Stroke mimics et Stroke chaméléons

Le diagnostic clinique d’un accident vasculaire cérébral (AVC) en situation d’urgence représente un grand défi pour les médecins, d’autant plus qu’il faut prendre la bonne thérapie sous la pression du temps et sachant qu’un diagnostic erroné risque un pronostic défavorable. Cet article traite des «stroke mimics» et des «stroke chameleons», qui constituent des difficultés fréquentes dans le diagnostic clinique d’un ACV.

The clinical diagnosis of stroke in an emergency situation is a major challenge for physicians, especially since the correct therapy should be chosen under time pressure and a misdiagnosis can be associated with an unfavorable prognosis. This article is about “stroke mimics” and “stroke chameleons”, which are common pitfalls in clinical stroke diagnosis.
Key Words: Stroke Mimics, Stroke Chameleons, Stroke.

L’ AVC présente une incidence globale en augmentation rapide et constitue une urgence médicale absolue. C’ est dans la situation préhospitalière sans imagerie (p. ex. au cabinet médical) qu’un diagnostic clinique rapide et correct est d’une grande importance pour permettre au patient de bénéficier au plus vite d’une thrombolyse. Les signes et symptômes typiques d’un AVC sont les suivants : l’apparition soudaine d’un déficit neurologique focal d’intensité maximale au début. Il existe cependant des témoignages cliniques atypiques qui peuvent compliquer le diagnostic ou conduire à un diagnostic erroné.

Il convient de distinguer les 2 groupes suivants:

I) stroke mimics: nous entendons par là un syndrome clinique qui ressemble à une attaque cérébrale aiguë, mais dont la cause n’ est pas imputable à une ischémie cérébrale («diagnostic faussement positif»).

II) stroke caméléons: il s’ agit de syndromes cliniques atypiques par rapport à une attaque cérébrale et qui ne font donc pas penser au diagnostic différentiel d’ un AVC, mais dont la cause peut être attribuée à une ischémie cérébrale («faux diagnostic négatif»).

Un diagnostic correct est décisif pour un traitement adéquat et le pronostic. En effet, les diagnostics erronés de stroke mimics entraînent des examens (CT/IRM) et des traitements (thrombolyse, antithrombotiques) pas nécessaires qui, d’ une part, génèrent des coûts inutiles et, d’autre part, exposent les patients à des risques thérapeutiques supplémentaires (notamment risque d’hémorragie). En revanche, les diagnostics erronés de stroke caméléons sont liés à un traitement aigu manqué ou omis (thrombolyse), ce qui entraîne un pronostic défavorable. L’ omission de la prévention secondaire est en outre liée à un risque accru de récidive. Nous allons maintenant aborder plus en détail ces diagnostics différentiels de l’ AVC.

Stroke mimics

Les causes les plus fréquentes de stroke mimics sont les crises de migraine, les crises d’ épilepsie ou les troubles fonctionnels, suivies par des causes plus rares telles que l’ hypoglycémie, les infections ou les déséquilibres électrolytiques.

Migraine avec aura

La migraine avec aura est l’une des causes les plus fréquentes de stroke mimics. Typiquement, les crises de migraine avec aura motrice ou dysphasique peuvent être mal interprétées en tant qu’ attaque cérébrale. Pour compliquer encore les choses, les causes les plus fréquentes d’ AVC chez les jeunes patients (foramen ovale persistant et dissections) sont souvent associées à des migraines. En outre, il n’ est pas rare que l’ attaque cérébrale aiguë soit accompagnée de céphalées, en particulier en cas d’ infarctus postérieur ou, plus souvent, d’ hémorragie cérébrale (1). Concernant la migraine, la plupart des auras sont sensitives ou visuelles, ce qui peut être mal interprété comme un déficit focal. Une extension rapide des symptômes pendant quelques minutes est un signe d’aura, surtout si elle est précédée ou suivie de maux de tête. En cas d’aura visuelle, les deux yeux sont typiquement concernés (binoculaire).

De plus, les patients rapportent des phénomènes de stimulation positifs, tels que des sensations d’éblouissement ou des phénomènes de flash, qui persistent même lorsque les paupières se ferment. En cas de troubles visuels dus à l’ ischémie, le début est toutefois très aigu, en cas d’ amaurose fugace, seul un œil est concerné (monoculaire) et les patients rapportent des phénomènes négatifs (« tout est noir/obscur »). Il faut tenir compte du fait qu’ en cas de migraine, les maux de tête se font de plus en plus rares avec l’ âge et que les auras peuvent être isolées. D’ autre part, la prudence est de mise lors de la première présentation d’une symptomatologie d’aura, pour laquelle on recommanderait plutôt généreusement une imagerie (IRM) en cas de doute. Enfin, il ne faut pas oublier que la migraine peut se manifester de manière très différente (avec de grandes variations dans la durée et la dynamique des céphalées et des phénomènes d’aura ainsi que dans l’intensité des troubles), de sorte que la migraine elle-même est discutée comme mimic et caméléon de maladies neurologiques (2,3).

L’ évaluation est particulièrement difficile chez les patients qui ne remplissent pas les critères de la migraine et qui se présentent avec le premier épisode de symptômes sensoriels ou aphasiques transitoires. La migraine hémiplégique est très rare : les premiers épisodes surviennent généralement avant l’ âge de 20 ans et ont tendance à être moins fréquents avec l’ âge, mais à durer plus longtemps (4).

Crise d’épilepsie

Les crises d’ épilepsie sont également une cause très fréquente de stroke mimics. Un déficit moteur post-ictal peut faire suite à une crise focale de courte durée non diagnostiquée. Le développement d’une faiblesse focale après une crise a été décrit par Robert Bentley Todd en 1849 et est probablement dû à une suractivité suivie d’un épuisement du cortex moteur primaire. Le diagnostic peut être difficile lorsqu’une crise constitue la première manifestation d’un accident vasculaire cérébral ou lorsque la cause de la crise d’épilepsie est un accident vasculaire cérébral touchant la circulation antérieure, dans le sens d’ une épilepsie d’origine structurelle. L’ IRM avec les séquences DWI et ADC (coefficient de diffusion apparent) sont essentielles pour distinguer les anciens et les nouveaux AVC ischémiques (5). En fonction des zones cérébrales touchées, d’ autres déficits peuvent apparaître, comme des troubles du langage, des symptômes sensitifs ou des pertes du champ visuel.

Troubles fonctionnels

Les troubles fonctionnels se manifestent souvent par une faiblesse aiguë ou des troubles sensitifs difficiles à localiser sur le plan neuro-anatomique. Il existe souvent un facteur déclenchant, comme une situation de panique ou de stress aiguë. Lors du diagnostic de troubles fonctionnels, les résultats positifs de l’ état neurologique, l’ incohérence (p. ex. la jambe ne peut pas bouger pendant l’examen, mais le patient peut aller normalement aux toilettes) et les incongruités (p. ex. hémiparésie avec préservation complète du visage) ainsi que l’ indifférence par rapport au degré de gravité de l’atteinte peuvent être utiles pour le diagnostic. Le signe de Hoover et la déviation sans pronation en cas de paralysie du bras sont d’autres exemples qui parlent en faveur d’une faiblesse fonctionnelle.

Autres causes

Une hypoglycémie se présente normalement avec des symptômes autonomes, mais elle peut aussi se présenter seule avec des symptômes neurologiques focaux. C’est pourquoi il est toujours recommandé de déterminer la glycémie en cas de défaillance aiguë, en particulier chez les patients à risque (p. ex. traitement à l’insuline ou aux sulfonylurées). Une septicémie ou des déséquilibres électrolytiques tels que des hyponatrémies peuvent également simuler un stroke mimic, notamment chez les patients multimorbides âgés. Mais la septicémie peut également favoriser une attaque cérébrale par le biais d’une hypercoagulabilité.

