Manifestations cutanées de l’ infection par le SRAS-CoV-2

Les symptômes les plus courants du COVID-19 sont la fièvre, la toux sèche, la fatigue, la production d’ expectorations, l’ essoufflement, la perte de l’ odorat et du goût, la conjonctivite. Les évolutions sévères de la maladie se caractérisent par une dyspnée, une saturation en oxygène basse, une insuffisance respiratoire et une thrombo-embolie veineuse. Il est également important de prendre en compte les manifestations cutanées qui surviennent en association avec l’ infection par le SRAS-CoV-2.

Le nombre de rapports de cas et de séries cliniques qui ont décrit un spectre complexe de manifestations cutanées associées à l’ infection par le SRAS-CoV-2 est frappant. Une revue récemment publiée (1) visait à résumer les plus importants de ces modèles décrits de manifestations de la peau.
Les manifestations cutanées peuvent être classées comme suit : Schéma d’ exanthème (éruption de type varicelle, érythème papulo-vésiculaire et morbilliforme), lésion vasculaire (lésions de type Chilblain, purpuriques/pétéchiales et livedoïdes), urticarien et acro-papulaire.

Modèle d’ exanthème

Exanthème de type varicelle

L’ exanthème varicellien a été décrit pour la première fois par Marzano et al. (2) et Galván Casas et al. (3) comme une manifestation cutanée spécifique associée à COVID-19. Il se caractérise cliniquement par des lésions papulo-vésiculaires monomorphes étendues. Dans la plus récente étude prospective menée à l’ échelle nationale en Espagne (3), cet exanthème a été décrit chez 9 % des patients étudiés. Les lésions apparaissent en moyenne 3 jours après les symptômes et durent en moyenne 8 jours. Elles sont associées à une gravité modérée de la maladie généralement chez les patients d’ âge moyen. Le tronc est constamment touché, et un prurit est observé chez certains patients mais pas chez tous.
L’ histologie montre une dégénérescence vacuolaire avec des kératinocytes désorganisés, des kératinocytes hypertrophiés et multinucléaires avec des cellules dyskératosiques (apoptotiques). Un infiltrat inflammatoire dense peut être présent.

Exanthème maculopapulaire

Une éruption maculopapulaire, également définie comme morbilliforme, avec des caractéristiques cliniques similaires à celles typiquement observées dans l’ exanthème viral, a également été décrite chez les patients COVID-19 (4-7). L’ éruption cutanée survient en même temps que les autres symptômes de l’ infection, dure peu de temps (3-10 jours) et s’ accompagne de prurit chez la plupart des patients ; chez les patients plus âgés, un exanthème maculopapulaire est associé à une maladie grave. Galvan Casas et al. (3) ont rapporté une prévalence de 47 % chez leurs 375 patients. Ils ont décrit une distribution périfolliculaire dans certains cas et occasionnellement une desquamation. L’ éruption érythémateuse peut être particulièrement accentuée au niveau de la fosse antécubitale et dans les plis axillaires (8). La biopsie cutanée montre quelques caractéristiques non spécifiques de l’ exanthème viral, comme une légère spongiose et un léger infiltrat lymphocytaire périvasculaire.

Modèle vasculaire

Plusieurs lésions vasculaires ont été décrites dans l’ infection par le SRAS-CoV-2, notamment des lésions de type Chilblain (« l’ orteil COVID »), particulièrement fréquentes chez les enfants, ainsi que des lésions livedoïdes, des lésions purpuriques et des lésions nécrotiques acrales (9). La plupart de ces manifestations cliniques peuvent avoir une contrepartie pathologique thrombotique ou microthrombotique. En outre, des cas de purpura thrombocytopénique immunitaire et de syndrome antiphospholipide avec les manifestations cutanées classiques ont été décrits (10, 11).
Le SRAS-CoV-2 infecte l’ hôte par l’ intermédiaire du récepteur de l’ enzyme de conversion de l’ angiotensine 2 (ACE2), qui est exprimé dans divers tissus, notamment les cellules endothéliales (12). Le spectre des lésions vasculaires mentionnées ci-dessus peut être dû à différents mécanismes, qui peuvent se chevaucher. Il s’ agit notamment d’ un effet direct du virus sur les cellules endothéliales (13) et d’ un effet indirect via le déclenchement de réponses immunitaires ou auto-immunes, comme dans le cas de la réaction associée au fameux « orage cytokinique ». Quel que soit le mécanisme déclencheur, le dysfonctionnement microvasculaire qui en résulte peut entraîner une vasoconstriction accrue et une ischémie des organes, une inflammation et un autre état favorisant la coagulation. Il reste à définir dans quelles circonstances les lésions cutanées telles que les lésions de type Chilblain sont corrélées à l’ atteinte des organes internes.

