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Diagnostics par intelligence artificielle : meilleurs que les médecins de famille ?

Le Pr Antoine Geissbühler, président du département de radiologie et d’informatique médicale de l’université de Genève, directeur de la division eHealth et télémédecine des Hôpitaux universitaires de Genève, rappelait, que le cerveau humain a quelques limites, dont une capacité limitée à traiter l’ information, une mémoire à long-terme limitée, une vigilance limitée et des bias dans l’ estimation des probabilités. Ces lacunes pourraient être complétées par l’intelligence artificielle (IA). L’ orateur présentait un cas et montrait les possibilités de ChatGPT pour le diagnostic et l’ information du patient.

Quelles sont les principales hypothèses diagnostiques du cas suivant ?
Vincent P., 28 ans, marié, préposé à la poste, consulte pour une douleur thoracique qui le gêne depuis une semaine et qui s’ est aggravée depuis 48 heures après un effort. La douleur accentuée par la respiration profonde et entraînant un blocage respiratoire, est atténuée par le repos.
Il dit qu’ il n’ est pas essoufflé. Il n’ ani fièvre ni toux. Il est angoissé à l’ idée de consulter. Il a peur d’ avoir « un problème de cœur ». Son grand-père a fait une crise cardiaque à 65 ans. Il pèse 58kg pour 1.76m. Sa PA est à 130/70mmHg. Il fume 10 cigarettes par jour depuis l’  âge de 20 ans.
Ni lui ni ses parents n’ ont d’ antécédents particuliers.

Réponse du ChatGPT : Les principales hypothèses diagnostiques pour le cas de Vincent P. pourraient inclure :
1. Angine de poitrine : La douleur throracique gauche qui s’ aggrave après un effort, est attenuée par le repos et n’ est pas associée à une dyspnée pourrait être suggestive d’ une angine de poitrine. Les antécédents familiaux de crise cardiaque renforcent cette possibilité.
2. Pneumothorax : Bien que moins probable, un pneumothorax peut également provoquer une douleur thoracique unilatérale qui s’ aggrave avec la respiration profonde et peut entraîner une sensation de blocage respiratoire.
3. Anxiété : l’ angoisse de Vincent et sa sœur d’ avoir un problème cardia­que peuvent être des facteurs contributifs. L’ anxiété peut provoquer des douleurs thoraciques et des symptômes similaires à ceux de l’ angine
de poitrine, sans qu’ il y ait de pathologie cardiaque sous-jacente.
Ces hypothèses diagnostiques sont basées sur les informations fournies, mais il est important de noter que seul un professionnel de la santé qualifié peut poser un diagnostic précis. Vincent devrait consulter un médecin pour une évaluation approfondie de ses symtômes et des examens complémenataires sont nécessaires.

Quelles points précis doivent être recherchés à l’ examen clinique ?
Réponse du ChatGPT: Lors de l’ examen clinique de Vincent P., les points précis suivants devraient être recherchés :
1. Examen cardiovasculaire : L’ examen du cœur permettra d’ évaluer les bruits cardiaques, la présence de souffles cardiaques, les signes de surcharge cardiaque ou de dysfonctionnement cardiaque. On peut également rechercher des signes d’ insuffisance cardiaque tels que les râles pulmonaires ou un œdème des membres inférieurs.
2. Examen respiratoire : L’ examen des poumons peut aider à détecter des signes de pneumothorax, tels que des bruits respiratoires diminués ou une diminution de l’ expansion thoracique d’ un côté.
3. Examen de la pression artérielle : La pression artérielle de Vincent P. a été mentionnée comme 130/70mmHg. Une mesure de la pression artérielle est importante pour évaluer la tension artérielle et détecter une éventuelle hypertension.
4. Examen de l’ abdomen : Il peut être utile d’ examiner l’ abdomen pour rechercher des signes de reflux gastro-oesophagien ou d’ autres affections qui pourraient causer des symptômes similaires à ceux de l’ angine de poitrine.
5. Examen neurologique: Un examen neurologique peut être réalisé pour évaluer le niveau de conscience, les fonctions cognitives et la présence de signes neurologiques focaux qui pourraient suggérer une autre cause de douleur thoracique.
6. Recherche de signes d’ anxiété : L’ évaluation de l’ état émotionnel de Vincent P. est importante pour déterminer si l’ anxiété peut être une composante significative de ses symptômes.
L’ interrogatoire de Vincent ne met en évidence ni traumatisme ni intervention chirurgicale récente. Il n’ a pas de dyspnée ni de troubles digestifs. L’ inspection ne montre ni déformation thoracique, ni scoliose rachidienne, ni éruption. La palpation ne retrouve pas de point douloureux précis, mais une sensibilité du thorax de localisation identique aux douleurs perçues. L’  auscultation et la percussion ne retrouvent pas d’ anomalie cardiopulmonaire. L’ abdomen est souple. Faut-il demander des examens complémentaires et, si oui, dans quels buts ?

L’ abdomen est souple. Faut-il demander des examens complémentaires et, si oui, dans quels buts ?
Réponse du ChatGPT: Sur la base des informations supplémentaires fournies après l’ interrogatoire et l’ examen clinique de Vincent P., il serait justifié de demander des examens complémentaires dans le but de clarifier le diagnostic et d’  exclure certaines conditions médicales. Les examens complémentaires peuvent inclure :
1. Electrocardiogramme
2. Dosage des marqueurs cardiaques
3. Radiographie thoracique
4. Epreuve d’ effort
5. Echocardiographie
Le ChatGPT donne des explications précises à tous ces examens.

L’ ECG a été réalisé et sa normalité a rassuré Monsieur P.
Quelles conclusions tirer ? Que faut-il dire au patient ?
Réponse du ChatGPT: Si l’ ECG de Vincent P. est normal, cela suggère que l’ activité électrique de son cœur est régulière et qu’ il n’ y a pas d’ anomalies cardiaques évidentes. Les conclusions à tirer de l’ ECG normal sont les suivantes :
1. Absence d’ anomalies électriques : l’ ECG normal suggère qu’ il n’ y a pas de signes d’ ischémie myocardique ou d’ autres troubles électriques cardiaques.
2. Ecclsuion d’ un infarctus du myocarde aïgu : un ECG normal diminue la probabilité d’ un infarctus du myocarde récent, ce qui est rassurant pour Vincent P.
Le ChatGPT fait des recommandations détaillées de ce qu’ il faut expliquer à Vincent.
Le patient reconnaît qu’ effectivement il ne dort pas bien, qu’ il est très mal assis au travail, toujours « tordu » pour utiliser les machines. Il ne fait pas de sport et mange assez mal.