En cas de vertige aigu, le test HINTS (Head impulse, Nystagmus, Test du Skew – test de l’inclinaison) (6, 7) peut être utile pour différencier un vertige central d’un vertige périphérique. Un test d’impulsion de la tête négatif avec un nystagmus changeant de direction et une skew déviation a une sensibilité et une spécificité très élevées pour un AVC. Il ne faut pas oublier non plus que des maladies chroniques peuvent parfois débuter de manière aiguë (p. ex. crise myasthénique aiguë, sclérose en plaques avec présentation apoplectiforme, hémorragie de tumeurs ou abcès épiduraux).

Stroke mimics et thrombolyse

La prévalence des stroke mimics est élevée (jusqu’à 25%) dans les centres qui disposent d’un scanner en situation aiguë (5). Cela signifie que même les patients sans attaque cérébrale peuvent être traités par thrombolyse intraveineuse. Un symptôme important chez ces patients est par exemple une aphasie sévère sans hémiparésie (3). Heureusement, le taux de complications est extrêmement faible chez ces patients (hémorragie cérébrale 0,5%, œdème oral/au niveau de la langue 0,3%) (8). Dans les centres disposant d’ une IRM pour les diagnostics aigus, le taux de faux positifs peut être réduit. Le taux de diagnostics erronés peut être nettement réduit.

Stroke caméléons

Une attaque cérébrale peut être confondue à tort avec une lésion périphérique des nerfs, un délire ou une syncope. Le risque d’erreur de diagnostic est justement plus élevé chez les jeunes patients et ceux qui présentent des symptômes légers ou un coma. Les AVC touchant la circulation postérieure sont plus souvent ignorés, notamment lorsque ces patients se présentent avec des symptômes plutôt atypiques, comme une confusion sans signes de latéralisation (9, 10).

Diminution de la vigilance

Le syndrome « top of the basilar » est causé par une occlusion de la partie distale de l’ artère basilaire ; les patients peuvent se présenter avec une perte de conscience et une tétraplégie (11). Les modifications pupillaires et les signes oculomoteurs fournissent des indices, mais un scanner ou une angiographie par résonance magnétique sont généralement nécessaires pour confirmer le diagnostic (11). Des troubles de la conscience peuvent également survenir en cas d’ infarctus thalamique bilatéral, généralement en association avec une paralysie du regard vertical (12). Les situations insidieuses sont celles où le patient est victime d’ un AVC peropératoire touchant la circulation postérieure et présente des troubles de la conscience persistants post-opératoires, attribués à l’ anesthésie (fig. 1).

Confusion aiguë

Les AVC peuvent s’accompagner de confusion, d’ excitation ou d’ agitation et être pris à tort pour un délire. Les infarctus du lobe pariétal ou ceux au niveau du territoire de l’artère choroïdienne antérieure sont typiques et peuvent provoquer une confusion aiguë. Un indice clinique utile est l’ apparition soudaine de la confusion (phase très aiguë) chez un patient auparavant asymptomatique (fig. 2).

Troubles moteurs aigus

L’ hémichorée, l’ hémidystonie ou l’ hémiballisme se produisent en cas de lésions touchant les ganglions de la base. Des mouvements toniques rythmiques peuvent parfois indiquer une ischémie du tronc cérébral.

Ces mouvements peuvent être des secousses rythmiques en forme de crise, parfois accompagnées de contractions musculaires toniques prolongées. Les AIT (accidents ischémiques transitoires) de type limb shaking se manifestent par des mouvements rythmiques, involontaires et saccadés des membres dus à une sténose sévère de l’ artère carotide interne. Ces AIT hémodynamiques peuvent être déclenchées par une diminution du débit sanguin cérébral, par exemple lors d’un changement de position ou d’un effort physique, et peuvent être confondues avec des crises d’épilepsie focales. Le syndrome de la main étrangère est défini comme un mouvement involontaire et incontrôlable, mais apparemment ciblé, d’un membre supérieur. En cas d’ infarctus dans la région du corps calleux, différents comportements moteurs anormaux et involontaires peuvent se produire (12) (fig. 3).

Monoparésie pseudo-périphérique

Moins de 5% de tous les AVC se manifestent par une monoparésie isolée (touchant généralement le bras), qui peut être diagnostiquée à tort comme une paralysie nerveuse périphérique (12). La plupart de ces AVC sont dus à des lésions sous-corticales, mais 30% sont causés par des lésions corticales. Cependant, une parésie isolée de la main est généralement d’ origine corticale (hand knob infarction) et peut typiquement simuler une lésion des nerfs périphériques (13, 14).

Cet article est une traduction de « der informierte arzt » 04_2023

Luiz Alexandre Dalla Vecchia

Hôpital universitaire Inselspital
service de neurologie
Freiburgstrasse
3010 Berne

Pr Dr Marcel Arnold

Hôpital universitaire Inselspital
service de neurologie
Freiburgstrasse
3010 Berne

Pr Dr Hakan Sarikaya

Hôpital universitaire Inselspital
service de neurologie
Freiburgstrasse
3010 Berne

Les auteurs n’ ont pas déclaré de conflits d’ intérêt en relation avec cet article.

Le diagnostic clinique d’un AVC peut s’avérer difficile dans la phaseaiguë sans imagerie. La connaissance des stroke mimics et des caméléons est utile pour un diagnostic précis, d’une part pour éviter des investigations et des traitements inutiles (dans le cas des stroke mimics), de l’autre part pour le dépistage et le traitement des présentations atypiques d’AVC (dans le cas des stroke caméléons).