Modèle de type Chilblain

Les lésions cutanées de type d’ engelures (Chilblain) ou de type perniose se présentent sous la forme de manifestations érythémateuses-œdémateuses touchant les sites acraux, généralement les orteils et la plante des pieds, avec un développement bulleux possible. Elles sont généralement asymétriques et habituellement prurigineuses et/ou douloureuses (14). Elles affectent généralement les jeunes patients sans symptômes systémiques ou en association avec une maladie peu sévère. Il est à noter que ces patients n’ ont pas d’ antécédents d’ engelures ou de phénomène de Raynaud. Dans la série de cas rapportés par Recalcati, les éruptions ont disparu après 2-4 semaines sans aucun traitement (15).

Conclusion

Les manifestations dermatologiques associées à l’ infection par le SRAS-CoV-2 englobent l’ exanthème (varicelle, éruption papulovésiculaire et morbilliforme), les lésions vasculaires (de type Chilblain, purpurique/pétéchial et livedoïde), l’ éruption urticarienne ainsi que l’ éruption acro-papulaire.
D’ autres manifestations cutanées à envisager sont les réactions cutanées aux médicaments prescrits pour traiter la COVID-19.
Il reste à savoir si l’ infection par le SRAS-CoV-2 peut entraîner directement une exacerbation des maladies inflammatoires chroniques telles que le psoriasis ou la dermatite atopique.

Source: Gisondi P et al. Cutaneous manifestations of SARS-CoV-2 infection: a clinical update. Eur Acad Dermatol Venereol. 2020;34:2499-2504.

Prof. Dr. Dr. h.c. Walter F. Riesen

riesen@medinfo-verlag.ch

1. Gisondi P et al. Cutaneous manifestations of SARS-CoV-2 infection: a clinical update. Eur Acad Dermatol Venereol. 2020;34:2499-2504.
2. Marzano AV et al. Varicella-like exanthema as a specific COVID-19-associated skin manifestation: multicenter case series of 22 patients. J Am Acad Dermatol 2020: S0190-9622(20)30673-3.
3. Galván Casas C et al. Classification of the cutaneous manifestations of COVID-19: a rapid prospective nationwide consensus study in Spain with 375 cases. Br J Dermatol 2020:10.1111/bjd.19163.
4. Ahouach B, et al. Cutaneous lesions in a patient with COVID-19: are they related? Br J Dermatol 2020;10.1111/bjd.19168.
5. Herrero-Moyano M et al. A clinicopathological study of 8 patients with COVID-19 pneumonia and a late-onset exanthema. J Eur Acad Dermatol Venereol 2020;34 : e460-e464
6. Skroza N et al. A late onset widespread skin rash in a previous Covid-19 infected patient: viral or multidrug effect? J Eur Acad Dermatol Venereol 2020;34 : e438-e439
7. Reymundo A, et al. Clinical and histological characterization of late appearance maculopapular eruptions in association with the coronavirus disease 2019. A case series of seven patients. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2020; 34 : e755-e757
8. Mahé A et al. A distinctive skin rash associated with Coronavirus Disease 2019? J Eur Acad Dermatol Venereol 2020 ; 34 : e246-e247
9. Dominguez-Santas M et al. Cutaneous small-vessel vasculitis associated with novel 2019 coronavirus SARS-CoV-2 infection (COVID-19). J Eur Acad Dermatol Venereol 2020;34 : e536-e537
10. García-Gil MF et al. Acral purpuric lesions (Erythema multiforme type) associated with thrombotic vasculopathy in a child during the COVID-19 pandemic. J Eur Acad Dermatol Venereol 2020; 34: e443-e445.
11. Zhang Y, Xiao M, Zhang S. Coagulopathy and Antiphospholipid Antibodies in Patients with Covid-19. N Engl J Med 2020;382(17):e38. doi:10.1056/NEJMc2007575.
12. Hoffmann M et al. SARS-CoV-2 Cell Entry Depends on ACE2 and TMPRSS2 and Is Blocked by a Clinically Proven Protease Inhibitor. Cell 2020; 181:271-280.
13. Monteil V, et al. Inhibition of SARS-CoV-2 Infections in Engineered Human Tissues Using Clinical-Grade Soluble Human ACE2. Cell 2020; 181 : 905-913.
14. Piccolo V, et al. Chilblain-like lesions during COVID-19 epidemic: a preliminary study on 63 patients. J Eur Acad Dermatol Venereol 2020:34 : e291-e293
15. Recalcati S, Barbagallo T, Frasin LA. Acral cutaneous lesions in the Time of COVID-19. J Eur Acad Dermatol Venereol 2020;34:e212-e213.