Sa seule inquiétude par rapport au « cœur » est liée au vécu familial du déces de son grand-père. Que faut-il lui proposer ?
Réponse du ChatGPT: Sur la base des données il propose 5 mesures (des conseils sur l’ ergonomie, des recommandations pour une alimentation saine, un encouragement à l’ activité physique et la gestion du stress et de l’ anxiété).

Y a-t-il des diagnostics rares que nous aurions du évoquer ?
Réponse du ChatGPT: Le ChatGPT dit qu’ il est toujors important de garder l’ esprit d’ autres diagnostics possibles même s’ ils sont plus rares et ils mentionne quelques des diagnostics rares qui pourraient être évoqués :
1. Syndrome de Tietze
2. Costochondrite
3. Nevralgie intercostale
4. Syndrome de la paroi thoracique
En donnant des explications et des justifications pour ces examens.

Peux- tu résumer ce cas sous forme d’ une note succincte dans son dossier médical ?
Conclusions du Chat GPT: Vincent P. présente une douleur thoracique gauche exacerbée par la respiration profonde, mais l’ ECG est normal, excluant des anomalies électriques cardiaques évidentes. Les facteurs de risque tabagique et les antécédents familiaux de crise cardiaque nécessitent une prise en charge globale pour réduire les risques cardiovasculaires. Des conseils sur l’ ergonomie du travail, une alimentation saine, l’ encouragement à l’ activité physique, la gestion du stress et le suivi médical régulier sont recommandés.

Peux- tu expliquer ces informations au patient de manière simple ?
ChatGPT donne une explication pour Vincent qui est complète, simple et juste.

Peux-tu expliquer la même chose au fils de Vincent qui a 6 ans ?
Réponse du ChatGPT: Cher Maxime, ton papa, Vincent, a ressenti une douleur dans sa poitrine récemment. Mais ne t’ inquiète pas. Il a consulté un médecin et nous avons découvert que son cœur va bien. Un test appelé électrocardiogramme a montré que tout fonctionne normalement. La douleur que ressentait to papa peut être causée par des choses comme la façon dont il s’ assoit ou comment il utilise les machines de son travail. Mais ne t’ en fais pas, il a reçu des conseils pour mieux s’ asseoir et éviter ces douleurs. Le médecin a également parlé de l’ importance d’ une alimentation saine pour ton papa. Ils ont dit que manger de bons aliments aide à rester en bonne santé. Alors peut-être que tu peux l’ aider en choisissant des fruits et des légumes savoureux pour les repas en famille ! En plus de tout cela ton papa va essayer de faire un peu d’ exercice pour se sentir mieux. Cela peut être quelque chose d’ amusant à faire ensemble, comme faire une promenade en vélo ou jouer dans le parc. Il est normal que ton papa soit un peu inquiet parfois, surtout parce que son grand-père a eu un problème avec son cœur. Mais ne t’ inquiète pas, le médecin va bien surveiller ton papa pour s’ assurer qu’ il reste en bonne santé.

Peux-tu reformuler cette explication sous la forme d’ un poème ?
ChatGPT : Reformulation de l’ explication sous forme d’ un poème pour Maxime
Dans le cœur de ton papa, une douleur est apparue.
Mais ne crains rien, mon cher Maxime, tout va bien, sois rassuré.
Un médecin sage a examiné son cœur.
Et un test a montré qu’ il est un peu en vigueur.
L’ électrocardiogramme a brillé comme le soleil,
La douleur qu’ il ressentait, venait d’ autre part,
Peu-être de sa façon de s’ assoir ou d’ un geste trop bizarre.
Pour éviter ces douleurs, le médecin lui a dit
De s’ asseoir correctement, d’ être plus prévenant et poli …etc.
Alors souris, joue et ris avec to papa chéri
Car ensemble, vous surmonterez tous le défis,
La santé de son cœur est entre de bonnes mains
Et avec amour et soutien tout va bien.

L’ orateur finit avec des recommandations :
– Faire confiance mais vérifier – Attention aux hallucinations
– « Augmenter » les capacités du patient
– Réfléchir à la délégation de tâches
– Réduire la paperasse – plus de temps pour les patients
* Former les professionnels, patients, proches, public, politiques
* Réfléchir à l’ identité professionnelle à l’ ère de IA
*Assurer la protection des données
« Mieux réguler l’ usage et définir les responsabilités »

Pr Walter F. Riesen

riesen@medinfo-verlag.ch

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RETO KRAPFs Medical Voice

Frisch ab Presse:

Opioide sind unwirksam bei akuten lumbo- oder zervikovertebralen Schmerzen

Haben Sie je in dieser Situation Opioide auch schon verschrieben? Eine australische Wirksamkeitsstudie untersuchte Patientinnen und Patienten mit Rückenschmerzen im Lendenwirbel- oder Halswirbelbereich ohne radikuläre Symptome, innerhalb von 12 Wochen deren Auftretens. Das verwendete Opioid (Oxycodon bis 20 mg pro Tag) war im Vergleich zu Plazebo nicht in der Lage, die Schmerzintensität innerhalb von 6 Wochen signifikant besser zu beeinflussen. Das «Brief Pain Inventory» (1) mit einer Skala von 0-10, wobei eine höhere Punktzahl intensivere Schmerzen anzeigt, wurde zur Erfassung der Schmerzintensität verwendet. Diese betrug nach 6 Wochen unter Oxycodon knapp 2,8 und unter Plazebo 2,25 Punkte, also etwa gleich viele. Obstipationen waren in der Oxycodon-Gruppe doppelt so häufig, obwohl das Studienpräparat auch Naloxon enthielt (2). Es gibt also keinen Grund für eine Opioidtherapie bei dieser Form von unspezifischen, akuten Rückenschmerzen.