1. Tentschert, S., Wimmer, R., Greisenegger, S., Lang, W., & Lalouschek, W. (2005).
Headache at stroke onset in 2196 patients with ischemic stroke or transient ischemic attack. Stroke; a Journal of Cerebral Circulation, 36(2). https://doi.org/10.1161/01.str.0000151360.03567.2b
2. Fernandes, P. M., Whiteley, W. N., Hart, S. R., & Al-Shahi Salman, R. (2013, February). Strokes: Mimics and chameleons. Practical Neurology. https://doi.org/10.1136/practneurol-2012-000465
3. Sarikaya, H., Yilmaz, M., Luft, A. R., & Gantenbein, A. R. (2012). Different
pattern of clinical deficits in stroke mimics treated with intravenous thrombolysis. European Neurology, 68(6), 344–349. https://doi.org/10.1159/000337677
4. Thomsen, L. L., Eriksen, M. K., Roemer, S. F., Andersen, I., Olesen, J., & Russell, M. B. (2002). A population-based study of familial hemiplegic migraine suggests revised diagnostic criteria. Brain, 125(6), 1379–1391. https://doi.org/10.1093/brain/awf132
5. Moulin, S., & Leys, D. (2019, February 1). Stroke mimics and chameleons. Current Opinion in Neurology. Lippincott Williams and Wilkins. https://doi.org/10.1097/WCO.0000000000000620
6. Kattah, J. C. (2018). Use of HINTS in the acute vestibular syndrome. An Overview. Stroke and Vascular Neurology, 3(4), 190–196. https://doi.org/10.1136/svn-2018-000160
7. Kattah, J. C., Talkad, A. V., Wang, D. Z., Hsieh, Y. H., & Newman-Toker, D. E. (2009). HINTS to diagnose stroke in the acute vestibular syndrome: Three-step bedside oculomotor examination more sensitive than early MRI diffusion-weighted imaging. Stroke, 40(11), 3504–3510. https://doi.org/10.1161/STROKEAHA.109.551234
8. Erbguth, F. (2017). Stroke Mimics und Stroke Chamäleons-Differenzialdiagnose des Schlaganfalls. Stroke Mimics Und … Fortschr Neurol Psychiatr, 85, 747–764.
9. Arch, A. E., Weisman, D. C., Coca, S., Nystrom, K. V., Wira, C. R., & Schindler,
J. L. (2016). Missed Ischemic Stroke Diagnosis in the Emergency Department by Emergency Medicine and Neurology Services. Stroke, 47(3), 668–673. https://doi.org/10.1161/STROKEAHA.115.010613
10. Richoz, B., Hugli, O., Dami, F., Carron, P. N., Faouzi, M., & Michel, P. (2015). Acute stroke chameleons in a university hospital: Risk factors, circumstances, and outcomes. Neurology, 85(6), 505–511.
11. Luengo-Fernandez, R., Paul, N. L. M., Gray, A. M., Pendlebury, S. T., Bull, L. M., Welch, S. J. V., … Rothwell, P. M. (2013). Population-Based Study of Disability and Institutionalization After Transient Ischemic Attack and Stroke. Stroke, 44(10), 2854–2861. https://doi.org/10.1161/strokeaha.113.001584
12. Tucha, O., Naumann, M., Berg, D., Alders, G. L., & Lange, K. W. (2001). Bilateral thalamic infarction: Clinical, etiological and mri correlates. Acta Neurologica Scandinavica, 103(1), 35–42. https://doi.org/10.1034/j.1600-0404.2001.00141.x
13. Edlow, J. A., & Selim, M. H. (2011, June). Atypical presentations of acute cerebrovascular syndromes. The Lancet Neurology. https://doi.org/10.1016/S1474-4422(11)70069-2
14. Peters, N., Müller-Schunk, S., Freilinger, T., Düring, M., Pfefferkorn, T., & Dichgans, M. (2009). Ischemic stroke of the cortical “hand knob” area: Stroke mechanisms and prognosis. Journal of Neurology, 256(7), 1146–1151. https://doi.org/10.1007/s00415-009-5104-8

https://doi.org/10.23785/GAZ.2023.04.001

29. Juni 2023

Le syndrome de l’ intestin irritable – un trouble de la santé souvent non diagnostiqué

Le syndrome de l’ intestin irritable (SII) caractérise un trouble fonctionnel du tractus gastro-intestinal qui se manifeste par des douleurs abdominales et un changement dans les habitudes intestinales. Il motive jusqu’ à 50% des consultations chez les gastroentérologues, mais seulement un petit pourcentage des personnes concernées consulte un médecin. Chez environ 40% des personnes répondant aux critères de diagnostic du SII, le diagnostic n’ est pas posé. Ce bref aperçu présente les critères diagnostiques et les principaux diagnostics différentiels.

Irritable bowel syndrome (IBS) is a functional disorder of the gastrointestinal tract characterized by chronic abdominal pain and altered bowel habits. It accounts for up to 50% of consultations with gastroenterologists, with only a small proportion of sufferers seeing a doctor. Approximately 40% of individuals who meet diagnostic criteria for IBS are not diagnosed. In this brief overview, diagnostic criteria and the most important differential diagnoses are explained.
Key Words: irritable bowel syndrome, IBS, abdominal pain, flatulence, belching, diarrhea, constipation

Les douleurs abdominales liées au syndrome de l’ intestin irritable (SII) (appelé également syndrome du côlon irritable) sont généralement décrites comme une sensation de crampes d’ intensité variable. L’ emplacement et le type de douleur peuvent être très différents et fluctuer au cours du temps. Leur degré de gravité peut varier de léger à sévère. La douleur est souvent liée à la défécation. Alors que chez certains patients les maux de ventre s’ atténuent après la selle, d’ autres indiquent une aggravation de la douleur lors de la défécation. Le stress émotionnel et les repas peuvent aggraver la douleur. De plus, les patients atteints par le SII souffrent souvent de ballonnements et d’ une surproduction de gaz avec par la suite des flatulences et/ou des éructations. Les symptômes du SII comprennent la diarrhée, la constipation, l’ alternance de diarrhée et de constipation ou alors des habitudes intestinales normales alternant avec des phases de diarrhée et/ou de constipation. Le syndrome de l’ intestin irritable est souvent associé à d’ autres maladies, notamment la fibromyalgie, le syndrome de fatigue chronique, la dyspepsie fonctionnelle, les douleurs thoraciques/à la poitrine non cardiaques et les troubles psychiatriques tels que la dépression et l’ anxiété.

Critères de diagnostic

En l’ absence de biomarqueurs de la maladie, plusieurs critères basés sur les symptômes ont été élaborés pour standardiser le diagnostic du SII. Les critères les plus utilisés sont les critères de Rome IV (voir aussi l’ article “Douleurs abdominales chroniques”) (1). Selon ceux-ci, le syndrome de l’ intestin irritable est défini comme des douleurs abdominales récurrentes qui sont apparues en moyenne au moins un jour par semaine au cours des trois derniers mois et qui sont associées à deux ou plusieurs des critères suivants :

en relation avec la défécation
liées à un changement de la fréquence des selles
liées à une modification de la texture et de la couleur des selles (aspect extérieur)

Premier examen

Il est important d’ établir une bonne relation médecin-patient dès la première consultation vu la durée du traitement ultérieur. L’ anamnèse permet de reconnaître les manifestations cliniques du SII et d’ identifier les “red flags” de maladies graves (début de la maladie après 50 ans, saignements rectaux ou méléna, symptômes nocturnes/diarrhée, symptomatologie progressive, perte de poids inexpliquée, anémie ferriprive inexpliquée). Les médicaments susceptibles de provoquer des symptômes similaires doivent également être pris en compte. L’ anamnèse familiale doit inclure la présence de maladies inflammatoires de l’ intestin, de cancer de l’ intestin et de maladie cœliaque. L’ examen physique est généralement normal chez les patients atteints du SII. Laboratoire : hémogramme complet, en cas de diarrhée en plus la calprotectine fécale, test de dépistage de Giardia lamblia, sérologie de la maladie cœliaque (tTG-Ak). Coloscopie : dans le cadre d’ un dépistage du cancer colorectal adapté à l’ âge. Cette approche diagnostique limitée permet d’ exclure une maladie organique chez plus de 95% des patients.

Diagnostic différentiel

Il est très large en cas du SII. Si des symptômes diarrhéiques sont prédominants, d’ autres causes importantes de diarrhée chronique doivent être envisagées telles que la maladie cœliaque, la colite microscopique, la prolifération bactérienne de l’ intestin grêle et les maladies inflammatoires de l’ intestin (MICI). La constipation peut être dûe à une maladie organique, à une défécation dyssynergique ou à un transit colique lent.

Cet article est une traduction de « der informierte arzt » 08_2022

Dr. med. Hans-Kaspar Schulthess

Facharzt FMF Innere Medizin und Gastroenterologie
Neuhausstrasse 18
8044 Zürich

Schulthess_hk@swissonline.ch

L’ auteur n’ a pas déclaré de conflits d’ intérêts en rapport avec cet article.

◆ L’ évaluation et la prise en charge des patients suspects du SII reposent sur une bonne relation médecin-patient.
◆ Partant sur cette base, il faut essayer de poser un diagnostic positif et d’ exclure de manière appropriée les maladies organiques. Ainsi il existe une bonne chance d’ obtenir une base solide pour le traitement.
◆ En l’ absence de symptômes d’ alarme et en cas de prolongation des maux abdominaux, il est plus probable qu’ il s’ agisse d’ un état douloureux fonctionnel.

