Cet article s’ intéresse aux situations décrites comme « violentes » et qui concernent, en particulier, les agissements des patients sur leur entourage, familial ou professionnel. Seulement si nous pouvons penser ces épisodes, leur implication sur la définition des limites et leur valence de communication, nous pourrons ensuite les décrypter, leur donner du sens et les inscrire dans un parcours de soin. Un outil de lecture sera présenté comme exemple d’ une démarche clinique intégrée.
Si nous questionnons les équipes des soins à domicile ou des institutions hospitalières, d’ hébergement ou encore, parfois, les proches aidants, les épisodes de « violence » sont la plupart du temps à l’ origine d’ une importante détresse qui peut affecter considérablement la qualité de vie et le sentiment de performance professionnelle.
Il nous semble nécessaire, pour avancer dans la réflexion, d’ opérer une distinction entre les termes de « violence » et d’ « agressivité ». L’ étymologie du mot violence se réfère au latin violentia : l’ utilisation de la force physique (vis) de manière brutale pour imposer sa propre volonté et obliger l’ autre à la soumission (1). Le mot agressivité, par contre, trouve son origine latine en ad-gradi(-gressus), qui implique l’ idée d’ aller vers (2). Pierre Benghozi souligne comme ce n’ est pas le caractère « douloureux ou spectaculaire qui caractérise la violence » mais son action destructrice sur le lien. Si la violence détruit le lien et est agie généralement hors du cadre, l’ agressivité peut trouver place à l’ intérieur du lien et assumer une valeur relationnelle. « L’ agressivité vise à restaurer un lien désavoué. Elle interpelle, convoque, provoque l’ autre. C’ est une forme d’ appel, une tentative de surmonter les impasses à la parole en conflictualisant la relation, de dire ce qui ne peut se dire autrement et espérer être entendu » (3). Sur cette base, nous abandonnerons ici le mot violence car de la violence, en tant que destruction du lien, nous pouvons seulement nous protéger. En revanche, nous souhaitons réfléchir sur les comportements empreints d’ agressivité partant du présupposé que ceux-ci nous informent sur la relation.
L’ agressivité symptôme de la crise
L’ agressivité est un symptôme, un événement morbide qui coïncide avec un autre événement dont il peut être l’ effet ou le signe, un indice, quelque chose qui se passe au même temps. En gériatrie, elle peut se présenter comme symptôme dans des maladies d’ origine très différente qui vont de la douleur physique ou morale, aux pathologies psychiatriques, somatiques, à l’ abus de substances licites ou illicites, aux démences, aux troubles de la personnalité et la liste ne sera jamais exhaustive parce que l’ agressivité est toujours un processus d’ origine multifactorielle. Parallèlement, l’ agressivité peut faire écho, pour ceux qui la reçoivent, avec un sentiment de frustration et honte, ou de remise en question du sens et des limites, ou encore avec un sentiment de solitude.
Que l’ on se place du côté du patient ou du soignant, il est difficile de ne pas ressentir la situation comme un moment de crise. James Hillman souligne l’ importance, dans une situation de crise, de pouvoir déjà lui reconnaître une valeur, avant encore de pouvoir lui attribuer un sens (4). Il s’ agit donc d’ abord de situer le moment et le contexte, pour pouvoir inscrire un épisode dans une histoire relationnelle qui a un avant et un après.
L’ agressivité, un moment dans une histoire
Comment faire alors pour donner de la valeur à ce qui se passe ? Il s’ agit en premier lieu de le reconnaître. Constater la situation, l’ identifier, pouvoir décrire et discuter avec d’ autres, constitue probablement le premier pas pour ne pas banaliser l’ événement et le rabaisser à un rang moins important que d’ autres symptômes. In-scrire un épisode d’ agressivité dans une séquence d’ événements qui inclue un antécédent, un épisode et une conséquence, signifie lui donner le même droit d’ existence que d’ autres symptômes couramment rapportés. Personne ne s’ imaginerait de décrire un symptôme (fièvre, délire, désorientation etc.) sans fournir le contexte dans lequel il se produit et pourtant, souvent, l’ agressivité est mentionnée comme un moment isolé, incompréhensible. Surtout dans les institutions, existe une certaine réticence à mentionner les moments d’ agressivité comme si ceux-ci devaient pointer une situation qui « n’ avait pas bien été gérée », comme s’ il s’ agissait d’ attribuer des fautes (au patient, au soignant, à l’ institution) plus que de relater un symptôme.
Alors, si nous voulons passer du fait de lui donner de la valeur à celui de lui donner du sens, nous devons l’ inscrire dans une histoire.
Putting the P.I.E.C.E.S. together
Divers outils ont été élaborés pour décrire et analyser un événement clinique en milieu gériatrique. « Putting the P.I.E.C.E.S. together » est une démarche canadienne (5), intéressante pour son approche multidisciplinaire et multifactorielle. Surtout lors d’ un travail en équipe pluridisciplinaire, il est fondamental de récolter le plus grand nombre d’ informations avec des valences différentes qui peuvent aider à comprendre un épisode donné. Pour ce faire les auteurs proposent de répondre à 3 questions :
1. Qu’ est-ce qui a changé ? S’ agit-il d’ un nouveau problème ? D’ un ancien problème qui se manifeste aujourd’ hui différemment, ou du même problème qui est appréhendé différemment par l’ entourage ?
2. Quels sont les risques que la situation implique, et quel est leur degré ?
3. Quelle action peut être entreprise ?
Physical (les causes somatiques, les médicaments, le handicap etc.) Intellectual (les problèmes cognitifs) Emotional (les troubles de l’ adaptation, de l’ humeur, de la pensée, de la personnalité) Capabilities (les compétences instrumentales et non de la vie quotidienne) Environment Social (le réseau, l’ histoire de vie, les valeurs de référence).
Lors d’ un épisode d’ agressivité, en raison de l’ impact défavorable que celui-ci peut avoir sur le fonctionnement d’ un individu ou d’ une équipe, le risque plus important est de structurer une réponse automatique et immédiate qui laisse peu d’ espace à la valeur de communication que le geste peut avoir. C’ est pour cette raison qu’ utiliser un outil qui nous oblige à prendre en considération plusieurs paramètres peut se révéler intéressant.
Dans le même ordre d’ idée, les auteurs proposent l’ acronyme U.F.I.R.S.T. pour imaginer comment articuler la réponse à travers des interventions qui incluent le patient, l’ équipe, l’ environnement : Understanding, Flagging, Interaction, Reporting/Reflecting, Support, Team.
La réponse : une occasion pour interroger la pratique
Carl Rogers souligne l’ importance d’ être préparés à répondre non seulement aux contenus intellectuels et rationnels de ce qui est dit par un sujet mais aussi (et peut-être surtout) aux émotions qui le sous-tendent (6). Nous pouvons traduire ceci dans une situation d’ agressivité, comme la nécessité de lire le comportement en termes de communication entre deux parties. C’ est pour cette raison que pas seulement l’ action, mais aussi la posture, les convictions et les émotions des deux parties rentrent en jeux. La formation des équipes à la gestion d’ épisodes d’ agressivité devrait souligner des éléments qui sont parfois en apparente contradiction avec les mythes fondateurs du soin. La reconnaissance de la peur, de sa propre agressivité et le renoncement à faire seuls et donc à sa propre toute-puissance, en sont des exemples qui ressortent de l’ activité de supervision d’ équipes multidisciplinaires, un outil puissant pour soutenir la réflexion dans ce genre de situations. Se sentir congruent avec soi-même, reconnaître ses limites et celles de l’ autre, activer plutôt le calme, la flexibilité et la chaleur sont des pistes pour l’ élaboration de programmes de formation qui complètent les indications déjà décrites en littérature dont un exemple est illustré dans la figure 1.
Copyright Aerzteverlag medinfo AG
PD Dre Alessandra Canuto
Spécialiste en psychiatrie et psychothérapie, Spécialiste
en psychiatrie et psychothérapie de la personne âgée
2 rue des Vaudrès
1815 Clarens
alessandra.canuto@hin.ch
L’ auteur n’ a déclaré aucun conflit d’ intérêts en rapport avec cet article.
L’ agressivité est un symptôme qui doit être rapporté, communiqué, discuté et compris comme tout symptôme présenté par un patient.
L’ agressivité peur être lue comme le contenant (peu adapté, mais parfois le seul à disposition) d’ une communication qui doit être décryptée dans le contexte d’ une histoire.
Intervenir dans une situation d’ agressivité mobilise les ressources des soignants en termes de comportements mais aussi dans leur convictions, postures et croyances.
Ne pas rester seuls face à une situation d’ agressivité est probablement le début de la solution. La supervision est un outil puissant pour faciliter la compréhension de ces situations
L’ agressivité a une étiologie multifactorielle qui demande, pour être comprise, une observation sous des angles différents et par des intervenants de différents horizons.
