Le carcinome épidermoïde avancé ou métastatique de l’œsophage est associé à un pronostic défavorable. L’immunothérapie prend une importance croissante dans le traitement de première ligne de ce groupe de patients (1, 2).
L’étude RATIONALE-306 a examiné le bénéfice du tislelizumab, un inhibiteur de PD-1, en combinaison avec une chimiothérapie à base de sels de platine. Un avantage significatif en termes de survie a été observé pour le traitement de première ligne avec tislelizumab plus chimiothérapie par rapport au placebo plus chimiothérapie chez les patients atteints d’ESCC avancé, à la fois lors de l’analyse primaire (2) et après un suivi minimal de trois ans (3). Lors du suivi à trois ans, les résultats de la survie globale (OS) ont montré un HR stratifié de 0,70 pour l’ensemble des patients de la population ITT. Chez les patients ayant un score TAP PD-L1 tumoral ≥ 10 % ou ≥ 5 %, les HR étaient respectivement de 0,70 et 0,62 (3).
À l’occasion du congrès ESMO-GI 2025, le Prof. David Tougeron, de Poitiers (France), et ses collègues issus de 18 institutions internationales ont présenté les données de RATIONALE-306 dans le sous-groupe des patients avec un score TAP PD-L1 tumoral ≥ 5 %, comme retenu par l’Agence européenne des médicaments (EMA) pour l’autorisation (4).
RATIONALE-306 (NCT03783442) est une étude internationale de phase 3, randomisée et en double aveugle, portant sur l’évaluation de l’efficacité et de la sécurité du tislelizumab plus chimiothérapie par rapport au placebo plus chimiothérapie en tant que traitement de première ligne du carcinome épidermoïde œsophagien (ESCC) métastatique ou inopérable. Des patients atteints d’un ESCC localement avancé non résécable ou métastatique, sans traitement systémique préalable pour une maladie avancée, avec un score de performance ECOG 0 ou 1 et une maladie mesurable ou évaluable selon RECIST v1.1, ont été traités par tislelizumab 200 mg i.v. toutes les 3 semaines (Q3W) plus chimiothérapie (platine + fluoropyrimidine ou platine + paclitaxel dans un rapport 1:1) contre placebo i.v. Q3W plus chimiothérapie (platine + fluoropyrimidine ou platine + paclitaxel), en traitement d’entretien jusqu’à toxicité inacceptable ou progression de la maladie.
Le critère principal était la survie globale (OS) dans la population ITT. Les critères secondaires comprenaient l’OS dans le sous-groupe avec un score TAP PD-L1 ≥ 10 %, la survie sans progression (PFS), le taux de réponse objective (ORR), la durée de réponse (DoR), la qualité de vie liée à la santé (HRQoL) ainsi que la sécurité. L’analyse post hoc incluait l’analyse en sous-groupes des patients avec un score TAP PD-L1 tumoral ≥ 5 %.
Facteurs de stratification : • Région géographique (Asie [hors Japon] vs Japon vs reste du monde) • Traitement curatif antérieur (oui vs non) • Chimiothérapie choisie par l’investigateur (platine + fluoropyrimidine)
Les patients ont été inclus dans l’étude indépendamment de leur expression du PD-L1 au moment du screening. Les échantillons ont été colorés avec le test VENTANA PD-L1 (SP263) (Roche) et l’expression a été évaluée selon le score TAP. À des fins exploratoires, les mêmes échantillons colorés ont été évalués par des pathologistes au laboratoire central selon le score CPS.
Disposition des patients et caractéristiques initiales
Parmi les 649 patients randomisés (tislelizumab plus chimiothérapie n = 326 ; placebo plus chimiothérapie n = 323), 358 (55,2 %) présentaient un score TAP PD-L1 tumoral ≥ 5 % (tislelizumab plus chimiothérapie n = 172 ; placebo plus chimiothérapie n = 186) (Tab. 1). Les caractéristiques de base des patients ayant un score TAP ≥ 5 % correspondaient à celles de la population ITT. À la date de coupure des données (22 août 2024), la durée minimale de suivi de l’étude était de 45,2 mois (plage : 0,4–63,6). Dans le bras tislelizumab plus chimiothérapie, 106 patients (61,6 %) ont reçu une thérapie systémique post-traitement, contre 126 (67,7 %) dans le bras placebo plus chimiothérapie. Parmi eux, 27 (25,5 %) contre 44 (34,9 %) ont reçu une immunothérapie systémique.
Efficacité
Des améliorations cliniquement significatives de l’OS (Fig. 1A) et de la PFS évaluée par l’investigateur (Fig. 1B) ont été observées avec tislelizumab plus chimiothérapie par rapport au placebo plus chimiothérapie. Un taux de réponse objective (ORR) plus élevé ainsi qu’une durée de réponse (DoR) prolongée ont également été constatés dans le groupe tislelizumab plus chimiothérapie (Tab. 2). Le bénéfice en termes d’OS a été observé dans tous les sous-groupes prédéfinis (Tab. 3).
Score TAP PD-L1 vs score CPS – Concordance
Les seuils TAP ≥ 5 % et CPS ≥ 5 ont montré une concordance globale de 84 %, ce qui représente un accord substantiel (Fig. 2).
Sécurité et tolérance
Des effets indésirables liés au traitement (TRAEs) ont été observés chez la majorité des patients dans les deux groupes, avec des taux similaires tous grades confondus. Une incidence plus élevée d’effets indésirables TRAEs de grade ≥ 3 ainsi que d’effets indésirables graves a été constatée dans le groupe tislelizumab plus chimiothérapie (Tab. 4).
Les TRAEs de grade ≥ 3 survenant chez ≥ 10 % des patients dans le groupe tislelizumab plus chimiothérapie comparé au groupe placebo plus chimiothérapie comprenaient : • neutropénie (35,1 % vs 31,9 %) • leucopénie (12,3 % vs 17,8 %) • anémie (13,5 % vs 11,4 %)
Les TRAEs ayant conduit au décès (2,9 % vs 1,6 %) et les événements indésirables liés au traitement (TEAEs) ayant conduit à un arrêt de traitement (34,5 % vs 23,2 %) ont été plus fréquents dans le groupe tislelizumab plus chimiothérapie que dans le groupe placebo plus chimiothérapie.
Des effets indésirables immunomédiés (imAEs) ont été rapportés dans les deux groupes. L’incidence des imAEs de grade ≥ 3 était plus élevée dans le groupe tislelizumab plus chimiothérapie (8,8 % vs 2,2 %) (Tab. 4).
Conclusions
La survie globale médiane de 19,1 mois sous tislelizumab plus chimiothérapie chez les patients présentant un score TAP PD-L1 tumoral ≥ 5 % établit une nouvelle référence d’efficacité dans ce groupe de patients atteints d’un carcinome épidermoïde avancé/métastatique de l’œsophage, avec un profil de sécurité acceptable. Les bénéfices en matière d’efficacité et de tolérance sont restés cohérents avec les résultats de l’analyse primaire et du suivi à 3 ans, sans nouveau signal de sécurité.
Ces données soutiennent l’intégration de cette association thérapeutique dans la prise de décision clinique – y compris dans le cadre de l’approche thérapeutique en Suisse.
Prof. Dr. Dr. h.c. Walter F. Riesen
riesen@medinfo-verlag.ch
1. Kato K, et al. Nivolumab plus chemotherapy or ipilimumab versus chemotherapy in patients with advanced esophageal squamous cell carcinoma (CheckMate 648): 29-month follow-up from a randomized, open-label, phase III tria. l Cancer Med. 2024;13:e7235.
2. Xu J, et al. Tislelizumab plus chemotherapy versus placebo plus chemotherapy as first-line treatment for advanced or metastatic oesophageal squamous cell carcinoma (RATIONALE-306): a global, randomised, placebo-controlled, phase 3 study. Lancet Oncol. 2023;24:483-495.
3. Yoon HH, et al. First-Line Tislelizumab Plus Chemotherapy Shows OS Benefit in PD-L1+ ESCC Subgroups. J Clin Oncol. 2024;42(Suppl 16):4032.
4. European Medicine Agency. Tevimbra 100mg concentrate for solution for infusion. Summary of product characteristics. https//www.ema.europa.eu/en/documents/product .information/Levimbra-epar-product-information_en.pdf. Assessed December 19,2 024.
Mit der wachsenden Zahl von Menschen, die eine Krebserkrankung überleben, rückt die Bedeutung einer strukturierten und qualitativ hochwertigen Survivorship Care zunehmend in den Vordergrund. Während die Primärtherapie in der Regel eng begleitet wird, können nach deren Abschluss Versorgungslücken bestehen. Diese betreffen nicht nur die medizinische Nachsorge, sondern auch psychosoziale, ökonomische und spirituelle Dimensionen des Lebens mit und nach Krebs. Zur systematischen Schliessung dieser Versorgungslücken wurden Konsensusempfehlungen erarbeitet, die eine gemeinsame Grundlage der Survivorship Care bilden. Sie dienen beteiligten Fachpersonen als Orientierungsrahmen und schaffen die Basis für eine koordinierte, interprofessionelle und patientenzentrierte Survivorship Care.
*Die vollständige Fassung der Konsensusempfehlung steht am Ende dieses Artikels zum Download bereit.
Konsensusempfehlungen als Leitlinie für Survivorship Care
Die Konsensusempfehlungen für Cancer Survivorship Care basieren auf internationalen Guidelines, Fachliteratur sowie qualitativen Interviews mit Fachpersonen und Betroffenen. In zwei Konsensuskonferenzen wurden sie mit über 50 Vertreter:innen von Fachgesellschaften, Expert:innen und Patient:innen aus allen relevanten Bereichen der Onkologie entwickelt, auf die Schweizer Versorgungsrealität übertragen und verabschiedet.
Ziel der Empfehlungen ist es, ein gemeinsames Fundament für die Versorgung von Cancer Survivors in der Schweiz zu schaffen. Sie dienen Fachpersonen aus Medizin, Pflege, Psychologie, Sozialarbeit und weiteren Disziplinen als Orientierungsrahmen und bilden die Grundlage für eine zukunftsorientierte, patientenzentrierte Survivorship Care.