1. « der informierte arzt » 2019; 9(2):16-18

29. Juni 202329. Juni 2023

Prévalence et caractéristiques de la dysphagie sur la base d’ une enquête basée sur la population

La dysphagie est la sensation subjective d’ une difficulté à avaler. La dysphagie a un impact négatif sur la qualité de vie et réduit la productivité au travail. La dysphagie est la dixième cause de visite ambulatoire aux États-Unis pour les symptômes gastro-intestinaux (GI), avec plus de 600 000 visites par an (1, 2).

Bien que la dysphagie soit fréquente, les informations sur sa prévalence et sa charge aux États-Unis sont limitées. Une enquête transversale basée sur la population a donc été menée auprès de plus de 31 000 adultes (3) afin d’ évaluer l’ épidémiologie, les caractéristiques cliniques et le comportement des personnes atteintes de dysphagie. Cette étude a été approuvée par le Cedars-Sinai Institutional Review Board (Pro47958).

Conception de l’ étude et recrutement des participants

Afin de recruter un échantillon représentatif basé sur la population, une collaboration a été mise en place avec la société de recherche par sondage CINT. Celle-ci utilise des quotas d’ âge, de sexe et de région basés sur les dernières données du recensement américain.
CINT a invité les participants qui répondaient aux quotas du recensement à participer à une enquête en ligne. L’ enquête a été décrite comme une enquête sur la santé et non comme une étude axée sur la dysphagie. Les invitations à l’ enquête ont été distribuées jusqu’ à ce que l’ objectif de taille de l’ échantillon d’ environ 5 000 répondants souffrant de dysphagie soit atteint, ce qui a permis de créer un ensemble de données robuste et centré sur la dysphagie.

Population de l’ étude

Pour atteindre l’ objectif primaire, à savoir déterminer la prévalence de la dysphagie dans la population, il a été demandé à toutes les personnes âgées de≥18 ans lequel des symptômes digestifs suivants ils avaient déjà ressenti : Dysphagie, douleurs abdominales, ballonnements, incontinence intestinale, constipation, diarrhée, brûlures d’ estomac/reflux, nausées/vomissements ou aucun de ceux mentionnés ci-dessus. La dysphagie a été décrite comme une “ difficulté à avaler (aliments ou liquides coincés dans la gorge ou la poitrine, difficulté à avaler ou sensation d’ étouffement lors de la déglutition) ”. Les auteurs ont utilisé un screener “en aveugle” qui énumérait huit symptômes de GI afin d’ augmenter la probabilité que les répondants souffrent de dysphagie et ne cherchent pas simplement une compensation. Seuls les répondants qui ont sélectionné la dysphagie ont poursuivi le reste de l’ enquête, qui comprenait des questions sur la gravité de la dysphagie, l’ utilisation de manœuvres de compensation, le recours à des soins médicaux et les comorbidités au niveau de l’ œsophage. Des méthodes de régression multivariables ont été utilisées afin d’ exclure les facteurs de confusion.

Il a été demandé aux participants s’ ils avaient déjà subi une dilatation de l’ œsophage ou une aliénation alimentaire.

En outre, il leur a été demandé si un prestataire de soins de santé avait diagnostiqué une œsophagite à éosinophiles (EoE). Ceux qui ont répondu par l’ affirmative ont répondu à des questions sur le moment du diagnostic et sur les prestataires de soins qu’ ils avaient consultés pour leur état. Les participants ont également été interrogés sur les traitements actuels de l’ EoE : inhibiteurs de la pompe à protons, stéroïdes inhalés avalés, stéroïdes liquides ou en suspension, comprimés de stéroïdes ; régime d’ élimination, après quoi ils ont rempli le questionnaire abrégé de satisfaction sur le traitement médicamenteux (TSQM-9) (6).

Tous les participants ont également rempli le PROMIS Global Health Short Form Questionnaire (7), ainsi que des questions sur l’ évaluation des comorbidités. Enfin, des questions démographiques et socio-économiques ont été posées.

Le critère d’ évaluation primaire était de savoir si les personnes avaient déjà connu une dysphagie évaluée par le GI-Symptom-Screener. Pour les patients souffrant de dysphagie, un résultat secondaire était de savoir s’ ils recherchaient des soins de santé pour leurs problèmes de déglutition. Les autres critères d’ évaluation secondaires étaient la prévalence de l’ EoE et l’ utilisation et la satisfaction des traitements pour la prise en charge de l’ EoE, mesurées par le TSQM-9.

Résultats

Sur les 31 129 personnes qui ont participé à l’ enquête, 4 998 répondants (16,1%) ont déclaré souffrir de dysphagie; 92,3% d’ entre eux avaient eu des symptômes au cours de la semaine précédente. Il s’ est avéré que 16,3% des personnes interrogées ont décrit leur dysphagie comme étant soit “assez” soit “très” sévère au cours des 7 derniers jours. Boire des liquides pour soutenir la dysphagie (86.0%) et attendre plus longtemps avant de manger (76.5%) étaient les manœuvres de compensation les plus fréquentes. Au total, 51,1% des personnes ont cherché un traitement pour leurs problèmes de déglutition. Un âge plus élevé, le sexe masculin, la présence d’ une source de soins et d’ assurance maladie, des comorbidités et des symptômes de dysphagie plus sévères augmentaient les chances de demander des soins (P< 0,05). Les comorbidités œsophagiennes les plus fréquemment rapportées étaient le reflux gastro-œsophagien (30,9%), l’ œsophagite à éosinophiles (8,0%) et la sténose de l’ œsophage (4,5%).

Conclusions

Une grande enquête basée sur la population a révélé que la dysphagie est fréquente ; 1 adulte sur 6 a signalé des problèmes de déglutition. Cependant, la moitié des personnes n’ ont pas discuté de leurs symptômes avec un médecin, et beaucoup pourraient avoir des troubles traitables.

Source : Adkins C et al. Prevalence and Characteristics of Dysphagia Based on a Population-Based Survey . Clin Gastroenterol Hepatol. 2020; 18: 1970–1979.e2. doi:10.1016/j.cgh.2019.10.029.

Prof. em. Dr. Dr. h.c. Walter F. Riesen

riesen@medinfo-verlag.ch

29. Juni 2023

Prix Viollier 2023

Lors du dîner des présidents à l’ occasion de l’ assemblée de printemps de la SSMIG, le prix de recherche, offert par Viollier, a été décerné pour la 21e fois dans l’ ancien manège Wenkenhof à Riehen, un lieu unique en son genre. Le jury indépendant a désigné lauréat 2022 le travail “Fast multiplex bacterial PCR of bronchoalvelolar lavage for antibiotic stewardship in hospitalised patients with pneumonia at risk of Gram-negative bacterial infection (Flagship II) : a multicentre, randomised controlled trial” d’ Andrei M. Darie, Nina Khanna, Kathleen Jahn K, Michael Osthoff, Stefano Bassetti, Mirjam Osthoff, Desirée M Schumann, Werner C. Albrich, Hans Hirsch, Martin Brutsche, Leticia Grize, Miachel Tamm et Daiana Stolz, de la Clinique de pneumologie de l’ Hôpital universitaire de Bâle, paru dans Lancet Respir Med 2022 ; 10 : 877-887,.

Le Dr Darie a reçu le prix de 10’ 000CHF des mains du Dr Maurice Redondo, membre du comité directeur de Viollier.