1. Eine deutschsprachige Version des «Brief Pain Inventory» finden Sie unter www.drk-schmerzzentrum.de,
2.The Lancet 2023, doi.org/10.1016/S0140-6736(23)00404-X, verfasst am 10.07.2023

Soll man die glomeruläre Filtrationsrate auf der Basis einer Kreatinin- oder einer Cystatin-C-Bestimmung schätzen?

Eigentlich sollte man die glomeruläre Filtrationsrate mindestens zwischendurch im Verlauf oder bei kritischen Situationen direkt messen! Es ist als Fortschritt zu werten, dass es bald einfachere Bestimmungsmethoden gibt, welche die ambulante, mit relevanten Fehlern behaftete 24-Stunden-Sammlung bald obsolet machen könnten. Die geschätzte GFR, kurz eGFR, hat Nachteile, sowohl wenn sie Cystatin-C-basiert, als auch Kreatinin-basiert errechnet wird. Auf jeden Fall sind diese eGFRs sowohl in der Ambulanz (1) als auch bei akuten Hospitalisationen (2) nicht miteinander vergleichbar, und Diskrepanzen sind mehr oder weniger alltäglich. Die Cystatin-C- basierte eGFR ergibt in der Regel deutlich tiefere Werte als die Kreatinin-basierte eGFR. Es gibt zwar indirekte Hinweise, dass die Cystatin-C-basierte eGFR näher bei der Wahrheit ist, aber keine wirklichen Beweise für diese Annahme.

1.CJASN 2023, DOI: 10.2215/CJN.0000000000000217,
2.American Journal of Kidney Diseases 2023, doi.org/10.1053/j.ajkd.2023.03.005, verfasst am 13.07.2023

Testen Sie Ihr Wissen…

zum Tennisellbogen

Der Tennisellbogen oder professioneller ausgedrückt die laterale Epikondylitis ist eine Tendinopathie, die allmählich und ohne Anamnese eines Traumas auftritt. Ihre Inzidenz soll mehr als 3 Fälle auf 1000 Personen und Jahr betragen. Individuen zwischen 40 und 60 Jahren, ohne Geschlechtspräferenz, sind prädominant vertreten.

Welche Aussagen zum Tennisellbogen sind richtig (mehr als eine Antwort kann richtig sein)?

1. Zur Diagnose ist eine radiologische Abklärung notwendig.
2. Im klinischen Untersuch findet man eine Druckdolenz des lateralen Humerus-Epikondylos. Eine Dorsalextension der Hand führt zu Unterarmschwäche und/oder Schmerzen.
3. Da der Spontanverlauf schlecht ist, sind Glukokortikoid-injektionen und, bei deren Unwirksamkeit, ein chirurgischer Eingriff indiziert.
4. Ruhigstellung und weitgehende Schonung sind wichtig für eine beschleunigte Beschwerdefreiheit.
5. 97% der Betroffenen sind nach spätestens 2 Jahren ohne jede Intervention beschwerdefrei.

Antwort:
Die Diagnose einer Epdicondylitis lateralis ist primär klinisch. Das Fehlen eines Traumas, die Druckdolenz über dem lateralen Epikondylos und die Schmerzauslösung/muskuläre Schwäche nach Dorsalextension der Hand durch einen Untersucher während der Patient aktiv dagegen Widerstand leistet, sind die klassischen klinischen Zeichen. Glukokortikoidinjektionen führen zu kurzzeitiger Besserung, scheinen aber den Gesamtverlauf zu verschlechtern. Chirurgische Interventionen sollten erst nach mindestens einem Jahr Beschwerden in Betracht gezogen oder es soll a priori eher darauf verzichtet werden. Ruhigstellung (wie auch Physiotherapie) haben einen minimalen therapeutischen Nutzen, wenn überhaupt. Die meisten Patientinnen und Patienten sind nach 12 Monaten beschwerdefrei. 97% der 72 orthopädischen Chirurgen, die sich die Diagnose einer Epicondylitis lateralis stellten, waren spätestens nach 2 Jahren und ohne operative Intervention beschwerdefrei.
Richtig sind also die Antworten 2 und 5.

NEJM 2023, doi:10.1056/NEJMcp2216734, verfasst am 14.07.2023

Immer noch kontrovers

Vitamin D und postmenopausale Hormon­substitution

In den 1990er Jahren gab es plötzlich keine wirkliche Kontraindikation mehr für einen Hormonersatz in der Menopause. Unter den als positiv angepriesenen Effekte fand sich auch ein vermutetes, geringeres Risiko an einer Demenz zu erkranken. Kurz danach begann die hohe Zeit des Vitamin D, das für sehr viele neue Indikationen gut schien, u.a. auch als protektiver Faktor gegen kardiovaskuläre Erkrankungen. Dieser Effekt wurde neben anderen der Eigenschaft als Renin-Inhibitor und konsekutiv einer Blutdrucksenkung zugeschrieben. Allerdings hatten bisherige Interventionsstudien keinen überzeugenden kardiovaskulären Schutzeffekt gezeigt. Dies wird nun auch durch eine neue Studie bestätigt, denn 60 000 Einheiten Vitamin p.o. pro Monat verhinderten grössere kardiovaskuläre Ereignisse nicht signifikant. Die Autorinnen und Autoren suggerieren zwar, dass es eine Schutzwirkung geben könnte, die Evidenz dazu in ihrer Publikation ist aber nicht nachvollziehbar (1).

Anders bei der postmenopausalen Hormonersatzbehandlung: In einer dänischen Kohortenstudie wird gerade das Gegenteil der früheren Wirkung gefunden: Postmenopausale Hormone sollen unabhängig vom Alter des Beginns und der Einnahmedauer das Risiko einer Demenzentwicklung erhöhen (2).

Hier fehlt der Platz über dieses in der klinischen Forschung nicht seltene Phänomen der wechselnden Evidenzbasis zu debattieren. Nüchtern und einfach bleibt die Konklusion: Zu wenig Evidenz für Vitamin D als kardiovaskulär-protektives Hormon und zu wenig Evidenz nur wegen einem vermuteten Effekt auf die Demenzentwicklung auf postmenopausale Hormonsubstitution zu verzichten.

