Täglich verordnen Ärztinnen und Ärzte zahlreiche Medikamente, die den Gesundheitszustand ihrer Patienten verbessern sollen. Dass die Medikation auch gewisse Risiken birgt, ist uns allen bewusst. Doch ist sie deshalb ein gefährliches Handwerk? Wie wir Fehlmedikationen noch besser vorbeugen und Fehleinnahmen seitens der Patienten vermeiden, wird durch eine CIRS-Datenanalyse deutlich.
Die Allgemeinmediziner Dr. med. Markus Gnädinger und Dr. med. Esther Henzi sind CIRS (critical incident reporting system) -Verantwortliche der Schweizerischen Gesellschaft für Allgemeine Innere Medizin SGAIM. Durch eine Studie im schweizerischen Sentinella-Meldesystem und die Analyse der gesammelten CIRS-Daten zahlreicher Hausärztinnen und Hausärzte können sie Präventivmassnahmen aufzeigen, die das Risiko von Medikations- und Einnahmefehlern reduzieren und Ärztinnen und Ärzten helfen, «Lücken» im eigenen Behandlungsablauf zu identifizieren. An der vergangenen APA-Informationsveranstaltung in Zürich präsentierten Dr. Gnädinger und Dr. Henzi erste Ergebnisse.
Dr. med. Markus GnädingerDr. med. Esther Henzi
Risiken für Patienten und Ärzte
Es existieren hauptsächlich zwei durch Medikation gefährdete Personengruppen: Zum einem der Patient selbst, zum anderen der Arzt. Wobei der Patient in physischer Hinsicht direkt betroffen ist, der Arzt lediglich in juristischer und psychologischer Sicht zum Risikoträger wird. Ein Medikationsfehler kann sich beim Patienten mit einer Gesundheitsstörung auswirken, meist harmlos, im Extremfall aber lebensbedrohlich oder gar tödlich. Medikationsfehler stellen 1/3 aller Behandlungsfehler dar. Nicht immer ist jedoch ein Verordnungsfehler des Arztes Auslöser dafür.
Patientenverständnis erhöhen und sicherstellen
Ein Grossteil der über die Sentinella-Studie identifizierten Fehlmedikationen liegen in einer fehlerhaften Dosierung (in 40 % der Fälle zu hoch), in der Verordnung falscher Medikamente bzw. Verwechslung sowie in der fehlerhaften Einnahme von Medikamenten durch die Patienten. Fehlmedikationen resultieren dabei zumeist aus Missverständnissen in der mündlichen Kommunikation zwischen Patienten und Arzt, dem Arzt und seiner MPA oder aber zwischen Arzt und Spital bzw. anderen vorübergehend zuständigen Schnittstellen sowie der Patientenunwissenheit. Für die Ärztinnen und Ärzte gilt es daher systematische Sicherheitsfilter zu installieren, die die korrekte Abgabe aber auch die richtige Einnahme von Medikamenten sicherstellen sollen.
Kommunikation ist das A und O
Der behandelnde Arzt sollte sich vergewissern, dass der Patient über genügend Wissen verfügt, um die verordneten Medikamente ordnungsgemäss anzuwenden. Dabei sind auch die Wirkungsweise, Nebenwirkungen und allfällige Interferenzen mit anderen Präparaten zu beachten. Die CIRS-Datenbank enthält Beispiele, die belegen, dass Fehlmedikationen durch eine wiederholte Patientenschulung sowie durch gezielte Rückfragen zum Erklärten oder Erlernten an den Patienten vorgebeugt werden kann. An dieser Stelle sollen vier Beispiele aus der CIRS-Datenbank zur Verdeutlichung dienen:
1. Insulin in Narbe gespritzt > fehlende Wirkung
Bei einem 65-jährigen Patienten mit insulinpflichtigem Diabetes Typ 2 wurden die BZ-Werte immer schlechter und liessen sich kaum mehr einstellen. Schliesslich stellte sich heraus, dass besagter Patient das Insulin immer an der gleichen Stelle appliziert hatte. Dies, obwohl er zuvor (eigentlich) korrekt instruiert wurde. 2. Kurzwirksames Insulin zum falschen Zeitpunkt > Nahrungseinnahme nicht beachtet
Eine Diabetikerin, welche schlecht Deutsch spricht und Analphabetin ist, wurde mit einem Basis-Bolus-Schema eingestellt (Tresiba und 3 x täglich NovoRapid). Bei der routinemässigen HbA1c-Kontrolle schilderte sie Episoden, in denen sie nervös sei und schwitze. Es stellte sich heraus, dass die Patientin nie ein Frühstück eingenommen hatte, sich aber dennoch täglich eine Morgendosis NovoRapid spritzte. 3. ACE-Hemmer doppelt eingenommen > Patienten-Irrtum
Bei einer Patientin wurde während eines Spitalaufenthaltes der bisherige ACE-Hemmer von Ramipril auf Lisinopril gewechselt. Wieder zu Hause nahm die Patientin ihre üblichen Medikamente ein, plus die neuen vom Spital verordneten. Dies führte zu einer Doppeleinnahme der ACE-Hemmer (Ramipril und Lisinopril). 4. Anwendung von Abkürzungen vermeiden > Unzureichende Schnittstellen-Kommunikation
Ein Patient mit rheumatoider Arthritis wurde in eine Klinik eingewiesen. Dort verordnete man ihm «Mo und Mi» (Montag und Mittwoch) Methotrexat. Als die Rückverlegung ins Pflegeheim erfolgte, wurde die Verordnung «Mo und Mi» irrtümlich falsch interpretiert und übernommen. Dort wurde das Methotrexat «morgens und mittags» verabreicht.
Sich selbst und die Patienten regelmässig überprüfen
Die Beispiele zeigen, dass eine «Fehlmedikation» unterschiedliche Ursachen haben kann, dieser häufig jedoch eine unterlassene oder missverständliche Kommunikation zu Grunde liegt. Elementar zum Vorbeugen solcher Fehler ist die repetitive Schulung der Patienten und die wiederholte Überprüfung der Anwendung durch den behandelnden Arzt. Ein besonderes Augenmerk sollte bei einer vorübergehenden Behandlung durch Dritte (z.B. Spital) auf die Überprüfung der Medikation gelegt werden. Gerade alte Menschen oder Personen aus anderssprachigen Ländern bedürfen dabei einer besonderen Aufmerksamkeit.
Mit einfachen Massnahmen vorbeugen
Mit dem Einsatz von Medikamenten am Patienten, übernimmt der Arzt eine grosse Verantwortung. Im Sinne der 5-R-Regel sollte er immer sicherstellen, dass der richtige Patient, das richtige Medikament, in der richtigen Dosierung zur richtigen Zeit und in der richtigen Applikationsweise erhält. Allein durch die Prüfung dieser 5 Regeln, kann einer Fehlmedikation entscheidend vorgebeugt werden. Ebenso sind die kontinuierliche Patientenschulung und korrekte Einschätzung möglicher Risiken (Fremdsprachen, Schnittstellen etc.) hilfreiche Mittel zur Fehler- und Missverständnis-Reduktion. Im Falle einer Überweisung oder Zwischenbehandlung von Dritten muss zwingend eine Nachkontrolle und Überprüfung des Einnahmeplans erfolgen.
Vanessa Mengel
APA-Projektleiterin
Gnädinger M., Conen D., Herzig L. et al: Medication incidents in primary care medicine: a prospective study in the Swiss Sentinel Surveillance Network (Sentinella). Link zur Studie: https://bmjopen.bmj.com/content/7/7/e013658
Mitarbeiter der Klinik für Gynäkologie und der Klinik für Infektionskrankheiten und Spitalhygiene des Universitätsspitals Zürich führten unter dem Vorsitz von Prof. Dr. med. Daniel Fink, Direktor der Klinik für Gynäkologie am 4.4.2019 ein Symposium über gynäkologische Infektionen durch.
Gynäkologische Infektionen: STDs aus Sicht des Infektiologen
PD Dr. med. Dominique Braun
Die Fallzahlen für alle 4 sexuell übertragbaren Infektionen (STIs) waren im Jahre 2016 ansteigend (Gonorrhoe + 4%, Syphilis 0%, Chlamydiose + 1%, HIV-16% (!). Die höchsten Werte wurden in der Grossregion Zürich und in der Genferseeregion festgestellt, so PD Dr. med. Dominique Braun, Klinik für Infektionskrankheiten & Spitalhygiene, USZ. Männer – insbesondere Männer, die Sex mit Männern haben (MSM)-sind am häufigsten betroffen, der häufigste Ansteckungsort ist die Schweiz. Im Jahre 2017 wurde keine wesentliche Zunahme an STIs festgestellt.