1. www.Treccani.it
2. www.etimo.it
3. Benghozi P. La violence n’ est pas l’ agressivité : une perspective psychanalytique des liens. Revue de psychothérapie psychanalytique de groupe. 2010/2
4. Hillman J. Trame perdute. Cortina Editore, Milano, 1985
5. Hamilton P, Harris D, Le Clair k, Collins J. „Putting the P.I.E.C.E.S. Togheter“.
A Model for Collaborative Care and Changing Practice. 6th Edition (R), Canada, 2010
6. Carl R. Rogers, La relation d’ aide et la psychothérapie, ESF, Montrouge, 2019
7. https://www.worksafebc.com/en/resources/health-safety/information-sheets/working-safely-with-dementia-handouts/behavioural-escalation-continuum-model-responding-to-persons-with-dementia?lang=en, visité le 14 avril 2020
Les nausées et les vomissements sont considérés comme des réflexes importants dans l’ évolution humaine, qui empêchent les gens d’ ingérer des substances toxiques ou de les excréter le plus rapidement possible après l’ ingestion. La nausée précède généralement le vomissement proprement dit et décrit la sensation de devoir vomir d’ urgence. Cet article résume les considérations utiles de diagnostic différentiel et les procédures pratiques lors de ces troubles physiques.
Les vomissements stimulent souvent le système nerveux sympathique et parasympathique, ce qui peut entraîner des symptômes tels que sueurs froides, tachycardie, dilatation des pupilles ou hypotension. Il convient de distinguer la régurgitation des vomissements proprement dits. Ce phénomène n’ est généralement pas associé à des nausées et est souvent causé par un sphincter inférieur de l’ œsophage insuffisant ou par une sténose de l’ œsophage. La rumination signifie à son tour un transport rétrograde du contenu de l’ estomac (généralement sans nausées), par exemple chez les patients souffrant de troubles psychosomatiques. Les éructations (rots) et les hoquets sont des formes d’ expulsions d’ air (tab. 1).
Le diagnostic différentiel des nausées et des vomissements est donné dans le tableau 2. L’ augmentation de la pression intracrânienne due à des tumeurs, à des saignements ou à une obstruction de l’ écoulement du liquide céphalorachidien provoque une explosion soudaine de vomissements qui se produit généralement sans nausées. L’ irritation du labyrinthe entraîne des nausées et des vomissements lors du mal des transports, de la maladie de Ménière et des vertiges positionnels paroxystiques bénins. L’ obstruction gastrique peut être due à des causes malignes ou peptiques et, comme les obstructions de l’ intestin grêle et du gros intestin (par exemple à la suite d’ adhérences, de tumeurs, de volvulus, d’ invaginations ou dans la maladie de Crohn), elle peut entraîner des nausées et des vomissements. On estime que 20 à 40 % des patients atteints de diabète sucré de type 1 développent une gastroparésie diabétique avec des nausées et des vomissements consécutifs. Cependant, une gastroparésie peut également se produire après une vagotomie, un carcinome du pancréas, une sclérodermie et une amyloïdose. Les vomissements en cas de pancréatite, cholécystite et appendicite sont causés par une irritation viscérale locale et un trouble de la motilité. Le syndrome de l’ artère mésentérique supérieure ou syndrome de la pince aorto-mésentérique est un tableau clinique rare caractérisé par des vomissements postprandiaux et une perte de poids. Sur le plan pathogénique, il s’ agit d’ un rétrécissement du duodénum distal entre l’ aorte et l’ artère mésentérique supérieure, causé par un angle extrêmement aigu de l’ artère mésentérique supérieure. Le syndrome se manifeste principalement chez les patients alités et cachectiques en position couchée, accompagné d’ une douleur de type crampe au milieu de l’ abdomen supérieur, qui s’ améliore de façon caractéristique après le passage à la position coude-genou. Les vomissements aigus dans les intoxications alimentaires sont dus à Staphylococcus aureus et à Bacillus cereus. La grossesse est la cause endocrinienne la plus fréquente de vomissements. Jusqu’ à 70 % des femmes en souffrent au cours du premier trimestre. L’ hyperémèse gravidique est une forme grave de vomissement pendant la grossesse, qui peut entraîner une perte considérable de liquide et des troubles électrolytiques. Parmi les autres causes métaboliques de vomissements figurent l’ urémie, l’ acidocétose, l’ insuffisance surrénalienne ainsi que les troubles thyroïdiens et parathyroïdiens. Les médicaments sont probablement la cause la plus fréquente des vomissements. En principe, toutes les médicaments peuvent provoquer des nausées et des vomissements. Les plus courants sont les antibiotiques, les antiarythmiques, les antihypertenseurs, les antidiabétiques oraux, les contraceptifs et les médicaments chimiothérapeutiques (en particulier le cisplatine). La radiothérapie abdominale entraîne une perturbation de la fonction motrice et la formation de sténoses. Les toxines présentes dans le sang entraînent une stimulation de l’ area postrema ou aire du vomissement (par exemple une intoxication alcoolique). L’ insuffisance hépatique produit également des toxines endogènes qui provoquent des vomissements. Les causes cardiaques telles que l’ infarctus aigu du myocarde, en particulier de la paroi postérieure, et l’ insuffisance cardiaque biventriculaire peuvent entraîner des nausées et des vomissements. Les vomissements postopératoires surviennent dans près de 25 % des opérations et sont particulièrement fréquents après des laparotomies, des procédures orthopédiques et chez les femmes. Les patients souffrant de troubles psychiatriques tels que les troubles alimentaires, les troubles anxieux et la dépression font souvent état de nausées graves avec retard de vidange gastrique et de vomissements (tab. 2).
Les diagnostics différentiels basés sur la période de vomissement sont résumés dans le tableau 3, ceux en présence d’ un deuxième symptôme principal dans le tableau 4 et ceux basés sur le type de vomissement dans le tableau 5.
Étapes de clarification pour les patients souffrant de nausées et de vomissements
Continuant la procédure de diagnostic, on fait la distinction entre une apparition aiguë de nausées et de vomissements (< 1 semaine) et une persistance chronique de nausées et de vomissements (> 1 mois). L’ anamnèse et l’ examen physique indiquent généralement le diagnostic sous-jacent. Si des symptômes d’ alarme apparaissent, tels que l’ âge du patient > 50 ans, une perte de poids involontaire, une dysphagie progressive, des vomissements persistants, des signes d’ hémorragie gastro-intestinale, une anamnèse familiale positive de cancer gastrique, une altération psychique, des douleurs abdominales, des vomissements fécaux, une hématochézie, un mélaena et des déficits neurologiques focaux, des clarifications supplémentaires s’ imposent.
Une procédure en trois étapes est recommandée pour le diagnostic des vomissements. Dans un premier temps, il faut déterminer principalement les électrolytes, le glucose, les valeurs rénales et hépatiques, l’ amylase (en cas de douleur), le taux de digitaline avec l’ anamnèse correspondante, ainsi que l’ état urinaire et faire un test de grossesse. Si l’ on suspecte une obstruction intestinale, il peut être utile d’ effectuer une radiographie de l’ abdomen dans deux incidences (debout et couché), sans préparation, afin de rechercher les niveaux hydroaériques dans l’ intestin grêle. La présence d’ un iléus se caractérise par des boucles intestinales dilatées et remplies d’ air de manière diffuse. Dans un deuxième temps, selon la clinique, l’ échographie abdominale, l’ oesophago-gastro-duodénoscopie, la culture des selles, l’ ECG, le test TSH et une radiographie du thorax sont recommandés. Dans une troisième étape, une coloscopie, un examen CT/IRM (CT abdomen en cas de maladie inflammatoire suspectée, CT/IRM cérébral pour exclure une cause centrale), une entérographie (CT/IRM) pour exclure un processus de l’ intestin grêle, ainsi que la détermination de la toxicologie urinaire et des porphyrines sont effectués.
Cet article est une traduction de «der informierte arzt» 01_2020
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Pr Stephan Vavricka
Zentrum für Gastroenterologie und Hepatologie
Vulkanplatz 8
8048 Zürich
L’ auteur a déclaré n’ avoir aucun conflit d’ intérêts en relation avec cet article.
Chez les patients souffrant de nausées et de vomissements, il est essentiel et parfois difficile de trouver la maladie sous-jacente.
Cet article a pour but de montrer les stratégies permettant de rechercher la cause d’une manière ciblée.
L’ une des causes les plus fréquentes est l’ effet secondaire des médicaments et si l’ on soupçonne un tel effet, il faut discuter de la nécessité du médicament.
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La méningite chez l’ enfant est un tableau clinique dangereux avec un taux de mortalité élevé. Il est crucial que le diagnostic suspecté soit posé et que les mesures adéquates soient prises dès le premier contact dans le cabinet. Le présent article vise à fournir une aide dans de telles situations, non pas dans le sens d’ un article de revue, mais plutôt comme guide pratique.