1.BMJ 2023, doi.org/10.1136/bmj-2023-075230, 2. BMJ 2023, doi.org/10.1136/bmj-2022-072770, verfasst am 13.07.2023

Weniger als eine halbe Minute für Hintergrundwissen über…

Diätetische Interventionen zur Verlangsamung der progredienten chronischen Niereninsuffizienz

Mit den neuen Definitionen, die auf geschätzter ­glomerulärer Filtrationsrate und dem Vorliegen respektive Fehlen einer Albuminurie beruhen, weisen etwa 10% der Schweizerischen Allgemeinbevölkerung eine chronische Niereninsuffizienz auf.

Im Gegensatz zu «früher» ist die chronische Niereninsuffi­zienz keine obligat progrediente Erkrankung mehr.

Mit modernen medikamentösen Therapien (ACE-Hemmer oder AT-1-Rezeptorantagonisten, Aldosteronantagonisten und den sog. SGLT-2-Hemmern auch bei nicht diabetischen Patientinnen und Patienten) sowie diätetischen Massnahmen sollte der jährliche Abfall der Nierenfunktion/der eGFR im Durchschnitt nicht mehr als 1-3 ml/min betragen.

Es gibt auch eine zunehmende Zahl von Personen, die eine über Jahre stabile Nierenfunktion aufweisen (sog. «non-progressors»).
Für folgende Diätinterventionen gibt es gute Evidenz, dass sie die Progredienz der Niereninsuffizienz verlangsamen:
• Eiweissreduktion in tierischen und pflanzlichen Eiweissquellen auf etwa 0,6 g Eiweiss pro kg Körpergewicht und Tag.
• Bei tieferen Eiweisseinnahmen (also <0.6 g) bleibt oft das Stickstoffgleichgewicht nicht mehr stabil, die Sarkopenie ist dann eine der Gefahren.
• Erhöhung der pflanzlichen Anteile in der Diät (dadurch tendenziell tiefere Kochsalzzufuhr und erhöhte Kaliumzufuhr).
• Die pflanzliche Diät (Ausnahme: Weizenmehle) korrigiert bis zu einem gewissen Grad auch die metabolische Azidose, die per se ein Progressionsfaktor ist. Ziel ist, das Serumbikarbonat über 22 mmol/L zu halten.
• Möglichst Verzicht auf vorfabrizierte Nahrungsmittel zur Reduktion der Einnahme inorganischer Phosphat-Salze.

Die Umsetzung dieser Diät ist für die Patientinnen und Patienten eine echte Herausforderung aber von Erfolg gekrönt! Ernährungsspezialistinnen und -spezialisten sowie die Angehörigen sollten einbezogen werden. Kochkurse sind auch probate Mittel und natürlich die regelmässige Beratung anlässlich der Hausarzt- oder Nephrologenkonsultation.

J Renal Nutrition, 2023, doi.org/10.1053/j.jrn.2023.06.010, verfasst am 10.07.2023

Auch gut zu wissen

Kaffeekonsum – ist es nur das Koffein?

Kaffee wird von vielen wegen seiner weckenden und anregenden Wirkung geschätzt, in vielen Fällen zur intellektuellen und emotionalen Leistungssteigerung sogar benötigt. Eine portugiesische Studie, unter anderem unter Verwendung von funktionellen MRIs des Gehirns, findet, dass Kaffee Zentren, die Entspannungs- oder Ruhefunktionen bestimmen, inaktiviert. Jene aber, die höhere und schnellere sog. exekutive Funktionen steuern, werden aktiviert. Interessant ist, dass vor allem letztere beim echten Kaffeekonsum stärker aktiviert ­wurden, als bei Gabe einer äquivalenten Koffeindosis (verdünnt in Wasser). Die Autoren vermuten, dass die Erwartungshaltung (also eine potentielle Suchtquelle) und auch der Genuss per so oder gar andere noch nicht identifizierte Substanzen im Kaffee dazu führen könnten. Falls solche Substanzen eine wichtige Rolle spielen, sollte für einen Teil der Funktionsveränderungen auch koffeinfreier Kaffee «wirken». Andererseits sprechen diese Resultate dafür, Kaffee und nicht Energy-drinks (mit zugefügtem Koffein) zur optimaleren Wirkung zu konsumieren.

Frontiers in Behavioral Neuroscience 2023, doi.org/10.3389/fnbeh.2023.1176382, verfasst am 12.07.2023

Medizin jenseits ihrer Grenzen

Hören wir «Stille» oder wird sie nur interpretiert als Abwesenheit von Tönen oder Lärm?

Diese – auch etwas philosophische – Frage wird von zwei Lagern seit langem debattiert. Ein Lager glaubt, dass wir aktiv Stille hören können. Man spricht von einem Mechanismus der aktiven sensorischen Wahrnehmung oder Perzeption. Das andere Lager nimmt an, dass wir Stille nur interpretieren, und zwar etwas laienhaft ausgedrückt als Abwesenheit von Tönen oder Lärm. Dies wird als kognitiver Mechanismus bezeichnet. Mit verschiedenen Tricks gelang es, gute Evidenz dafür zu gewinnen, dass Menschen «Stille» aktiv wahrnehmen (1). Sie, liebe Leserinnen und Leser, können die angewendeten Experimente in der unten zitierten Internetseite selber an sich durchführen, um sich von der Interpretation der Resultate direkt überzeugen zu lassen (2)*. Simon und Garfunkel hatten also recht, denn es gibt anscheinend den «Sound of Silence». Eine interessante Frage ist natürlich, ob die Abwesenheit anderer sensorischer Stimuli, wie Berührung oder Schmerz, ebenso aktiv wahrgenommen wird.