Gonorrhoe
Die Gonorrhoe bleibt bei Frauen auf tiefem Niveau stabil, Jüngere Frauen sind am häufigsten von Gonorrhoe betroffen. Die Ansteckung erfolgt am häufigsten bei festem Partner. Erreger ist die Neisseria Gonorrhoe. Die Inkubationszeit beträgt 2 bis 10 Tage (kurz). Die Übertragung erfolgt durch ungeschützten vaginalen, analen oder oralen Verkehr. Die Symptome nach einer Infektion umfassen eine Zervizitis (am häufigsten), häufig ist die Urethra mitbetroffen (90%), eine Bartholinitis (6%), meistens verläuft die Infektion auch asymptomatisch (70%) mit Ausnahme der Bartholinitis. Selten wird Dysurie, vaginaler Pruritus, Ausfluss oder Schmerzen (PID) festgestellt. Komplikationen sind Infertilität, Dissemination (Arthritis-Dermatitis Syndrom), Übertragung auf Neugeborene (30-50%).
Gonokokkenstämme mit erhöhter MIC auf Ceftriaxon nehmen zu. Bei Probe ohne anschliessende Antibiotikatherapie initiale PCS-Diagnostik, falls positiv sollte eine Kultur nachbestellt werden. Spezialmedium «eSwab» für PCR, wenn positiv kann das Labor aus dem gleichen Material eine Kultur anlegen. Vor jeder Antibiotikatherapie «wünschenswert»: Zusätzlich zu PCR-Diagnostik Kultur abnehmen. Bei persistierenden oder neuen Symptomen nach Behandlung immer Diagnostik (PCR, Kultur inkl Resistenztestung).
Behandlung der Gonorrhoe: Behandlung von Urethritis, vaginaler, analer oder oropharyngealer Gonorrhoe mit Ceftriaxon 500 mg i.m. (4 ml Lidocain 1% statt aqua ad inj. aufziehen) PLUS Arithromycin 1g p.o. Einmaldosis (Ratio: Doppeltherapie Gonokokken).
Disseminierte Gonorrhoe: Ceftriaxon 1g i.v. alle 24h während 7 Tagen. evtl. Wechsel auf p.o. nach 24-48h sobald Klinik besser, bei negativer Resistenzprüfung: Cefixim 4oomg alle 12 h p.o.
Cephalosporin-Allergie: Nur wenn tatsächlich gesicherte, schwere Allergie: Azithromycin 2g einmalig p.o., Therapiererfolg klinisch nachkontrollieren.
Chlamydiose
Die Chlamydiose bleibt bei Frauen auf hohem Niveau stabil. Jüngere Frauen sind am häufigsten von Chlamydiose betroffen. Erreger ist die Chlamydia trachomatis. Die Inkubationszeit beträgt 2-6 Wochen (sie ist länger als bei der Gonorrhoe). Die Übertagung geschieht durch ungeschützten vaginalen, analen oder oralen Verkehr; bei Frauen Autoinokulation vaginal/anal. Erste Symptome sind Brennen und Schmerzen beim Wasserlassen, Ausfluss aus Harnröhre, Cervix oder After. 50-90% der Ansteckungen verlaufen aber asymptomatisch. Eine Sonderform ist das Lymphogranuloma venereum (LGV), v.a. bei MSM. Heilung mit Antibiotika: Doxycyclin 2 x 100mg während 7 Tagen oder Azithromycin 1g per os Einmaldosis. PRO Doxycyclin: geringerer Kollateralschaden, weniger Resistenzentwicklung, bessere Wirksamkeit bei rektaler Infektion. Bei LGV Doxycyclin 2 x 100mg während 3 Wochen per os oder Azithromycin 1g Einmaldosis wöchentlich während 3 Wochen.
Test of cure bei Chlamydiose und Gonorrhoe?
Test of cure frühestens 4 Wochen nach Therapieende. Nicht nötig bei Patienten, die unter der Therapie asymptomatisch geworden sind. Indiziert bei Symptomresistenz, zweifelhafter Adhärenz, v.a. Reinfektion, in der Schwangerschaft, PID, Resistenzproblematik, (LGV). Partnerinformation und Behandlung
Grundsätze: Idealerweise alle Partner der letzten 6 Monate. Mindestens die Partner der letzten 4 Wochen. Zeitgleiche Behandlung der regelmässigen Sexualpartner ist Voraussetzung für langfristigen Therapiererfolg.
Die Partnertherapie ist in der Regel eine empirische Therapie. Es erfolgt keine Testung der Sexualpartner, bzw. vor Therapie werden nicht erst Testergebnisse abgewartet. Der Partner erhält die gleiche Therapie wie der dokumentierte infizierte Patient.
Syphilis
Die Syphilis ist bei Frauen auf tiefem Niveau stabil. Erreger ist Treponema pallidum. Die Inkubationszeit beträgt 1-3 Wochen. Die Übertragung erfolgt durch ungeschützten analen, vaginalen oder oralen Verkehr über Haut- oder Schleimhautläsionen (Ansteckung durch Küssen möglich). Das Übertragungsrisiko einer Syphilis beträgt bei einmaligem ungeschütztem sexuellem Kontakt zwischen 30 und 60%. 50% sind asymptomatisch.
Die verschiedenen Stadien der Syphilis sind Frühsyphilis: primär (2-4 Wochen bis max. 12 Wochen, schmerzloses Ulkus, heilt spontan); sekundär (0-8 Wochen nach Abheilen des Ulkus, grosse Variation von Symptomen; frühlatent (Infektion <1 Jahr.
Spätsyphilis: Spätlatent (Infektion >1 Jahr oder von unbestimmter Dauer); tertiär (>1 Jahr bis Jahrzehnte nach Infektion (Aortenaneurysmas)
Neurosyphilis: Frühe Neurosyphilis (<1 Jahr nach Infektion). Visusverlust, plötzliche Taubheit, Meningitis, grosse Variation neurologischer Symptome. Späte Neurosyphilis (> 1 Jahr nach Infektion). Tabes dorsalis, progressive Paralyse.
Wann ist eine Lumbalpunktion indiziert? Bei klinischen Zeichen einer Neurosyphilis, bei Knochenbeteiligung, bei Therapieversagen, bei asymptomatischer Syphilis und gleichzeitiger HIV-Infektion, sofern VDRL > 1:32 und/oder CD4-Zellen < 350/mm3 Therapie der Syphilis:
Frühsyphilis: Benzathin-Penicillin 2.4 Mio. I.E. i.m. einmalig
Spätsyphilis: Benzathin-Penicillin 2.4 Mio. I.E. i.m. an Tag 0, 8, 15
Neurosyphilis: Penicillin G (Benzyl-Penicillin) i.v. 18-24 Mio. I.E./ Tag d.h. 3-4 Mio. I.E. alle 4 Stunden während 14 Tagen.
Alterativen nur nach Rücksprache mit dem Facharzt. Management der Sexualpartner: Serologische Testung von Partnern mit Sexualkontakt > 90 Tage her. Präemptive Therapie bei Sexualpartnern innerhalb der letzten 90Tage, Ungeschützter Geschlechtsverkehr nach Abheile des Ulkus oder nach Verschwinden der Syphilide, sofern Partner/Partnerin zeitgleich behandelt. Bei asymptomatischen Fällen: ungeschützter Geschlechtsverkehr sieben Tage nach Benzathin-Penicillintherapie.
Mycoplasma genitalium
Biologisch ähnlich wie Chlamydia trachomatis. Kein Nachweis von Mycoplasma genitalium in gesunder Bevölkerung. Erreger der akuten Urethritis bei Männern in 9-25%. Ursächlich in 20-40% der rezidivierenden/persistierenden Urethritiden. Bedeutung bei Zervizitis und PID noch nicht restlos geklärt (Odds Ratio Zervizitis 1.7, PID 2.1). Einmaldosis 1 g Azithromycin, nur 85% Eradikationsrate. Zunehmende Resistenz auf Makrolide. Personalisiertes Therapieschema: Lead-in mit Doxycyclin 2x 100 mg während 7 Tagen. Ohne Makrolidresistenz: Azithromycin 1 g Tag 1, 500 mg Tage 2-5. Mit Makrolidresistenz: Moxifloxacin 400 mg x 14 Tage.
Präventionsmassnahmen gegen STI
HIV-Infektion: Frühtestung und Partner-Information, Kondomgebrauch: 80% Risikoreduktion für HIV-Infektion. Zirkumzision: 60% Risikoreduktion für heterosexuelle Männer.
Syphilis: Eingeschränkte Schutz-wirkung durch Kondome, da die infektiösen Läsionen nicht zwingend vom Kondom bedeckt werden, Hohe Infektiosität, oraler Übertragungsweg häufiger. Gonorrhoe: Eingeschränkte Schutzwirkung durch Kondome (62% Reduktion der Infektionen bei Frauen. Häufiger asymptomatische pharyngeale Infektionen. Infektionen bei Frauen in 50% asymptomatisch.
Gemischte Ergebnisse für Mikrobixide: in drei Studien Reduktion der Infektionen, in zwei Studien Anstieg. Frühdiagnose, Therapie und Partnerbehandlung stehen im Vordergrund.