Vignette clinique
Une fillette de 3 ans est présentée au médecin de famille de service en novembre. Elle a un rhume depuis 3 jours, une toux légère, une fièvre allant jusqu’ à 38,9 °C (température tympanique), une otalgie du côté gauche et a vomi deux fois. Ses deux frères et sœurs ont également un rhume. L’ anamnèse personnelle n’ est pas remarquable. Seuls les vaccins de base ont été administrés. L’ état général de la patiente est légèrement réduit, elle est larmoyante et affectueuse. Au status, un tympan rouge à gauche et un pharynx légèrement rougi sont perceptibles. L’ auscultation des poumons (à travers le T-shirt, parce que la patiente pleure et se défend) est normale. Le diagnostic présumé d’ otite moyenne aiguë gauche est posé. Une analgésie fixe est prescrite de même que la recommandation d’ une visite de suivi chez le pédiatre le jour suivant. A la sortie du cabinet, la jeune fille refuse de partir, elle est portée par sa mère. Deux heures plus tard à la maison, elle vomit plusieurs fois et a des crampes. Le service d’ ambulance est prévenu. Aux urgences de l’ hôpital pédiatrique : GCS 13, FR 30/min, FC 160/min, temps de recapillarisation centrale 4 sec, périphérie froide. Un méningisme se fait remarquer. Prise d’ hémocultures et de septicémie en laboratoire, compensation volumique et administration d’ antibiotiques. Après une détérioration supplémentaire, transfert à l’ unité de soins intensifs, où l’ on procède à l’ intubation et à la ventilation. Au cours des heures qui suivent, l’ état se stabilise et il n’ y a plus de crises. L’ imagerie du SNC (système nerveux central) est sans particularité. La ponction lombaire montre une pléïocytose du LCR (liquide cérébro-rachidien). La microbiologie rapporte une croissance de diplocoques Gram positif à partir de l’ hémoculture. L’ analyse PCR du LCR montre S. pneumoniae. Après la 3ème journée, la fille peut être transférée dans le service de pédiatrie.
Après l’ introduction avec des informations générales, les points les plus importants de l’ anamnèse et de l’ examen sont résumés en fonction des différentes catégories d’ âge. En outre, la septicémie comme évolution possible de la maladie sera rappelée et enfin, la prévention et donc les vaccinations recommandées seront discutées.
Introduction
La méningite bactérienne de l’ enfance est généralement causée par l’ invasion des muqueuses par les bactéries après la colonisation du nasopharynx. Dans la suite de la maladie, la propagation hématogène et finalement l’ invasion du SNC se produit en traversant la barrière hémato-encéphalique. En fonction de la situation immunitaire et de la charge bactérienne, une septicémie peut également survenir. En pédiatrie, la septicémie est définie comme une réponse immunitaire dysrégulée à une infection qui entraîne le dysfonctionnement d’ un ou de plusieurs organes. Les tableaux cliniques de la septicémie et de la méningite peuvent être parallèles. Il est important de rechercher activement les signes de septicémie chez l’ enfant en plus des signes de méningite, car cela peut être crucial pour une prise en charge immédiate.
Les bactéries responsables de la méningite aiguë purulente sont principalement S. pneumoniae, N. meningitidis, H. influenzae de type b (Hib) et les streptocoques du groupe B (SGB). Chez les nouveau-nés et les nourrissons de moins de 3 mois, les streptocoques du groupe B sont les agents pathogènes les plus courants, chez les nourrissons de plus de 3 mois et jusqu’ à 9 ans ce sont S. pneumoniae et N. meningitidis et chez les adolescents N. meningitidis. Le pic de fréquence de la méningite bactérienne se situe dans les deux premières années de la vie. Les méningococcies ont un 2ème pic de fréquence à l’ adolescence. Les pneumocoques provoquent la forme la plus grave de méningite bactérienne chez les nourrissons et les jeunes enfants. L’ évolution des infections à pneumocoques comporte de nombreuses complications et une guérison neurologique incomplète est plus fréquente que lors de méningite à méningocoques ou de méningite Hib. La méningite à pneumocoques a le taux de mortalité le plus élevé parmi les agents pathogènes classiques de la méningite (1-3). En Suisse, l’ incidence des infections invasives (y compris la méningite) chez les enfants de moins de 5 ans a diminué de manière spectaculaire, passant de 44 à 1,5 sur 100 000 en 21 ans, depuis l’ introduction de la vaccination anti-Hib en 1991. L’ introduction des vaccins conjugués anti-pneumococciques (PCV7 et PCV13 en 2005 et 2011, respectivement) a réduit l’ incidence de 37 à 9 en 6 ans. L’ incidence des infections méningococciques invasives a diminué après l’ introduction des vaccins conjugués (MCV-C et MCV-ACWY en 2006 et 2011, respectivement) en 9 ans de 6,3 à 3,9 chez les enfants de moins de 5 ans et de 2,3 à 0,7 chez les adolescents. Pourtant les pneumocoques restent les agents pathogènes les plus courants de la méningite bactérienne chez les enfants de plus de 1 mois (4-6). La méningite aseptique ou virale est beaucoup plus fréquente (incidence de 70 sur 100 000 chez les nourrissons). Le plus souvent (80-90%), cette forme est causée par des entérovirus, étant plus fréquente pendant les mois d’ été et d’ automne (7, 8).
Facteurs de risque de la méningite bactérienne (9) :
Âge < 2 ans et adolescents
Pas de vaccination (pneumocoque, Hib, méningocoque)
Asplénie, immunodéficience (primaire ou secondaire), maladie systémique sous-jacente
Maladie infectieuse récente (voies respiratoires ou otite moyenne)
Malformations anatomiques (ORL, SNC)
Implant cochléaire
Contacts récents avec des patients atteints de méningite (école, crèche, garderie postscolaire)
Voyager dans les zones d’ endémie méningococcique comme l’ Afrique subsaharienne
Présentation – ce que les parents rapportent et ce qu’ il faut leur demander
Les signes et les changements d’ état général classés dans le tableau 1 peuvent se manifester lentement et progressivement sur quelques jours, mais aussi de façon fulgurante en quelques heures. Les enfants de moins de deux ans représentent un défi majeur pour l’ évaluation (1, 10, 11). Ce que leurs parents rapportent (ce qu’ ils ont remarqué, ce qui les inquiète) est particulièrement important pour ces patients. Laissez les parents vous guider quand ils disent, par exemple, que leur bébé est anormalement somnolent, pleure différemment, respire bizarrement ou n’ établit plus de contact visuel. Les enfants atteints de méningite purulente aiguë sont généralement dans un état général plus grave que les enfants atteints de méningite virale.
Status
Les nourrissons anxieux ne doivent pas être séparés de leurs parents dans la mesure du possible. L’ examen primaire peut également être effectué avec l’ enfant assis ou couché sur les genoux de la personne qui s’ occupe de lui. Une approche systématique et donc l’ évaluation rapide d’ un enfant malade est nécessaire. Lors de la première évaluation des risques les examens suivants sont utiles :
État général : conscience, tonus, contact visuel, interaction, communication, possibilité de consoler l’ enfant, douleurs
Respiration : position du corps, sons respiratoires, signes de dyspnée, fréquence respiratoire, saturation en oxygène
circulation : pâleur, cyanose, extrémités froides, temps de recapillarisation, fréquence cardiaque
Ensuite, une évaluation précise et complète doit être réalisée. L’ enfant doit TOUJOURS être complètement déshabillé et examiné de la tête aux pieds. Lors du status, il est important de rechercher non seulement les signes neurologiques (tels que l’ irritabilité, la sensibilité au toucher, le méningisme, les déficits focaux) mais aussi les signes de septicémie (tab. 2), car ceux-ci peuvent déjà se manifester comme un signe avant-coureur de la méningite ou en même temps que celle-ci. Dans le contexte de la septicémie, les adultes réagissent principalement par une résistance vasculaire systémique diminuée (choc chaud). En revanche, les nouveau-nés et les nourrissons ont souvent une résistance vasculaire élevée (choc froid) dans la phase précoce de la septicémie. Un temps de recapillarisation prolongé, des extrémités froides et une tachycardie sont les signes classiques d’ un état de choc précoce où la pression artérielle est toujours maintenue (choc compensé). À l’ état décompensé, un trouble de la conscience et une hypotension artérielle débutante sont typiques. La chute de la tension artérielle chez les enfants est un signe tardif et est souvent proche d’ un collapsus circulatoire complet (11, 12). La mesure correcte de la pression artérielle chez les nourrissons et les jeunes enfants n’ est pas toujours facile et ne doit pas être possible dans le cabinet du médecin de famille.
À Noter
Il faut encourager les parents à se présenter de nouveau avec l’ enfant si la situation se détériore. Un diagnostic suspecté n’ est que la « meilleure supposition » et n’ est jamais infaillible tant qu’ il ne peut être confirmé par des résultats correspondants. Si les symptômes progressent et que l’ évolution ne correspond pas au diagnostic suspecté, il faut le reconnaître et être prêt à reconsidérer le cas. Des erreurs se produisent si les médecins restent fixés sur leur diagnostic initial présumé.