16. Juli 2021

Update Refresher Endocrinologie – La Thyroïde

Lors de l’ Update Refresher en médecine interne à Lausanne le 12.02.2021, les spécialistes du département d’ endocrinologie et de diabétologie du CHUV ont donné des conférences sur le diagnostic et le traitement des maladies thyroïdiennes, des maladies de l’ hypophyse et des glandes surrénales, du traitement du diabète de type 2 et ses complications. Ce rapport se concentre sur les maladies thyroïdiennes.

Maladies thyroïdiennes – diagnostic différentiel et traitement

Elaborer toutes les causes de l’ hyper- et l’ hypothyroïdite et leurs traitements, condenser les informations dans les manuels de référence, développer son propre raisonnement face à une suspicion de dysthyroïdie, connaître les pièges habituels et comment les aborder – voici les principaux objectifs de la présentation du Pr Gerasimos Sykiotis, Service d’ endocrinologie, diabétologie et métabolisme au CHUV. L’ orateur a également abordé la question comment mieux évaluer le patient avant / au lieu de solliciter l’ avis de l’ endocrinologue, et il a proposé en revue quelques « nouveautés » concernant les options thérapeutiques tout en examinant les liens entre la maladie COVID-19 et la thyroïde. Il a d’ abord mis en évidence la question du dépistage de la TSH. Chez un adulte asymptomatique, faut-il faire un dépistage de la TSH ou pas ?
Les recommandations de la United States Prevention Services Task Force disent non. L’ American Thyroid Association dit oui, tous les 5 ans à partir de 35 ans, et l’ American Association of Clinical Endocrinologists dit également oui, chez les personnes âgées (sans seuil d’ âge défini).

Vignette: Un homme de 57 ans a été adressé par son médecin de famille après que sa femme ait été diagnostiquée d’ hyperthyroïdie. Il avait une valeur de TSH normale avec une légère élévation en T4 libre. Il a eu un épisode de perte de conscience, ainsi qu’ une hypertension traitée au candésartan. Cliniquement, il était euthyroïde, l’ échographie thyroïdienne était normale, le FT4 encore légèrement élevé.

L’ orateur en a tiré les conclusions suivantes : Le dépistage de la fonction thyroïdienne est effectué par la TSH. La détermination des hormones thyroïdiennes libres doit être évitée si la TSH est normale, car ces déterminations sont moins fiables sur certains appareils automatisés. Ils sont influencés par de multiples facteurs et les valeurs de référence sont douteuses.

Influence de COVID-19 sur la thyroïde : mise à jour

Il est bien connu que la glande thyroïde et l’ infection virale avec les réponses inflammatoires-immunes associées interagissent de manière complexe. Le SARS-CoV-2 utilise l’ ECA2 en combinaison avec la protéase transmembranaire sérine 2 (TMPRSS2) comme complexe moléculaire clé pour infecter les cellules hôtes. Il est intéressant de noter que les niveaux d’ expression de l’ ECA2 et du TMPRSS2 sont élevés dans la glande thyroïde et plus élevés que dans le poumon, ce qui suggère que la glande thyroïde et l’ ensemble de l’ axe hypothalamo-hypophyso-thyroïdien (HPT) pourraient être des cibles pertinentes des dommages causés par le SARS-CoV-2. Plus précisément, les troubles thyroïdiens liés à la COVID-19 comprennent la thyrotoxicose, l’ hypothyroïdie et le syndrome non thyroïdien (Scappaticcio L et al. Impact of COVID-19 on the thyroid gland : an update Endocr Metab Disord 2020 ; 25;1-13.doi : 10.1007 / s11154-020-09615-z. En ligne avant l’ impression).
Les conclusions personnelles de l’ orateur sur la COVOD-19 et les maladies de la thyroïde : Le SARS-CoV-2 peut provoquer une thyroïdite virale / postvirale, comme les autres virus, éventuellement avec moins ou pas de douleur due à la lymphopénie. La maladie peut passer inaperçue si le mal de gorge est attribué à une infection par COVID-19. Aucune autre association bien établie entre COVID-19 et les maladies thyroïdiennes est connue. Plusieurs études de mauvaise qualité ont été publiées sur ce sujet d’ actualité.
L’ exposition à de multiples agents (corticostéroïdes, héparines, produits de contraste contenant de l’ iode, maladie aiguë, etc.) complique les données. Il n’ existe pas d’ épidémie d’ hyperthyroïdie ou d’ hypothyroïdie associée au SARS CoV-2 en Suisse occidentale, ni en hospitalisation ni en ambulatoire.