Cancer Survivorship
Das Stadium Cancer Survivorship lässt sich in mehrere Phasen einteilen (Abb. 1). Diese Phasen sind jeweils mit unterschiedlichen Risiken – für bspw. ein Rezidiv – und Bedürfnissen verbunden, die sich auch lange nach Abschluss der Primärtherapie manifestieren können. Spät- und Langzeitfolgen der Erkrankung oder ihrer Therapie können auch Jahre nach Abschluss der Behandlung auftreten. Dies betrifft nicht nur körperliche Komplikationen, sondern auch psychische Belastungen, soziale Herausforderungen und ökonomische Probleme.
Mit dem Ende der Primärtherapie beginnt eine besonders vulnerable Phase. Viele Betroffene erleben ambivalente Gefühle: Freude und Erleichterung über das Therapieende stehen neben Unsicherheit, Erschöpfung und einem Gefühl des Alleingelassenseins. Die konstante Unterstützung während der Behandlung endet abrupt, während gleichzeitig das Risiko für Rezidive oder erste Spätfolgen zunimmt.
Eine vorausschauend geplante, koordinierte und patientenzentrierte Survivorship Care ist deshalb essenziell. Sie soll Betroffenen ermöglichen, nach der Akuttherapie ein Leben mit möglichst hoher Lebensqualität und Teilhabe zu führen.
Versorgungskontext
Survivorship Care kann in unterschiedlichen Kontexten erfolgen: in der hausärztlichen Grundversorgung, in onkologischen Fachstrukturen, spezialisierten Survivorship-Kliniken, akademischen Zentren, kleineren Spitälern oder in pflegebasierten Angeboten der Krebsligen. Entscheidend ist, dass Angebote strukturiert, verbindlich organisiert und regional vernetzt sind.
Die Versorgung muss konsequent an den individuellen Risiken und Bedürfnissen der Betroffenen ausgerichtet sein. Sie darf sich nicht auf die medizinische Nachsorge beschränken, sondern muss alle relevanten Lebensdimensionen einschliessen (Abb. 3).
Abb. 1: Überblick über die Phasen der Survivorship Care. Quelle: Eigene Darstellung, in Anlehnung an Sperisen, Stoll und Bana (2024) (1)
Interprofessionalität
Die Betreuung von Cancer Survivors erfordert interprofessionelles Vorgehen. Bei Bedarf sind neben Onkolog:innen auch Fachärzt:innen der Allgemeinen Inneren Medizin, Kardiologie, Nephrologie, Endokrinologie und Psychiatrie einzubeziehen. Pflegefachpersonen, Psychoonkolog:innen, Psycholog:innen, Ernährungsberater:innen, Sozialarbeitende sowie Fachpersonen aus Physiotherapie, Ergotherapie, sexueller Gesundheit und Spiritualität tragen wesentlich zur Versorgung bei. Onkologische Patient:innenorganisationen sowie – wo erforderlich – Fachpersonen aus der Rechtsberatung sollen frühzeitig und systematisch in die Betreuung integriert werden.
Im Falle einer gesundheitlichen Belastung oder Erkrankung der Survivor:innen sind gezielte medizinische Interventionen indiziert. Ergänzend dazu umfasst das Versorgungsangebot die Vermittlung psychoedukativer Programme sowie rechtlicher, finanzieller und psychosozialer Beratungsleistungen, spirituelle Begleitung und Massnahmen der onkologischen Rehabilitation.
Alle an der Betreuung von Cancer Survivors beteiligten Fachpersonen sollten für die medizinische Breite und Vielschichtigkeit der damit verbundenen Herausforderungen sensibilisiert und im Umgang entsprechend ausgebildet sein (Abb. 2 und Abb. 3).
Abb. 2: Körperliche Spätfolgen, mit denen Cancer Survivors konfrontiert sein können. Quelle: Darstellung, in Anlehnung an Tinner (2024) (2)
Übergang nach Abschluss der Akuttherapie
Der Übergang von der Akutbehandlung zur Nachsorge kann einen kritischen Moment darstellen. Um diesen strukturiert zu gestalten, wird am Ende der Primärtherapie ein Abschlussgespräch mit dem Cancer Survivor und dessen Angehörigen geführt. Essenziell für dieses Abschlussgespräch ist die Erstellung eines Survivorship-Plans, der die wichtigsten medizinischen Informationen, Risiken und Unterstützungsangebote strukturiert zusammenführt.
Der Survivorship-Plan enthält:
• Diagnose und detaillierte Dokumentation der erhaltenen Therapien (z. B. kumulative Dosierungen, Bestrahlungsfelder, chirurgische Eingriffe)
• Strukturierte Übersicht potenzieller Risiken, die informativ ist, ohne den Cancer Survivor unnötig zu beunruhigen
• Konkrete Nachsorgeziele und -massnahmen
• Hinweise auf Selbstmanagement und Unterstützungsangebote
Der Plan sollte idealerweise digital verfügbar sein und im Verlauf regelmässig aktualisiert werden.
Survivorship-Sprechstunde
Mit der Survivorship-Sprechstunde steht ein strukturiertes Setting zur Verfügung, in dem medizinische, psychosoziale und weitere Bedürfnisse regelmässig erfasst und adressiert werden können.
In der Schweiz ist für alle Cancer Survivors ein flächendeckendes Mindestangebot an Survivorship-Sprechstunden bereitzustellen. Der Zugang soll niederschwellig, individualisiert und an die Bedürfnisse der Betroffenen angepasst erfolgen. Die Inanspruchnahme dieser Leistungen muss auch Jahre nach Abschluss der Primärtherapie gewährleistet sein.
Die Survivorship-Sprechstunde umfasst mindestens:
• Ein standardisiertes Screening gemäss Evidenz oder alle drei bis fünf Jahre
• Zugang zu risikoadaptierter, individualisierter und evidenzbasierter Betreuung
• Systematische Thematisierung typischer Beschwerden
• Führung und Fortschreibung eines Survivorship-Plans
Die koordinative Leitung liegt bei speziell geschulten Fachpersonen, die als Ansprechpersonen für die Survivors fungieren.
Abb.3: Multidimensionale Herausforderungen, denen Cancer Survivors im Verlauf begegnen können
Verantwortlichkeiten und Koordination
Eine effektive Survivorship Care setzt die klare Regelung von Zuständigkeiten voraus. Die zuletzt behandelnde Fachperson trägt die Hauptverantwortung für die Erstellung des initialen Survivorship-Plans und übergibt diesen – im Einvernehmen mit dem Cancer Survivor – koordiniert an die nachsorgenden Strukturen.
Die kontinuierliche Betreuung soll in klar definierten Versorgungspfaden erfolgen, die Übergänge zwischen Fachdisziplinen und Institutionen einschliessen. Regionale Netzwerke mit benannten Zuständigkeiten sind notwendig, um Doppelspurigkeit zu vermeiden und Versorgungslücken zu schliessen.
Empowerment
Ein zentrales Prinzip der Survivorship Care ist die aktive Einbindung von Patient:innen in ihre Nachsorge. Survivorship Care umfasst daher nicht allein die medizinische Betreuung, sondern auch die Förderung von Information, Selbstmanagement und Partizipation. Wesentliche Bestandteile sind eine klare und adressatengerechte Kommunikation von Risiken und Nachsorgezielen, der Aufbau von Gesundheitskompetenz, Unterstützung im Umgang mit psychosozialen und ökonomischen Belastungen sowie die aktive Beteiligung an Entscheidungen zu Nachsorge und Therapie. Ziel ist es, die Autonomie von Cancer Survivors zu stärken und ihre Lebensqualität langfristig zu sichern.
Schlussbemerkung
Die Schweizer Konsensusempfehlungen zur Cancer Survivorship Care schaffen erstmals einen verbindlichen Orientierungsrahmen für die Betreuung von Cancer Survivors. Sie verdeutlichen die Notwendigkeit einer interprofessionellen, strukturierten und patientenzentrierten Versorgung, die medizinische, psychische, soziale und ökonomische Aspekte integriert.
Die vollständige und ausführliche Fassung mit allen praxisnahen Empfehlungen und weiterführenden Informationen finden Sie hier auf Deutsch und hier auf Französisch.