L’ instauration rapide d’ une thérapie (antibiotique et compensation volumique) permet de sauver des vies. Pour les nourrissons de moins de 3 mois en état général réduit il faut toujours initier une hospitalisation. Les clarifications en laboratoire (p.ex. hémogramme, CRP) ne sont pas utiles, car elles ne sont pas pertinentes.
Si l’ on suspecte une méningite mais que l’ état général soit bon et que les paramètres de circulation soient stables, l’ enfant peut être transféré par transport privé. Il n’ est pas non plus conseillé de procéder à des clarifications en laboratoire dans ce cas. La méningite ne peut être diagnostiquée que par une ponction lombaire. Si un transfert immédiat n’ est pas possible en cas de suspicion de méningite et/ou de septicémie purulente ou s’ il subit des retards, le traitement initial suivant est recommandé :
Apport en oxygène
Remplissage volumique avec une solution cristalloïde équilibrée, administrée en bolus (p.ex. solution de Ringer) 20 ml/kg
Ceftriaxone (une seule fois) en perfusion courte i.v. / i.m. Dose : 100 mg/kg p.c. (dose unique maximale : 4g)
Prévention – Vaccinations
Comme le montrent les chiffres des dernières années, le risque de contracter une méningite aux conséquences potentiellement mortelles ou aux dommages neurologiques à long terme peut être considérablement réduit par une immunisation adéquate. Les vaccins suivants (tab. 4) sont à recommander activement.
Cet article est une traduction de « der informierte arzt » 01_2019
Les auteurs affirment qu’ il n’ y a pas de conflit d’ intérêts en rapport avec cet article.
Bien que l’ incidence de la méningite bactérienne diminue, son taux de mortalité reste élevé.
Les enfants de moins de 2 ans sont les plus fréquemment touchés. La présentation n’ est pas spécifique dans cette catégorie d’ âge. Donc : pensez-y !
S. pneumoniae est l’ agent pathogène le plus courant de la méningite bactérienne chez les enfants de moins de 5 ans. Il existe un vaccin efficace. C’ est maintenant l’ une des vaccinations de base. Recommandez-la activement !
Les méningococcies ont un deuxième pic à l’ adolescence. N’ oubliez pas la vaccination de rappel !
La septicémie et la méningite peuvent survenir ensemble. Faites attention aux symptômes d’ alarme, liés aux catégories d’ âge, que vous avez repérés de l’ anamnèse et du status.
Un enfant que l’ on soupçonne d’ avoir une méningite ou une septicémie bactérienne doit être transféré immédiatement à la clinique pédiatrique la plus proche avec les services de transport d’ urgence.
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La prévalence de l’ hyperuricémie et de la goutte a augmenté régulièrement dans tous les pays industrialisés ces dernières années. L’ hyperuricémie entraîne non seulement des dépôts d’ urates dans les articulations, les structures proches des articulations (par ex. gaines tendineuses, bourses séreuses) et, plus rarement, dans les organes internes, mais elle est également en association avec une augmentation du risque cardiovasculaire, probablement une détérioration de la fonction rénale et éventuellement une augmentation de la tension artérielle. Dans cet article, les mesures actuelles de diagnostic et de traitement sont compilées et le diagnostic différentiel de la pseudo-goutte est également expliqué.
Au cours de l’ évolution – dans la transition de la vie dans l’ eau à la vie sur terre – des taux d’ acide urique plus élevés ont dû apporter des avantages. Par conséquent, certains reptiles de grade supérieur et tous les primates sont dépourvus de l’ enzyme uricase, qui décompose l’ acide urique en allantoïne dans tous les autres organismes. Simultanément, 90 % de l’ acide urique filtré est réabsorbé dans nos reins.
Cependant, les changements dans les habitudes alimentaires, l’ augmentation de l’ espérance de vie (diminution de la fonction rénale) et d’ autres facteurs font qu’ aujourd’ hui nous sommes principalement confrontés aux conséquences négatives de l’ hyperuricémie. La plupart des laboratoires définissent l’ hyper-uricémie comme un taux d’ acide urique supérieur à 420 µmol/l. Le produit de solubilité, en revanche, se situe à 360 µmol/l, c’ est-à-dire que l’ acide urique commence à précipiter à des valeurs plus élevées. Pour cette raison une valeur inférieure à 360 µmol/l est visée pour le traitement d’ abaissement de l’ acide urique.
Clinique et diagnostic
L’ arthrite goutteuse aiguë est généralement une monoarthrite qui se manifeste de façon suraiguë (avec des douleurs, des rougeurs et des gonflements importants) et affecte de préférence les membres inférieurs. Plus la clinique est typique, plus le diagnostic est probable. Cependant, le diagnostic différentiel doit toujours considérer une infection ou une pseudo-goutte (chondrocalcinose). Le gold-standard pour un diagnostic fiable reste la détection microscopique de cristaux d’ urates dans le prélèvement de l’ articulation affectée (fig. 1.) (ou celui du tissu) ou d’ identifier des dépôts d’ urates par échographie à haute résolution (fig. 2.) ou, à la rigueur, par tomodensitométrie à double énergie (les deux méthodes d’ imagerie sont très spécifiques, mais nécessitent un certain dépôt d’ urates pour être détectées et peuvent donc être faussement négatives, surtout dans les premiers stades).
La détermination de l’ acide urique sérique est moins utile au diagnostic lors d’ une crise (il peut même être plus faible qu’ en dehors d’ une crise), mais elle est importante pour le contrôle de la thérapie de base visant la réduction de l’ acide urique. Les signes accrus d’ inflammation (CRP, VS) et une leucocytose vont bien ensemble avec l’ inflammation aiguë de la goutte, mais ne sont bien sûr pas spécifiques à celle-ci.
Traitement
Traitement de la goutte aiguë
En plus du refroidissement local, il faut administrer des anti-inflammatoires puissants, c’ est-à-dire des anti-inflammatoires non stéroïdiens (s’ il n’ y a pas de contre-indication) ou des stéroïdes soit systémiques soit (mieux) administrés par voie intra-articulaire (si’ il n’ y a pas d’ infection suspectée) ou de la colchicine (bien qu’ elle ne soit pas officiellement approuvée en Suisse). Dans des cas particuliers, un inhibiteur de l’ interleukine-1 peut être administré par voie sous-cutanée en collaboration avec un rhumatologue en utilisation « off label ».
Traitement de base de l’ hyperuricémie
Des mesures non médicamenteuses (mode de vie) doivent être recommandées pour chaque patient. En ce qui concerne la nutrition, un régime alimentaire réduit est très utile en cas de surpoids (le risque d’ acide urique et de goutte augmente de façon linéaire avec l’ IMC). En outre, tous les patients doivent limiter la consommation de protéines animales au profit de protéines laitières et, si possible, éviter les boissons sucrées contenant du fructose, les jus de fruits et la bière. La prise en charge générale d’ un patient atteint d’ hyperuricémie comprend également l’ attention portée aux facteurs de risque cardiovasculaire les plus couramment associés.
Selon la situation, un traitement de base avec des médicaments (qui réduisent l’ acide urique) doit être envisagé après la première crise de goutte, mais est certainement indiqué en cas de plusieurs crises par an, en cas d’ insuffisance rénale simultanée ou si des calculs rénaux, tophi ou calculs d’urates existent déjà. Le traitement est initié après la disparition de la crise aiguë et doit conduire à une réduction fiable de l’ acide urique < 360µmol/l (en présence de tophi, de destruction articulaire ou de crises fréquentes < 300 µmol/l). En conséquence, la dose est progressivement augmentée et l’ acide urique est contrôlé régulièrement jusqu’ à ce que la valeur cible soit atteinte (« treat to target »). Il faut noter et expliquer au patient que, d’ une part, des crises aiguës de goutte peuvent se reproduire au début de la réduction du taux d’ acide urique (et que par conséquent il faut prescrire une prophylaxie d’ AINS à faible dose, de stéroïdes, par exemple 5 mg de Spiricort, ou 0,5 mg de colchicine pendant les premières semaines, soit au moins réserver des médicaments pour le traitement des crises !), et il faut lui expliquer que d’ autre part, même avec un traitement de base correct, on ne peut s’ attendre à une absence totale de crises qu’ après de nombreux mois. Le risque d’ effets secondaires est plus faible si les inhibiteurs de l’ acide urique sont dosés progressivement et augmenté progressivement (« start slow and go slow »).