Les considérations du spécialiste lorsque les tests de la thyroïde sont perturbés

Le patient présente-t-il des symptômes et/ou des signes de dysthyroïdie? Le patient a-t-il un goitre ? L’ hypothalamus et l’ hypophyse sont-ils intacts ? Puis-je faire confiance au laboratoire ? Le patient souffre-t-il d’ une maladie aiguë? Quels médicaments prend-il ? Le patient a-t-il été exposé à une dose pharmacologique d’ iode ?

Manifestations cliniques – pathogenèse

Manifestations cardiométaboliques: Le mécanisme principal est une sensibilité accrue aux catécholamines. Ce qui stimule le système sympathique autonome induisant un état catabolique.
Manifestations hormonales: L’ augmentation de la production de protéines de vecteurs hépatiques entraîne une diminution des hormones libres (bioactives). En plus, l’ augmentation du SHBG (sex hormone binding globulin) diminue l’ estradiol libre et le pic de LH, ce qui entraîne une anovulation.
Manifestations spécifiques à une cause dont l’ adénome hypophysaire sécrétant de la TSH (effets de masse : maux de tête, hyperprolactinémie).
Les déficiences hormonales des autres axes secondaires de l’ hypophyse : 1. maladie de Graves, orbitopathie (inflammation exophtalmique, l’ ophtalmoplégie, etc.); 2. la dermatopathie

La thérapie avec le teprotumumab dans les maladies thyroïdiennes de l’ œil permet une réduction de l’ exophtalmie par ≥ 2mm.

Thyroïdite subaiguë de De Quervain

Elle est caractérisée par une inflammation de la glande avec une destruction des follicules et un relargage d’ hormones → hyperthyroïdie initiale.
Les symptômes principaux sont l’ apathie, la dépression, la léthargie, l’ intolérance au froid, une diminution de l’ appétit, la constipation, la faiblesse musculaire, les douleurs musculaires, la perte de cheveux, les ongles cassants, le syndrome du canal carpien. L’ oligo-aménorrhée ou la ménorragie et une diminution de la fertilité chez la femme.
Lors d’ une dysthyroïdie à ne pas oublier de poser les questions suivantes: Congé maladie ? Permis de conduire ? Grossesse / désir de grossesse ? Dépression ?

Les problèmes avec la symptomatologie

Ceux-ci comportent le manque de sensibilité dans l’ hyper- et l’ hypothyroïdie subclinique, le TSH étant hors norme avec des T4 et T3 normaux et peu ou pas de symptômes.
Dans l’ hyperthyroïdie apathique : l’ absence de symptômes malgré une hyperthyroïdie franche, qui est fréquente chez les seniors.
La symptomatologie est peu spécifique. Les manifestations sont la dépression, l’ anxiété, l’ obésité: Corrélation positive entre la TSH et l’ IMC, la leptine → ↑ TRH → ↑ TSH, une perte pondérale peut normaliser une TSH discrètement élevée.

Et alors, à quoi sert la clinique?

