandés en premier. Les « mesures simples» comprennent également ce qu’ on appelle la thérapie de position (éviter la position couchée sensible). Ceci n’ est indiqué que pour un degré de sévérité léger à moyen, si l’ accentuation en position couchée ne dépasse pas IAH > 30 / h.
La meilleure thérapie (de loin) est la thérapie CPAP, aujourd’ hui conçue de manière flexible avec une pression auto-adaptative (AutoCPAP ou thérapie APAP). Elle fonctionne du SAOS le plus léger au SAOS le plus sévère et doit toujours être suggérée comme premier choix. Ce n’ est que lorsqu’ elle ne s’ est pas établie après 3 mois avec tous les « trucs» (voir ci-dessous) (essai CPAP), que le deuxième choix entre en jeu, à savoir l’ attelle de mâchoire. Les mesures chirurgicales ORL (plus fréquemment indiquées) et maxillo-faciales (beaucoup moins fréquemment indiquées) suivent. Même dans le cas d’ une intervention chirurgicale agressive à plusieurs niveaux, la réduction maximale de l’ ILA initiale dans les mesures ORL est de 50 %, le risque de complications peropératoires est accru (comme pour toute opération) et les résultats ne peuvent être inversés en cas d’ échec. Une chirurgie nasale « simple » peut améliorer l’ observance du traitement CPAP en améliorant la respiration nasale. Une chirurgie maxillo-faciale peut être curative si elle est indiquée avec soin. Elle est cependant beaucoup plus complexe.
Il convient de mentionner ici qu’un SAOS sévère dû à une obésité morbide n’est pas guéri par un pontage gastrique, même s’il est réalisé avec succès. Même en cas de perte de poids massive, les résultats initiaux de l’ IAH sont diminués à un maximum de 50 %. Une approche pragmatique consiste à poursuivre une thérapie CPAP établie. Une fois que le nouveau poids définitif est atteint et reste stable, une polygraphie respiratoire native peut être effectuée après une pause de 2 semaines de CPAP pour déterminer la position. Si l’ IAH reste > 15/h, il existe toujours une indication thérapeutique.
Il faut souligner que seule la thérapie CPAP fonctionne dans toute la gamme des sévérités, alors que toutes les autres thérapies échouent dans les SAOS graves.

L’ adhérence thérapeutique est primordiale

La conformité du traitement commence par une bonne relation médecin-patient et exige une persévérance à long terme des deux parties. Elle débute par une explication des conséquences sur la santé (chez les hommes, il faut parler de l’ impuissance), avec une indication sérieuse de l’ inaptitude à conduire en présence d’ un SAOS non traité (même si la somnolence est niée).
Toutes les craintes et les préjugés à l’ encontre de la thérapie CPAP doivent alors être surmontés. Ce n’ est que si la thérapie est abordée avec empathie par le médecin et avec patience/motivation par le patient qu’ elle porte ses fruits.
Les « astuces » du médecin consistent à choisir le bon réglage CPAP et surtout le bon masque. Les masques faciaux complets sont rarement utilisés (< 10 %). Il est très important de respirer le plus librement possible afin d’ éviter un problème au « portail d’ entrée ». En plus de l’ utilisation à long terme des sprays nasaux NaCl, de l’ utilisation temporaire de décongestionnants (éventuellement encore des sprays de cortisone), il faut pratiquement toujours travailler généreusement avec un humidificateur d’ air chaud. La petite dépense supplémentaire en vaut toujours la peine – la peur de suffocation, typique d’ une respiration nasale obstruée, est absente.
L’ ensemble de la thérapie est au début une « désensibilisation » – elle doit donc être abordée lentement. Certains patients sont déjà enthousiastes le lendemain matin, alors que d’ autres ont besoin de jusqu’ à 2 semaines pour bien dormir et en profiter.
Les premiers contrôles de suivi sont toujours utiles à la demande du patient. Le médecin doit contacter le patient par téléphone au plus tard au bout de 2 à 3 semaines en cas de suspicion de difficultés au démarrage. Souvent, de petits réglages de la pression, du niveau d’ humidification ou un changement de masque s’ avèrent cruciaux.
Le patient, en tant que principal malade et bénéficiaire de la thérapie, doit faire sa part du travail. En effet, la somnolence / la tension psychologique / le risque pour la santé ne se rétablira que si le masque est porté régulièrement (au moins 80 % des nuits à long terme) pendant > 4 heures/nuit. Pour l’ aptitude à la conduite, il faut même > 5 heures/nuit. Grâce au logiciel moderne intégré dans les appareils, tous les détails peuvent être enregistrés et même lus à distance (pour le confort du patient, pas pour sa surveillance). De cette façon, vous pouvez savoir immédiatement si le problème est dû au réglage de la pression, au masque (fuite) ou à une mauvaise observance. En outre, vous pouvez aussi confirmer le succès du traitement et cela augmente la motivation du patient.
Toutes les autres thérapies n’ offrent pas ces options de surveillance.

Dr. med. Vladimir Popov

LungenZentrum Hirslanden
Witellikerstrasse 40
8032 Zürich

v.popov@lungenzentrum.ch

L’ auteur n’ a déclaré aucun conflit d’ intérêts en rapport avec cet article.

  • Le SAOS est une maladie répandue qui a de grandes conséquences individuelles et sociales.
  • Souvent accompagné d’autres comorbidités pertinentes, et lui-même considéré comme un facteur de risque cardiovasculaire, le SAOS contribue de façon significative à la morbidité et à la mortalité à long terme.
  • Le patient somnolent doit être correctement évalué et clarifié.
  • Dans le cas d’ un SAOS important, la thérapie CPAP, avec une bonne motivation et observance, aide rapidement et de manière décisive à contrôler le SAOS et toutes ses conséquences.
  • La somnolence disparaît, à condition que le traitement soit suivi
    régulièrement.