Fazit
Sexuell übertragbare Infektionskrankheiten (STIs) sind häufig und nehmen v.a. bei den MSM zu.
Frauen sind im Vergleich zu Männern seltener von STIs betroffen. Eine Ausnahme bildet die Chlamydiose (CAVE: Selektions-Bias).
STIs verlaufen meistens symptomlos oder symptomarm.
Bei Gonorrhoe und Mycoplasma genitalium besteht eine zunehmende Resistenzproblematik
Eine regelmässige Testung auf STIs bei wechselnden Partnern oder Risikoverhalten ist indiziert.
Bei Nachweis einer STI sollt immer auf HIV getestet werden und vice versa.
Zervizitis – Endometritis – Adnexitis
Dr. med. Eleftherios Pierre Samartzis
Aufsteigende Infektionen sind Zervizitis – Endometritis – Salpingitis/ Oophoritis /Tubo-ovarialer Abszess – Perotinitis. Infektiöse Ursachen sind: Chlamydia trachomatis (Serovare D-K) bis zu 60%, Neisseria gnonorrhoeae, Seltener: Herpes simplex virus, Trichomonas vaginalis, Mycoplasma genitalium (5-10%), bakt. Vaginose (allerdings meist vaginale Mitbeteiligung), Strept. A, Tbc möglicherweise in Begleitung von Tbc-Endometritis, stellte Dr. med. Eleftherios Pierre Samartzis, Oberarzt Klinik für Gynäkologie, USZ, fest.
HPV als Ursache für Dysplasien, jedoch nicht für Zervizitis (allerdings kann Zervizitis HPV-Infektionsverlauf whs. mitbeeinflussen).
Nicht-infektiöse Ursachen sind Verletzungen durch chirurgische Instrumente oder Fremdkörper (z.B. Pessare, Diaphragma, Tampon, Zervixkappe (Kondom).
Chemische Irritation durch Latex, Vaginalspülungen, Spermizide, etc.
Seltenere Ursachen wie M. Behçet, Lichen planus, allerdings meist nicht auf die Zervix beschränkt, so der Referent.
Zervizitis
Hauptsächliche Zeichen sind eitriges oder mukopurulentes Exsudat aus dem CK (sichtbar bei der Portio-Einstellung oder auf Wattestäbchen) «pos. swab test».
Vulnerable Portio, d.h. deutliche Blutung nach Einführen eines feinen Wattestäbchens.
Häufig asymptomatisch. Abnormer vaginaler Ausfluss oder Kontaktblutungen als mögliches Symptom.
Endometritis
Akut: 1. Nicht schwangerschaftsbedingt: PID aufgrund STD, PID aufgrund gyn. Eingriff.
2. Schwangerschaftsbedingt: Postpartum Endometritis, Schwangerschafts-Restmaterial
Chronisch: 1. Nicht schwangerschaftsbedingt:
A) Infektiös: Chlamydien, Tuberkulose, weitere Zervizitis /PID assoziierte Organismen
B) Intrauterine Fremdkörper oder Risikofaktoren: IUD, Submuköses Myom
C) Strahlenbedingt
D) Unklare Ätiologien
2. Schwangerschaftsbedingt
Schwangerschafts-Restmaterial
Endometritis und Salpingitis treten häufig gemeinsam auf.
PID ist meist polymikrobiell bedingt.
Häufigste Ursachen sind N. Gonorrhoeae in 30-80% nachweisbar, C. Trachomatis in 20-40% nachweisbar, N. gonorrhoeae und C. Trachomatis gleichzeitig nachweisbar in 25-75%.
M. genitalium 5-10%, Co-Infektionen mit Anaerobiern (Peptostreptococcus spp., Prevotella spp.)
Bakterielle Vaginose: Gewöhnlich wird ein nicht entzündliches Bild festgestellt. Falls sie von Leukozyten begleitet ist, spricht der Befund für das Vorliegen einer PID. Die PID wird klassifiziert in milde bis moderate Symptome (36%), schwere Symptome (4%), zusammen offensichtliche Krankheit (40%) und subklinische, stumme Krankheit (60%). Differentialdiagnosen zu PID sind Appendizitis, EUG, Ovarialtorsion, intraabdominale Blutung, Ruptur einer Ovarialzyste, Endometriose, Gastroenteritis. Der Behandlungsgrundsatz lautet: Breitspektrumantibiose, Abdeckung von N. gonorrhoeae, C. trachomatis, Anaerobiern, Gram-negativen Bakterien und Streptokokken, Beginn so früh wie möglich, um (Langzeit-)Komplikationen zu vermeiden.
Hospitalisationskriterien sind chirurgischer Notfall nicht ausschliessbar, Schwangerschaft, fehlendes Ansprechen auf Antibiose, fehlende Möglichkeit eine ambulante/p.o. Behandlung wahrzunehmen, schwere Symptomatik, Nausea, Erbrechen, hohes Fieber, Tubo-Ovarialabszess
Follow-up: deutliche Besserung innerhalb 72 Stunden zu erwarten. Ansonsten Indikation zur Hospitalisation, weiterer Diagnostik und ggf. Laparoskopie. Abstrichkontrolle nach Chlamydien oder Gonokokken. Nachweis nach 8 Wochen (CDC 3-6 Monate) nach Behandlung. Zusätzlichen HIV-Test bei allen akuten PID anbieten.
Komplikationen der PID sind Infertilität, Extrauteringraviditäten, chronische Unterbauchschmerzen.
In ca. 25% nach PID Komplikationen wie EUG, Infertilität, chron. Unterbauchschmerzen. Infertilität in 8-16% nach PID, in 20% nach PID-Rezidiv und in 50% nach drei PID-Episoden.
Prävention
Ein erheblicher Teil von neu auftretenden STIs entfällt auf junge Leute: Gonorrhoe 70%, Chlamydia 63%, HPV 49%, Genital-Herpes 45%, HIV 26%, Syphilis 20%. In Amerika machen 15-34 Jährige 27% der sexuell aktiven Population aus. Auf sie entfallen aber 50% der jedes Jahr neu auftretenden STIs, wie der Referent festhielt.
Screening auf Chlamydien und Gonokokken (Empfehlungen der CDC für die USA, in der Schweiz gibt es hierzu keine offizielle Richtlinie. Das Screening wird hier opportunistisch gehandhabt): Ein alljährliches Chlamydia-Screening ist empfohlen für sexuell aktive Frauen im Alter von 25 Jahren und darunter, bei sexuell aktiven Frauen über 25 Jahren und hohem Risiko, schwangeren Frauen im ersten Trimester. Schwangere Frauen im Alter von 25 Jahren und darunter und solche, die ein erhöhtes Risiko für Chlamydien aufweisen sollten während des dritten Trimesters erneut getestet werden.
Gonorrhoe-Screening ist empfohlen bei sexuell aktiven Frauen im Alter von 25 Jahren und darunter, bei früherer Infektion mit Gonorrhoe, bei solchen, die mit einer andern STI diagnostiziert wurden, neuen oder mehrfachen Sexualpartnern, bei inkonsistentem Kondomgebrauch, bei gewerbsmässigem Sex und Drogenmissbrauch.
Alle Partner mit GV in den letzten 60 Tagen vor Symptombeginn und falls vor mehr als 60 Tagen , der letzte Partner davor sind zu behandeln. Partner von Patienten mit C trachomatis oder N. gonorrhoeae sind häufig asymptomatisch. Sie sind empirisch auf C- trachomatis und N. gonorrhoeae, unabhängig von der scheinbaren Aetiologie der PID bzw. dem Testresultat des Patienten zu behandeln.
Quelle: Symposium «Gynäkologische Infektionen» organisiert durch die Klinik für Gynäkologie am USZ, 4. April 2019.
Im Rahmen der Veranstaltungen zum 7. Hauptthema, das der Prävention perinealer Traumata gewidmet war und das Spektrum von der Geburtshilfe bis zur Urogynäkologie umfasste, beleuchtete Dr. med. Nina Kimmich, Klinik für Geburtshilfe, Universitätsspital Zürich, das Thema Prävention von Beckenbodenschäden bei vaginalen Geburten.
Dr. med. Nina Kimmich
Unter dem Begriff des Beckenbodentraumas werden die Harninkontinenz und Analinkontinenz, der Genitalprolaps sowie Levator ani-Abrisse und Überdehnungen des Hiatus des Levator ani subsumiert, stellte Frau Dr. Nina Kimmich fest. Die Mechanismen der Inkontinenzprobleme werden vor allem auf eine Schädigung der Pudendusnerven zurückgeführt, weniger auf ein direktes Muskeltrauma. Der Genitalprolaps dagegegen ist hauptsächlich durch ein direktes Muskeltrauma, v.a. in Form von kompletten oder partiellen Avulsionen des Levator ani, bedingt.