La symptomatologie et l’ examen clinique servent à établir un niveau de suspicion à confirmer ou écarter avec le bilan hormonal.
En cas de discordance entre la clinique et le laboratoire, une série de pièges sont à considérer.
Est -ce que le patient a un goitre ? Il existe deux types de problèmes thyroïdiens : Les troubles de la fonction et les troubles de l’ anatomie. Les troubles de la fonction comprennent l’ euthyroïdie, l’ hyperthyroïdie, et l’ hypothyroïdie. Les troubles de l’ anatomie incluent la thyroïde de taille normale (ou impalpable), le goitre diffus et le goitre nodulaire. Des exemples sont : une maladie de Basedow peut se présenter comme une hyperthyroïdie avec goitre diffus, avec goitre nodulaire ou sans goitre. Un nodule thyroïdien peut se présenter avec une hyperthyroïdie (nodule toxique), une euthyroïdie (nodule non-fonctionnel) ou une hypothyroïdie (maladie de Hashimoto coexistante).

A quoi sert-il d’ examiner la thyroïde?

Dépister la présence de nodules nécessitant une cytoponction. S’ orienter par rapport à la cause probable de la dysthyroïdie, à condition que le laboratoire confirme une dysthyroïdie. Savoir palper la thyroïde : https:/www.youtube.com/watch ? v = Ed2WE7heOdU. Veiller à ne pas provoquer une « thyroïdite de palpation ». Il y a deux catégories de cause, en fonction de l’ activité de la thyroïde : l’ hyperproduction hormonale avec une activité thyroïdienne augmentée. Et le relargage ou l’ ingestion d’ hormones thyroïdiennes qui amènent à une activité thyroïdienne.

Causes d’ hypothyroïdie

Maladie auto-immune de la thyroïde : Maladie de Hashimoto Post-ablation thyroïdienne : thyroïdectomie totale, lobectomie (20 % de risque d’ hypothyroïdie), ablation radiométabolique pour une maladie de Basedow.
Substitution en hormone thyroïdienne insuffisante ou arrêtée : Post-thyroïdite, médicamenteuse, déficit en TSH/TRH congénital, post-opératoire, post-apoplexie pituitaire, syndrome de résistance aux hormones thyroïdiennes, syndrome de résistance à la TSH, hypothyroïdie congénitale, carence en iode.

L’ hypothalamus et l’ hypophyse sont-ils intacts ?

Le circuit régulateur hypophyso-thyroïdien, axe hypophyso-thyroïdien, axe thyrotropique est un circuit régulateur à boucles multiples entre l’ hypothalamus, l’ hypophyse et la glande thyroïde. Il régule la concentration des hormones thyroïdiennes dans le plasma sanguin. Quand la T4 libre change par un facteur de 2, la TSH change par un facteur de 100. La réflexion diagnostique habituelle présuppose que le système de rétrocontrôle soit intact.
Hyperthyroïdie franche : TSH abaissée, T4 libre et/ou T3 libre ↑
Hyperthyroïdie subclinique : TSH abaissée, T4 libre et T3 libre normales Hypothyroïdie franche : TSH ↑, T4 libre normale.

Peut-on faire confiance au laboratoire?

Plusieurs interférences analytiques sont possibles : autoanticorps (e.g. anti-TSH, anti-T4, anti-T3, anticorps hétérophiles (e.g. human anti-mouse), anticorps anti-réactifs (e.g. anti-streptavidine, anti-sulforuthénium).
Quand les tests thyroïdiens « ne font pas de sens » : avant de suspecter une cause exotique (e.g. une origine centrale) pensez à écarter une interférence analytique ! e.g. répéter le dosage avec une plateforme différente, a souligné l’ orateur.

Amiodarone et thyroïde

Plusieurs mécanismes pathogènes sont possibles. Il s’ agit notamment de l’ inhibition de la conversion de la T4 en T3, de l’ inhibition des récepteurs des hormones thyroïdiennes, de l’ effet toxique direct sur la thyroïde, de la surcharge en iode (1 comprimé de 200 mg contient 3 mg d’ iode. Les besoins quotidiens sont de 150 µg). Dysthyroïdie sous amiodarone : il est recommandé de mesurer la TSH tous les 3-4 mois, de suivre le statut après l’ arrêt du traitement pendant au moins 12 mois. Hypothyroïdie chez moins de 20 % des patients, facilement traitable (substitution, continuer avec l’ amiodarone). Hyperthyroïdie (urgence médicale !) chez moins de 10-12 % des patients, défi diagnostique et thérapeutique. Cette situation est associée à une augmentation de la mortalité. En toute hyperthyroïdie sous amiodarone, l’ endocrinologie doit être consultée rapidement !