1. PNAS 2023, doi.org/10.1073/pnas.2301463120, 2. https://www.perceptionresearch.org/silence/, verfasst am 12.07.2023

Prof. Dr. med. Reto Krapf

krapf@medinfo-verlag.ch

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Neue Schweizerische Empfehlungen zur Therapie des Typ 2 Diabetes mellitus 2023

Viele Ärzte werden sich fragen, wieso gibt es schon wieder neue Empfehlungen? Die Antwort ist einfach: Seit den letzten Empfehlungen von 2020 gab es viele kardiovaskuläre Endpunktstudien, welche eingeordnet werden müssen. Daneben gibt es einige neue Medikamente, welche 2023 eingeführt wurden oder werden, die noch nicht berücksichtigt wurden. Daneben gibt es zwar die europäischen und amerikanischen Leitlinien zu Diabetes, die aber unserer Meinung nach für den Allgemeininternisten und Hausarzt zu kompliziert sind. Das Ziel der Schweizerischen Arbeitsgruppe war es, einfache Schritt für Schritt Empfehlungen zu erarbeiten, welche von allen Ärzten gut implementiert werden können (1).

Many physicians will ask themselves, why are there already new recommendations? The answer is simple: since the last recommendations of 2020, there have been many cardiovascular endpoint studies that need to be classified. In addition, there are some new drugs that have been or will be introduced in 2023 that have not yet been considered. In addition, there are the European and American guidelines on diabetes, but in our opinion they are too complicated for the general internist and GP. The goal of the Swiss working group was to develop simple step-by-step recommendations that can be easily implemented by all physicians (1).
Key words: Diabetes, Diabetes mellitus Typ 2, Endokrinologie

Therapieempfehlungen in der Schweiz

In der Abbildung 1 werden die häufigsten Komorbiditäten bei Typ 2 Diabetes mellitus in der Schweiz mit den Prävalenzen zusammengefasst. Bei allen Komorbiditäten gab es in den letzten Jahren wesentliche Fortschritte und neue Erkenntnisse. Die einzige und bei Diabetes sehr häufige Komorbidität, bei der es noch keine allgemeingültigen Therapieempfehlungen gibt und wo noch ein grosse Forschungsarbeit benötigt wird, ist die nicht-alkoholische Fett­leber (NAFLD), die heute auch als metabolisch assoziierte Fettleber (MAFLD) bezeichnet wird, da diese Form sehr häufig mit metabolischem Syndrom, Adipositas und Diabetes vergesellschaftet ist (50-70%). Der Begriff nicht-alkoholisch wurde ersetzt, da ein leichter bis mässiger Alkoholgenuss bei dieser Bevölkerungsgruppe doch recht häufig ist. Was man bereits weiss, ist, dass v.a. GLP-1 RA und GLP-1/GIP RA die Leberverfettung und auch die Progression zur Fibrose reduzieren können und auch SGLT-2 Hemmer einen positiven Effekt haben, wobei wahrscheinlich der Gewichtsverlust den wichtigsten Faktor darstellt.

Abbildung 2 fasst die allgemeinen Therapieprinzipien zusammen, wobei hier zu beachten ist, dass eben auch Lipide und Blutdruck mitberücksichtigt werden sollen und dass der Einsatz von GLP-1 RA und SGLT-2 Hemmern unabhängig vom HbA1c erfolgen sollte.

Abbildung 3 stellt eine Schritt für Schritt Anleitung dar, wie der Typ 2 Diabetes behandelt werden sollte. Der erste Schritt definiert die Hauptindikation für den Einsatz der modernen Antidiabetika. Liegt der Schwerpunkt auf der Behandlung der chronischen Nierenerkrankung oder aller Formen der Herzinsuffizienz, soll eine initiale Kombinationstherapie mit Metformin und SGLT-2 Hemmern in Betracht gezogen werden. Ist die Hauptindikation der Gewichtsverlust und der kardiovaskuläre Schutz (insbesondere auch die Prävention der Apoplexie) soll die Kombination Metformin und GLP-1 RA favorisiert werden. GLP-1 RA funktionieren auch bei einem BMI <28. Das Bundesamt für Gesundheit hat diese Einschränkung eingeführt, um die Häufigkeit der Verschreibung zu reduzieren. Die Frage taucht manchmal auf, warum Metformin immer noch eingesetzt wird? Metformin ist das einzige Medikament, welches die hepatische Glukoneogenese deutlich hemmt und es wurde bei allen kardiovaskulären Endpunktstudien als Erstlinientherapie eingesetzt. Darüber hinaus zeigte eine grosse Metaanalyse aus über 40 Studien und über 1 Million Patienten mit Diabetes mellitus und einer koronaren Herzkrankheit eine signifikante Senkung von kardio­vaskulärem Tod und der Gesamtmortalität von 19, resp. 33% und auch die kardiovaskulären Ereignisse wurden signifikant um 17% gesenkt (2).

Der zweite Schritt ist dann die Kombination von SGLT-2 Hemmern mit GLP-1 RA unabhängig vom HbA1c. Diese Tripelkombination stellt die ideale Therapie des Typ 2 Diabetes mellitus dar, indem sie alle Vorteile der beiden Substanzgruppen vereint: Reduktion von 3-Punkte MACE, nicht-tödlicher Apoplexie, kardiovaskulären Tod, Herzinsuffizienz, Nephroprotektion und Senkung der Gesamtmortalität. Ein neues Medikament, welches im Herbst 2023 auf den Schweizer Markt kommen wird, ist der duale GLP-1/GIP RA Tirzepatid (Mounjaro®), welcher für den Typ 2 Diabetes zugelassen ist und in einer Dosis von 5-15 mg angewandt wird. Die Wirkungen auf HbA1c und Gewicht sind mit Semaglutid (1.0 resp. 2.4 mg (Wegovy® zugelassen für Adipositas)) vergleichbar. Es gibt aber erst einen direkten Vergleich mit 1 mg Semaglutid vs. 5-15 mg Tirzepatid, wobei Tirzepatid bezüglich Gewichtsreduktion und HbA1c-Senkung überlegen war.

DPP-4 Hemmer werden eigentlich nur eingesetzt, wenn der BMI <28 ist oder GLP-1 RA aufgrund von gastrointestinalen Nebenwirkungen nicht eingesetzt werden können.