Prävention des Beckenbodenschadens
Pränatale Bildgebung
In einer norwegischen Studie an 234 nulliparen Frauen während der Schwangerschaft (bei 21 und 37 SSW) sowie postpartal nach 6 Wochen wurden mittels translabialem Ultraschall die Dimensionen des Levator ani-Hiatus und Levator-Avulsionen untersucht.
Frauen mit Levator-Avulsionen zeigten schon während der Schwangerschaft kleinere Hiatus-Dimensionen und eine schlechtere Kontraktilität.
Richtige Referenzwerte für die Hiatus-Dimensionen, ab denen mit einer Avulsion zu rechnen ist gibt es jedoch nicht. Eine Studie von Dietz et al fand bei nulliparen Frauen eine grosse Bandbreite normaler Werte von 6-18cm2 in Ruhe und 7-35cm2 während Valsalva.
Ein grösserer fetaler Kopfumfang und ein höheres Geburtsgewicht sind mit höheren Raten an Levator ani-Avulsionen und Hiatus-Überdehnungen verbunden. Hierbei scheint aber vor allem das Verhältnis von fetalem Kopfumfang zu den Dimensionen des maternalen Hiatus entscheidend. Auch hierzu existieren bisher keine klaren Cut-off-Werte.
Schützen wir den Beckenboden mit einem nicht-selektiven Kaiserschnitt?
Das Risiko für eine Urinstressinkontinenz nach vaginaler Geburt beträgt 16-33% vs. 10-15% nach Kaiserschnitt. Das Risiko für Harndranginkontinenz nach vaginaler Geburt beläuft sich auf 3-13% vs. 3-5% nach Kaiserschnitt. Es wären ca. 10-15 Kaiserschnitte notwendig, um eine leichte Inkontinenz zu verhindern. Um schwere Fälle von Inkontinenz, welche mit 0,8-3,1% nach vaginaler Geburt und mit 0,4-1,3% nach elektivem Kaiserschnitt noch seltener sind, wären sogar 110 Kaiserschnitte notwendig.
Es gibt daher keine klare Indikation für einen Kaiserschnitt im Hinblick auf Harninkontinenz. Für die Indikation Kaiserschnitt im Hinblick auf Genitalprolaps sind die Indikationen kontrovers. Gemäss einer Studie mit Daten aus dem schwedischen Geburtenregister mit 1.4 Mio. Frauen wurde eine Assoziation zwischen einem Kaiserschnitt und Genitalprolaps untersucht. Ein Kaiserschnitt war hier mit einem niedrigeren Risiko für Genitalprolaps assoziiert als die vaginale Geburt.
Ebenso gibt es keine Indikation für präventiven Kaiserschnitt im Hinblick auf Analinkontinenz, wie aus einem Cochrane Review (Nelson RL et al 2010) hervorgeht.
Dammvorbereitung
Der Epi-No® Geburtstrainer verhindert Beckenbodentraumata nicht, wie aus einer Studie von Atan et al (BJOG. 2016) hervorgeht. Dagegen scheint eine Dammmassage bzw. die Anwendung warmer Kompressen unter der Geburt die Episiotomie-Rate, Analschliessmuskelverletzungen, postpartale Dammschmerzen und Flatus senken zu können.
Körperliches Training und Beckenbodentraining
Regelmässiges körperliches Training während der Schwangerschaft von mind. 3 x wöchentlich je mind. 30 Min. ändert das Outcome einer vaginaler Geburt hinsichtlich Geburtsmodus, Rate an PDA, Wehenunterstützung, Episiotomie, Dammverletzungen und kindlichem Outcome nicht (Bo et al, BrJSportsMed 2015).
Gemäss einem Cochrane Review von 2017 erscheint ein unselektives Beckenbodentraining sowohl in der Prävention als auch in der Therapie wenig wirksam. Am ehesten profitieren kontinente Frauen während der Schwangerschaft sowie Risikogruppen, wie z.B. Übergewichtige. Auch hinsichtlich der Behandlung des Genitalprolapses sind die bisherigen Ergebnisse zum Beckenbodentraining eher ernüchternd, unabhängig vom Vorliegen von Levator ani-Avulsionen.
Auch mit dem Mythos, dass ein zu straffer Beckenboden zu einem schlechteren Geburtsoutcome führt, konnte die Referentin brechen. Bei straffem Beckenboden zeigt sich lediglich eine längere Austreibungsperiode, nicht jedoch eine abweichende Rate an sekundären Kaiserschnitten, Episiotomien, vaginal-operativen Entbindungen oder höhergradigen Dammverletzungen. Während der Geburt sollte jedoch eine zusätzliche Aktivierung des Beckenbodens vermieden werden, z.B. aus Angst oder wegen Schmerzen.
Fetale Position im Geburtskanal
Die occipito-anteriore Position erscheint deutlich günstiger hinsichtlich Levatoravulsionen, da hierbei die Dehnung des Beckenbodens und die Kräfte auf den Beckenboden gegenüber der occipito-posterioren Position geringer ausfallen.
Geburtsdauer
Mit verlängerter Wehentätigkeit entstehen wahrscheinlich mehr Mikrotraumata und Nervenschäden, was zu Überdehnung des Beckenbodens führt. Mit schnellem Fortschreiten der Geburt hingegen steht wahrscheinlich weniger Zeit für die Dehnung des Levator ani und für die Positionierung des Babys entlang des Geburtskanals zur Verfügung, was zu Avulsion führen könnte. Eine optimale Zeitdauer ist auch hierbei jedoch bisher unklar.
Dammschutz, Episiotomie und Geburtsmodus
Ein adäquater Dammschutz ist dringend empfohlen. Diverse Arbeiten, v.a. aus Skandinavien, konnten nach Schulung des geburtshilflichen Personals hinsichtlich hands on-geführten Dammschutzes mit Visualisierung des Dammes und Kopfbremse bei Geburt des Kindes eine deutliche Reduktion höhergradiger Dammverletzungen zeigen. Das Pressen unter der Geburt kann dabei nach Vorliebe der Frau erfolgen – es gibt keine Evidenz für ein differierendes Outcome bzgl. «early vs. late pushing» oder Valsalva vs. spontan. Hinsichtlich des Geburtsmodus existieren ebenfalls z.T. widersprüchliche Daten. Die Unterschiede hinsichtlich Inkontinenzproblemen und Genitalprolaps unterscheiden sich nicht wesentlich zwischen Spontangeburten und Vakuumextraktionen, jedoch erscheinen die Outcomes diesbezüglich nach Forcepsextraktionen deutlich schlechter. Wichtiger als die Wahl des Instruments sind jedoch wahrscheinlich die Technik der Kindsentwicklung, der vaginal-operativen Technik sowie diejenige des Dammschutzes. Eine Epiosotomie sollte nur auf Indikation, d.h. restriktiv angewendet werden, und wenn, dann sollte mediolateral geschnitten werden.
Parität
Letztlich stellte sich noch die Frage, inwieweit die Anzahl an Geburten eine Frau dem Risiko von Beckenbodenproblemen aussetzt. Hierzu stellte die Referentin fest, dass hinsichtlich des Genitalprolapses v.a. die erste Geburt einer Frau den Schaden setzt, die weiteren Geburten eher wenig entscheidend sind.
Fazit
Schwangerschaft und Geburt sind mit einem erhöhten Risiko für Beckenbodentraumata assoziiert.
Ein elektiver Kaiserschnitt reduziert das Risiko für einen Beckenbodenschaden, ist aber nicht vollständig präventiv. Es existiert keine generelle
Empfehlung für einen Kaiserschnitt, dieser kann aber in Einzelfällen in Betracht gezogen werden.
Bekannte Risikofaktoren für Beckenbodenschäden sollten, soweit möglich, ausser Kraft gesetzt oder optimiert werden.
Das Ziel sollte eine Primärprävention in der Gebärabteilung zur Vermeidung mütterlicher Traumata sein sowie eine frühzeitige Sekundärprävention.
Wünschenswert sind Werkzeuge zur pränatalen Risikoberechnung für eine individuelle Beratung von Frauen.
Quelle: SGGG-Jahrestagung 2019, 28. Juni 2019, St. Gallen
Anlässlich der Jahresversammlung 2019 der Schweizerischen Gesellschaft für Kardiologie fand ein Symposium zum Thema «Pulmonale Hypertonie» statt. Dieser Bericht fasst zwei wichtige Beiträge zu diesem Thema zusammen: das Einstiegsreferat von Prof. Dr. med. Markus Schwerzmann sowie die von Prof. Dr. med. Otto Schoch präsentierten Therapieoptionen bei Pulmonaler Hypertonie.