Options thérapeutiques

Traitement symptomatique de l’ hyperthyroïdie

Bêta-bloquant : propanolol plusieurs fois par jour, non cardiosélectif Aténolol, métoprolol : 1 x / jour, cardiosélectif. Objectif : normalisation du rythme cardiaque (< 90 / min). Ces médicaments sont également efficaces contre les tremblements, l’ anxiété et l’ intolérance à la chaleur. Leur utilisation est recommandée car les médicaments antithyroïdiens de synthèse ne sont pas immédiatement efficaces : ils inhibent l’ iodation de la thyroglobuline, mais pas la sécrétion des hormones déjà produites.

Traitement de la thyroïdite de De Quervain

Pas de médicaments antithyroïdiens de synthèse (libération d’ hormones préfabriquées sans hypersécrétion active). Traitement symptomatique de l’ hyperthyroïdie avec des bêta-bloquants, traitement symptomatique de l’ inflammation avec des AINS ou des corticostéroïdes.

Options thérapeutiques dans la maladie de Graves

Médicaments thyréostatiques : utilisés depuis > 50 ans, effet après quelques semaines, disparaît quelques jours après l’ arrêt du médicament. Iode-131 : utilisé depuis > 70 ans. Effet progressif généralement après 3 à 10 semaines. Chirurgie : utilisée depuis plus de > 100 ans, effet immédiat (quelques jours).

Adénomes et goitre toxique – stratégies thérapeutiques

Les médicaments antithyroïdiens synthétiques sont initialement appliqués pour normaliser la fonction. Il faut éviter les traitements à vie, sauf chez les personnes âgées. Les principaux risques sont l’ agranulocytose, la tératogenèse.

Ablation de la thyroïde : iode radioactif, chirurgie (adénome → lobectomie, goitre multinodulaire → lobectomie ou thyroïdectomie totale.
Radiofréquence : traitement ambulatoire (radiologie interventionnelle).

Traitement de l’ hypothyroïdie

En Suisse, il existe 3 produits pour la lévothyroxine (T4) : Euthyrox® (comprimés), Eltroxin® (comprimés), Tirosint®- Sol (forme liquide de lévothyroxine pour les affections suivantes : hypothyroïdie et suppression de la TSH dans le traitement du cancer de la thyroïde.
Quel dosage ? Dose de substitution complète ou partielle selon le cas. Substitution complète (1,6 mg/kg, par exemple après thyroïdectomie, dose partielle pour hypothyroïdie subclinique, après thyroïdite, etc.)
Quelle est la valeur cible ? Hypothyroïdie primaire : normaliser la TSH. Hypothyroïdie centrale : normaliser la T4 libre. Quand re-doser? 6 à 8 semaines après l’ adaptation de la dose. Que faire en cas d’ oubli ? Double dose le lendemain.
Laboratoire à jeun ou pas ? Pas besoin de jeûner. Si vous déterminez un T4 gratuit, ne le remplacez pas le matin avant la prise de sang.

Source : FOMF Update Refresher Médecine Interne, Endocrinologie et Diabète, Lausanne 12.02.2021.

Prof. Dr. Dr. h.c. Walter F. Riesen

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19. Juni 2020

Osteoporose 2019

Am 22. Kongress für praktische Gynäkologie und Geburtshilfe 2019 widmete sich Dr. med. Andreas Roherer, Chur, dem Thema Osteoporose. Der folgende Bericht basiert auf dem Handout von Dr. Rohrer.

Die Krankheit ist durch eine tiefe Knochenmasse charakterisiert und zeigt eine Störung der Mikroarchitektur des Knochengewebes. Dies führt zu einer Reduktion der Knochenstärke und dadurch zu einer Erhöhung des Frakturrisikos, wie Dr. med. Andreas Rohrer, Chur, erklärte. Weltweit sind etwa 200 Mio. Frauen von Osteoporose betroffen. Im Alter von 60 betrifft dies 1/10 der Frauen, mit 70 1/5 und mit 80 2/5. Alle 3 Sekunden tritt weltweit eine osteoporotische Fraktur auf und alle 22 Sekunden eine Wirbelkörperfraktur. In der Schweiz werden bei 50-Jährigen rund 20% der Männer und 50% der Frauen in den Folgejahren mindestens 1 osteoporotische Fraktur erleiden. In der Schweiz treten pro Jahr über 75 000 Osteoporosebedingte Frakturen auf und dies verursacht Kosten von über 2 Milliarden Franken.