Les inhibiteurs de la xanthine oxydase allopurinol ou fébuxostat restent le premier choix de médicament. Ce dernier n’ est pris en charge par les caisses maladies en Suisse que si des effets secondaires se produisent sous l’ allopurinol, s’ il y a une contre-indication ou si l’ effet est insuffisant. En cas de fonction rénale normale, il est recommandé de commencer par une dose de 100 mg d’ allopurinol, puis d’ augmenter progressivement la dose de 100 mg, par ex. toutes les 4 semaines, jusqu’ à ce que le niveau cible d’ acide urique soit atteint. Si nécessaire, l’ allopurinol peut être dosé sans problème jusqu’ à 600 mg/jour. En cas de fonction rénale limitée, la dose de départ doit être adaptée à la clairance de la créatinine. Souvent, ces patients ne reçoivent aucun traitement ou un traitement insuffisant pour réduire l’ acide urique par crainte des effets secondaires ; cependant, tant l’ expérience clinique que les données scientifiques de plus en plus nombreuses montrent qu’ une réduction adéquate de l’ acide urique améliore fréquemment la fonction rénale ou ralentit la progression de l’ insuffisance rénale.
Si l’ allopurinol entraîne des effets secondaires ou si son effet est insuffisant, le fébuxostat peut être utilisé, également en augmentant peu à peu les doses, commençant par 40 mg/j et augmentant jusqu’ à 80 mg/j. Contrairement à l’ allopurinol, aucun ajustement de dose n’ est nécessaire en cas d’ insuffisance rénale. Cependant, le fébuxo-stat doit être utilisé avec prudence chez les patients souffrant de cardiopathie ischémique.
Une troisième possibilité est l’ administration d’ uricosuriques (uniquement en cas de fonction rénale normale !), soit le probénécide (attention aux interactions !), soit le lésinurad (uniquement en combinaison avec l’ allopurinol).
Comme pour tous les traitements médicamenteux à long terme, une bonne information du patient et des contrôles réguliers sont tout aussi importants pour une adhérence optimale à la thérapie. Idéalement, le patient souffrant de la goutte connaît son taux d’ acide urique (et le taux cible) tout comme chaque patient diabétique connaît son taux d’ HbA1c.
Arthropathie à dépôts de pyrophosphate de calcium (« chondrocalcinose », « pseudo-goutte »)
Avec l’ âge, la prévalence des dépôts de cristaux de pyrophosphate de calcium dans les cartilages hyalins et fibreux augmente (ce qu’ on appelle la chondrocalcinose). Les causes et les mécanismes exacts de ce type de chondrocalcinose, dite primaire, sont encore inconnus. Sur le plan épidémiologique, les femmes sont un peu plus fréquemment touchées ; les groupes familiaux sont également décrits. Chez les patients plus jeunes (c’ est-à-dire avant l’ âge de 50 ans), un dépôt de cristaux de pyrophosphate de calcium peut déjà se produire dans certaines maladies métaboliques (par ex. l’ hémochromatose, l’ hypomagnésémie, l’ hyperparathyroïdie – on parle alors de chondrocalcinose secondaire).
Clinique et diagnostic
Cette maladie de dépôt de cristaux est également considérée comme le « caméléon » de la rhumatologie, car elle peut se manifester de nombreuses façons :
arthrose progressive dans les articulations qui ne sont pas principalement touchées par l’ arthrose (typiquement : carpe, articulations MCP, épaule, genou, hanche) ; lésions méniscales
arthropathie destructive à évolution rapidement progressive (en particulier l’ articulation de la hanche, l’ articulation de l’ épaule)
syndrome de la « dent couronnée » (angl. crowned dens syndrome – CDS) (« pseudoméningite » due à des dépôts de calcium dans les ligaments atlanto-axiales)
En plus du tableau clinique respectif, le diagnostic comprend également la détection microscopique de cristaux de pyrophosphate de calcium dans le liquide synovial ou de calcifications pathognomoniques du cartilage dans la radiographie conventionnelle (fig. 4.) ainsi que dans l’ échographie à haute résolution (ou dans la tomodensitométrie en cas d’ un syndrome de la dent couronnée).
Traitement
Les mêmes principes s’ appliquent au traitement de l’ arthrite aiguë (« pseudo-goutte ») qu’ à celui de l’ arthrite goutteuse. Il n’ existe cependant pas de véritable thérapie de base (ou traitement causal). Si les crises sont fréquentes, on peut essayer la colchicine ou, au mieux, une supplémentation en magnésium. En cas d’ oligo- à polyarthrite avec une évolution plutôt chronique, il faut essayer un traitement de base avec le méthotrexate.
Cet article est une traduction de « der informierte arzt » 03_2020
Dr. med. Andreas Krebs
Rheuma- und Osteoporose-Zentrum Kloten
Kalchengasse 7
8302 Kloten
andreaskrebs@hin.ch
L’ auteur n’ a déclaré aucun conflit d’ intérêts en rapport avec cet article.
La détection microscopique des cristaux reste le gold-standard du
diagnostic. L’ imagerie moderne peut aider, car elle est très spécifique, mais sa sensibilité est limitée.
Traitement de base de l’ acide urique par allopurinol ou (en cas d’ effets secondaires ou de contre-indications) par fébuxostat. Commencer
par de faibles doses, augmentation graduelle et cohérente de la dose jusqu’ à ce que la valeur cible de l’ acide urique de 360µmol/l ou 300µmol/l soit atteinte (« treat to target »).
Penser aux mesures non médicamenteuses et aux comorbidités.
La chondrocalcinose est une cause fréquente de monarthrite aiguë chez les personnes âgées. Une radiographie conventionnelle contribue souvent au diagnostic.
Des preuves toujours plus évidentes montrent qu’ avec un programme de dépistage précoce du cancer pulmonaire, à l’ aide d’ une computertomographie à faible dose (LDCT), permet de réduire la mortalité au sein d’ une population à risque de manière significative. De nouvelles données démontrent qu’ une stricte sélection des participant-e-s dans un programme de dépistage par LDCT et une mesure volumétrique des nodules pulmonaires réduit la fréquence des faux positifs. Le « groupe suisse d’ implémentation du dépistage du cancer du poumon » (CH – LSIG), une communauté de travail multidisciplinaire de groupes d’ intérêt et d’ expert-e-s, soutient la mise en place d’ un programme suisse de dépistage du cancer du poumon. Le présent article traite du dépistage du cancer pulmonaire, qui est par ailleurs un des projets de démarrage de la « commission d’ experts pour la détection précoce du cancer » mis en œuvre en 2018, dans le cadre du projet pilote de la stratégie nationale de lutte contre le cancer.
Le cancer pulmonaire, avec 3 200 décès par année, est la cause la plus fréquente de décès associée à un cancer en Suisse (1). Chaque année, 4 300 nouveaux cas de cancer pulmonaire sont diagnostiqués (4 363 en 2015, 4 252 en 2014, 4 293 en 2013). Le principal facteur de risque pour le cancer du poumon est le tabagisme, avec un laps de temps de 20 à 30 ans entre l’ incidence et la mortalité. Ceci explique aussi pourquoi, en Suisse, la mortalité chez les patient-e-s du cancer du poumon baisse chez les hommes, mais augmente encore chez les femmes.
Grâce à la computertomographie à faible dose, il est possible de dépister précocement un cancer du poumon
Le cancer pulmonaire a une phase préclinique de plusieurs années, durant laquelle il est détectable, mais souvent asymptomatique ; pendant cette période, un traitement chirurgical efficace et curatif est une option. C’ est pourquoi diverses méthodes de dépistage précoce ont été étudiées ces 20 dernières années. La computertomographie à faible dose (LDCT) est un procédé d’ imagerie sensible qui permet de détecter le cancer pulmonaire à un stade précoce. Aujourd’ hui, de plus en plus de preuves démontrent qu’ une stratégie de diagnostic et thérapeutique adéquate peut faire baisser le taux de mortalité, non seulement pour le cancer pulmonaire mais la mortalité de manière générale. L’ étude américaine du National Lung Screening Trial (NLST) a pu abaisser la mortalité liée au cancer du poumon de 20 % (réduction du risque relatif), ce qui correspond à un «number needed-to-screen» d’ environ 320 pour prévenir un décès par cancer pulmonaire (2). A la conférence mondiale du cancer pulmonaire en 2018, les résultats de l’ étude NELSON – menée en Hollande et en Belgique – avaient été présentés pour la première fois. Il avait été démontré que la mortalité liée au cancer pulmonaire pouvait baisser de 26 % (3). Au sein d’ un sous-groupe de femmes, le dépistage par LDCT avait même pu permettre de faire baisser le taux de mortalité de 50 %. L’ étude NELSON est importante, car elle analyse les nodules pulmonaires suspects avec la volumétrie, ce qui permet de réduire significativement les faux positifs, en comparaison avec le NLST. L’ étude italienne MILD et l’ étude allemande LUSI, publiées récemment, ont pu démontrer sur une période de 8-10 ans l’ avantage d’ un dépistage précoce par LDCT, avec 36 à 39 % de réduction du risque relatif de mortalité du cancer pulmonaire et une réduction du risque relatif de la mortalité générale de 20 % (4, 5). Il devient ainsi évident qu’ un dépistage précoce peut permettre de sauver des vies.