Einstiegsreferat zum Krankheitsbild
Eine Übersicht zur Definition der pulmonalen Hypertonie, zu den verschiedenen Klassen der pulmonalen Hypertonie, zu den Todesursachen von Patienten mit pulmonaler Hypertonie und zu den prognostischen Markern gab
Prof. Schwerzmann
Prof. Dr. med. Markus Schwerzmann, Bern. Der Blutdruck in den beiden Kreisläufen, Körperkreislauf und Lungenkreislauf, ist unterschiedlich. Während er im grösseren Körperkreislauf, in welchem das Blut einen grösseren Widerstand überwinden muss, etwa 120mmHg auf 80mmHg (Mittelwert ca 93mmHg) beträgt, sind die mittleren Werte im Lungenkreislauf nur etwa 20 auf 8 mmHg (Mittelwert 15 mmHg).
Der transpulmonale Druckgradient (TPG), definiert durch die Differenz zwischen dem mittleren pulmonal arteriellen Druck (PAP) und dem linken Vorhofdruck (allgemein geschätzt durch den pulmonalen Kapillarkegeldruck), wird für den Nachweis einer intrinsischen pulmonalen Gefässerkrankung bei Linksherz-Zuständen im Zusammenhang mit einem erhöhten pulmonalen Venendruck empfohlen
Der pulmonal-kapilläre Verschlussdruck (PCWP, pulmonary capillary wedge pressure) wird gemessen, indem ein Herzkatheter in eine periphere Vene (z.B. Jugular- oder Oberschenkelvene) eingeführt und dann in den rechten Vorhof, rechten Ventrikel, Lungenarterie und in einen Ast der Lungenarterie vorgeschoben wird. Normal ist ein TPG von 7mmHg, eine pulmonale Hypertonie liegt ab einem Wert von 15mmHg vor.
Ätiologie der pulmonalen Hypertonie
Mögliche Mechanismen sind
Erhöhter Fluss: Zustände mit hohem Output, kongenitale Herzerkrankung
Erhöhter Widerstand: Lungenerkrankung, Verdünnung der Lungengefässe, idiopathische pulmonal arterielle Hypertonie, Lungenembolie und ihre Konsequenzen. Der Referent verglich die Mechanismen mit einem Gartenschlauch, der voll aufgedreht oder gestaut werden kann.
Es kann nur der systolische Blutdruck gemessen werden, nicht der mittlere Blutdruck. Transpulmonale Gradienten können nicht berechnet werden.
Üblicherweise ist der mittlere PAP = 0.6 x systolischer PAP. Systolischer PAP > 40 mmHg bedeutet pulmonale Hypertonie.
Ursachen für pulmonale Hypertonie weltweit
In Europa sind es zu je 48% Linksherz-Krankheit und Lungenkrankheit und zu 4% andere Ursachen wie idiopathische, Bindegewebserkrankung, HIV, portale Hypertonie, kongenitale Herzerkrankung. Im mittleren Osten sind es Linksherz-Krankheit zu 50%, Lungenkrankheit zu 40%, in Afrika zu 40% Linksherzkrankheit und zu 30% Lungenkrankheit.
Klinische Klassifikation der pulmonalen Hypertonie
Die pulmonale Hypertonie (PH) wird in 5 verschiedene Gruppen eingeteilt:
Gruppe 1: pulmonale arterielle Hypertonie (PAHT)
Idiopathisch, genetisch, mit pulmonal arterieller Hyper-
tonie assoziierte Krankheit, KHK, HIV, Sklerodermie,
Leberkrankheit
Gruppe 2: PH wegen Linksherz Krankheit
Gruppe 3: PH wegen Lungenkrankheit
Gruppe 4: PH wegen chronischer Lungenembolie
Gruppe 5: PH infolge unklarer Mechanismen
z.B. Sarkoidose, Splenektomie, Sichelzellanämie
Diagnostische Schritte bei Verdacht auf pulmonale Hypertonie
Bei Verdacht auf eine pulmonale Hypertonie gilt es zunächst die pulmonale Hypertonie zu bestätigen (TPG, PCWG) und anschliessend nach der Ätiologie zu suchen: Herzkrankheit? Lungenkrankheit? Lungenembolie? Rheumatische Erkrankung? HIV? Lebererkrankung?
Prognose mit pulmonaler Hypertonie – die ausfallende rechte Herzkrammer
Bei pulmonaler Hypertonie passt sich die rechte Herzkammer der zunehmenden Gefässbelastung an, indem sie die Kontraktilität erhöht, um den Fluss aufrecht zu erhalten. Die ventrikuloarterielle Kopplung bedeutet, dass sich das Hubvolumen wenig ändert und gleichzeitig der ventrikuläre Wirkungsgrad erhalten bleibt. Letztendlich entsteht eine Phase, in der eine ventrikuläre Dilatation stattfindet, um die Reduzierung des Hubvolumens zu begrenzen, mit Entkopplung und damit verbundener erhöhter Wandbeanspruchung. Da die Kopplung durch Hypertrophie bis zum Endstadium der Erkrankung aufrechterhalten wird, wenn die fortschreitende Dilatation beginnt, ist das rechtsventrikuläre Volumen der wesentliche Parameter zur Messung bei der Nachsorge von Patienten mit pulmonaler Hypertonie.
Fazit
Die pulmonale Hypertonie ist häufig auf eine Linksherz-Erkrankung oder pulmonale Lungenerkrankung zurückzuführen
Die Diagnose erfordert eine Katheterisierung
o mittlerer pulomal-arterieller Druck
o PCWP
Verschiedene Krankheiten führen zu peripherer arterieller pulmonaler Hypertonie/pulmonaler Hypertonie
Die Prognose hängt von der ventrikulären Funktion ab
Prognosefaktoren sind funktionelle Kapazität, ventrikuläre Funktion, Herzzeitvolumen
Therapieoptionen bei pulmonaler Hypertonie
Prof. Schoch
Eine umfassende Diagnostik ist Voraussetzung für eine gezielte Therapie, stellte Pof. Dr. med. Otto Schoch, St. Gallen eingangs fest. Er erwähnte die verschiedenen Klassen der pulmonalen Therapie.
Die Therapieoptionen bei PH Klasse 2
Pulmonale Hypertonie im Zusammenhang mit der linksseitigen Herzkrankheit (PH-LHD) ist die häufigste Form der pulmonalen Hypertonie. Bei Patienten mit linksseitiger Herzerkrankung ist das Vorhandensein von pulmonaler Hypertonie typischerweise ein Marker für fortgeschrittenere Erkrankungen, schwerwiegendere Symptome und schlechtere Prognosen. Die Therapieoptionen der verschiedenen Entitäten der PH Klasse 2 sind in der Tabelle enthalten.
Die SERAPHIN-Studie mit dem Endothelinrezeptorantagonisten Macicentan zeigte, dass die Langzeitbehandlung der PAH mit Macicentan die Morbidität und Mortalität verringern kann.
Therapieoptionen bei PH Klasse 3
Diese beinhaltet Pulmonale Hypertonie infolge Lungenkrankheiten und/oder Hypoxie. Sie umfasst folgende Krankheitsbilder: Chronisch obstruktive Lungenkrankheit (COPD), interstitielle Lungenkrankheit, andere Lungenkrankheiten mit gemischtem restriktivem und obstruktivem Muster, Schlafatmungsstörungen, Alveoläre Hypoventilationsstörungen, chronische Höhenexposition und Entwicklungsstörungen der Lungen.
Die Therapieoptionen bei PH Klasse 3 je nach Krankheitsbild umfassen
Langzeit Oxygen, immunsuppressive und antifibrotische Wirkstoffe, Lungentransplantation;
bei anderen Lungenkrankheiten (chronische Lungenfibrose mit Emphysem): Raucherentwöhnung, Langzeit-Oxygen, Lungentransplantation
Bei Schlafatmungsstörungen:
CPAP, Lebensstiländerungen (Gewichtsreduktion etc.), Unterkiefervorschubgeräte;
bei alveolären Hypoventilationsstörungen:
nichtinvasive Ventilation, Gewichtsreduktion (Hypoventilation bei Übergewicht);
bei chronischer Höhenexposition:
Verschiebung auf geringere Meereshöhe, Langzeit-Oxygen;
bei Entwicklungsabnomalitäten: Chirurgische Behandlung erwägen.
Therapieoptionen bei PH Klasse 4
Diese umfasst die Chronisch Embolische Pulmonale Hypertonie (CTEPH) und es steht die Operation (Pulmonale Endarteriektomie) im Vordergrund. Falls technisch nicht operabel, sollte eine Zweitmeinung eingeholt werden und eine gezielte medikamentöse Therapie in Erwägung gezogen werden. Bei dieser PH-Klasse wurde Riociguat (Adempas®) als erste Substanz zugelassen. Adempas® ist auch zur Behandlung der pulmonal-arteriellen Hypertonie zugelassen.