Sous la direction des professeurs Michael Tamm et Daiana Stolz, le Dr Darie a mené une étude multicentrique randomisée visant à évaluer l’ utilité de la PCR multiplex bactérienne dans le lavage bronchique de patients hospitalisés souffrant de pneumonie et présentant un risque d’ infection par des bactéries à Gram négatif. Le travail a montré que l’ analyse du lavage bronchique par PCR bactérienne multiplex raccourcissait la durée d’ un traitement antibiotique inapproprié chez les patients hospitalisés pour une pneumonie et présentant un risque d’ infection à bâtonnets Gram négatif. L’ étude a été publiée dans le Lancet Respiratory Medicine, une revue avec un facteur d’ impact de 102,6. Les évaluateurs se sont exprimés comme suit : « l’ étude a le potentiel de devenir une étape importante dans le domaine du diagnostic moléculaire et de l’ antibiothérapie ».

L’ approche d’ une PCR multiplex dans le lavage bronchique devrait être davantage prise en compte dans le cadre des futures stratégies d’ intendance des antibiotiques. Par « antibiotic stewardship », on entend l’ utilisation rationnelle et responsable des antibiotiques – par la détection d’ une infection (bactérienne), le choix de l’ antibiotique approprié, l’ adaptation de la durée du traitement, le dosage et la forme d’ administration des antibiotiques dans le but de traiter au mieux les patients tout en empêchant l’ apparition de processus de sélection et de résistance chez les bactéries.

Prof. em. Dr. Dr. h.c. Walter F. Riesen

riesen@medinfo-verlag.ch

29. Juni 2023

L’herpès zoster: un bref aperçu sous forme de questions

L’herpès zoster (HZ ; le zona) est causé par une réactivation localisée du virus varicelle-zona chez des patients ayant eu la varicelle. Elle se traduit par une éruption cutanée unilatérale et douloureuse. Une publication récente (1) a répondu à quelques questions importantes en rapport avec le zona. Le rapport suivant contient un extrait de cette publication (1).

Quelles sont les idées fausses les plus fréquentes sur le l’HZ?

Le premier malentendu répandu est que l’HZ est une maladie des personnes âgées (généralement de 65 ans ou plus, par définition). S’il est vrai que le taux de morbidité augmente avec l’âge, le nombre de cas est le plus élevé parmi les personnes âgées de 50 ans (2).
Une deuxième erreur très répandue est de croire que le zona est une maladie de patients dont le système immunitaire est affaibli. Certes, chez ces personnes le risque d’HZ, y compris d’une maladie plus grave, est accru, mais plus de 90% des patients atteints du zona ne sont pas immunodéprimés (3).

Une troisième idée fausse très répandue au sujet de l’HZ est que la vaccination contre la varicelle est associée à l’augmentation de l’incidence du zona, bien qu’il n’existe aucune preuve à cet égard. Il y a des années, l’hypothèse Hope-Simpson affirmait que l’exposition exogène à la varicelle renforçait l’immunité et retardait l’apparition de l’HZ (4). Cependant, les données ont montré que l’augmentation de l’incidence du zona a été observée avant l’introduction de la vaccination contre la varicelle aux États-Unis en 1995 et qu’elle s’est poursuivie par la suite sans s’accélérer (5, 6).

L’HZ est-il contagieux ?

Contrairement à la varicelle, l’HZ n’est pas très contagieux. La varicelle est très contagieuse par transmission aérienne. Si quelqu’un a été en contact avec la varicelle sans tomber malade, il est probable que la personne ait déjà eu la varicelle ou il s’agit d’un cas bénin qui n’a pas été diagnostiqué. Le zona se propage dans sa phase aiguë par contact direct avec le liquide contenu dans les vésicules qui s’ouvrent. Les personnes qui n’ont pas eu la varicelle dans le passé, attrapent alors la varicelle et non l’HZ.

Pourquoi le nombre de cas d’HZ continue-t-il d’augmenter ?

Bien que l’hypothèse de Hope-Simpson, ait conduit à penser que l’exposition à la varicelle renforce l’immunité contre le virus de la varicelle et retarde l’apparition du zona, la vaccination contre la varicelle est associée à l’augmentation de l’incidence de l’HZ. Cependant, aucune donnée ne vient étayer cette affirmation (4, 5, 6). L’augmentation de l’incidence du zona a commencé avant l’introduction de la vaccination contre la varicelle aux États-Unis en 1995 et s’est poursuivie par la suite (4). Selon des publications récentes contenant des données de 1994 à 2018, l’incidence de l’HZ ophtalmique a augmenté de 3,6 % par an (7, 8). Bien que l’incidence du zona et de l’HZ ophtalmique ait diminué depuis 2007 chez les personnes de moins de 21 ans et de plus de 60 ans, l’augmentation dans le groupe d’âge des 31 à 60 ans a entraîné une hausse globale continue. Ces données concordent avec le fait que la vaccination contre la varicelle et l’HZ est associée à une diminution du zona dans les groupes d’âge où la vaccination est recommandée, et elles suggèrent qu’il serait probablement bénéfique d’étendre la vaccination contre l’HZ à des groupes d’âge plus jeunes.

La vaccination contre l’HZ avec le vaccin sous-unitaire adjuvanté (Shingrix®) est recommandée en Suisse depuis 2022. Ceci pour les personnes en bonne santé âgées de 65 ans et plus ainsi que pour les patients souffrant d’immunodéficience à partir de 50 ans ou d’immunodéficience sévère à partir de 18 ans. Toutefois, la vaccination des adultes âgés de 30 à 50 ans devrait être étudiée, car le vaccin recombinant contre l’HZ (Shingrix®) semble avoir une longue durée d’action.

Quels sont les nouveaux facteurs de risque de l’HZ ?

Toute personne ayant déjà eu la varicelle présente un risque de zona, qu’elle le sache ou non. Outre les facteurs de risque généralement reconnus tels que l’âge croissant, l’affaiblissement du système immunitaire et le sexe féminin, il existe une liste de plus en plus longue de facteurs de risque supplémentaires (9). Il s’agit notamment de la dépression, des antécédents familiaux d’HZ, du stress, des lésions cérébrales traumatiques et de l’insuffisance cardiaque, qui multiplient tous le risque par 2 ou plus. En outre, les maladies à médiation immunitaire, les maladies rénales aiguës, l’asthme, le diabète et les maladies pulmonaires obstructives chroniques augmentent considérablement le risque de développer un zona. Un certain nombre d’études récentes a rapporté que la prise de statines était un facteur de risque pour le développement de l’HZ et que le risque était lié à la dose (10). Cela soulève la question de savoir si la vaccination contre le zona devrait être envisagée dans ce groupe de population.

Quelles sont les complications les plus graves et les plus fréquentes de l’infection par le virus varicelle-zona ?