Das Hauptproblem bei der Tripelkombination ist die Vergütung der Kosten durch die Krankenkassen. Wenn mit dem teureren Medikament, dem GLP-1 RA, begonnen wird, bezahlt die Krankenkasse praktisch immer den SGLT-2 Hemmer, der gleich teuer wie ein DPP-4 Hemmer ist. Falls man mit der Kombination von SGLT-2 Hemmer und Metformin beginnt, braucht es aktuell beim Einsatz eines GLP-1 RA meist eine Kostengutsprache. Dies kann man umgehen, indem man die Indikation für den SGLT-2 Hemmer entweder für die chronische Nierenerkrankung oder für jede Form der Herzinsuffizienz stellt. Die Herzinsuffizienz mit erhaltener Auswurffraktion (>40%) ist die vorherrschende Form beim Typ 2 Diabetes (3/4 aller Fälle) und SGLT-2 Hemmer sind die einzige erfolgreiche Therapie für die HFpEF. Die Indikation für den GLP-1 RA wäre demnach die Diabetestherapie. Bestrebungen aller beteiligten Pharmafirmen laufen, um diese Limitationen durch das BAG zu beseitigen, weil die Tripelkombination die national und international bevorzugte Therapieoption darstellt.

Schritt 3 folgt, wenn das HbA1c trotz Tripeltherapie nicht im Zielbereich liegt, dann wird Insulin eingesetzt (Insulinmangel bei 25% aller Patienten mit Typ 2 Diabetes mellitus). Die einfachste Form ist die einmal tägliche Verabreichung eines ultralang wirksamen Basalinsulins wie Glargin 300 oder Insulin Degludec (Toujeo® oder Tresiba®). Man beginnt meist mit 10 E pro Tag oder 0.2 E/kg und steigert einmal pro Woche um 2 Einheiten. Die Alternative wäre, v.a. wenn der Blutzucker nach einer oder zwei Hauptmahlzeiten stark ansteigt, ein ko-formuliertes Insulin wie Ryzodeg® zu geben, welches aus 30% kurzwirksamem NovoRapid® und 70% Tresiba® besteht. Dieses Insulin kann ein- oder zweimal pro Tag zu den Mahlzeiten mit dem höchsten Kohlenhydratanteil gegeben werden oder zu der Mahlzeit, bei der der postprandiale Blutzucker am meisten ansteigt. Es wurde im Direktvergleich mit einem Basis-Bolus System bei Typ 2 Diabetes gezeigt, dass das gleiche HbA1c erreicht werden kann, aber mit weniger Hypoglykämien mit dem zweimal täglich applizierten Insulin Ryzodeg®.

HbA1c Ziel bei Typ 2 Diabetes mellitus

Da mit einer Doppel- oder Tripelkombination (Metformin, SGLT-2 Hemmer, GLP-1 RA oder DPP-4 Hemmer) keine Hypoglykämiegefahr besteht, ist das Ziel HbA1c <6.5% oder so nahe am Normalen wie möglich bei allen Personen unter 65 Jahren. Bei einem Alter >65 oder 80 Jahren kann man etwas nachsichtiger sein. Die Abbildung 4 verdeutlicht diese Empfehlungen. Nur bei einer Therapie mit Insulin oder Sulfonylharnstoffen, wobei letztere nicht mehr empfohlen werden, möchte man kein zu tiefes HbA1c erreichen, wegen der Hypoglykämiegefahr. Das HbA1c sollte aber bei allen Altersgruppen auch bei einer Insulintherapie immer <8.0% sein.

Spezielle Situationen: Chronische Nierenerkrankung, Herzinsuffizienz und alte, gebrechliche Patienten

Etwa 25% aller Schweizer Patienten mit Typ 2 Diabetes haben eine chronische Nierenerkrankung. Leider werden viele nicht diagnostiziert, weil die Bestimmung der Albuminurie in weniger als 30% der Patienten vorgenommen wird. Bei der chronischen Nierenerkrankung sind SGLT-2 Hemmer die bevorzugte Medikamentengruppe gefolgt von GLP-1 RA, welche bis zu einer eGFR von 15 ml/min gegeben werden können. Ein neues Medikament, welches seit dem 1. Juni 2023 auf dem Markt ist, ist ein neuer nichtsteroidaler Mineral­okortikoidrezeptor Antagonist, Fineronon (Kerendia®). Dieses neue Medikament ist bei einer CKD mit einer eGFR von 25-59 ml und einer Mikroalbuminurie und einer eGFR von 25-75 ml/min und einer Makroalbuminurie indiziert und kann zusammen mit SGLT-2 Hemmern eingesetzt werden.

Für die frühzeitige Erkennung der Herzinsuffizienz wird empfohlen bei allen Patienten die typischen Symptome zu erfragen (Atemnot, Orthopnoe, reduzierte Belastbarkeit, Müdigkeit, Knöchelödeme). Falls eines oder mehrere Symptome vorhanden sind und/oder EKG Abnormitäten vorliegen, sollen NT-proBNP oder BNP bestimmt werden. Sind die Werte erhöht, sollen die Patienten einem Kardiologen zur Echokardiografie zugewiesen werden. Mit dieser Untersuchung kann die Herzinsuffizienz diagnostiziert und gemäss systolischer Auswurffraktion in HFrEF, HFmEF oder HFpEF eingeteilt werden. Abbildung 5 veranschaulicht den Ablauf dieser Abklärung. Neben der etablierten Therapie für HFrEF (ACE-Hemmer/Sartane, Diuretika, Betablocker, Aldosteron-Antagonisten) werden für die erhaltene und reduzierte Auswurffraktion SGLT-2 Hemmer empfohlen. SGLT-2 Hemmer sind die einzige Medikamentengruppe mit einer signifikanten Reduktion der Hospitalisation wegen Herzinsuffizienz bei der erhaltenen Auswurffraktion (HFpEF).

Patienten >65 Jahre leiden oft an typischen geriatrischen Krankheiten und haben häufig, auch wenn sie adipös sind, eine Mangelernährung (Abbildungen 6 und 7). Bei diesen Patienten möchte man die appetithemmende Wirkung von GLP-1 RA vermeiden und man bevorzugt DPP-4 Hemmer. Bevorzugt wird Linagliptin (Trajenta®), da die Dosis nicht an die eGFR angepasst werden muss. Der renokardioprotektive Effekt von SGLT-2 Hemmer ist auch bei dieser Gruppe unbestritten.