Therapieoptionen bei PH Klasse 1, pulmonal arterielle Hypertenie (PAH)
Die PAH kann idiopathisch, vererbt (BMPR2-Muttion, andere Mutationen), Medikament- oder Toxin-induziert oder mit verschiedenen Krankheiten, wie Bindegewebserkrankung, HIV Infektion, Portalhypertonie, kongenitaler Herzkrankheit oder Schistosomiasis assoziiert sein. «Wenn es eine Revolution in der medizinischen Therapie in den letzten Jahrzehnten gibt, ist es die Behandlung der PAH», so Sergio Harari (Eur Respir Rev 2016;35:361-363). Der Referent nennt verschiedene medikamentöse Therapien und die Empfehlungen gemäss der WHO FC (Galié N. et al Eur Heart J 2015;doi10.1093:1-58). Macicentan zu Sildenafil, Riociguat zu Bosentan, oder Selexipag zu einem ERA und/PDE5i werden darin als Klasse-I/B-Empfehlungen erwähnt.
Fazit
Therapieoptionen bei pulmonaler Hypertonie sind abhängig von der Diagnosekategorie: vollständiges Assessment inklusive Herzkatheter, Lungenfunktion, Radiologie, VQ-Scan, Ergospirometrie, Schlafstudien etc.
PH Klasse 2 (kardial) und 3 (pulmonal) kausale Therapie, keine Medikamente für pulmonal-arterielle Hypertonie
PH Klasse 4 (CTEPH) primär Operation evaluieren
PAH Klasse 1: Spezifische Therapie aus 3 Substanzklassen, initial oder bei unbefriedigendem Ansprechen im Verlauf Kombination
Basistherapie: O2- Supplementation und Rehabilitation nicht vergessen
Quelle: SGK Jahrestagung Interlaken, 19.-21. Juni 2019
Betroffen von Harnwegsinfektionen sind vor allem Kinder, junge, sexuell aktive Personen, Schwangere, peri- und postmenopausale Frauen, ältere Männer (Prostata) und katheterisierte Patienten, stellte Frau Dr. Colette Andrée, Basel, an der Herbsttagung der SGGG in Näfels fest.
The predisposing factors for a urinary tract infection are the female sex, every second woman has minimal bladder infection in life. The anatomical proximity to the genital anal region, sexual activity (honeymoon cystitis), birth, menopause, inadequate intimate care and cold are predisposing risk factors in women. In pregnant women, children and men there are urinary tract disorders (functional, anatomical, neurological), prostate adenoma, urethral stenosis, phimosis, malformations (VUA: vesicoureteral reflux), urethral valve, neuromuscular, functional obstruction. The main pathogens classified by relevance are E. coli (76.3%, S. saprophyticus (3.6%), K. pneumoniae (3.5%), P. mirabilis (3.1%), E. faecalis (3.0%), Citrobacter (1%). ), Enterobacter (0.8%), P. aeroginosa (0.2%), other Enterobacteriaceae (4.4%), other G + (3.7%) .Symptoms are more common in urine elimination day and night, reddish cloudy, unpleasant-smelling urine , unwanted loss of urine, burning when urinating, pain in the lower abdomen, no vaginal itching or discharge, pain in the kidney and fever, according to the referee.On the anamnesis there are asymptomatic bacteriuria, acute cystitis, and acute and chronic pyelonephritis.
diagnostics
The urinary tract infection diagnosis includes the history (symptoms and risk factors …), physical examination (whole-body status, tender kidney disease, suprapubic pressure, RR). Laboratory examination (urine status, urine culture with antibiogram, BB, CRP, BSG), imaging (sonography, X-ray, scintigraphy, CT). Acute cystitis is characterized by lower UTI without kidney involvement, uncomplicated UTI. It affects 10-20% of all women. The germs come from the intestine via the urethra into the bladder. Symptoms include pollakisuria, dysuria, urgency and convulsive bladder contractions (Bladder Esmen). The further procedure after questioning includes a urine test. Possible statements of the test are: increased protein value speaks for an inflammation of the kidneys, ketone and sugar correspond to increased sugar values, leucocytes and nitrite speak for a bacterial infection.
differential diagnosis
Alternatively, it could be inflammation of the vagina or inflammation of the urethra, complicated bladder infection, hyperactive bladder, or inflammation of the prostate gland. Red flags are men, kidney pain, plus fever, back pain, flank pain, nausea and vomiting. These symptoms should be specifically queried, the speaker emphasized.
therapy considerations
Wie stark sind die Beschwerden? Genügt eine alternativmedizinische Therapie? Genügt eine antientzündliche Therapie? Begleitende Schmerztherapie? Muss ein Antibiotikum verordnet werden? Handelt es sich m eine unkomplizierte Zystitis so sind die Rezidive meist auch auf die Harnblase begrenzt.
Leitfaden für die Behandlung des unkomplizierten Harnwegsinfekts
In 25-42% verschwinden die Beschwerden auch ohne Antibiotika. Antibiotisch behandeln senkt das Risiko, dass die Infektion erneut auftritt. Geeignetes Antibiotikum – Kriterien für die Auswahl sind: Individuelles Risiko des Patienten, bereits Antibiotika zuvor eingenommen? gegen bestimmte Antibiotika allergisch? Effektivität der antimikrobiellen Substanz, epidemiologische Auswirkungen, Nebenwirkungen.
Schwere Nierenbecken-Infektionen
Stationäre Aufnahme des Patienten. Ausreichende Flüssigkeitszufuhr und Bettruhe. Analgetika/Antipyretika. Ciprafloxactin und Levofloxactin oder Cephalosporine, Penicilline oder Betalactam-Antibiotika in Form von Injektionen oder Infusionen während
3 Tagen, dann falls möglich oral. Dauer der Antibiose bis 14 Tage.
3 Tage nach Absetzen der Antibiose erneute Urinkultur.
Antibiotika-Resistenzen
If we do not act today – we don’t cure tomorrow (WHO)
In der EU ereignen sich aktuell etwa 25 000 Todesfälle aufgrund von Resistenzen. Bis im Jahre 2050 werden Resistenzen eine häufigere Todesursache sein als Krebs, so eine Schätzung. In der Schweiz haben sich die Resistenzen auf Cephalosporin und Fluorochinolone bei E.coli seit 2004 ungefähr verdreifacht.
Gesundkeitspolitische Strategien von BAG (STAR), der EU Commission und der WHO sind
Entwicklung neuer Antibiotika
Sachgemässer Einsatz von Antibbiotika
Alternative Therapieansätze (Tab. 1)
Bei Schwangeren besteht ein erhöhtes Risiko von Fehlgeburten, Schwangerschaftsvergiftung, und verringertem Geburtsgewicht, daher sollte immer die für das Kind ungefährlichste Therapie gewählt werden. Dies sind Penicilline, Cephalosporine, Fosfomycin. Die Patientin sollte jeweils in das Krankenhaus überwiesen werden.
Antibiotika – Wahl und Dauer ein Dogmawechsel
Statt Chinolone empirische Therapie mit Ceftriaxon. Bei Chinolon-sensiblen Erregern eine kürzere Therapie: Ciprofloxacin 2 x 500 mg während 7 Tagen/statt 24 Tagen). Levofloxacin 1 x 750 mg während 5 Tagen statt Ciprofloxacin 2 x 500 mg oral während 10 Tagen.
Alternativen
D-Mannose
Unterstützende Massnahmen sind D-Mannose, Ansäuerung, Schaukeltherapie und orale Impfstoffe. D-Mannose wirkt durch Täuschung. Es bietet falsche «schwimmende» Rezeptoren an, bindet an Adhesin der Fimbrien und besetzt dadurch die Bindungsstellen an D-Mannose auf der Zelloberfläche. Dadurch wird die Andockung an die «festsitzende« D-Mannose verhindert. E-coli bleiben damit schwimmend im Urin. Beim Wasserlösen werden diese inaktivierten E. coli ausgeschwemmt.
Das Therapieschema beinhaltet: 2 g optimal dosiert. Die Wirkung tritt bereits nach der ersten Einnahme ein.
Die Akutbehandlung umfasst 3 mal tgl 2 g während 3 Tagen, morgens mittags, vor dem Schafengehen. anschliessend 2 mal täglich 2 g an 2 Tagen.
Zur Prophylaxe 1 mal täglich 2 g vor dem Schlafengehen, Kontrollcheck nach 1 Monat.
D-Mannose ist ein in der Natur vorkommender Einfachzucker, ein Epimer der Glucose. Sie wird kaum resorbiert, wird unverändert mit dem Urin ausgeschieden und damit in der Blase angereichert.
D-Mannnose beeinflusst weder die Kalorienbilanz, noch den Blutzucker. Sie kann auch von Patienten mit Diabetes nach Rücksprache mit dem behandelnden Arzt eingenommen werden. Die Vorteile der D-Mannose sind: natürliches Mittel, was von vielen Betroffenen als Alternative gewünscht wird. Die Therapie mit D-Mannose ist schonend. Sie geht mit deutlich weniger Nebenwirkungen einher und zeigt keine Resistenzentwicklung. D-Mannose kann akut und prophylaktisch eingesetzt werden. Sie kann im Gegensatz zu Nieren-Blasenprodukten über längere Zeit bedenkenlos eingenommen werden. Zudem ist sie gut kombinierbar mit andern Produkten, so die Referentin.