Les complications graves et fréquentes de l’infection par le virus varicelle-zona comprennent la kératite et l’iritis aiguës, chroniques et/ou récurrentes, la kératopathie neurotrophique, la névralgie post-herpétique (NPH) et l’accident vasculaire cérébral (AVC), rare mais potentiellement mortel. De manière aiguë, des douleurs unilatérales apparaissent dans la distribution V1 avant l’éruption cutanée typique. Le diagnostic est retardé. (11). La douleur est souvent différente de tout ce que le patient a connu auparavant et peut être décrite comme des démangeaisons, des élancements, des flashs ou une sensation. Les douleurs radiculaires peuvent se présenter sous forme de distribution dermatomique unilatérale sans éruption cutanée due à l’HZ (herpès zoster sine herpete). Souvent, le diagnostic est négligé et le traitement antiviral par voie orale à haute dose recommandé en phase aiguë n’est pas administré (12). L’extension de l’éruption à la pointe du nez, appelée signe de Hutchinson, augmente la probabilité que l’œil soit atteint en raison de l’innervation commune. Une maladie oculaire aiguë peut apparaître tôt ou se développer dans le mois qui suit l’éruption, c’est pourquoi les patients doivent continuer à être surveillés même après la disparition de l’éruption (13). Tous les tissus de l’œil et de l’orbite peuvent être touchés. Les affections aiguës du segment antérieur de l’œil comprennent la kératite épithéliale dendriforme, la kératite stromale avec infiltrats stromaux sans ou avec ulcération, la kératite endothéliale avec œdème et précipités kératosiques et/ou l’iritis. Les manifestations dans le segment antérieur de l’œil peuvent être classées de manière similaire à l’ophtalmopathie à HSV (14). La kératite épithéliale dendriforme peut être traitée par des antiviraux topiques ou systémiques. La kératite stromale et endothéliale ainsi que l’iritis sont traitées par des stéroïdes topiques, qui sont progressivement réduits à la puissance et à la fréquence d’action les plus faibles possibles. Dans les cas très graves, le nerf optique peut être impliqué et l’orbite peut être touchée. Une maladie oculaire chronique, c’est-à-dire une persistance de la maladie pendant 3 mois ou plus, survient dans environ un quart des cas, et les maladies oculaires récurrentes augmentent avec le temps et se développent dans environ un quart des cas pendant 5 ans (15). Le traitement antiviral aigu par voie orale recommandé réduit les maladies chroniques d’environ 50 % à 30 % après 6 mois (16). Les patients atteints de maladie chronique peuvent avoir besoin d’un traitement stéroïdien topique à faible dose à vie pour prévenir une nouvelle inflammation et d’une surveillance des complications des stéroïdes topiques. Plus de 10 % des patients atteints d’HZ ophtalmique développent une perte de vision modérée (9,6 %, moins) ou sévère (3,6 %, moins), généralement due à la cicatrisation (12).

Les facteurs de risque importants pour une perte de vision sévère sont l’âge avancé, l’immunodéficience, des troubles de la vision et l’uvéite. L’opération de la cataracte chez les patients ayant des antécédents d’HZ ophtalmique peut entraîner des complications rétiniennes susceptibles d’affecter l’acuité visuelle ou de provoquer une ophtalmopathie récidivante à l’HZ ophtalmique (17, 18).

Conclusion

L’HZ est causé par une réactivation localisée du virus varicelle-zona (VVZ) qui provoque une éruption cutanée unilatérale et douloureuse dont la distribution suit la zone d’un dermatome chez les patients ayant eu la varicelle.

L’HZ ophtalmique est un terme utilisé pour décrire le zona affectant le premier et/ou parfois le deuxième segment du cinquième nerf trijumeau qui innerve le visage et qui est associé à une atteinte oculaire. L’HZ est une maladie très fréquente, avec plus d’un million de nouveaux cas par an aux États-Unis. On estime que dans 10 à 20 % des cas, le nerf trijumeau est touché et qu’il existe un risque pour l’œil. La névralgie post-zostérienne, un syndrome douloureux chronique, et les accidents vasculaires cérébraux potentiellement mortels, bien que rares, sont d’autres complications de l’infection par le VVZ.

Les adultes âgés de 65 ans et plus devraient être vaccinés avec le vaccin recombinant contre le zona Shingrix®.

Prof. em. Dr. Dr. h.c. Walter F. Riesen

riesen@medinfo-verlag.ch

1. Cohen EJ. Herpes zoster: A brief definitive review
2. Insinga RP et al. The incidence of herpes zoster in a United States administrative database. J Gen Intern Med, 20:748–753.
3. Kawai K et al. Increasing incidence of herpes zoster over a 60-year pFrom a population-based study. Clin Infect Dis. 2016;63:221–226.
4. Hope-Simpson RE. The nature of herpes zoster: A long-term study and a new hypothesis. Proc R Soc Med. 1965; 58(1):9–20.
5. Kawai K et al. Increasing incidence of herpes zoster over a 60-year pFrom a population-based study. Clin Infect Dis. 2016;63:221–226.
6. Harpaz R et al. Point-Counterpoint: The Hope-Simpson hypothesis and its implications regarding an effect of routine varicella vaccination on Herpes Zoster incidence. J Infect Dis. 2018; 218(suppl_2):S57–S62.
7. Kong CT et al. Incidence rate of Herpes Zoster Ophthalmicus : A retrospective cohort study from 1994 through 2018. Ophthalmology 2020 3 :127 :324-330
8. Thompson RR et al. Herpes Zoster and post-herpetic neuralgia: changing incidence rates from 1994-2018 in the UNITED States. Infect Dis 2020;8 23:ciaa1185. Doi 10.1093/cid/ciaa1185. Online ahead of print.
9. Kawai K et al. Risk factors for herpes zoster. Systemic review and meta-analysis. Mayo Clinic Proc. 2017;92:1806-1821
10. Zuin M et al. Herpes zoster infection and statins: which implications in clinical practice? Eur J Clin Microbiol Infect Dis. 2019;38:93–99.
11. Lee HL et al. Clinical characteristics of headache or facial pain prior to the development of acute herpes zoster of the head. Clin Neurol Neurosurg. 2017; 152:90–94
12. Lewis GW. Zoster sine herpete Br Med J. 1958; 2(5093):418–21.
13. Niederer RL et al. Herpes zoster ophthalmicus clinical presentation and risk factors for loss of vision. Am J Ophthalmol. 2021 2 8:S0002–9394(21)00064–7. doi: 10.1016/ j.ajo.2021.02.002. Online ahead of print
14. White.2014, Jul http://one.aao.org/clinical-statement/herpes-simplex-virus-keratitis-treatmentguideline
15. Tran KD et al. Epidemiology of herpes zoster ophthalmicus: recurrence and chronicity. Ophthalmology. 2016; 123:1469–75.
16. Hoang-Xuan T et al. Oral acyclovir for herpes zoster ophthalmicus. Ophthalmology. 1992; 99:1062–70; discussion 1070–1. 16.
17. He Y et al. Outcomes of cataract surgery in eyes with previous herpes zoster ophthalmicus. J Cataract Refract Surg. 2015; 41:771–7
18. Lu LM, McGhee CNJ, Sims JL, Niederer RI. High rate of recurrence of herpes zoster-related ocular disease after phacoemulsification cataract surgery. J Cataract Refract Surg. 2019; 45:810– 815.

22. Juni 20238. September 2023

Sonographische Beurteilung der Fertilität

Zur Beurteilung der Fertilität stehen verschiedene Instrumente zur Verfügung. Anamnese und Klinik in Kombination mit einer strukturierten Ultraschalluntersuchung sind meist ausreichend, um der Patientin weitreichende Auskünfte über ihre Fruchtbarkeit zu geben. Dieser Artikel soll die Möglichkeiten der sonographischen Fertilitätsdiagnostik darstellen, um diese bei Bedarf in der eigenen Praxis anzuwenden.