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Prof. Dr. med.Roger Lehmann

UniversitätsSpital Zürich
Rämistrasse 100
8091 Zurich

Roger.Lehmann@usz.ch

Der Autor deklariert Teilnahme an Advisory Boards und Referentenhonorare von Novo Nordisk, Sanofi, MSD, Boehringer Ingelheim, Servier und Astra Zeneca.

  • In einer Kurzversion wurden die modernsten und einfachsten
    Empfehlungen zur Behandlung des Typ 2 Diabetes mellitus vorgestellt.
  • Im Unterschied zu früheren Empfehlungen beruhen die aktuellen Empfehlungen alle auf zahlreichen kardiovaskuläre Endpunkstudien, welche diese Schritte dokumentieren.
  • Der holistsche Therapieansatz beruht aber immer auf der individuellen Einschätzung des Patienten und der Akzeptanz der Therapie durch den Patienten. Der vorgeschlagene Therapiealgorithmus soll eine einfach zu befolgende Hilfe darstellen.

1. Giacomo Gastaldi, Barbara Lucchini , Sebastien Thalmann, Stephanie Alder,
Markus Laimer, Michael Brändle, Peter Wiesli. Roger Lehmann; Working group of the SGED/SSED, Swiss recommendations of the Society for Endocrinology and Diabetes (SGED/SSED) for the treatment of type 2 diabetes mellitus (2023), Swiss Med Wkly 2023;153;40060 doi.org/10.57187/smw.2023.40060
2. Han Y, Xie H, Liu Y, Gao P, Yang X, Shen Z. Effect of metformin on all-cause and cardiovascular mortality in patients with coronary artery diseases: a systematic review and an updated meta-analysis. Cardiovasc Diabetol. 2019 Jul 30;18(1):96. doi: 10.1186/s12933-019-0900-7. PMID: 31362743; PMCID: PMC6668189.

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Ischämiediagnostik bei chronischem Koronarsyndrom

Die koronare Herzerkrankung ist eine der häufigsten Ursachen für Mortalität und Morbidität weltweit. Für die Diagnose des chronischen Koronarsyndroms (CCS) werden von den aktuellen Guidelines abhängig von der Vortestwahrscheinlichkeit verschiedene Bildgebungsverfahren empfohlen, entweder mittels Beurteilung der koronaren Anatomie oder über einen funktionellen Stresstest, der myokardiale Ischämie nachweist. In diesem Artikel fassen wir die aktuellen Empfehlungen zusammen und beschreiben Limitationen und Stärken der einzelnen Bildgebungsverfahren.

Coronary artery disease is one of the leading causes of mortality and morbidity worldwide. For the diagnosis of chronic coronary syndrome (CCS), current guidelines recommend different imaging modalities depending on the pretest probability, either by assessment of coronary anatomy or via a functional stress test that detects myocardial ischemia. In this article, we summarize the current recommendations and describe limitations and strengths of each imaging modality.
Key Words: coronary artery disease, myocardial ischemia, chronic coronary syndrome, coronary event

Die koronare Herzkrankheit (KHK) ist eine der bedeutendsten Volkskrankheiten und die häufigste Todesursache weltweit (1). Arteriosklerotische Ablagerungen in den Koronarien führen zu einem Mismatch von myokardialem Sauerstoffbedarf und -versorgung und damit zu myokardialer Ischämie. Früh im Krankheitsverlauf kommt es zu einer endothelialen Dysfunktion, die eine zentrale Rolle in allen Phasen der Arteriosklerose spielt. Die KHK ist eine chronische Erkrankung, die unterschiedlich rasch progredient verläuft. Abhängig von Dauer und Schweregrad der durch die KHK induzierten Ischämie, manifestiert sie sich klinisch in unterschiedlichen Formen, grob zusammengefasst als akutes koronares Ereignis (ACS), meist ausgelöst durch ein akutes atherothrombotisches Event, oder als chronisches Koronarsyndrom (CCS).

Für die Diagnostik des CCS gibt es zwei verschiedene Ansätze: die anatomische Darstellung von Stenosen der epikardialen Gefässe (invasive Koronarangiographie oder CT-Angiographie) oder die Diagnose mittels eines funktioniellen nicht-invasiven Ischämietests. Viele Jahre lang war die invasive Koronarangiographie der Goldstandard für die Diagnosestellung der koronaren Herzkrankheit, bis immer mehr Studien zeigten, dass eine funktionelle Charakterisierung der Koronarzirkulation klinische und ökonomische Vorteile bietet (2, 3), sodass der nicht-invasiven Bildgebung in den aktuellen Guidelines ein höherer Stellenwert eingeräumt wurde (4).

Festlegen der Vortestwahrscheinlichkeit

Aktuell empfehlen die ESC Guidelines einen stufenweisen Ansatz zur Diagnostik des CCS (4). Nach einer Basisevaluation, die eine Klassifizierung der Thoraxschmerzen (Tab. 1) einschliesst, wird die Vortestwahrscheinlichkeit (‘pre-test probability’, PTP) beurteilt. Bei einer mittleren PTP (15-85%) sind nicht-invasive diagnostische Tests am sinnvollsten. In den aktuellen Guidelines von 2019 wurde die Vortestwahrscheinlichkeit nach neueren Daten (5) nach unten korrigiert und Dyspnoe als Angina-äquivalent aufgenommen (Tab. 2) (4). Patienten mit einer PTP < 15% haben eine gute Prognose, sodass auf eine weitere routinemässige Diagnostik verzichtet werden kann (5). Liegen Faktoren vor, die die klinische Wahrscheinlichkeit für eine KHK erhöhen, wie EKG-Veränderungen oder kardiovaskuläre Risikofaktoren, kann auch bei Patienten mit tiefer PTP eine nicht-invasive Abklärung in Betracht gezogen werden.

Die Auswahl des richtigen Tests

Bei Patienten mit einer hohen Wahrscheinlichkeit für eine KHK, typischer Angina bei niedriger Belastungsintensität, Symptomen, die nicht auf eine medikamentöse Therapie ansprechen oder klinischen Hinweisen für eine hohe Ereignisrate sollte direkt eine Koronarangiographie durchgeführt werden (4).