Phytotherapie
Sie umfasst Bärentraubenblätter, Birkenblätter, Goldrutenkraut.
Bärentraubenblätter wirken durch den Hauptwirkstoff Arbutin desinfizierend und im Harn antibakteriell (max. 1 Woche 5 x /Jahr). Die darin enthaltenen Gerbstoffe unterstützen diesen Effekt. Birkenblätter enthalten Flavonoide, die die Harnmenge erhöhen und die Durchströmung der Harnwege steigern. Dies führt zur vermehrten Wasserausscheidung ohne das Nierengewebe zu reizen. Goldrutenkraut wirkt harntreibend, hemmt Entzündungen und löst leichte Krämpfe. Es si ideal für eine Durchspülungstherapie.
Standardisierte E. coli Extrakte (Urovaxom®) sollen das Immunsystem stimulieren. Sie gehören in die Kategorie der «oralen Impfstoffe». Bei einem schwachen Immunsystem ist Vorsicht geboten.
Weitere Optionen sind Senföle, Kapuzinerkresse, Meerretich ….
Schaukeltherapie
Die Idee hinter dieser Therapie ist, dass Erreger nur bei einem bestimmten pH-Wert gedeihen. Die Behandlung besteht aus einem Tag Urin ansäuern (z.B. mit Methionin) und am nächsten Tag mit einer Basenmischung basisch machen. Dies während 10 Tagen. Ein weiterer Effekt ist, dass bei Mischinfektionen Erreger mit unterschiedlichen pH-Vorlieben angegriffen werden.
Behandlung der akuten unkomplizierten Blasenentzündung
Zur Behandlung der akuten, unkomplizierten Blasenentzündung schlägt die Referentin vor: D-Mannose (z.B. Femannose®N), Bärentraubenblätter Präparat, Ibuprofen (z.B. Dolocyl® 400 mg 1-1-1/3 Tage), krampflösende Medikamente, Nieren- und Blasendragées/Tee.
Quintessenz
Harnwegsinfektionen gehören zu den häufigsten Beratungsanlässen
Begünstigende Fakroten bilden die Grundlage für die diagnostische und therapeutische Entscheidung
Teststreifen und Bestimmung der Entzündungsparameter stellen eine einfache und aussagekräftige Diagnostik dar
Verminderung des Risikos Resistenzen zu entwickeln
Antibiotikatherapien mit kürzerem Zeitraum
Therapieende flexibel gestalten (z.B. 2-3 Tage nach Entfieberung)
Mitarbeiter der Klinik für Gynäkologie und der Klinik für Infektionskrankheiten und Spitalhygiene des Universitätsspitals Zürich führten unter dem Vorsitz von Prof. Dr. med. Daniel Fink, Direktor der Klinik für Gynäkologie am 4.4.2019 ein Symposium über gynäkologische Infektionen durch.
Prof. Daniel Fink
Symptomatische Infektionen des äusseren und des inneren Genitales gehören zu den häufigsten Gründen, die zu einer ausserplanmässigen Vorstellung in der Praxis führen», stellte Prof. Fink bei der Begrüssung und Einführung zum Symposium fest. Mancher Erreger kann dabei gleich im Nativpräparat festgestellt werden, was die unmittelbare Einleitung einer geeigneten Therapie ermöglicht. Die Untersuchung des Nativpräparates, nicht zwingend behandlungsbedürftige, sowie weniger alltägliche und hartnäckige urogynäkologisch relevante Keime, die korrekte Indikation zur Durchführung laborchemischer Untersuchungen zur Diagnostik und zur Beurteilung des Therapieansprechens, sowie ein Einblick in die neueren Therapie-
möglichkeiten vaginaler Infektionen waren weitere Themen des Symposiums.
Die Technik und die Möglichkeiten der Phasenkontrastmikroskopie erläuterte Dr. med. Ioannis Dedes, Klinik für Gynäkologie USZ. In einer 400x Vergrösserung kann man Plattenepithelzellen, sehen, die Zellreife, Zelllyse und Hormonzyklus beurteilen, Nichtepithelzellen, Bakterien, Fremdzellen und Aliens erkennen.
Zu beachten ist in der Phasenkontrastmikroskopie dass die Phasenkontrastblende mit dem Objektiv abgeglichen wird (bei der standardmässigen 400 x Vergrösserung entspricht einem 40 x Objektiv mit der Ph2 Blende) und dünne, ungefärbte Präparate verwendet werden. Die Betrachtung sollte innerhalb von 10 bis max. 20 min nach Ausstreichen des Präparates erfolgen. In der Betrachtung sind stets die 4 Komponenten zu analysieren: Plattenepithelzellen (Zellreife, Zelllyse); Nichtepithelzellen (Leukozyten, Erythrozyten und Zylinderepithel); Bakterien (Clue-cells, Laktobazillen, Kokken/Stäbchen) und Fremdzellen/Aliens (Candida Trichomonas, Sperma, Wurmeier, Fasern etc.) Wir können somit 2/3 der vaginalen Infektionen anhand der Nativ-Mikroskopie (Phasenkontrastmikroskopie inklusive pH- und Amin-Test) der geschilderten Beschwerden und der in der Vaginaluntersuchung erhobenen lokalen Befunden diagnostizieren. (Candidiasis und Bakterielle Vaginose/Desquamative exfoliative Vaginitis, weniger häufig Trichonomaden)
Die Akkuranz der jeweiligen Untersuchungsparameter wurde im JAMA unter derRubrik «The rational clinical examination» 2004 publiziert (Anderson MR, Evaluation of vaginal complaints, JAMA. 2004 Mar 17;291(11):1368-79):
Candidiasis: pH < 4.5: Sensitivität 71%, Spezifität 98%. Amintest negativ. Pilzelemente: Sensitivität 61%, Spezifität 90%.
Bakterielle Vaginose: pH > 5: Sensitivität 77%, Spezifität 35%, Amintest: Sensitivität 67%, Amsel: Sensitivität 92%, Spezifität 77%. (Cave: Bis 37% Begleitinfektionen, dadurch Minderung der Sensitivität).
Trichonomaden: pH > 5.4: Sensitivität 92%, Spezifität 51%. Amintest Sensitivität 67%, Trichom. Sensitivität 50-70%, Spezifität 100%.
Symptom Ausfluss und rezidivierende urogynäkologische Infektionen
PD Dr. Cornelia Betschart
Dysurie bei negativem Mittelstrahl, verschiedene Therapien frustran, veränderter Fluor, kein Pilz, Chlamydien und Gonokokken negativ (in 70% der PID, «pelvic inflammatory disease»- Fälle wird kein Erreger gefunden), diffuse Bauchschmerzen sind die Charakteristika von NCNG Infekten (nicht Chlamydien, nicht Gonokokken) stellte PD Dr. med. Cornelia Betschart, Klinik für Gynäkologie USZ, eingangs fest. Der phylogenetische Stammbaum der Mykoplasmataceae umfasst mehr als 200 Mykoplasma Species, davon
6 Humanpathogene: M. genitalium, M. hominis, M. fermentas, M. pneumoniae, Ureaplasma urealyticum, Ureaplasma parvum.
M. genitalium: Nicht-Chlamydien Nicht-Gonokokken genitale Infekte (NCNGU/V/C). Sie sind asymptomatisch (42%), oder begleitet von Dysurie und diffusen Unterbauchschmerzen, vaginalem Jucken und Sterilität. Weitere Keime/Begleitkeime sind Mykoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum, Ureaplasma parvum. Mykoplasma genitalium ist das kleinste humanpathogene Bakterium mit 580,070 Basenpaaren (580 kbp). Es besitzt keine Zellwand und ist in der Gram-Färbung nicht sichtbar. Isolate stammen aus Respirationstrakt, Gelenkflüssigkeit oder dem Urogenitaltrakt. Pathogen: Urogenitaltrakt (Urethra/ Vagina), sexuell übertragbar, Toxine, H2O2.
Medizinische Konstellationen zu M. genitalium: In 15% der Frauen mit PID («pelvic inflammatory disease»). Die Inzidenz der post-abruptio PID ist bei den M. genitalium positiven Frauen mit Abruptiones höher (12.2% vs. 2.4%, odds ratio 6.29).
Tubarer Faktor Sterilität: 50% der Erreger sind nicht bekannt. M.genitalium IgG häufiger positiv bei Frauen in Paaren in der Sterilitätsberatung (5.48%) als bei Frauen ohne Sterilität (1.6%).
Soll M. genitalium als Zufallsbefund behandelt werden? Die Bedeutung von M. genitalium bei PID wurde in einer prospektiven Studie an 2246 sexuell aktiven College Studentinnen untersucht. Die Prävalenz betrug 3.3% (alle asymptomatisch). Trägerinnen von M. genitalium hatten im Verlauf eines Jahres knapp dreimal häufiger eine PID.