Different tools are available to evaluate female fertility. Medical history and clinical examination in combination with structured ultrasonography can deliver detailed insights regarding the fertility status of a patient. This article aims to provide an overview on the possibilities of ultrasonography in the evaluation of female fertility.
Key Words: Fertilität, Ultraschall, Zyklusmonitoring

In der klinischen Praxis hat die Fertilitätsdiagnostik zunehmend an Bedeutung gewonnen. Kommt es bei einem gesunden Paar nach zwölf Monaten ungeschützten und regelmässigen Geschlechtsverkehrs zu keiner Spontankonzeption, so spricht man von «Infertilität». Immer mehr Menschen sind hiervon betroffen, laut jüngsten Schätzungen der World Health Organization (WHO) aktuell ca. 17,5% der Bevölkerung weltweit (1). Es ist erwiesen, dass Paare die Familienplanung zunehmend ins höhere Alter verlagern. Dies kann zu erheblichen Problemen bei der Erfüllung des Kinderwunsches führen, da sowohl die Quantität als auch die Qualität der Keimzellen mit steigendem Alter abnimmt und die Rate an Schwangerschaftskomplikationen steigt (2–5). Eine sorgfältige Aufklärung durch die behandelnde Ärztin bzw. den behandelnden Arzt kann zu einer wunschgerechten Realisierung der Familienplanung und zu einer Senkung dieser Komplikationen führen (6).

Um Patientinnen optimal beraten zu können, sollte eine objektive Einschätzung der aktuellen Fertilität erfolgen. Essenziell wichtig ist hierbei eine fundierte Kenntnis der physiologischen Abläufe und Mechanismen in der menschlichen Reproduktion. Diese ist die Grundlage für ein genaues Verständnis potenzieller Störfaktoren. Ein äusserst hilfreiches und heute unverzichtbares
Instrument zur Untersuchung der individuellen Fertilität ist der Ultraschall.

Das «Zyklusmonitoring»

Bei einer Patientin mit Kinderwunsch bzw. Wunsch nach Fertilitätsdiagnostik sollte nach erfolgter Erstkonsultation mit Anamnese und klinischer Untersuchung ein sogenanntes sonographisches Zyklusmonitoring (Abb. 1) durchgeführt werden.

Die Patientin wird gebeten, sich bei Menstruationsbeginn zu melden, um zwischen Zyklustag 2-5 einen Untersuchungstermin zu erhalten. Bei dieser Untersuchung am Zyklusanfang sollten die Antralfollikel im Ovar gleichmässig gross (ca. 2-8 mm) und das Endometrium schmal sein (Abb. 1A1 & Abb. 1A2). Durch das einfache Zählen der vorhandenen Eibläschen in den Ovarien lässt sich der sogenannte «antral follicle count (AFC)» (Abb. 2A) erheben, der nachgewiesenermassen gut mit dem Anti-Müller-Hormon (AMH) korreliert und so eine verlässliche Aussage über die vorhandene Eizellreserve der Patientin zulässt (7). Je nach Alter existieren unterschiedliche Normalwerte für den AFC, die an Perzentilenkurven in der Literatur abgelesen werden können (8). Frauen mit polyzystischem Ovarsyndrom (PCOS) haben in der Regel eine ausserordentlich hohe Eizellreserve, die sich typischerweise in einer polyzystischen Ovarmorphologie (PCOM) manifestiert. Die zahlreichen und verhältnismässig kleinen Antralfollikel können hier in den Ovarien «perlschnurartig» angeordnet sein (Abb. 2B) (9). An dieser Stelle ist es wichtig zu erwähnen, dass die perlschnurartige Anordnung nach den Rotterdam-Kriterien kein sonographisches Diagnosekriterium für das PCOS ist. Massgeblich ist die Anzahl der frühzyklisch bestimmten Antralfollikel (mind. 20 pro Ovar) und/oder des Ovarvolumens (mind. 10 ml) (10).

Bei der Untersuchung am Zyklusanfang lassen sich neben der Bestimmung der Eizellreserve weitere potenziell fertilitätsrelevante Aspekte abklären. Hierzu gehören Raumforderungen in den Adnexbereichen (z.B. Ovarialzysten) sowie bestimmte Uterusauffälligkeiten (z.B. Myome, ausgeprägte Retroversio/Retroflexio uteri). Auch die Mobilität von Uterus und Adnexen sollte untersucht werden («sliding sign» und «kissing ovaries»). Ist diese eingeschränkt und liegt bei der Patientin ein sonopalpatorisch leicht auslösbarer Portioschiebeschmerz vor, so können sich daraus Hinweise auf potenziell vorhandene Pathologien (z.B. Endometriose, Adhäsionen, Adnexitis) ergeben (11).

Die zweite Untersuchung sollte am Zyklustag 10-12 bzw. zur Zyklusmitte hin erfolgen. Durch die Follikulogenese sollte ein dominanter Follikel entstanden sein (Abb. 1B1), welcher je nach Durchmesser (ca. 12-20 mm) eine zeitliche Aussage über die anstehende Ovulation zulässt (der Leitfollikel vergrössert sich im Durchschnitt um etwa 2 mm in zwei Tagen, wobei sein mittlerer Ovulationsdurchmesser bei ca. 22-24 mm liegt). Das Endometrium sollte durch den zunehmenden Östrogeneinfluss homogen «trilaminar» proliferiert sein und keine Unebenheiten aufweisen (Abb. 1B2). Die trilaminare Struktur hat nach aktueller Datenlage einen relevanten Einfluss auf die Fruchtbarkeit einer Frau, während die Endometriumdicke entgegen verbreiteter Annahmen eine eher untergeordnete Rolle spielt (12–15).

Die direkt präovulatorische Untersuchung bietet eine ausgezeichnete Gelegenheit, um möglicherweise fertilitätseinschränkende Pathologien von Uterus und Adnexen festzustellen. Die mittzyklisch erhöhten Serum-Östrogenspiegel führen zu einer gesteigerten Diffusion und Perfusion im Gewebe. Hierdurch lassen sich durch Flüssigkeit gefüllte und damit sonographisch echoleere Strukturen besser abgrenzen und beurteilen. Beispiele sind die Isthmozele (Abb. 3A) und die Hydrosalpinx (Abb. 3B). Beide Befunde können mit einer Serometra einhergehen.

Da das Endometrium durch den Östrogeneinfluss gleichmässig proliferiert sein sollte, lassen sich hier auch bestimmte Strukturveränderungen gut untersuchen. Diese beinhalten z.B. Polypen (Abb. 3C), submuköse Myome, Restmaterial einer vorangegangenen Schwangerschaft oder Konturveränderungen durch eine Adenomyose (Abb. 3D). Letztere hat in der jüngeren Vergangenheit in der Ultraschalldiagnostik und im Hinblick auf die Fertilität zunehmend an Bedeutung gewonnen. Typische sonographische Zeichen sind: Unscharf begrenzte Junktionalzone, inhomogen aufgelockertes und ggf. zystisch verändertes Myometrium, Wandasymmetrien der Gebärmutter sowie das sogenannte «fan sign» (Abb. 3D) (16).

Ein Sonderfall der Endometriumpathologien ist das Asherman-Syndrom, das sich durch folgende Auffälligkeiten im Ultraschall erkennen lässt: Mittzyklisch schmales Endometrium mit unterbrochener Junktionalzone und hyperechogenen Inseln sowie Synechien und Flüssigkeitsansammlungen (17). Besteht der Verdacht auf das Vorliegen eines Asherman-Syndroms, so kann als nächster Schritt eine Hydrosonographie sinnvoll sein (siehe Abschnitt «Weiterführende Untersuchungen»).

Zum Zeitpunkt der mittzyklischen Untersuchung sollte je nach Zykluslänge noch keine Ovulation stattgefunden haben. Ein sprungreifer Leitfollikel zeigt sich im Ultraschall rund und echoleer sowie glatt begrenzt (Abb. 1B1). Sonographische Zeichen des Eisprungs können sein: Entrundung, freie Flüssigkeit im Douglas sowie intrafollikulär gleichmässig-echogene Areale, sogenannte «Ovulationsschleier».