Prof. Dr. rer. medic. Manuela Eicher (a,d,1,2,3,4), Dr. med. Eva Maria Tinner (a,d,5,6), Prof. Dr. med. und Dr. phil. nat. Sacha I. Rothschild (a,d,7,8), Dr. Nicolas Sperisen (a,d,9), Sarah Stoll, MAS in onkologischer Pflege (a,b,d,10), Lorenz Tanner (a,d,11), Dr. med. Sacha Plüss (b,c,d,12), Prof. Dr. phil. Marika Bana (c,d,13,14), Noëlle Bender Rizzuti (c,d,15), Advokat Martin Boltshauser (c,d,16), Catherine Dorogi (c,17), Frédéric Fournier (c,d,18), Prof. Dr. med. Claudia E. Kuehni (c,19), Prof. Dr. phil. Gisela Michel (c,d,20), Dr. med. Veronika Nagy (c,d,21,22), Prof. Dr. Simon Peng-Keller (c,23), PD Dr. med. Florian Strasser (c,d,22), Therese Straubhaar (c,d,9,24), Dr. phil. Diana Zwahlen (c,25,26), Jürg Vontobel (c,d,27,28), Aselia Rast (c,27), Fabian Rast (c,27), Dr. med. Christa K. Baumann (d,29), Carina Bobzin (d,30), Clivia Cavallo (d,31), Nicole Corballis (d,32), Miriam Döbeli (d,30), Dr. med. Vérène Dougoud (d,33), Anna Farris (d,30), Dr. Anna Götz, Pflegeexpertin (d,34), Dr. med. Eva Hägler-Laube (d,7), Dr. med. Andreas Jakob (d,35), PD Dr. med. Attila Kollàr (d,6), Dr. med. Patrick Nemeshazy (d,26,36), Annett Noack (d,37), Prof. Dr. med. Adrian Ochsenbein (d,6), Dr. med. Alexandros Papachristofilou (d,25), Prof. Dr. med. Jakob Passweg (d,25), Cindy Quagliariello (d,38), Prof. Dr. phil. Karin Ribi (d,39,40), Lic. iur. Michelle Salathé, MAE (d,41), PD Dr. med. Julian Schardt (d,42), PD Dr. med. Kevin Selby (d,43), Dr. med. Katharina Staehelin MPH (d,44), PD Dr. med. Alix Stern (d,45), Dr. med. Christian Taverna (d,46), Zuzana Tomášiková (d,47), Med. pract. Kathrin Vollmer (d,48), Prof. Dr. med. Roger von Moos (d,49,50), Prof. Dr. med. et phil. Maria Wertli (d,7,51), Prof. Dr. med. Dr. phil. Andreas Wicki (d,32), Prof. Dr. phil. Alexander Wünsch (d,6), Nadja Wyrsch MScN (d,52), Samantha Xavier (d,53), Dr. med. Ralph Zachariah (d,54), Prof. Dr. med. Miklos Pless (a,d,e,1,54,55)
a Mitglieder der Projektgruppe, b Autor:innen der Patientenbeispiele, c Interviewte Fachpersonen, d Teilnehmer:innen der Konsensusmeetings, e Projektleiter
1 Mitglied Vorstand Oncosuisse, 2 Institut Universitaire de Formation et de Recherche, Faculté de Biologie et de Médecine, Universität Lausanne, 3 Centre hospitalier universitaire Vaudois CHUV, 4 Präsidentin Onkologiepflege Schweiz, 5 Kantonsspital Baselland, 6 Pädiatrische Hämatologie und Onkologie, Universitätsklinik für Kinderheilkunde, Inselspital, Universitätsspital Bern, 7 Kantonsspital Baden KSB, 8 Universität Basel, 9 Krebsliga Schweiz,
10 Psychoonkologische Beraterin, Krebsliga Ostschweiz, Fachberaterin Cancer Survivorship, 11 Patientenrat, Swiss Cancer Institute Bern, 12 OAmbF Innere Medizin, Leitung Childhood Cancer Survivor Nachsorge, Luzerner Kantonsspital LUKS, 13 Haute école de santé Fribourg, 14 Akademische Fachgesellschaft Onkologiepflege, 15 Krebsliga Tessin, 16 ehem. ProCap, 17 Fondation Rive-Neuve, 18 Equipe mobile de soins palliatifs Voltigo, Ligue fribourgeoise contre le cancer, Ligue fribourgeoise contre le cancer, 19 Childhood Cancer Research Group, Institut für Sozial- und Präventivmedizin (ISPM), Universität Bern,
20 Faculty of Health Sciences and Medicine, Universität Luzern, 21 Kantonsspital St. Gallen, 22 Zentrum Integrative Medizin, HOCH Health Ostschweiz & Cancer Fatigue Clinic (Schaffhausen, Münsterlingen, Sargans), 23 Theologisches Seminar, Universität Zürich, 24 Schweizerischer Fachverband für gesundheitsbezogene Soziale Arbeit, 25 Universitätsspital Basel, 26 Schweizerische Gesellschaft für Psychoonkologie, 27 Betroffene, 28 CONCORDIA,
29 Prolindo Lindenhofgruppe Bern, 30 Swiss Cancer Patient’s Alliance (SwissCAPA), 31 Krebsliga beider Basel, 32 Onkologiepflege Schweiz, 33 Kantonsspital Freiburg, 34 Universitätsspital Zürich, 35 Hirslanden Klinik Aarau, 36 Spital SRO Langenthal, 37 Zuger Kantonsspital, 38 Ente Ospedialiero Cantonale (EOC), 39 Careum Hochschule Gesundheit, Teil der Kalaidos Fachhochschule Schweiz, 40 ETOP IBCSG Partner Foundation, 41 Medizin, Ethik, Recht Consulting, 42 Bürgerspital Solothurn, 43 Université de Lausanne, 44 National Insitute for Cancer Epidemiology and Register, 45 Réseau Hospitalier Neuchâtelois, 46 Kantonsspital Münsterlingen, 47 Kinderkrebs Schweiz, 48 Spital Thun, 49 Kantonsspital Graubünden, 50 Schweizerische Gesellschaft für Medizinische Onkologie, 51 Schweizerische Gesellschaft für Allgemeine Innere Medizin, 52 Klinik Gais, 53 Hôpital Riviera-Chablais, 54 Kantonsspital Winterthur, 55 Swiss Cancer Institute, Bern
1. Sperisen, N., Stoll, S., Bana, M. (2024). Survivorship. In: Jahn, P., Gaisser, A., Bana, M., Renner, C. (eds) Onkologische Krankenpflege. Springer, Berlin, Heidelberg.
2 Tinner E. M.: Bedeutung der lebenslangen Nachsorge nach Krebserkrankungen. In: InFo Hämatologie + Onkologie, 2024; 27 (11)
Les comorbidités jouent un rôle central dans la trajectoire des personnes atteintes de trouble neurocognitif majeur, en accélérant le déclin cognitif et en augmentant les risques de complications aiguës. Leur prise en charge exige une adaptation raisonnée des objectifs thérapeutiques: prévenir les décompensations, limiter les risques iatrogènes et préserver la qualité de vie. Cette revue propose une synthèse actualisée des données et recommandations disponibles, mettant en évidence la nécessité d’ individualiser les décisions selon la fragilité et les préférences du patient avec troubles neurocognitifs majeurs. L’ évaluation gériatrique globale s’ impose comme un outil transversal et central pour guider ces choix. En analysant quatre pathologies fréquentes – l’ hypertension artérielle, la dyslipidémie, la fibrillation auriculaire et le diabète – cet article fournit des repères pratiques pour une médecine prudente et centrée sur la personne.
Comorbidities play a central role in the clinical trajectory of individuals living with dementia, accelerating cognitive decline and increasing the risk of acute complications. Their management requires a reasoned adaptation of therapeutic goals: preventing decompensations, minimizing iatrogenic risks, and preserving quality of life. This review provides an up-to-date synthesis of available evidence and guidelines, highlighting the need to individualize decisions based on patient frailty and preferences. Comprehensive geriatric assessment is as a cross-cutting, essential tool to guide these choices. By examining four common conditions – hypertension, dyslipidemia, atrial fibrillation, and diabetes – this article offers practical guidance for a cautious and patient-centered approach. Keywords: dementia, comorbidities, frailty, comprehensive geriatric assessment
Introduction
Les comorbidités cardiovasculaires et métaboliques telles que l’ hypertension artérielle (HTA), la dyslipidémie, la fibrillation atriale (FA) et le diabète jouent un rôle clé dans la trajectoire des troubles neurocognitifs majeurs (1). Facteurs de risque cardio-vasculaires, elles deviennent avec l’ âge des comorbidités associées, aggravant la dépendance, la morbidité et le recours aux soins (2). Ce constat reflète un changement de paradigme: si le contrôle de ces facteurs reste central en prévention, leur prise en charge chez les patients déjà atteints de trouble neurocognitif majeur nécessite une réorientation des objectifs de soins, centrés sur la qualité de vie et la prévention des complications. Dans ce contexte, l’ évaluation gériatrique globale permet d’ individualiser ces décisions en fonction de la fragilité et des autres syndromes gériatriques (3, 4). Cet article propose une synthèse des recommandations récentes sur la prise en charge de l’ HTA, de la dyslipidémie, de la FA et du diabète chez les personnes âgées atteintes de trouble neurocognitif majeur.
Hypertension artérielle
L’ HTA est un facteur de risque bien établi tant pour les événements cardiovasculaires que pour le développement de troubles cognitifs. Une HTA présente à l’ âge moyen est associée à un risque accru de déclin cognitif, tandis qu’ à un âge plus avancé, c’ est l’ hypotension qui semble davantage liée à une atteinte cognitive (4,5). Chez les personnes âgées de plus de 75 ans, un profil tensionnel modérément élevé est parfois associé à une meilleure fonction cognitive (6). À l’ inverse, de grandes variations tensionnelles sont corrélées à une augmentation conjointe de la morbi-mortalité cardiovasculaire et du déclin cognitif (6, 7). La revue de quatre grandes études d’ intervention portant sur l’ HTA et ses effets sur la cognition met en évidence des résultats hétérogènes, ne permettant pas de conclure de manière formelle à l’ efficacité d’ un traitement antihypertenseur pour ralentir la progression d’ un trouble neurocognitif (8).
Ce tableau contrasté rend les décisions cliniques particulièrement délicates, d’ autant plus qu’ il n’ existe actuellement aucune recommandation spécifique et consensuelle pour les patients atteints de trouble neurocognitif majeur. Dans les recommandations internationales, c’ est avant tout la présence de fragilité – utilisée comme critère principal de stratification – qui guide l’ adaptation des objectifs tensionnels (9). L’ évaluation gériatrique globale permet ici de mieux cerner la sévérité de la fragilité, mais aussi la fonctionnalité, les comorbidités et la charge médicamenteuse.
Une mesure ambulatoire de la pression artérielle sur 24 heures (MAPA) ou des automesures sont recommandées pour établir le diagnostic. Chez les patients présentant un trouble neurocognitif mineur ou un trouble neurocognitif majeur au stade débutant, les cibles tensionnelles restent comparables à celles de la population générale, avec une pression artérielle systolique (PAS) visée entre 120 et 140 mmHg. Une monothérapie à faible dose est privilégiée, en débutant par la dose minimale efficace et en augmentant progressivement d’ abord la posologie puis le nombre de molécules, si nécessaire, sans dépasser une trithérapie. Chez les patients très fragiles ou dépendants, une cible plus souple (< 150 mmHg) est proposée, avec possibilité de réduction ou d’ arrêt du traitement en cas d’ hypotension orthostatique ou de PAS < 130 mmHg (3).
La prise en charge repose en premier lieu sur les mesures hygiéno-diététiques: activité physique adaptée à poursuivre le plus longtemps possible, alimentation équilibrée, sevrage tabagique et alcoolique. Les traitements de première intention incluent les inhibiteurs calciques dihydropyridines, les inhibiteurs de l’ enzyme de conversion (IEC) et les antagonistes des récepteurs de l’ angiotensine II (ARA-II), auxquels un diurétique à faible dose peut être associé si besoin. Les autres classes (bêtabloquants, alpha-bloquants, etc.) ne sont utilisées qu’ en cas d’ indication spécifique, comme une cardiopathie ischémique.