En outre, une étude de micro-simulation, publiée il y a peu, a pu démontrer qu’ en Suisse cela serait fort probablement une intervention efficiente au niveau des coûts (environ 30 000 francs suisse par année de vie sauvée) (6). Les États-Unis, la Grande Bretagne et la Pologne sont pour l’ instant les seuls pays où un programme de dépistage par LDCT est mené ou en préparation sur le conseil de plusieurs communautés d’ experts. En Europe, de nombreux pays attendent la publication de l’ étude NELSON et le renouvellement de l’ évaluation des technologies de santé, sur laquelle sera basée l’ introduction d’ un programme de dépistage du cancer pulmonaire. Cette hésitation est en partie imputable au taux de résultats d’ analyses faussement positifs du NSLT, avec de potentiels effets secondaires dû à un diagnostic invasif, des examens ou traitements supplémentaires. Bien que le dépistage par LDCT sera fort probablement efficace au niveau des coûts (cela reste relatif), il faut prendre en compte des surcoûts substantiels (soit des coûts absolus) : avec un taux de participation au dépistage de 10 % sur la population potentiellement à risque, on peut chiffrer une surcharge de 16 millions de francs par année en Suisse.
Le dépistage précoce par LDCT est déjà proposé depuis de nombreuses années à des personnes asymptomatiques par des prestataires suisses, notamment une fondation (http://www.lungendiagnostik.ch), avec des hôpitaux privés associés.
Aujourd’ hui, il existe en Suisse un vide pour le dépistage du cancer pulmonaire. Pour une mise en œuvre et un financement durable d’ un programme de dépistage par LDCT de haute qualité, il sera nécessaire de prendre en compte, dans la stratégie future, divers groupes d’ intérêts, des potentiel-le-s participant-e-s aux prestataires de service en passant par divers acteurs du domaine de la santé.
Données actuelles et preuves
Il a été tenté de calculer l’ impact, l’ efficience des coûts, la viabilité et le financement du dépistage par LDCT en Suisse. Comme déjà mentionné, une étude de modélisation a pu montrer que le dépistage par LDCT du cancer du poumon pourrait réduire la mortalité en Suisse à un rapport acceptable entre le risque et les coûts– sachant que le pays a un haut taux de fumeurs. Bien que la viabilité n’ ait pas été systématiquement étudiée pour l’ instant, des premières expériences à l’ hôpital universitaire de Zürich montrent que pour intégrer un programme de dépistage dans l’ actuelle routine clinique, il faut prendre en compte des ressources de personnel substantielles, une adaptation du processus ainsi que des infrastructures adaptées. Ainsi, pour répondre aux exigences d’ un programme de dépistage par LDCT du cancer du poumon, il est nécessaire d’ avoir une équipe spécifique au sein de radiologie, pneumologie et chirurgie thoracique (Pr T. Frauenfelder, communication orale). En outre, ces adaptations ne concernent que les personnes souhaitant vraiment se soumettre à un dépistage (probablement environ 10-20 %). Il n’ existe encore aucune structure pour être informé au sujet d’ un programme de dépistage et du processus de prise de décision. Dans d’ autre pays, comme la Pologne, ce premier pas se fait auprès du médecin de famille, alors qu’ en Suisse, on pourrait imaginer que cela se fasse autant auprès du médecin de famille qu’ auprès d’ une organisation de la santé, comme par exemple la Ligue Pulmonaire.
Le CH-LSIG (Lung Cancer Screening Implementation Group ou groupe suisse d’ implémentation du dépistage du cancer du poumon) a publié un communiqué au sujet du dépistage par LDCT du cancer du poumon dans lequel il établit les exigences de bases pour un futur programme de dépistage précoce (7). Dans ce communiqué, un groupe cible à risque de 300 000 femmes et hommes est défini comme potentiellement qualifié pour faire recours à un dépistage par LDCT. Le groupe d’ expert-e-s conclut qu’ un programme de dépistage dans tout le pays serait faisable, grâce à la répartition géographique des centres de santé et des prestataires de service qui peuvent proposer un dépistage, ainsi qu’ à la nature sélective de l’ examen.
Les données concernant le financement d’ un programme de dépistage du cancer du poumon sont pour l’ instant incomplètes. Bien que l’ étude de modélisation mentionnée plus haut suppose qu’ un tel programme de dépistage précoce pourrait selon toute probabilité être mis en œuvre avec un rapport coût-bénéfice acceptable de moins de 100 000 francs suisses par année de vie sauvée, certains points concernant les coûts absolus et la répartition entre les potentiels porteurs de coûts (assurances maladies, patient-e-s ayant recours au programme de dépistage et des organisations à but non-lucratif comme la Ligue Pulmonaire) restent à éclaircir.
L’ Office fédéral de la santé publique (OFSP) a repoussé l’ évaluation et la décision de l’ établissement d’ un programme national de dépistage du cancer du poumon jusqu’ à la publication des données de l’ étude NELSON.
Les données disponibles à ce jour sont également insuffisantes en ce qui concerne la volonté des participant-e-s potentiel-le-s au programme de dépistage de prendre en charge une partie des coûts ou la possibilité que les prestataires de services prennent en charge les coûts pour les ressources nécessaires en personnel et l’adaptation de l’infrastructure.
A l’ occasion de la conférence mondiale du cancer pulmonaire en septembre 2018, les résultats de l’ étude NELSON ont été présentés, montrant une réduction relative du risque de 26% auprès des hommes – ce qui a provoqué un large soutien au niveau international des société médicales pour la mise en place de programmes de dépistage nationaux (3). Cette idée s’ était déjà propagée à la publication de 2017 du «European position statement on lung cancer screening» (8). A l’ heure actuelle, un programme de dépistage est démarré en Pologne et au Royaume Uni, le NHS est en train d’étendre le programme pilote existant. La société européenne pour les images thoraciques (European Society for Thoracic Imaging, ESTI) est en train d’ établir un processus de certification des radiologues pour le dépistage du cancer du poumon. Cette action est soutenue par les sociétés européennes pour la radiologie et se base sur des webinars ainsi que des cours sur le diagnostic de nodules pulmonaires et l’ utilisation de l’ aide au diagnostic médical (computer-aided diagnosis, CAD).
Il reste, malgré tout, plusieurs questions fondamentales sans réponses jusqu’ ici, ce qui pourra être illustré par le processus de dépistage (schéma 1). Un aspect important est le fait que le dépistage du cancer du poumon est bien plus complexe que la réalisation d’un seul test de dépistage. Le processus commence par l’ information des participant-e-s issu-e-s de la population à risque (par exemple catégorie d’ âge de 60 à 80 ans et au moins 30 paquets par année ou des critères supplémentaires/autres). Le but est que les participant-e-s du programme de dépistage puissent prendre une décision informée de se soumettre ou non à un dépistage par LDCT. Une consultation a lieu après le premier LDCT, afin de discuter des résultats de l’ examination, des facteurs de risque et de décider quels examens encore mener. Dans le cas de lésions suspectes, cela pourrait signifier une procédure de diagnostic ou d’ autres contrôles par la suite. Ce processus de dépistage peut aussi mener à un traitement, qui comprend également un monitoring spécifique.
Il existe de plus en plus de preuves scientifiques en faveur de chaque étape de la procédure du dépistage. Les études NSLT, MILD, LUSI et NELSON, ainsi que l’ étude de modélisation de Tomonaga et al. vont permettre une évaluation future détaillée du processus par son utilité, les effets secondaires et les coûts.
Pertinence du dépistage du cancer pulmonaire dans le contexte suisse
En Suisse et en Europe, le cancer pulmonaire présente le taux de mortalité associé au carcinome le plus élevé, surtout en raison d’un diagnostic tardif à un stade avancé, qui ne permet plus une approche thérapeutique curative. Plusieurs études sur le dépistage du cancer du poumon avec le LDCT montrent clairement une réduction significative de la mortalité liée au cancer du poumon.
Aujourd’ hui, des programmes de dépistage du cancer du poumon sont mis en place aux États-Unis, et plusieurs pays européens en font de même. En Suisse, un débat politique a lieu en ce moment à propos des coûts des soins de la santé, avec des critiques envers les mesures de prévention mises en place, comme le programme de dépistage du cancer du sein. C’ est pourquoi la future prévention du cancer pulmonaire nécessitera l’établissement d’un programme de dépistage fondé sur des données probantes, ainsi que l’ implication active des groupes de personnes concernées.
Le CH-LSIG soutient donc un programme coordonné au niveau national pour la collecte et l’évaluation scientifique des données et des résultats. Le CH-LSIG ne recommande pas de dépistage « opportuniste », mené en dehors d’un programme. Toutefois, si les patient-e-s souhaitent tout de même subir un examen par LDCT, ils/elles doivent être informé-e-s à l’avance des risques et des bénéfices.