Diagnose der Osteoporose

Die Standardmethode zur Diagnose der Osteoporose ist neben dem klassischen Röntgen die Knochendichtemessung mittels DXA-Scan an LWS und Hüfte. Das Ergebnis der DXA-Messung wird als T-Score, oder auch Osteoporose-Wert, bezeichnet und in Gramm pro Quadratzentimeter (g/cm2) angegeben. Der T-Score gibt an, wie stark die gemessene Knochendichte von der Knochendichte junger, gesunder Erwachsener abweicht. Ein T-Wert von < -1.0 SD gilt als Osteopenie und ein T-Wert von < -2.5 SD als Osteoporose. Mit jeder Abnahme um eine SD nimmt das relative Risiko für Frakturen um den Faktor 2 zu. Eine zusätzliche Information liefert der Trabecular Bone Score (TBS) und dies kann zur Differenzierung der Therapie beitragen.
Wirbelkörperfrakturen erhöhen das Risiko für Folgefrakturen. Frauen mit einer Wirbelkörperfraktur haben ein 5fach erhöhtes Frakturrisiko für neue Wirbelkörperfrakturen und ein 2fach erhöhtes Frakturrisiko für Schenkelhalsfrakturen. Zur Erfassung der Osteoporose ist es von grosser Bedeutung, vorangegangene Frakturen (Anamnese!) zu diagnostizieren und die entsprechenden Abklärungen (Röntgen, DXA-Scan etc.) sowie die Therapie in die Wege zu leiten.
Jede Wirbelkörperfraktur führt zu einer Abnahme der Mobilität und zu einer Verminderung der Lebensqualität: Abnahme der Grösse, Kyphose, akute und chronische Rückenschmerzen, Abnahme der Mobilität im Alltag, Gehilfe etc. Insbesondere schmerzhafte Wirbelkörperfrakturen können mittels Vertebro- und Kyphoplastie chirurgisch behandelt werden.
Merkpunkte zu Wirbelkörperfrakturen: häufigste osteoporotische Frakturen; erhöhte Mortalität nach Wirbelkörperfrakturen; erhöhte Morbidität auch nach klinisch stummem Verlauf der Frakturen; Zunahme für folgende Wirbelkörperfrakturen um den Faktor 5 und übrige Frakturen um den Faktor 2-4.

Therapeutische Möglichkeiten

Die Bisphosphonate zeigen ausgenommen für Ibandronat einen Empfehlungsgrad A bezüglich der Risikoreduktion von Wirbel-
körperfrakturen, peripheren Frakturen und proximalen Femurfrakturen. Bei Ibandronat besteht ein Empfehlungsgrad B für periphere Frakturen. Das Risiko für atypische Femurfrakturen liegt bei 6-30/10 000 und jenes für Osteonekrosen des Kiefers bei 1/100 000. Eine Hypokaliämie stellt eine Kontraindikation für eine Bisphosphonat-Therapie dar. Eine Kausalität bezüglich neuaufgetretenem Vorhofflimmern konnte bisher nicht nachgewiesen werden. Eine Therapie mit Ibandronat peroral oder i.v. bei Männern sollte via vorgängige Kostengutsprache bei der Krankenkasse abgeklärt werden.
Die Behandlung mit Denosumab 60 mg (Prolia) alle 6 Monate zeigt eine anhaltende Wirksamkeit über 10 Jahre; Osteonekrosen des Kiefers und atypische Femurschaftfrakturen sind selten. Die Möglichkeit der totalen Reversibilität der Wirksamkeit nach Stopp der Denosumab-Therapie mit rascher Zunahme eines Knochenmineralverlustes und dem Risiko für Wirbelkörperfrakturen muss beachtet werden. Klare wissenschaftliche Daten für eine Anschlusstherapie nach Stopp von Denosumab (Prolia) zur Verhinderung des sogenannten ReboundPhänomens fehlen. Der allgemeine Konsensus geht aber dahin, dass nach Abschluss der Prolia-Therapie im Minimum für 12 Monate eine Bisphosphonat-Therapie durchgeführt wird.
Im Prinzip muss vom Therapieabbruch einer Denosumab-Therapie abgeraten werden. Die Sicherstellung einer adäquaten Calciumzufuhr von 1000 mg täglich primär via Nahrungsmittel ist wichtig. In den meisten Fällen ist eine Substitution von Vitamin D3 800-1 000 E täglich empfehlenswert.