La réévaluation régulière du traitement est essentielle pour ajuster les objectifs à l’ évolution cognitive et fonctionnelle (Tab. 1). Chaque modification thérapeutique ou événement intercurrent (ex.: ajout de psychotropes ou d’ un alpha-bloquant prostatique) doit alerter sur le risque d’ hypotension et motiver une réévaluation du schéma thérapeutique (10, 11).
Dyslipidémie
La dyslipidémie, en particulier l’ élévation du LDL-cholestérol, est impliquée dans les processus neurodégénératifs via plusieurs mécanismes physiopathologiques. Elle favorise l’ accumulation cérébrale de protéines β-amyloïdes, active les voies inflammatoires et altère la fonction endothéliale cérébrale, contribuant potentiellement à la survenue ou à l’ aggravation de la maladie d’ Alzheimer (9). En reconnaissance de ces liens, la Commission Lancet 2024 a intégré pour la première fois l’ augmentation du LDL comme facteur de risque modifiable de trouble neurocognitif majeur, en particulier lorsqu’ elle survient à partir de 40 ans (1).
Chez les personnes âgées, en particulier les plus fragiles, la relation entre le LDL-cholestérol et la mortalité apparaît moins linéaire. Une méta-analyse de la Cholesterol Treatment Trialists’ Collaboration a néanmoins confirmé l’ intérêt des statines après 75 ans, principalement en prévention secondaire, bien que l’ effet soit plus modeste qu’ à un âge plus jeune (13). En prévention primaire, les données demeurent limitées, en particulier chez les sujets très âgés et vulnérables, tandis que les effets indésirables – notamment musculaires, hépatiques ou liés aux interactions médicamenteuses – sont plus fréquents.
Chez les personnes vivant avec un trouble neurocognitif majeur, la décision d’ initier ou de poursuivre un traitement hypolipémiant doit être individualisée. Elle repose sur le stade évolutif de la maladie, l’ espérance de vie, la coexistence d’ autres syndromes gériatriques et les objectifs thérapeutiques, en particulier l’ amélioration ou le maintien de la qualité de vie. En prévention secondaire, la poursuite du traitement est le plus souvent justifiée. En prévention primaire, surtout au-delà de 80 ans, la décision doit s’ appuyer sur une évaluation gériatrique globale intégrant les dimensions fonctionnelles, cognitives et sociales (14). En pratique, une stratégie médicamenteuse n’ est généralement pas indiquée dans la majorité des cas.
Les recommandations de la Société Européenne de Cardiologie vont dans ce sens, en prônant une approche individualisée fondée sur l’ état de santé global, les préférences du patient et la balance bénéfice-risque (15). Lorsqu’ un traitement est jugé approprié chez une personne âgée fragile, il convient de privilégier les statines à faible potentiel d’ interactions médicamenteuses et à demi-vie courte, telles que la pravastatine. Une réévaluation régulière du traitement est indispensable, avec un recours à la déprescription en cas de tolérance limitée ou de bénéfice clinique incertain. Enfin, les mesures non pharmacologiques – notamment l’ activité physique adaptée et la prise en charge nutritionnelle – doivent être encouragées à tout âge, y compris chez les personnes atteintes de trouble neurocognitif majeur.
Fibrillation auriculaire
La FA est un facteur de risque bien documenté de trouble neurocognitif, par l’ intermédiaire de mécanismes convergents incluant les infarctus cérébraux, les micro-hémorragies, l’ hypoperfusion cérébrale chronique, l’ inflammation systémique, ainsi que l’ accumulation accrue de dépôts amyloïdes Aβ42 (16). Sa prévalence chez les personnes vivant avec une trouble neurocognitif majeur est estimée à environ 20 % (17). Pourtant, la prise en charge de la FA dans ce contexte reste mal codifiée, en grande partie à cause de l’ exclusion récurrente de ces patients des essais cliniques randomisés, malgré leur forte prévalence en gériatrie.
Les lignes directrices de la Société européenne de cardiologie (ESC) 2024 mettent en évidence la persistance d’ une sous-prescription des anticoagulants oraux (ACO) chez les patients présentant un trouble neurocognitif majeur, bien que l’ introduction des anticoagulants oraux directs (ACOD) ait contribué à améliorer cette tendance (18).
Cette population se caractérise par un profil complexe associant risque thromboembolique élevé et vulnérabilité accrue aux complications hémorragiques (19). L’ instauration d’ un traitement anticoagulant permet de prévenir les accidents vasculaires cérébraux (AVC) d’ origine cardioembolique et pourrait, selon certaines données, ralentir la progression du déclin cognitif (20, 21). Malgré des bénéfices cliniques bien établis, l’ anticoagulation est moins fréquemment initiée chez les patients atteints de trouble neurocognitif majeur que chez ceux du même âge sans troubles cognitifs (22–24).
Lorsque l’ anticoagulation est indiquée, les ACOD doivent être privilégiés pour leur simplicité d’ utilisation (posologie fixe, absence de surveillance INR, faible risque d’ interactions) et leur profil de sécurité supérieur aux antivitamines K (AVK), notamment concernant les hémorragies intracrâniennes (21–24). Parmi eux, l’ apixaban et l’ edoxaban semblent bénéficier d’ un meilleur profil de tolérance et d’ efficacité. Toutefois, une étude randomisée récente (25) a mis en évidence une augmentation des complications hémorragiques après un switch AVK–ACOD chez des patients âgés et fragiles. L’ ESC 2024 recommande donc de ne pas systématiquement remplacer un AVK bien toléré dans cette population (18).
La décision de poursuivre un traitement anticoagulant doit être réévaluée régulièrement, en tenant compte de la sévérité cognitive, de la qualité de vie, de l’ espérance de vie et du profil de comorbidités (3). L’ imagerie par Résonance Magnétique (IRM) cérébrale peut être utile en cas de doute étiologique, notamment pour détecter une angiopathie amyloïde cérébrale, qui représente une contre-indication potentielle à l’ anticoagulation. (26).
En cas de contre-indication, l’ antiagrégation plaquettaire n’ a pas démontré d’ efficacité dans la prévention des événements cardioemboliques et augmente le risque hémorragique (22, 23). Elle reste néanmoins indiquée en prévention secondaire en cas de maladie artérielle, notamment coronarienne, en plus du traitement hypolipémiant.
Une étude multicentrique (28) a évalué l’ edoxaban à dose réduite (15 mg/j) chez des patients de ≥ 80 ans jugés inéligibles aux doses standards. Elle a montré une réduction des événements thromboemboliques, au prix d’ un risque hémorragique accru (3.7 %/année, vs 2.3 %/année dans le groupe placebo) mais jugé acceptable. Enfin, lorsque l’ anticoagulation est contre-indiqué, la fermeture percutanée de l’ auricule gauche peut être envisagée, en concertation spécialisée (18).
Les recommandations internationales définissent clairement les critères d’ initiation de l’ anticoagulation (CHA₂DS₂-VASc ≥ 1), mais restent peu précises concernant les critères d’ arrêt. Chez la personne âgée, l’ obtention d’ un score élevé, notamment en raison du poids attribué à l’ âge, conduit à une indication dans la quasi-totalité des cas. Paradoxalement, bien que les patients présentant un trouble neurocognitif majeur soient globalement moins souvent anticoagulés, lorsque le traitement est instauré, il tend à être poursuivi jusqu’ à un stade très avancé de la maladie. Ainsi, en pratique, les anticoagulants sont fréquemment maintenus jusqu’ aux derniers mois de vie, y compris chez des patients institutionnalisés, dépendants pour toutes les activités de base et en phase terminale. Plusieurs facteurs peuvent expliquer cette faible fréquence de déprescription, malgré une balance bénéfice-risque défavorable en fin de vie: l’ absence de recommandations explicites concernant l’ arrêt des anticoagulants dans la démence avancée, la tendance à maintenir les traitements instaurés de longue date sans réévaluation formalisée, la crainte persistante des événements thromboemboliques, ainsi que les difficultés à engager des discussions sur les objectifs de soins avec les familles ou au sein des institutions (18).
L’ introduction des anticorps monoclonaux dirigés contre la protéine amyloïde, tels que le lecanemab, soulève de nouvelles questions cliniques chez les patients présentant à la fois une trouble neurocognitif majeur et une FA (28). Le lecanemab a récemment reçu l’ approbation de l’ Agence européenne des médicaments (EMA) pour le traitement des formes précoces de la maladie d’ Alzheimer, mais pas encore en Suisse (29). Son utilisation est associée à un risque accru d’ anomalies radiologiques liées à l’ amyloïde, notamment les formes hémorragiques (amyloid-related imaging abnormalities with hemorrhage, ARIA-H), en particulier chez les patients présentant une microangiopathie cérébrale ou recevant un traitement anticoagulant (30). En raison de ce risque, l’ EMA a formellement contre-indiqué l’ utilisation du lecanemab dans cette population, considérant que le risque hémorragique dépasse les bénéfices thérapeutiques potentiels (31).
Cette situation soulève des dilemmes concrets en pratique. D’ une part, les patients déjà sous anticoagulation pour une FA pourraient se voir exclus d’ un traitement par anticorps monoclonaux anti-amyloïde. D’ autre part, une personne atteinte de trouble neurocognitif majeur traitée par ce type de médicament qui développe une FA expose le clinicien à un arbitrage complexe entre le risque d’ accident thromboembolique en l’ absence d’ anticoagulation, et le risque d’ hémorragie cérébrale en cas de maintien du traitement combiné.
Diabète
Plus de 29 % des personnes âgées de 65 ans et plus sont atteintes de diabète (32). Parmi les personnes atteintes d’ un trouble neurocognitif majeur, la prévalence de diabète peut atteindre jusqu’ à 80 %. Une étude populationnelle prospective menée entre 2000 et 2016 a mis en évidence une augmentation conjointe de ces deux pathologies, avec une incidence annuelle de trouble neurocognitif majeur estimée à 2 % . Chez les sujets âgés, le diabète de type 2 prédomine nettement, tandis que le type 1 reste rare, en raison de sa survenue précoce et de son impact sur l’ espérance de vie (33).