Un futur programme suisse devrait être établi avec une approche « bottom-up », incluant les différentes parties prenantes et accompagné scientifiquement par une analyse de la mise en œuvre – l’ objectif principal étant de réduire la mortalité liée au cancer du poumon et les résultats faussement positifs.
Une stratégie aussi large et inclusive vise à intégrer toutes les parties prenantes au cours du processus de mise en œuvre, ce qui constitue une approche novatrice tant au niveau national qu’international. La Suisse peut donc jouer un rôle important dans l’introduction d’un programme de dépistage du cancer du poumon par LDCT, basé sur les meilleures preuves disponibles et utilisant les forces du système de santé suisse.
Questions ouvertes sur la faisabilité
Quelles organisations sont en contact avec les participant-e-s potentiel-le-s à un dépistage, issu-e-s de la population à risque ?
Quels critères définissent la population à risque, pour établir un «number needed to screen» et un «number harmed» ?
Quels aspects entravent et quels sont ceux qui simplifient la mise en place durable d’un programme de dépistage par LDCT pour les prestataires de soins de santé ?
Quels prestataires de soins de santé mettent en place des équipes interdisciplinaires et fournissent l’infrastructure nécessaire pour offrir un programme de dépistage par LDCT ?
Comment intègre-t-on le sevrage tabagique dans le programme de dépistage par LDCT afin atteindre le nombre maximum de fumeurs et fumeuses ?
Quel régime de dépistage la Suisse devrait-elle utiliser, quels sont les détails du programme de dépistage par LDCT ?
Comment et par qui les nodules sont-ils détectés, analysés et signalés, quel algorithme est mis en œuvre pour la gestion ?
Quelles sont les possibilités de collecte de données, de registre et de programme de d’accompagnement de qualité en Suisse ?
Questions ouvertes sur le financement et la durabilité :
Comment sont financées l’information, les consultations et la spirométrie avant le LDCT ? Les participant-e-s seraient-ils/elles prêt-e-s à assumer eux-mêmes une partie des coûts ?
Est-ce qu’ une taxe supplémentaire sur le tabac pourrait financer une partie du programme de dépistage par LDCT ?
A quelle hauteur l’ assurance maladie obligatoire devrait-elle contribuer pour assurer une mise en place durable d’un programme de dépistage par LDCT ?
Comment les prestataires de service de la santé financent-ils les ressources humaines, les équipements techniques, la formation et les infrastructures supplémentaires, indépendamment du remboursement par les caisses d’assurance maladie ?
Comment sont financés la collecte de données, les registres et les programmes de qualité ?
Comment sont traitées les découvertes fortuites (par exemple, les maladies cardiovasculaires) pour éviter des coûts élevés et inutiles pour le système de santé ?
Le CH-LSIG (Lung Cancer Screening Implementation Group)
J. Plojoux (Hôpitaux Universitaires de Genève), A. Azzola (Luzerner Kantonsspital), J. Bremerich (Universitätsspital Basel), U. Bürgi (Luzerner Kantonsspital), M. Brutsche (Kantonsspital St. Gallen), A. Christe (Insel- spital und Tiefenauspital), L. Ebner (Inselspital), C. Eich (Zürich), D. Franzen (Universitätsspital Zürich), A. Flatz (Krebsliga Schweiz), Ph. Giroud (Lungenliga Schweiz), J. Heverhagen (Inselspital), N. Horwarth (Clinique des Grangettes), M. Kohler (Universitätsspital Zürich), A. Lovis (Centre Hospitalier Universitaire Vaudois), R. Meuli (Centre Hospitalier Universitaire Vaudois), M. Menig (BAG), X. Montet (Hôpitaux Universitaires de Genève), L. Nicod (Centre Hospitalier Universitaire Vaudois), T. Niemann (Kantonsspital Baden), H.-B. Ris (Centre Hospitalier Universitaire Vaudois), D. Schneiter (Universitätsspital Zürich), S. Stöhr (SUVA), P. Vock (BAG), W. Weder (Universitätsspital Zürich)
Prof. Dr. méd. Paola Gasche-Soccal, Service de Pneumologie, Hôpitaux Universitaires de Genève, Genève Dr. méd. Catherine Beigelmann-Aubry, Service de Radiodiagnostic et Radiologie Interventionnelle, Centre Hospitalier Universitaire Vaudois, Lausanne Prof. Dr. méd. Thomas Frauenfelder, Institut für diagnostische und interventionelle Radiologie, Universitätsspital Zürich, Zürich Prof. Dr. méd. Oliver Gautschi, Medizinische Onkologie, Luzerner Kantonsspital, Luzern Prof. Dr. méd. Isabelle Schmitt-Opitz, Klinik für Thoraxchirurgie, Universitätsspital Zürich, Zürich Dr. méd. Yuki Tomonaga, Institut für Epidemiologie, Biostatistik und Prävention, Universität Zürich, Zürich Prof. Dr. méd. Stefan Neuner-Jehle, Kollegium f. Hausarztmedizin, Zürich Prof. Dr. méd. Oliver Senn, Institut für Hausarztmedizin, Universität Zürich, Zürich Dr. méd. Alexander Turk, Klinik für Innere Medizin, See-Spital, Horgen und Kilchberg Prof. Dr. méd. Milo Puhan, Institut für Epidemiologie, Biostatistik und Prävention Institute, Universität Zürich, Zürich
Article traduit de «onkologie » 05_2019.
Prof. Dr. med.Christophe von Garnier
Centre Hospitalier Universitaire Vaudois
Lausanne
christophe.von-garnier@chuv.ch
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8. Oudkerk M, Devaraj A, Vliegenthart R, et al. European position statement on lung cancer screening. Lancet Oncol. 2017. DOI:10.1016/S1470-2045(17)30861-6.
L’ ankle-brachial index (ABI), appelé aussi index cheville-bras voire index de pression systolique, permet de poser le diagnostic d’ artériopathie oblitérante des membres inférieurs (AOMI), et est un marqueur puissant de maladies cardiovasculaires. La pertinence clinique de cet index permet au médecin traitant de suivre avec une attention particulière surtout les patients âgés, souvent peu symptomatiques du fait d’ une mobilisation limitée, mais à haut risque de complications. Le risque évolutif vers des événements cardiovasculaires majeurs (major adverse cardiovascular events, MACE), ainsi des événements majeurs aux membres inférieurs (major adverse limb events, MALE) est réel. Nous ne traiterons pas de la prise en charge de l’ AOMI, mais proposerons des notions récapitulatives sur l’ utilité et l’ interprétation de la mesure de l’ ABI, thème principal de cet article.
L’ ABI correspond au rapport entre la pression systolique la plus élevée mesurée par Doppler continu au niveau pédieux et tibial postérieur, et la valeur tensionnelle systolique la plus haute au niveau huméral. Il est primordial de mesurer la pression humérale bilatéralement, une asymétrie significative pouvant témoigner d’ une sténose sous-clavière même asymptomatique. La valeur de l’ ABI serait erronée en cas d’ utilisation de la pression la plus basse.
Les études ont montré que la mesure de l’ ABI est en principe reproductible (1) . Toutefois, comme pour tout examen opérateur-dépendant, l’ expérience est un facteur déterminant pour une mesure fiable et précise, ceci en particulier chez des patients avec une atteinte oblitérante significative. Le personnel non expérimenté devra s’ entraîner au-delà de quelques essais, même après supervision initiale par un spécialiste (2).
ABI et diagnostic d’ AOMI
Le tableau 1 détaille la correspondance clinique en fonction des valeurs de l’ ABI. Une valeur d’ ABI inférieure ou égale à 0.90 est retenue comme posant le diagnostic d’ AOMI. Des études ont montré une excellente spécificité et une bonne sensibilité, par rapport à l’ angiographie montrant des lésions sténosantes (3). Un ABI est considéré normal entre cette valeur et 1.40 (4). Des valeurs supérieures témoignent d’ une rigidité artérielle, la pression de compression à la cheville étant supérieure à la pression effective dans le vaisseau. La médiacalcose, qui se manifeste principalement en cas de diabète et d’ insuffisance rénale terminale, en est l’ une des causes. Elle n’ est pas en elle-même à l’ origine de sténose intraluminale, mais peut sans autre être associée à une condition oblitérante athéromateuse.