Prof. Dr. Dr. h.c. Walter F. Riesen

Quelle: 22. Kongress für praktische Gynäkologie und Geburtshilfe, Näfels 7. – 8. November 2019.

9. Juni 2020

Confinement – Coronavirus

Réflexions d’ un homme de 85 ans, en parfaite santé, marié, vivant depuis près de 10 ans sur un site d’ appartements protégés regroupant 75 personnes à risque (de 65 ans à plus de 90 ans, autonomes) au-dessus de Lausanne.

Les premières recommandations de l’ OFSP communiquées par le Conseil Fédéral ont été très mal reçues, même si elles ont été suivies à la lettre. Nous sommes tous ici des personnes à risque selon la première recommandation en fonction de l’ âge. Dans notre canton, il y a 6 000 personnes en EMS sur 200 000 personnes dans cette catégorie d’ âge qui vivent en relative bonne santé en appartement standard dans les villes et nos campagnes. Condamner à une détention librement consentie a eu un effet désastreux sur ces seniors en créant une discrimination difficilement supportable par ses conséquences psychologiques dont l’ anxiété, voire une peur réelle de croiser quelqu’ un d’ infecté. Celle-ci a été encore amplifiée par la deuxième recommandation de ne pas prendre les transports publics. Beaucoup de locataires ont abandonné leur voiture précisément pour privilégier les transports publics qui nous permettent d’ être à dix minutes à peine d’ un centre médical, pharmacies, Coop et Migros, poste, et restaurants à proximité. Nous avons été contraints de supprimer le bus qui nous amenait une fois par semaine en groupe pour faire les achats. Il a fallu avoir recours à la solidarité des familles, jeunes voisins privés d’ école ou aux petits-enfants Fig. 1).

Fig. 1 : Passage des commissions entre les grands-parents et deux des petits-enfants Anhorn (de gauche à droite : Maximilien, Willie et Ruth, son épouse, et Barthélémy).

Difficile d’ imaginer la difficulté pour une dame de prier son petit-fils d’ aller acheter des produits pour des soins intimes. Difficile aussi pour ces dames de se priver de leur coiffeuse qui a son salon dans nos murs.
Plus possible non plus de consulter les thérapeutes qui se partagent un salon de soins de confort (physio, podologue, esthéticienne, naturopathe, drainage lymphatique, sophrologue) dans notre maison principale. Encore plus difficile d’ arrêter les cours de gymnastique douce, Qi-Gong, les jeux de société, les conférences, les concerts, les ateliers de mémoire, le cinéclub. Renoncer aux repas communautaires. La culture est aussi très importante pour les personnes de nos âges. Tout cela pour nous protéger. Et comment comprendre que le plus grand nombre de morts a eu lieu dans les EMS où les résidents étaient les plus exposés par l’ âge et les morbidités mais les mieux protégés contre le virus ?
Chaque cas est particulier, personne ne jette la pierre à nos autorités. Par ce témoignage je voudrais simplement rappeler que nous ne sommes pas tous égaux devant la maladie. Avoir classé et disqualifié un bon quart de la population sous prétexte de l’ âge est pour le moins contestable dans le cas d’ une prochaine pandémie qui viendra à coup sûr. Même faire des sous-classes d’ âge serait négatif et encore plus contesté légalement. Quand on avance en âge, on sait très bien que la vie va nous quitter bientôt. La très grande majorité des aînés sont prêts à affronter l’ ultime voyage sans ou avec assistance, mais en liberté. Alors priver les aînés de toutes leurs activités, seuls en ville, longtemps sans avoir de masques à disposition pour leurs rares sorties, ou en nombre raisonnable sur des sites spécialisés, je ne suis pas certain que ce soit une bonne solution. Notre société peut mieux faire, il faudra bien qu’ elle accepte de prendre des risques. Il y aura certainement beaucoup de dégâts psychiques et sociaux. J’ espère qu’ on fera la fête à plus de 5 personnes quand je partirai et qu’ on n’ écrira pas sur ma tombe « Mort sous haute protection ».

Willie Anhorn

Fondation NetAge
Route du Jorat 190a
1000 Lausanne 26

willie.anhorn@sunrise.ch

29. April 202020. November 2020