La prise en charge du diabète chez les personnes avec un trouble neurocognitif majeur est particulièrement complexe. Les altérations cognitives, comportementales et fonctionnelles compromettent l’ observance thérapeutique et la capacité à reconnaître ou gérer les fluctuations glycémiques. Ces défis cliniques sont résumés dans le tableau 1. L’ objectif principal du traitement est la prévention des hypoglycémies, la réduction des complications, et l’ adaptation de la stratégie thérapeutique aux capacités fonctionnelles réelles, dans le cadre d’ une approche gériatrique globale visant à préserver la qualité de vie. Chez les personnes atteintes de troubles cognitifs légers ou de trouble neurocognitif majeur débutant, l’ objectif d’ HbA1c est < 8 %, avec une glycémie à jeun ciblée entre 5 et 8.3 mmol/l, et une glycémie au coucher entre 5.5 et 10 mmol/l . En cas de trouble neurocognitif majeur modérée à sévère, la cible d’ HbA1c est < 8.5 %, la glycémie à jeun entre 5.5 et 10 mmol/l, et la glycémie au coucher entre 8.3 et 13 mmol/l (34).
Les hypoglycémies sont fréquentes dans cette population, avec une prévalence de 33 % (30 % légères, 3 % sévères) (35). Elles peuvent se manifester par des signes neurologiques, psychiatriques, ou rester asymptomatiques, notamment la nuit. Leurs conséquences incluent les chutes (parfois compliquées de fractures) ainsi que des hospitalisations. Les causes sont multiples: apports alimentaires irréguliers, traitements hypoglycémiants – en particulier l’ insuline et les agents à demi-vie prolongée tels que les sulfamides et les glinides – dont l’ usage est risqué en cas d’ insuffisance rénale (36). Le risque est accru par des objectifs glycémiques inadaptés, une altération de la perception des symptômes ou des antécédents d’ épisodes sévères. Par ailleurs, le surtraitement reste fréquent chez les personnes âgées diabétiques de type 2 (37). Les variations d’ adhésion thérapeutique, les fluctuations des apports caloriques et les transitions de soins (hospitalisation, retour à domicile, entrée en EMS) peuvent déséquilibrer la glycémie, justifiant une réévaluation systématique à chaque changement de contexte.
Ce risque d’ hypoglycémie ne doit toutefois pas conduire à un sous-traitement. Une hyperglycémie chronique non contrôlée favorise les complications microangiopathiques (neuropathie, rétinopathie, néphropathie), les complications infectieuses (urinaires, respiratoires, cutanées) et peut altérer l’ état général du patient (38). Cliniquement, elle peut se manifester par une asthénie, une léthargie, un état confusionnel aigu, ainsi qu’ une diurèse osmotique (polyurie, nycturie), augmentant le risque de déshydratation chez les patients présentant un trouble neuro-
cognitif majeur.
Sur le plan thérapeutique, la metformine demeure le traitement de première intention chez le sujet âgé, sauf contre-indication. En cas de contrôle glycémique insuffisant, l’ ajout d’ un inhibiteur de la DPP-4 est recommandé pour son bon profil de tolérance. Les sulfamides et les glinides doivent être évités, en raison de leur potentiel hypoglycémiant. Les inhibiteurs de SGLT2 et les analogues du GLP-1 peuvent être envisagés pour leurs effets cardio-néphroprotecteurs, mais leur emploi requiert prudence en raison d’ effets indésirables plus fréquents chez les patients fragiles.
Des données récentes suggèrent également un possible effet neuroprotecteur des analogues du GLP-1. Une revue systématique parue en 2025 dans JAMA Neurology (n > 160 000) a mis en évidence une diminution du risque de trouble neurocognitif majeur, y compris de type Alzheimer, chez les patients traités par les analogues du GLP-1, comparativement à d’ autres antidiabétiques (39). Cependant, la perte de poids induite par les analogues du GLP-1 ne constitue pas un objectif pertinent chez les sujets âgés atteints de troubles neurocognitifs majeurs, en particulier aux stades modéré à avancé, en raison du risque élevé de dénutrition et de sarcopénie fréquemment associés aux pathologies neurodégénératives (38).
En cas d’ échec de la bithérapie orale, une insulinothérapie basale peut être introduite. Celle-ci peut être temporaire (épisode aigu) ou prolongée (échec des antidiabétiques oraux, contre-indication à la metformine, notamment en cas d’ insuffisance rénale sévère). Les analogues lents à injection unique quotidienne sont à privilégier, en débutant à 0.2–0.3 UI/kg/j, avec une majoration progressive de 2 UI tous les trois jours jusqu’ à stabilisation. La surveillance des glycémies capillaires – par le patient, l’ entourage formé ou un professionnel, selon le niveau cognitif – ou une mesure automatique en continu est indispensable jusqu’ à stabilisation et à chaque ajustement (40). Chez la personne âgée vivant avec une démence, le monitorage glycémique en continu s’ avère faisable et bien toléré, et pourrait contribuer à réduire les épisodes d’ hypoglycémie, tout en allégeant la charge de surveillance pour les aidants. En cas de contrôle insuffisant sous insuline basale, une injection d’ analogue rapide peut être ajoutée après le repas le plus hyperglycémiant, sous réserve d’ une prise alimentaire effective. Si le déséquilibre persiste, un schéma basale-bolus avec injections aux trois repas peut être envisagé, avec surveillance adaptée (38).
Quel que soit le schéma choisi, l’ efficacité et la tolérance doivent être réévaluées dans un délai de 3 à 6 mois, voire plus précocement en cas d’ événement clinique (hypoglycémie, hyperglycémie, intolérance). Il convient de tenir compte de l’ observance et d’ éviter l’ inertie thérapeutique, que ce soit pour déprescrire un traitement inadapté ou pour intensifier une prise en charge insuffisante (38).
Chez les personnes âgées diabétiques atteintes de trouble neurocognitif majeur, la prise en charge nutritionnelle vise à prévenir la dénutrition, maintenir l’ état général et limiter les complications métaboliques. Les régimes restrictifs sont déconseillés; l’ alimentation doit rester plaisante, avec un apport énergétique suffisant réparti sur trois repas et, si besoin, des collations. Un apport protéique de 1.0 à 1.2 g/kg/j est recommandé. Il faut assurer une hydratation adéquate et adapter les textures en cas de dysphagie. L’ implication des aidants et la réévaluation régulière de l’ état nutritionnel et fonctionnel sont essentielles pour ajuster les stratégies (41).
Le suivi du patient avec diabète peut être ajusté selon le contexte clinique, à l’ aide de la checklist présentée (Tab. 2). En situation de fin de vie, un assouplissement des objectifs glycémiques, la réduction de la surveillance invasive et la simplification maximale du traitement sont recommandés. Chez les patients atteints de diabète de type 1, la posologie et la fréquence des injections d’ insuline peuvent être diminuées, mais jamais interrompues (42).
Conclusion
La prise en charge des comorbidités cardiovasculaires et métaboliques chez les personnes âgées atteintes de trouble neurocognitif majeur exige un équilibre entre bénéfices attendus, risques iatrogènes et objectifs de soins centrés sur la personne. Les décisions thérapeutiques doivent s’ inscrire dans une démarche individualisée, éclairée par l’ évaluation gériatrique globale et guidée par les priorités du patient: maintien de l’ autonomie, qualité de vie, prévention des complications évitables. Dans ce contexte, la coordination interdisciplinaire, l’ implication des aidants et la réévaluation régulière des traitements jouent un rôle central. L’ approche gériatrique permet ainsi de réconcilier rigueur scientifique et pertinence clinique, en ajustant les stratégies thérapeutiques à la complexité et à la vulnérabilité propres à cette population.
Dr Rui Ribeiro da Costa 1* Dre Marta Robino 1*
Pr Dina Zekry 2
Pr Christophe Graf 1
Dre Aline Mendes 1
*Les deux auteurs ont contribué de manière égale à cet article. 1 Service de Gériatrie et Réadaptation, Département de Réadaptation et Gériatrie, Hôpitaux Universitaires de Genève et Université de Genève, Rue Gabrielle-Perret-Gentil 4, 1211 Genève 14 2 Service de Medecine Interne de l’ Âgé, Département de Réadaptation et Gériatrie, Hôpitaux Universitaires de Genève et Université de Genève, Rue Gabrielle-Perret-Gentil 4, 1211 Genève 14
Copyright
Aerzteverlag medinfo AG
Dr Rui Ribeiro da Costa
Service de Gériatrie et Réadaptation
Département de Réadaptation et Gériatrie
Hôpitaux Universitaires de Genève et Université de Genève
Rue Gabrielle-Perret-Gentil 4
1211 Genève 14
Dre Marta Robino
Service de Gériatrie et Réadaptation
Département de Réadaptation et Gériatrie
Hôpitaux Universitaires de Genève et Université de Genève
Rue Gabrielle-Perret-Gentil 4
1211 Genève 14
Les auteurs n’ ont pas déclaré de conflit d’ intérêts en rapport avec cet article.
Les comorbidités cardiovasculaires et métaboliques (HTA, dyslipidémie, FA, diabète) sont à la fois des facteurs de risque et
des comorbidités associées aux troubles neurocognitifs majeurs.
L’ évaluation gériatrique globale permet d’ individualiser les
stratégies thérapeutiques, en tenant compte du stade cognitif, de l’ état fonctionnel, des comorbidités et des préférences du patient.
Certaines interventions thérapeutiques initialement justifiées
peuvent devenir inappropriées avec l’ évolution de la maladie: une réévaluation régulière du rapport bénéfice-risque est indispensable.
1. Livingston G, Huntley J, Liu KY, Costafreda SG, Selbæk G, Alladi S, Ames D, Banerjee S, Burns A, Brayne C, Fox NC, Ferri CP, Gitlin LN, Howard R, Kales HC, Kivimäki M, Larson EB, Nakasujja N, Rockwood K, Samus Q, Shirai K, Singh-Manoux A, Schneider LS, Walsh S, Yao Y, Sommerlad A, Mukadam N. Dementia prevention, intervention, and care: 2024 report of the Lancet standing Commission. Lancet. 2024 Aug 10;404(10452):572-628. doi: 10.1016/S0140-6736(24)01296-0. Epub 2024 Jul 31. PMID: 39096926.
2. Vargese SS, Jylhä M, Raitanen J, Forma L, Aaltonen M. Hospitalizations of the older adults with and without dementia during the last two years of life: the impact of comorbidity and changes from 2002 to 2017. Aging Clin Exp Res. 2025 Jan 21;37(1):25. doi: 10.1007/s40520-024-02918-0. PMID: 39833621; PMCID: PMC11753344.