Une valeur d’ ABI dans la norme ne permet pas d’ exclure formellement une AOMI. Une rigidité artérielle débutante peut surestimer partiellement la pression distale. La concordance de la valeur de l’ ABI avec la morphologie des courbes Doppler permettrait de mieux nuancer cet aspect. Toutefois, cette notion nécessiterait d’ analyser des courbes spectrales en plus de la valeur tensionnelle systolique mesurée pour le calcul de l’ ABI. En cas de diabète et/ou d’ insuffisance rénale chronique, la prudence d’ interprétation d’ un ABI dans la norme est donc de mise. Dans ces conditions, la mesure de l’ index orteil/bras (toe/brachial index, TBI) est précieuse. En effet, les artères digitales sont rarement touchées par des calcifications (3), et la valeur de pression mesurée correspond à celle effective dans le vaisseau. Une valeur du TBI inférieure à 0.70 est considérée comme pathologique. Une étude récente a montré que, sur 3760 patients inclus, le 20.5% avait un ABI dans la norme mais un TBI diminué (5). Seule une partie de ces patients avait toutefois un diabète voire une insuffisance rénale chronique, la présence d’ une vasculite pouvant aussi être à l’ origine de cette constellation.
ABI : marqueur d’ AOMI et de risque cardiovasculaire systémique
Ces dernières années ont vu une évolution significative non seulement dans la prise en charge de l’ AOMI, mais aussi dans la prise de conscience que l’ AOMI est un témoin potentiel d’ une atteinte vasculaire plurilocalisée. La pathologie athéromateuse présente en effet un caractère systémique, et n’ est pas seulement spécifique aux membres inférieurs.
Sans entrer dans les détails, rappelons qu’ en cas d’ AOMI, 25-70% des patients présentent une atteinte coronarienne associée, jusqu’ à 20 % une atteinte sténosante carotidienne supérieure à 70%, sans oublier les lésions pouvant survenir dans d’ autres territoires vasculaires, notamment mésentérique et rénal (4).
Un ABI ≤ 0.90 témoigne d’ une AOMI, et est donc associé à une augmentation du risque cardiovasculaire, tant en ce qui concerne la morbidité que la mortalité cardiovasculaire et totale (6). Il est, par ailleurs, intéressant de noter que les informations données par l’ ABI se révèlent significatives au-delà de scores habituellement utilisés pour déterminer le risque cardiovasculaire des patients, comme par exemple le Framingham risk score (3). Un ABI diminué permet, par conséquent, non seulement de poser le diagnostic d’ AOMI, mais représente aussi un puissant marqueur du risque cardiovasculaire, mettant le patient dans une catégorie à haut risque (3, 6-9).
L’ association entre un ABI > 1.40 et une augmentation du risque cardiovasculaire est reconnue (3, 6, 8). Rappelons que, parmi les pathologies associées à des valeurs élevées de l’ ABI, le diabète et l’ insuffisance rénale terminale représentent en elles-mêmes des facteurs de risque cardiovasculaire. Un ABI > 1.40 est surtout associé à des complications cérébrovasculaires (3, 10).
Le patient asymptomatique est aussi à risque
Il serait erroné de penser que les patients asymptomatiques ne sont pas concernés par l’ augmentation du risque cardiovasculaire. Le concept que la majorité des patients avec une AOMI sont asymptomatiques, doit être nuancé. On estime qu’ environ 30% de ces patients présentent une AOMI dite « masquée ». Il s’ agit de patients présentant une pathologie (orthopédique, rhumatologique, neurologique, etc) limitant l’ effort, et empêchant l’ expression d’ une claudication artérielle. D’ autres patients présentent une neuropathie, par exemple diabétique, supprimant la sensation douloureuse à l’ effort, mais aussi au repos. Il s’ agit donc de patients particulièrement fragiles, avec un risque important de passer d’ un stade asymptomatique à un stade avancé et grave de l’ AOMI.
Même chez les sujets asymptomatiques, un ABI pathologique est associé à un risque cardiovasculaire augmenté (7, 10, 11). L’ évaluation de l’ ABI serait donc en principe à proposer non seulement aux patients symptomatiques, mais aussi à d’ autres classes de patients, comme recommandé par des directives récentes (tableau 2) (4).
L’ ischémie critique : une condition à ne pas sous-estimer
L’ ischémie critique est une condition à haut risque de complications. Il s’ agit d’ une ischémie au repos, symptomatique généralement sous forme de douleurs à l’ avant-pied. Les patients peuvent être réveillés la nuit par les douleurs. Une amélioration, voire une régression de la symptomatologie, peut se manifester lors du passage de la position couchée à assise ou debout, témoignant d’ une réserve de perfusion. Du point de vue des paramètres hémodynamiques, elle se confirme par un ABI < 0.40, par une pression à la cheville < 50 mmHg, une pression digitale < 30 mmHg, ainsi qu’ une mesure transcutanée de pression d’ oxygène < 30 mmHg (4). En cas de symptomatologie au repos, une prise en charge de revascularisation doit être considérée.
Il y a toutefois des patients, en particulier gériatriques, qui restent asymptomatiques, y compris à l’ effort (moindre au vu d’ une mobilisation limitée). Une intervention de revascularisation préventive n’ est pas proposée, hormis dans les cas d’ une menace d’ occlusion d’ un geste interventionnel préalable (occlusion par exemple d’ un pontage qui amènerait le patient à un stade symptomatique). Ces patients asymptomatiques nécessitent toutefois un suivi clinique strict, et une prise en charge immédiate par exemple lors d’ une blessure même minime ou d’ une infection débutante. Ces conditions sont en effet à haut risque évolutif, y compris vers une amputation. L’ état initialement asymptomatique doit être considéré comme particulièrement fragile chez ces patients.
Concernant les complications vasculaires systémiques, lors de condition d’ ischémie critique des membres inférieurs, l’ évolution vers un infarctus du myocarde, un décès cardiovasculaire, et un accident vasculaire cérébral est deux fois plus fréquente par rapport aux stades moins graves d’ AOMI(12).
Dr Luca Calanca
Centre Hospitalier Universitaire Vaudois
Service d’ Angiologie
Ch. de Mont-Paisible 18
1011 Lausanne
Dr Marco Fresa
Centre Hospitalier Universitaire Vaudois
Service d’ Angiologie
Ch. de Mont-Paisible 18
1011 Lausanne
Pr Lucia Mazzolai
Centre Hospitalier Universitaire Vaudois
Service d’ Angiologie
Ch. de Mont-Paisible 18
1011 Lausanne
lucia.mazzolai@chuv.ch
Les auteurs n’ ont déclaré aucun conflit d’ intérêts en relation à cet article
Un ABI ≤ 0.90 permet de poser le diagnostic d’ AOMI et est un marqueur d’ augmentation du risque cardiovasculaire.
Les patients avec une AOMI asymptomatique présentent aussi un risque cardiovasculaire augmenté.
L’ AOMI est une condition pouvant évoluer vers des complications systémiques et/ou locales graves.
Les personnes âgées asymptomatiques, surtout en cas de mobilité réduite, nécessitent un suivi strict et une prise en charge rapide en cas de complications même débutantes.
L’ ischémie critique est une condition à haut risque de complications.
1. Casey, S., et al., The reliability of the ankle brachial index: a systematic review. J Foot Ankle Res, 2019. 12: p. 39.
2. Monti, M., et al., Accuracy of in-patients ankle-brachial index measurement by medical students. Vasa, 2016. 45(1): p. 43-8.
3. Aboyans, V., et al., Measurement and interpretation of the ankle-brachial index: a scientific statement from the American Heart Association. Circulation, 2012. 126(24): p. 2890-909.
4. Aboyans, V., et al., Editor’s Choice – 2017 ESC Guidelines on the Diagnosis and Treatment of Peripheral Arterial Diseases, in collaboration with the European Society for Vascular Surgery (ESVS). Eur J Vasc Endovasc Surg, 2018. 55(3): p. 305-368.
5. Hoyer, C., et al., Risk factors and haemodynamic variables in patients with low toe-brachial index but normal ankle-brachial index. Atherosclerosis, 2019. 289: p. 21-26.
6. Resnick, H.E., et al., Relationship of high and low ankle brachial index to allcause and cardiovascular disease mortality: the Strong Heart Study. Circulation, 2004. 109(6): p. 733-9.
7. Diehm, C., et al., Mortality and vascular morbidity in older adults with asymptomatic versus symptomatic peripheral artery disease. Circulation, 2009. 120(21): p. 2053-61.
8. O’Hare, A.M., et al., Mortality and cardiovascular risk across the ankle-arm index spectrum: results from the Cardiovascular Health Study. Circulation, 2006. 113(3): p. 388-93.
9. Sasaki, M., et al., Low ankle brachial index predicts poor outcomes including target lesion revascularization during the long-term follow up after drug-eluting stent implantation for coronary artery disease. J Cardiol, 2019.
10. Criqui, M.H., et al., The ankle-brachial index and incident cardiovascular events in the MESA (Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis). J Am Coll Cardiol, 2010. 56(18): p. 1506-12.
11. Alves-Cabratosa, L., et al., Role of Low Ankle-Brachial Index in Cardiovascular and Mortality Risk Compared with Major Risk Conditions. J Clin Med, 2019. 8(6).
12. Norgren, L., et al., Outcomes of Patients with Critical Limb Ischaemia in the EUCLID Trial. Eur J Vasc Endovasc Surg, 2018. 55(1): p. 109-117.