Das Zyklusmonitoring kann bei Bedarf durch eine Ultraschalluntersuchung in der Lutealphase ergänzt werden. Diese sollte etwa an Zyklustag 19-21 erfolgen. Ist bei dieser Untersuchung ein Gelbkörper durch den sogenannten «ring of fire» nachweisbar (Abb. 1C1) und die Schleimhaut durch den Gestageneinfluss sekretorisch transformiert bzw. homogen weisslich, so entspricht dies dem sonographischen Normalbefund (Abb. 1C2).

Weiterführende Untersuchungen

Zusätzlich zum Zyklusmonitoring lassen sich weitere sonographische Untersuchungen durchführen, um die individuelle Fertilität einschätzen zu können: Bei der «Hydrosonographie» (Abb. 4A) wird simultan zur Ultraschalluntersuchung sterile Kochsalzlösung über einen in den Zervikalkanal eingebrachten Katheter in die Gebärmutterhöhle gespült. Das Cavum uteri dehnt sich hierdurch echoleer auf, wodurch bestimmte schleimhautverändernde Pathologien besser zu erkennen sind (z.B. kleinste Polypen, Synechien, submuköse Myome). Bei der «Hystero-Foam-Salpingography (HyFoSy)» (Abb. 4B) wird ebenfalls ein Katheter in die Zervix eingebracht. Über diesen wird während der Ultraschalluntersuchung eine schaumartige, kolloidhaltige Lösung in Gebärmutterhöhle und konsekutiv Eileiter eingespritzt. Der Fluss dieser sonographisch echoreichen Lösung kann dynamisch nachverfolgt werden, um eine Eileiterdurchgängigkeitsdiagnostik zu ermöglichen. Die Hydrosonographie und die HyFoSy sollten präovulatorisch durchgeführt werden. Vor Durchführung sollten mikrobiologische und zytologische Abklärungen bei der Patientin erfolgt sein, um ein mögliches Verschleppen von Keimen und dysplastischen Zellen zu vermeiden. Bei Bedarf ist eine Kombination der beiden Untersuchungen möglich.

Ein weiteres, wichtiges Instrument zur sonographischen Fertilitätsdiagnostik ist der «3D-Ultraschall». Dieser kann in der zweiten Zyklushälfte zur Diagnose von Uterusanomalien oder – pathologien hilfreich sein. Studien konnten zeigen, dass der 3D-Ultraschall im Hinblick auf diese Fragestellungen gleichwertig mit der Magnetresonanztomographie (MRT) ist (18).

Dr. med. univ. Philipp Quaas

Universitätsspital Basel
Spitalstrasse 21
4031 Basel

Dr. med. Alexander Quaas

Universitätsspital Basel
Reproduktionsmedizin und gynäkologische Endokrinologie (RME)
Vogesenstrasse 134
4031 Basel

Die Autoren haben keinen Interessenkonflikte im Zusammenhang mit diesem Artikel deklariert.

◆ Die Sonographie ist ein unverzichtbares Hilfsmittel bei der fertilitätsbezogenen Diagnostik und Therapie.
◆ Basis der sonographischen Beurteilung der Fruchtbarkeit ist der Menstruationszyklus.
◆ Das «Zyklusmonitoring» kann weitreichende Informationen über die Fruchtbarkeit der Frau liefern.
◆ In der Praxis ist eine ultraschallbasierte Diagnostik meist ausreichend, um der Patientin eine zuverlässige Aussage hinsichtlich ihrer Fruchtbarkeit geben zu können.

1. World Health Organization (WHO). Infertility Prevalence Estimates, 1990–2021.
2. Te Velde ER, Pearson PL. The variability of female reproductive ageing. Hum Reprod Update. 2002;8(2):141–54.
3. Wallace WHB, Kelsey TW. Human ovarian reserve from conception to the menopause. PLoS One. 2010;5(1):e8772.
4. Schmidt L, Sobotka T, Bentzen JG, Andersen AN. Demographic and medical consequences of the postponement of parenthood. Hum Reprod Update. 2012;18(1):29–43.
5. Balasch J, Gratacós E. Delayed childbearing: effects on fertility and the outcome of pregnancy. Curr Opin Obstet Gynecol. 2012;24(3):187–93.
6. Wyndham N, Marin Figueira PG, Patrizio P. A persistent misperception: Assisted reproductive technology can reverse the “aged biological clock. Fertil Steril. 2012;97(5):1044–7.
7. Birch Petersen K, Hvidman HW, Forman JL, Pinborg A, Larsen EC, Macklon KT, et al. Ovarian reserve assessment in users of oral contraception seeking fertility advice on their reproductive lifespan. Hum Reprod. 2015;30(10):2364–75.
8 Neu La Marca A, Spada E, Sighinolfi G, Argento C, Tirelli A, Giulini S, et al. Age-specific nomogram for the decline in antral follicle count throughout the reproductive period. Fertil Steril. 2011;95(2):684-8.
9. Reid SP, Kao C-N, Pasch L, Shinkai K, Cedars MI, Huddleston HG. Ovarian morphology is associated with insulin resistance in women with polycystic ovary syndrome: a cross sectional study. Fertil Res Pract. 2017;3(1).
10. Teede HJ, Misso ML, Costello MF, Dokras A, Laven J, Moran L, et al. International PCOS Network. Recommendations from the international evidence-based guideline for the assessment and management of polycystic ovary syndrome. Fertil Steril. 2018;110(3):364-379.
11. Guerriero S, Ajossa S, Pascual MA, Rodriguez I, Piras A, Perniciano M, et al. Ultrasonographic soft markers for detection of rectosigmoid deep endometriosis. Ultrasound Obstet Gynecol. 2020;55(2):269–73.
12. Quaas AM, Gavrizi SZ, Peck JD, Diamond MP, Legro RS, Robinson RD, et al. Endometrial thickness after ovarian stimulation with gonadotropin, clomiphene, or letrozole for unexplained infertility, and association with treatment outcomes. Fertil Steril. 2021;115(1):213–20.
13. Gingold JA, Lee JA, Rodriguez-Purata J, Whitehouse MC, Sandler B, Grunfeld L, et al. Endometrial pattern, but not endometrial thickness, affects implantation rates in euploid embryo transfers. Fertil Steril. 2015;104(3):620-628.e5.
14. Kasius A, Smit JG, Torrance HL, Eijkemans MJC, Mol BW, Opmeer BC, et al. Endometrial thickness and pregnancy rates after IVF: a systematic review and meta-analysis. Hum Reprod Update. 2014;20(4):530–41.
15. Weiss NS, Van Vliet MN, Limpens J, Hompes PGA, Lambalk CB, Mochtar MH, et al. Endometrial thickness in women undergoing IUI with ovarian stimulation. How thick is too thin? a systematic review and meta-analysis. Vol. 72, Obstetrical and Gynecological Survey. 2017. p. 484–5.
16. Butenschön A, Manegold-Brauer G. Differenzierte gynäkologische Sonografie: Adenomyose. Gynäkologie & Geburtshilfe, Universimed, Medizin im Fokus. 2021.
17. Amin TN, Saridogan E, Jurkovic D. Ultrasound and intrauterine adhesions: A novel structured approach to diagnosis and management. Vol. 46, Ultrasound in Obstetrics and Gynecology. 2015. p. 131–9.
18. Bermejo C, Martínez Ten P, Cantarero R, Diaz D, Pérez Pedregosa J, Barrón E, et al. Three-dimensional ultrasound in the diagnosis of Müllerian duct anomalies and concordance with magnetic resonance imaging. Ultrasound Obstet Gynecol. 2010;35(5):593–601.