3. Benetos A, Petrovic M, Strandberg T. Hypertension Management in Older and Frail Older Patients. Circ Res. 2019 Mar 29;124(7):1045-1060. doi: 10.1161/CIRCRESAHA.118.313236. PMID: 30920928.
4. Zekry D, Mendes A. Prise en charge des comorbidités chez les patients déments [Management of co-morbidities in demented patients]. Rev Med Suisse. 2016 Nov 9;12(538):1904-1906. French. PMID: 28696594.
5. Ou YN, Tan CC, Shen XN, Xu W, Hou XH, Dong Q, et al. Blood Pressure and Risks of Cognitive Impairment and Dementia: A Systematic Review and Meta-Analysis of 209 Prospective Studies. Hypertension. juill 2020;76(1):217 25.
6. Qiu C, Winblad B, Fratiglioni L. The age-dependent relation of blood pressure to cognitive function and dementia. Lancet Neurol. août 2005;4(8):487 99.
7. Ogliari G, Westendorp RGJ, Muller M, Mari D, Torresani E, Felicetta I, et al. Blood pressure and 10-year mortality risk in the Milan Geriatrics 75+ Cohort Study: role of functional and cognitive status. Age Ageing. nov 2015;44(6):932 7.
8. Alves C, Zekry D, Ponte B. Hypertension artérielle et démence : un lien complexe [Hypertension and dementia : A complex link]. Rev Med Suisse. 2021 Sep 15;17(750):1567-1570. French. PMID: 34528420.
9. Harrison JK, Van Der Wardt V, Conroy SP, Stott DJ, Dening T, Gordon AL, et al. New horizons: the management of hypertension in people with dementia. Age Ageing. nov 2016;45(6):740 6.
10. Mach F, Baigent C, Catapano AL, et al. 2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias. Eur Heart J. 2020;41(1):111–188. doi:10.1093/eurheartj/ehz455
11. Kim K il. Optimal target blood pressure in older patients with hypertension. Cardiovasc Prev Pharmacother. 30 avr 2023;5(2):41 8.
12. Welsh TJ, Gordon AL, Gladman JRF. Treatment of Hypertension in People With Dementia: A Multicenter Prospective Observational Cohort Study. J Am Med Dir Assoc. sept 2019;20(9):1111 5.
13. Cholesterol Treatment Trialists’ (CTT) Collaboration. Efficacy and safety of statin therapy in older people: a meta-analysis. Lancet. 2019;393(10170):407–415. doi:10.1016/S0140-6736(18)31942-1
14. van der Ploeg, M.A., Floriani, C., Achterberg, W.P., Bogaerts, J.M.K., Gussekloo, J., Mooijaart, S.P., Streit, S., Poortvliet, R.K.E. and Drewes, Y.M. (2020), Recommendations for (Discontinuation of) Statin Treatment in Older Adults: Review of Guidelines. J Am Geriatr Soc, 68: 417-425. https://doi.org/10.1111/jgs.16219
15. Strandberg TE, Pitkälä KH. Statin therapy in the oldest old: Where do we stand? Eur J Intern Med. 2016;35:13–18. doi:10.1016/j.ejim.2016.08.009
16. Morley JE, Vellas B, van Kan GA, et al. Frailty consensus: a call to action. J Am Med Dir Assoc. 2013;14(6):392–397. doi:10.1016/j.jamda.2013.03.022
17. Varrias D, Saralidze T, Borkowski P, Pargaonkar S, Spanos M, Bazoukis G, et al. Atrial Fibrillation and Dementia: Pathophysiological Mechanisms and Clinical Implications. Biomolecules. 8 avr 2024;14(4):455.
18. Ouellet GM, Fried TR, Gilstrap LG, O’ Leary JR, Austin AM, Skinner JS, et al. Anticoagulant Use for Atrial Fibrillation Among Persons With Advanced Dementia at the End of Life. JAMA Intern Med. 1 août 2021;181(8):1121.
19. Van Gelder IC, Rienstra M, Bunting KV, Casado-Arroyo R, Caso V, Crijns HJGM, et al. 2024 ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation developed in collaboration with the European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS). Eur Heart J. 29 sept 2024;45(36):3314 414.
20. Friberg L, Andersson T, Rosenqvist M. Less dementia and stroke in low-risk patients with atrial fibrillation taking oral anticoagulation. Eur Heart J. 21 juill 2019;40(28):2327 35.
21. Madhavan M, Holmes DN, Piccini JP, Ansell JE, Fonarow GC, Hylek EM, et al. Association of frailty and cognitive impairment with benefits of oral anticoagulation in patients with atrial fibrillation. Am Heart J. mai 2019;211:77 89.
22. Kim D, Yang PS, Sung JH, Jang E, Yu HT, Kim TH, et al. Effectiveness and Safety of Anticoagulation Therapy in Frail Patients With Atrial Fibrillation. Stroke. juin 2022;53(6):1873 82.
23. Bhandari M, Pradhan A, Vishwakarma P, Di Renzo L, Iellamo F, Ali W, et al. Direct Oral Anticoagulant Use in Older Adults with Atrial Fibrillation: Challenges and Solutions. Eur Cardiol Rev. 20 févr 2025;20:e04.
24. on behalf of Grupo de trabajo de Riesgo vascular de la SEMI, Suárez Fernández C, Formiga F, Camafort M, Cepeda Rodrigo JM, Díez-Manglano J, et al. Antithrombotic treatment in elderly patients with atrial fibrillation: a practical approach. BMC Cardiovasc Disord. déc 2015;15(1):143.
25. Formiga F, Chivite D, Ariza-Solé A. Atrial fibrillation and cognitive impairment: some answers but many questions. Rev Esp Cardiol Engl Ed. nov 2020;73(11):869 70.
26. Joosten LPT, Van Doorn S, Van De Ven PM, Köhlen BTG, Nierman MC, Koek HL, et al. Safety of Switching from a Vitamin K Antagonist to a Non-Vitamin K Antagonist Oral Anticoagulant in Frail Older Patients with Atrial Fibrillation: Results of the FRAIL-AF Randomized Controlled Trial. Circulation. 27 août 2023;CIRCULATIONAHA.123.066485.
27. Charidimou A, Boulouis G, Frosch MP, Baron JC, Pasi M, Albucher JF, Banerjee G, Barbato C, Bonneville F, Brandner S, Calviere L, Caparros F, Casolla B, Cordonnier C, Delisle MB, Deramecourt V, Dichgans M, Gokcal E, Herms J, Hernandez-Guillamon M, Jäger HR, Jaunmuktane Z, Linn J, Martinez-Ramirez S, Martínez-Sáez E, Mawrin C, Montaner J, Moulin S, Olivot JM, Piazza F, Puy L, Raposo N, Rodrigues MA, Roeber S, Romero JR, Samarasekera N, Schneider JA, Schreiber S, Schreiber F, Schwall C, Smith C, Szalardy L, Varlet P, Viguier A, Wardlaw JM, Warren A, Wollenweber FA, Zedde M, van Buchem MA, Gurol ME, Viswanathan A, Al-Shahi Salman R, Smith EE, Werring DJ, Greenberg SM. The Boston criteria version 2.0 for cerebral amyloid angiopathy: a multicentre, retrospective, MRI-neuropathology diagnostic accuracy study. Lancet Neurol. 2022 Aug;21(8):714-725. doi: 10.1016/S1474-4422(22)00208-3. PMID: 35841910; PMCID: PMC9389452.
28. Akashi S, Oguri M, Ikeno E, Manita M, Taura J, Watanabe S, et al. Outcomes and Safety of Very-Low-Dose Edoxaban in Frail Patients With Atrial Fibrillation in the ELDERCARE-AF Randomized Clinical Trial. JAMA Netw Open. 23 août 2022;5(8):e2228500.
29. van Dyck CH, Swanson CJ, Aisen P, Bateman RJ, Chen C, Gee M, Kanekiyo M, Li D, Reyderman L, Cohen S, Froelich L, Katayama S, Sabbagh M, Vellas B, Watson D, Dhadda S, Irizarry M, Kramer LD, Iwatsubo T. Lecanemab in Early Alzheimer’ s Disease. N Engl J Med. 2023 Jan 5;388(1):9-21. doi: 10.1056/NEJMoa2212948. Epub 2022 Nov 29. PMID: 36449413.
30. Iacobucci G. Lecanemab: Experts criticise European Commission approval of Alzheimer’ s drug. BMJ. 2025 Apr 22;389:r796. doi: 10.1136/bmj.r796. PMID: 40262818.
31. Barakos J, Purcell D, Suhy J, Chalkias S, Burkett P, Marsica Grassi C, Castrillo-Viguera C, Rubino I, Vijverberg E. Detection and Management of Amyloid-Related Imaging Abnormalities in Patients with Alzheimer’ s Disease Treated with Anti-Amyloid Beta Therapy. J Prev Alzheimers Dis. 2022;9(2):211-220. doi: 10.14283/jpad.2022.21. PMID: 35542992.
32. American Diabetes Association Professional Practice Committee. 2. Diagnosis and Classification of Diabetes: Standards of Care in Diabetes-2025. Diabetes Care. 2025 Jan 1;48(Supplement_1):S27-S49. doi: 10.2337/dc25-S002. PMID: 39651986; PMCID: PMC11635041.
33. Alsharif AA, Wei L, Ma T, Man KKC, Lau WCY, Brauer R, Almetwazi M, Howard R, Wong ICK. Prevalence and Incidence of Dementia in People with Diabetes Mellitus. J Alzheimers Dis. 2020;75(2):607-615. doi: 10.3233/JAD-191115. PMID: 32310163.
34. LeRoith D, Biessels GJ, Braithwaite SS, Casanueva FF, Draznin B, Halter JB, Hirsch IB, McDonnell ME, Molitch ME, Murad MH, Sinclair AJ. Treatment of Diabetes in Older Adults: An Endocrine Society* Clinical Practice Guideline. J Clin Endocrinol Metab. 2019 May 1;104(5):1520-1574. doi: 10.1210/jc.2019-00198. PMID: 30903688; PMCID: PMC7271968.