Die Therapie besteht aus Azithromycin 1 g, Einmaldosis. Heilungsrate 77%. 100-fach höhere Aktivität gegen Mykoplasmen als Tetrazykline (45%), Cindamycin oder Chinolone. Resistenztestung kommerziell nicht möglich. 2. Wahl ist Moxifloxacin. Behandlung der Sexualpartner bis 60 Tage zurückliegend. Penicilline oder Beta-Lactame ohne Wirkung, da keine Zellwand. Zukunft: Solithromycin (Fluoroketolid).
Prävalenz anderer kleiner Keime?
Mykoplasma hominis (sexuell aktive Frauen 20%), Ureaplasma parvum (sexuell aktive Frauen 40%), Ureaplasma urealyticum (sexuell aktive Frauen bis 20 –(90)%). Postpartum sind viele vaginal geborene Kinder bis zum Alter von 3 Monaten kolonalisiert.
Blasenmikrobiom Das Blasenmikrobiom umfasst 102 – 105 cfu/ml Urin. Es sind 1-12 Species vorhanden: Lactobacillus, Gardnerella, Streptokokken, Staphylokokken, Corynebakterien, aber nicht E. coli. Immuntherapien verändern das Mikrobiom, was zu rezidivierenden Harnwegsinfekten (HWI) führen kann.
Was tun, wenn als Zufallsbefund gefunden?
Das Trägertum ist häufig und die meisten Träger entwickeln keine Pathologie. Mit der Kommerzialisierung von «multiplex PCR» werden häufiger Trägerkeime diagnostiziert. Ureaplasma urealyticum bei Männern mit Urethritis, wahrscheinlich nur bei hoher Erregerlast. Immer sollte auf N. gonorrheae, C. trachomatis, M. genitalium (Doxicyclin) getestet werden. Bei der Behandlung gibt es keine Evidenz für «more good than harm» (Resistenzlage). Es bleibt die Frage nach den Gesundheitskosten bei ungenügender Evidenz.
Schwangerschaft
Mykoplasma und Ureaplasma spp. assoziiert mit Chorioamnionitis. Die Frühgeburtsrate ist erhöht. Falls in Amniocentese entdeckt, stellt sich die Frage nach der Frühgeburtlichkeit. Bei IVF Paaren gibt es keine Unterschiede in der Schwangerschaftsrate. Die Therapie von M. genitalium erfolgt mit Azithromcyin. 1g p.p.. Erythromycin (bei vorzeitigem Blasensprung). Antibiotika haben anti-inflammatorische Wirkung. Die Verbesserung des Schwangerschaftsoutcomes ist grösser als die Wirkung der Erregerirradikation.
Fazit
Sind M. genitalium die «neuen Chlamydien»? kleine Bakterien mit grosser Wirkung: Urethritis, PID, Sterilität, ev. Aborte und Frühgeburten. Symptome: nihil 42% bei M. genitalium, andere species noch höher asymptomatisch. Nicht-spezifische Symptome wie Dysurie, «pelvic dyscomfort», vaginales Jucken.
Therapie bei M. genitalium, inkl. Partnertherapie, Azithromycin 1 g. M. hominis, Ureaplasmen: unklar, ob primäre Pathogenese oder Begleitkeime. Zurückhaltung mit Antibiose – Schwangerschaft ja bei Frühgeburtsbestrebungen Fluomicin/lokale Therapie keine Evidenz.
Rezidivierende und persistierende vulvovaginale Infektionen
Zu Infektionen, die man erkennt und erkennt, Infektionen, die man kennt aber nicht erkennt, Infektionen, die man kennt , aber nie/nur selten sieht, Infektionen, an die man nie denkt , solche, die man nicht mal kennt und solche, die gar keine Infektionen sind, äusserte sich Frau Dr. med. Inessa Diomande, Oberärztin der Klinik für Gynäkologie.
Zu den Infektionen, die man kennt und erkennt zählen die Pilzinfektionen: Candida Die viralen Infektionen: Genitalherpes, Herpes Zoster, HPV-assoziierte Infektionen- Condylomata acuminata
Bakterielle Infektionen: Aminvaginose, aerobe Vaginitis, Follikulitis, Bartholinidrüsen Abszess.
Parasiten: Trichonomaden
Dr. I. Diomande
Fallvignette 1: 38-jährige Patientin mit Brennen und Juckreiz seit 6 Monaten. Gyneprevaryl, Gynecanestin, Mycolog bereits erfolglos ausprobiert. Auftreten insbesondere prämenstruell.
Von einer rezidivierenden Candida spricht man bei mehr als 4 Infekten pro Jahr. Candida albicans gehört zur normalen mikrobiellen Flora von Epithelzellen. Eine Therapie erfolgt nur bei Symptomatik. Bei chronischer Erkrankung gibt es keine kausale Therapie. Suppressive Therapie wie bei allen chronischen Erkrankungen.
Rezidivierende Candida-Therapie: Initial Fluconazol 150mg alle 72h, Fluconazol 150mg 1 x /Woche oder Imidazol lokal tgl. während 10 Tagen, dann prämenstruell 3-5 Tage. Keine Gefahr von Resistenzen, kein GV-Verbot bei P.O., keine Partnertherapie, zuckerfreie Diät und Probiotika bringen nichts, Komb. OH Stopp für 6 Monate →Wechsel auf POP Fallvignette 2: Blickdiagnose. Herpes Simplex Virus Sicherung bei primärer Infektion mittels PCR. Kultur ergibt nur 50% Sensitivität. Genitalherpestherapie: Supportive Care , Lidocain 5%, chronisch suppressive Therapie (1-6 Rezidive/Jahr), sporadische Therapie (bei ersten Prodromi).
Suppressive Therapie: Acyclovir 400mg
1-0-1, Famciclovir 250mg 1-0-1, Vlacyclovir 500mg 1-0-0 (während 6-12 Monaten).
Sporadische Therapie: Acyclovir 5 x 200mg alle 4h während 5 Tagen, Famiciclovir 125mg 1-0-1, 5 Tage, Valacyclovir 500mg 1-0-1, 5 Tage.
Strategien zur Transmissionsreduktion: selektive Abstinenz während Prodromi, selektive Abstinenz während Rezidiven, Kondome (-30%), antivirale Suppression, Transparenz. Fallvignette 3: 27 jährige Patientin. Zuweisung aufgrund therapieresistenter Infekte seit einem Jahr, übel riechender Fluor. Therapien: lokale Antimykotika, Fluconazol, Fluomizin, Deumavan, Betnovate. Abklärung bezüglich Wurmeier im Stuhl negativ. Schlafstörungen bei psychosozialer Überlastung und Angststörung, in psych. Behandlung (Temesta I.R.). Bakterielle (anaerobe) Vaginose-Therapie:
Amsel-Kriterien: Dünner, homogener, milchiger Ausfluss, pH >4.5, KOH positiv, Clue Cells (>20%). Präoperativ stets behandeln: Reduktion der postoperativen Infektionen, v.a. bei Aborten und HE bis zu 70%. Abhängig von GV-Häufigkeit.
Metronidazol 2g Tag 1/3, 1g 7 Tage p.o., Flagyl Ovula 500 mg 10 Tage, Clindamycin300 mg 1-0-1- 7 Tage, Dalacin V2%, 7 Tage, kaum Evidenz für Probiotika. Trichonomaden: 0-4% aller Frauen sind infiziert. Es ist anzunehmen, dass dies häufig verpasst wird (30-40%). PCR ist die effizienteste Methode der Diagnostik. Cave Antabuseffekt, Partnertherapie indiziert! Behandlung mit Metronidazol 2 g p.o., Einmaldosis (Rezidive: Tinidazol und Metronidazol während 1 Woche). Während Schwangerschaft kann Metronidazol gegeben werden. Fallvignette 4: Zuweisung aufgrund von Schmerzen vaginal, Dyspareunie und vermehrt Fluor seit 8 Monaten.
Therapien: Lokale Antimykotika, Deumavan, Betnovate. Kulturergebnisse: Beta-hämol. Streptokokken Gr. A. (Streptococcus pyogenes) reichlich, Beta-hämolyt. Streptokokken Gr. B (Streptococcus agalactiae) reichlich. Rezividierende und persistierende vulvovaginale Infektion. Aerobe Vaginitis
Erkennen in der Schwangerschaft: Chorioamnionitis, PPROM, Frühgeburt. Assoziation mit Zervixdysplasie. Therapie lokal Clindamycin V 2%, Hydrocortison 10% (Alfacorten Salbe) 4-6 Wochen. Alternativen: Tacrolimus 0.03%, Clobetazol 0.05% 1-0-1.
Prof. Dr. Dr. h.c. Walter F. Riesen
riesen@medinfo-verlag.ch
Quelle: Symposium «Gynäkologische Infektionen» organisiert durch die Klinik für Gynäkologie am USZ, 4. April 2019.