35. Doucet J, Le Floch JP, Bauduceau B, Verny C; SFD/SFGG Intergroup. GERODIAB: Glycaemic control and 5-year morbidity/mortality of type 2 diabetic patients aged 70 years and older: 1. Description of the population at inclusion. Diabetes Metab. 2012 Dec;38(6):523-30. doi: 10.1016/j.diabet.2012.07.001. Epub 2012 Oct 10. PMID: 23062595.
36. Lega IC, Campitelli MA, Austin PC, Na Y, Zahedi A, Leung F, Yu C, Bronskill SE, Rochon PA, Lipscombe LL. Potential diabetes overtreatment and risk of adverse events among older adults in Ontario: a population-based study. Diabetologia. 2021 May;64(5):1093-1102. doi: 10.1007/s00125-020-05370-7. Epub 2021 Jan 25. PMID: 33491105.
37. Cariou B, Fontaine P, Eschwege E, Lièvre M, Gouet D, Huet D, Madani S, Lavigne S, Charbonnel B. Frequency and predictors of confirmed hypoglycaemia in type 1 and insulin-treated type 2 diabetes mellitus patients in a real-life setting: results from the DIALOG study. Diabetes Metab. 2015 Apr;41(2):116-25. doi: 10.1016/j.diabet.2014.10.007. Epub 2014 Nov 24. PMID: 25465273.
38. Biessels GJ, Despa F. Cognitive decline and dementia in diabetes mellitus: mechanisms and clinical implications. Nat Rev Endocrinol. 2018 Oct;14(10):591-604. doi: 10.1038/s41574-018-0048-7. PMID: 30022099; PMCID: PMC6397437.
39. Seminer A, Mulihano A, O’ Brien C, Krewer F, Costello M, Judge C, O’ Donnell M, Reddin C. Cardioprotective Glucose-Lowering Agents and Dementia Risk: A Systematic Review and Meta-Analysis. JAMA Neurol. 2025 Apr 7:e250360. doi: 10.1001/jamaneurol.2025.0360. Epub ahead of print. PMID: 40193122; PMCID: PMC11976645.
40. Donat Ergin B, Gadsby-Davis K, Mattishent K, Dhatariya K, Garner N, Hornberger M. Continuous Glucose Monitoring in Comorbid Dementia and Diabetes: The Evidence So Far. J Diabetes Sci Technol. 2024 Dec 18:19322968241301058. doi: 10.1177/19322968241301058. Epub ahead of print. PMID: 39691964; PMCID: PMC11653377.
41. Darmon P, Bauduceau B, Bordier L, Detournay B, Gourdy P, Guerci B, Jacqueminet S, Penfornis A, Philippe J, Scheen A, Thivolet C, Vidal-Trecan T. Prise de position de la Société Francophone du Diabète (SFD) sur les stratégies d’ utilisation des traitements anti-hyperglycémiants dans le diabète de type 2 – 2021. Médecine des Maladies Métaboliques. 2021;15(8):781-801. doi:10.1016/j.mmm.2021.10.014.
42. Diabetes, U. K. (2021). End of life guidance for diabetes care. London: DK.
Wie tief sollte der Blutdruck beim Diabetiker sein?
Frage
Wie stark sollte der Blutdruck bei Patienten mit Hypertonie und Typ-2-Diabetes gesenkt werden?
Hintergrund
Hypertoniker mit einem Typ-2-Diabetes als Komorbidität haben ein erhöhtes kardiovaskuläres Risiko. Die ESC-Leitlinien von 2024 empfehlen für diese Population, ein Blutdruckziel < 130 mmHg systolisch anzustreben (Klasse IA). Die Studienlage dazu ist bis dato nicht ganz eindeutig. In der SPRINT-Studie hat eine intensivierte Therapie bei Hypertonikern auf systolische Werte < 120 mmHg gegenüber der Standardbehandlung (< 140 mmHg) die Rate kardiovaskulärer Ereignisse und Gesamtmortalität signifikant gesenkt, jedoch waren Diabetiker von der Studie ausgeschlossen (2). In der ACCORD-Studie hat eine Blutdrucksenkung auf < 120 mmHg keinen signifikanten Vorteil für die teilnehmenden Diabetiker erbracht (3). Allerdings hat diese Studie sowohl blutzucker- als auch blutdrucksenkende Interventionen getestet und hatte keine ausreichende statistische Power, den unabhängigen Effekt der strengeren Blutdruckeinstellung zu zeigen.
Studienort
Die Blood Pressure Control Target in Diabetes (BPROAD)-Studie ist eine multizentrische, randomisierte Studie aus 145 Studienzentren in China (1).
Studiendesign und Methode
Die Studienteilnehmer erhielten randomisiert entweder eine intensive Blutdrucksenkung (systolischer Zielwert < 120 mmHg) oder eine Standardbehandlung (Zielwert < 140 mmHg). Der Blutdruck wurde in den ersten 3 Monaten monatlich und danach alle 3 Monate kontrolliert (als Praxisblutdruckmessung).
Ein- und Ausschlusskriterien
Eingeschlossen wurden Personen im Alter ≥ 50 Jahren mit Diabetes mellitus Typ 2, erhöhtem kardiovaskulären Risiko und einem systolischen Blutdruck ≥ 130 mmHg unter antihypertensiver Therapie oder ≥ 140 mmHg ohne Blutdruckmedikation.
Outcome
Als primärer Endpunkt wurde der Komposit aus kardiovaskulären Ereignissen, einschliesslich nicht tödlicher Myokardinfarkte, nicht tödlicher Schlaganfälle, behandelter oder hospitalisierter Herzinsuffizienz und kardiovaskulärer Tod über 5 Jahre erfasst.
Ergebnisse
Eingeschlossen wurden 12 821 Probanden. Die Baseline-Charakteristika beider Gruppen waren ausgeglichen: Im Median waren die Teilnehmenden knapp 64 Jahre alt und hatten einen mittleren Blutdruck von 140/76 mmHg. 45 % waren Frauen. 22.5 % hatten nach eigenen Angaben eine kardiovaskuläre Vorerkrankung. Auch weitere Risikofaktoren waren vergleichbar wie BMI (im Median 26.7), Raucherstatus, HbA1c, Cholesterin, Nierenfunktion und Dauer der Diabeteserkrankung. Nach 1 Jahr lag der mittlere Blutdruck unter intensiver Behandlung bei 121.6 mmHg und bei 133.2 mmHg in der Standardgruppe. Während des mittleren Follow-ups von 4.2 Jahren trat bei 393 Personen (1.65 % pro Jahr) in der Intensiv- und bei 492 Personen (2.09 % pro Jahr) in der Standardgruppe ein Ereignis des primären Endpunkts auf. Damit hat die intensivierte Strategie das relative Risiko für den primären Endpunkt um 21 % gesenkt (Hazard Ratio, HR, 0.79; 95 %-KI 0.69 bis 0.90; p < 0.001). Signifikant niedriger war auch das Risiko für eine beginnende Nierenschädigung im Sinne einer Albuminurie. Allerdings traten in der intensiv behandelten Gruppe signifikant häufiger Fälle symptomatischer Hypotonie (8 [0.1 %] vs.
1 [< 0.1 %], p = 0.05) und Hyperkaliämie auf (> 5.5 mmol/l: 177 [2.8 %] vs. 125 [2.0 %], p = 0.003).
Kommentar
• Die BPROAD-Studie liefert Evidenz, dass Typ-2-Diabetiker vergleichbar mit Hypertonikern ohne Diabetes prognostisch von einer intensivierten Blutdrucksenkung profitieren.
• Der mittlere systolische Blutdruck lag nach 1 Jahr unter intensiver Behandlung bei 121.6 mmHg, nur etwa 60 % in dieser Gruppe erreichten das angestrebte Blutdruckziel von < 120 mmHg. Angesichts der unter diesem Blutdruckresultat trotzdem erzielten signifikanten Risikoreduktion scheint eine weitere Anpassung des Zielblutdrucks auf < 120 mmHg, wie von den Autoren der Studie zur Diskussion gestellt, aktuell nicht erforderlich. Auch gilt zu berücksichtigen, dass die Studie ausschliesslich in China durchgeführt wurde und die Übertragbarkeit der Ergebnisse auf andere ethnische Gruppen unklar ist.
• Somit bestätigt die Studie die Leitlinien der ESC 2024 zum Management der Hypertonie bei Diabetikern, die einen systolischen Zielblutdruck von 120–129 mmHg empfehlen. Speziell während des Beginns der intensivierten Blutdruckintervention sollten die Patienten auf das Vorliegen von Hypotonien und Hyperkaliämien überwacht werden.
Dr. med. Andrea Rosemann
Literatur
1. Bi Y, Li M, Liu Y, et al. BPROAD Research Group. Intensive Blood-Pressure Control in Patients with Type 2 Diabetes. N Engl J Med. 2024 Nov 16. doi: 10.1056/NEJMoa2412006
2. Research Group; Lewis CE, Fine LJ, Beddhu S, Cheung AK, Cushman WC, Cutler JA, Evans GW, Johnson KC, Kitzman DW, Oparil S, Rahman M, Reboussin DM, Rocco MV, Sink KM, Snyder JK, Whelton PK, Williamson JD, Wright JT Jr, Ambrosius WT. Final Report of a Trial of Intensive versus Standard Blood-Pressure Control. N Engl J Med. 2021 May 20;384(20):1921-1930. doi: 10.1056/NEJMoa1901281. PMID: 34010531; PMCID: PMC9907774.
3. ACCORD Study Group; Cushman WC, Evans GW, Byington RP, Goff DC Jr, Grimm RH Jr, Cutler JA, Simons-Morton DG, Basile JN, Corson MA, Probstfield JL, Katz L, Peterson KA, Friedewald WT, Buse JB, Bigger JT, Gerstein HC, Ismail-Beigi F. Effects of intensive blood-pressure control in type 2 diabetes mellitus. N Engl J Med. 2010 Apr 29;362(17):1575-85. doi: 10.1056/NEJMoa1001286. Epub 2010 Mar 14. PMID: 20228401; PMCID: PMC4123215.
Schmerzmanagement bei Patienten nach Wirbelsäulenoperationen: Fortgeschrittene Strategien und zukünftige Wege
Eine wirksame postoperative Schmerzbehandlung ist in der Wirbelsäulenchirurgie nach wie vor eine grosse klinische Herausforderung. Schlecht kontrollierte Schmerzen betreffen bis zu 50 Prozent der Patienten und führen zu einer verzögerten Mobilisierung, einem verlängerten Krankenhausaufenthalt sowie einem erhöhten Risiko für chronische postoperative Schmerzen. In einer kürzlich publizierten Übersichtsarbeit wurden aktuelle und neue Strategien zur Behandlung postoperativer Wirbelsäulenschmerzen zusammengefasst. Dabei wurde die Entwicklung von opioidzentrierten Paradigmen hin zu individualisierten, multimodalen Ansätzen verfolgt. Die multimodale Analgesie (MMA) ist zum Eckpfeiler der heutigen Behandlung geworden.
Kombination aus Pharmakologie, Regionalanästhesie und nicht-medikamentösen Verfahren
Die multimodale Analgesie kombiniert pharmakologische Wirkstoffe wie nichtsteroidale Antirheumatika (NSAR), Paracetamol und Gabapentinoide mit regionalen Anästhesietechniken, einschließlich der Blockade der Erector-spinae-Ebene und der Anwendung von liposomalem Bupivacain. Ergänzende nicht-pharmakologische Maßnahmen wie Frühmobilisierung, kognitive Verhaltenstherapie und achtsamkeitsbasierte Interventionen optimieren die Genesung zusätzlich und berücksichtigen die biopsychosozialen Dimensionen von Schmerzen. Bei Patienten mit therapierefraktären Schmerzen zeigen Neuromodulationstechniken wie die Stimulation des Rückenmarks und der peripheren Nerven vielversprechende Ergebnisse.
KI, Biomarker und personalisierte Schmerzprotokolle
Fortschritte in den Bereichen künstliche Intelligenz (KI), Entdeckung von Biomarkern und Nanotechnologie ermöglichen personalisierte Schmerzprotokolle durch vorausschauende Modellierung und gezielte Medikamentenverabreichung. Verbesserte Genesungsprotokolle nach Operationen, die viele dieser Strategien integrieren, reduzieren nachweislich den Opioidverbrauch, die Dauer des Krankenhausaufenthalts und die Komplikationsrate. Dennoch bleiben die Variabilität bei der Umsetzung und die Notwendigkeit individualisierter Protokolle zentrale Herausforderungen. Zukünftige Entwicklungen umfassen KI-gesteuerte Analysen, regenerative Therapien und erweiterte Forschung zu langfristigen funktionellen Ergebnissen.
Schlussfolgerung
Diese Übersichtsarbeit bietet einen evidenzbasierten Rahmen für die Schmerzkontrolle nach Wirbelsäulenoperationen und betont die Integration multimodaler und innovativer Ansätze, die auf unterschiedliche Patientengruppen zugeschnitten sind.
In den letzten fünf Jahren scheint Long COVID ähnlich einer klassischen Tragödie fünf Akte durchlaufen zu haben. Exposition: Kaum war die Pandemie medizinisch und politisch einigermassen verdaut, wurden erste Fälle von Fatigue im Zusammenhang mit zurückliegendem SARS-CoV2-Infekt beschrieben. Komplikation/Verzögerung: Die Fälle häuften sich, es wurden engagierte Spezialsprechstunden eingerichtet und verzweifelt nach objektivierbaren Diagnosekriterien oder Therapieoptionen gesucht. Der Höhepunkt wurde erreicht durch die mediale Berichterstattung über hoffnungslose Fälle und den zunehmend lauter werdenden Vorwürfen, die Schulmedizin würde die leidenden Patienten zu wenig ernst nehmen und die Forschung würde zu wenig schnell vorangetrieben. Der Akt der Verzögerung wurde geprägt durch wenige neue Erkenntnisse und parallel dazu durch einen neuen, lukrativen Markt für allerlei teilweise invasive und kostspielige Therapieangebote, die nur wenig Erfolg zeigten. Das Misstrauen gegenüber der Ärzteschaft und eine Art Glaubenskonflikt standen im Vordergrund. Es bleiben die Medien als jammernder Chor, welcher die Ereignisse kommentiert und moralisch einschätzt bzw. anprangert. Glücklicherweise ist es rund um das Thema Long COVID ruhiger geworden, nun ist es dringend an der Zeit für den letzten Aufzug, die Auflösung.
Die Sonderstellung von Long COVID verflüchtigt sich und entsprechend werden auch die Spezialsprechstunden aufgehoben. Für viele Kolleginnen und Kollegen war die Mitarbeit in einer solchen Spezialsprechstunde sehr kräftezehrend und erschöpfend. Aus meiner Sicht bietet sich jetzt die Chance, das Krankheitsbild für die verbleibenden Patienten neu zu ordnen und den Symptomkomplex wieder so zu denken, wie wir es mit allen anderen Beschwerden auch machen. Mit dem Erheben einer sorgfältigen Anamnese, einer internistischen Untersuchung und dem Evaluieren von Differenzialdiagnosen. Dieser wichtige Prozess wurde in der Vergangenheit doch häufig durch die vorgefasste Meinung oder subjektive Einschätzung «ich habe Long COVID» beschnitten. Zusätzliche Fragen zur Anamneseerhebung wurden mit Argwohn quittiert und die Leidensgeschichten zweifelsfrei und stereotyp geschildert. Meine Routinefrage nach Schlafgewohnheiten, Bildschirmzeit, emotionaler Belastung etc. wurde oftmals mit einem spöttischen Lächeln quittiert. Es war schwierig, die Patienten sorgfältig internistisch zu erfassen und unmöglich ganzheitlich in einem Bio-Psycho-Sozialen System einzuordnen. Der Einbezug der Aspekte Psyche und soziale Situation wurde von betroffenen Patienten gerne kategorisch abgelehnt. Es ist für mich nicht nachvollziehbar, warum hinsichtlich Long COVID die Patienten nicht ganzheitlich erfasst werden durften und die psychotherapeutische oder psychiatrische Mitbetreuung auf so heftige Ablehnung gestossen ist.
Ich hoffe sehr, dass mit der Auflösung des Sonderlabels Long COVID wieder ein offener, umsichtiger Umgang mit den ME/CFS-Patienten möglich sein wird. Dass wieder ganzheitlich in einem Bio-Psycho-Sozialen Modell gedacht und bei einem chronischen Verlauf auch immer wieder von Neuem neurologische und internistische Differenzialdiagnosen durchgedacht werden. Ich zweifle nicht an der Existenz von ME/CFS, aber es wäre in der Tat eine Katastrophe, wenn eine möglicherweise therapierbare Ursache der Beschwerden nicht gesucht und das Potenzial einer ganzheitlichen Betreuung im psychosozialen Kontext nicht ausgeschöpft würden.
Herzliche Grüsse
Dr. med.Vera Stucki-Häusler
Aerzteverlag medinfo AG
Dr. med. Vera Stucki-Häusler
Seestrasse 141
8703 Erlenbach
Vor genau 60 Jahren wurde 1965 nach US-amerikanischem Vorbild des National Cancer Institutes (NCI) die «Schweizerische Chemotherapie Gruppe» gegründet.
Das Ziel war die Durchführung von multizentrischen Studien in der Schweiz für Patientinnen und Patienten mit Krebserkrankungen, wobei eine «Einschränkung der individuellen Entscheidungsfreiheit zu Gunsten des gemeinsamen Ziels und im Interesse der Auswertbarkeit einer Studie» gefordert wurde. Im Jahre 1971 wurde der Name in «Schweizerische Arbeitsgruppe für klinische Krebsforschung (SAKK)» geändert und kurz darauf erhielt die SAKK als nicht-gewinnorientierte Organisation ab 1974 eine finanzielle Unterstützung durch den Bund. Von Beginn weg wurde gemäss dem schweizerischen föderalistischen Prinzip ein dezentraler Ansatz gewählt, um möglichst alle Regionen der Schweiz zu beteiligen. Die SAKK ist mittlerweile auf 22 Mitglieder angewachsen und deckt geographisch die ganze Schweiz ab. Neben sämtlichen universitären Kliniken sind auch alle grossen Kantonsspitäler sowie wichtige Privatkliniken eingebunden.
Während längerer Zeit bereits wurde der Name «SAKK» als sperrig und ausserhalb eines kleinen Kreises von Eingeweihten als wenig verständlich wahrgenommen. Insbesondere der Einbezug der französisch- und italienischsprachigen Schweiz sowie die öffentliche Sichtbarkeit wurden durch diesen Namen erschwert. In den vergangenen vier Jahren hat die Organisation einen bedeutenden kulturellen Wandel durchlaufen mit neuen Strukturen und neuem Selbstverständnis. Eine Namensänderung drängte sich auf und an der Halbjahresversammlung in Interlaken wurde diese am 21.5.2025 von der Generalversammlung verabschiedet. Aus der «SAKK» wurde per 1.7.2025 das «Swiss Cancer Institute»! Um dem zentralen Forschungsgedanken Rechnung zu tragen, wurde der Name zusammen mit dem Claim «Clinical research for a cure tomorrow» verknüpft. Das Swiss Cancer Institute soll die nationale Stellung im Bereich der klinischen Krebsforschung erhalten und ausbauen und allen Krebsbetroffenen der Schweiz Zugang zu Innovation verschaffen sowie klinische Krebsforscher aus allen Sparten vernetzen und unterstützen. Wichtige Initiativen wurden in den vergangenen Monaten durch das Swiss Cancer Institute gestartet, um dieses Ziel zu erreichen. Namentlich wurden die internen Prozesse merklich vereinfacht, es wurde die Möglichkeit zur erleichterten Durchführung von gradlinigen akademischen Studien geschaffen und die Unterstützung beim Fundraising zur Studienfinanzierung wird deutlich verstärkt.
Der Übergang in das neue Jahrzehnt in der Geschichte der Organisation beginnt somit nicht nur mit einem neuen Namen, sondern auch mit vielversprechenden Innovationen zum Wohle der Krebsbetroffenen und der klinischen Krebsforscher.
Herzlich Willkommen «Swiss Cancer Institute»!
Prof. Dr. med. Richard Cathomas
Klinik für Onkologie/Hämatologie
Kantonsspital Graubünden
Loëstrasse 170
7000 Chur