Die nicht-invasive CCS-Diagnostik beinhaltet das Koronar-CT zur anatomischen Beurteilung der Koronarien sowie funktionelle Tests, die die myokardiale Ischämie nachweisen, welche bei körperlicher Belastung oder medikamentösem Stress hervorgerufen wird. Die Ergometrie hat aufgrund ihrer geringeren Sensitivität und Spezifität in der CCS-Diagnostik nur noch einen geringen Stellenwert.

Koronar-CT mit CT-Angiographie (CTA)

Mit dem Koronar-CT kann ohne Kontrastmittel und mit einer geringen Strahlendosis der Kalziumscore (CACS) und damit die Kalklast bestimmt werden (7), die ein verlässlicher Marker für koronare Atherosklerose und “arterielles Alter” ist (8). Sie liefert prognostische Informationen und dient als Risikomodifikator insbesondere bei asymptomatischen Patienten (9, 10).

Die CT-Angiographie erlaubt mit der Gabe eines iodhaltigen Kontrastmittels die Darstellung der Koronaranatomie sowie möglicher Plaques (inkl. Charakterisierung der Plaques) und Stenosen (Abb. 1). Sie bietet eine hohe Genauigkeit für die Diagnostik und insbesondere den Ausschluss des CCS (11) und diagnostiziert im Gegensatz zu funktioneller Bildgebung auch subklinische arteriosklerotische Veränderungen der Gefässe. Da Stenosen mit einer Lumeneinengung von 50-90% nicht immer zu myokardialer Ischämie führen, wird eine nicht-invasive oder invasive funktionelle Beurteilung dieser empfohlen (4). Die CTA eignet sich bei Patienten ohne bekanntes CCS und einer PTP im unteren bis intermediären Bereich. Auch zur Abklärung der Durchgängigkeit von aortokoronaren Bypässen kann die CTA hilfreich sein (4, 12). Bei ausgedehnten Koronarverkalkungen besteht das Risiko, dass Stenosen überschätzt werden. Eine negative CTA hat einen hohen negativen prädiktiven Wert, die langfristige Prognose dieser Patienten ist exzellent (13).

Einschränkungen bestehen bei Patienten mit Allergien gegen iodhaltige Kontrastmittel und schwerer Niereninsuffizienz, wobei moderne Protokolle auch eine Beurteilung der Koronarien mit reduzierter Kontrastmittelgabe erlauben (14). Mit neueren CT-Geräten können auch Patienten mit höheren Herzfrequenzen (> 100/min) und Arrhythmien untersucht werden (15). Die Bestimmung der fraktionellen Flussreserve im CT (CT-FFR) wird zukünftig wahrscheinlich eine nicht-invasive Option für die Beurteilung der funktionellen Relevanz von Stenosen bieten (16).

Nicht-invasive funktionelle Tests

Nicht invasive funktionelle Untersuchungen zum Nachweis myokardialer Ischämie werden empfohlen bei Patienten mit intermediärer bis hoher PTP für ein CCS und umfassen die Herz MRI (kardiale Magnetresonanztomographie), SPECT (Single-Photon-Emissionscomputertomographie), PET (Positron Emission Tomography) und Stressechokardiographie. Bei einem Ischämieareal von ≥ 2/16 AHA-Segmenten im Herz MRI (oder Wandbewegungsstörungen in ≥ 3 Segmenten bei einem Dobutaminstress-MRI) und ≥ 10% des LV-Myokards im SPECT und PET geht man von einer prognostischen Relevanz aus (4).

Herz MRI

Mit dem Herz MRI können myokardiale Perfusionsdefizite (Abb. 2) unter pharmakologischer Belastung, meist nach Gabe des Vasodilatators Adenosin oder Regadenoson oder seltener unter direkter pharmakologischer Belastung mit Dobutamin (17), untersucht werden. Im Vergleich zur invasiven Koronarangiographie zeigt das Herz MRI für die Diagnose einer signifikant obstruierenden KHK eine hohe Sensitivität und Spezifität (18, 19) (Tab. 3). Das MRI liefert hierbei bessere prognostische Information als klinische Daten oder die Beurteilung der Wandbewegung. Patienten mit myokardialer Ischämie im Herz MRI haben ein höheres Risiko für kardiovaskuläre Ereignisse, wohingegen eine normale Perfusionsuntersuchung Patienten mit tiefem Risiko identifiziert (20). Technische Weiterentwicklungen mit Perfusionsquantifzierung und 3D-Perfusionsuntersuchungen, sowie frei geatmete Sequenzen werden die diagnostische Genauigkeit und Patientencomfort zukünftig weiter verbessern (19, 21, 22).

Unter den funktionellen Tests bietet das Herz MRI – neben der fehlenden Strahlenbelastung – einzigartige Vorteile. So können neben der myokardialen Perfusion auch die biventrikuläre Funktion, Klappenerkrankungen und Narben (Abb. 3) (23) in einer Untersuchung beurteilt werden. Das Herz MRI ist der Goldstandard für die volumetrische und funktionelle Beurteilung der Ventrikel. Weiterhin ist eine myokardiale Gewebecharakterisierung möglich und die akute myokardiale Schädigung (mit Ödem) (Abb. 3) kann von chronischen oder älteren Prozessen unterschieden werden.

Differentialdiagnosen, wie beispielsweise zugrundeliegende Kardiomyopathien, können ebenfalls abgeklärt werden. Bei Patienten mit Myokardinfarkt ohne obstruierende koronare Herzerkrankung (MINOCA) besteht im Rahmen des diagnostischen Work-Ups eine Klasse I Empfehlung für die Durchführung eines MRIs (24).

Limitationen bestehen bei Klaustrophobie, Kontraindikationen für die Pharmastressoren, Allergien auf gadoliniumhaltiges Kontrastmittel oder eine relevante Einschränkung der Nierenfunktion (eGFR < 30ml/min). Ausgeprägte Arrhythmien oder die Unfähigkeit des Patienten Atemkommandos zu befolgen können die Bildqualität einschränken. Aktive Implantate wie z.B. Herzschrittmacher können eine vorgängige Umprogrammierung und Überwachung nötig machen, stellen jedoch nur noch selten eine relevante Einschränkung dar (25).

Stress-Echokardiographie

Um verlässliche Resultate der Stress-Echokardiographie zu erhalten ist ein geübter Untersucher mit viel Erfahrung nötig. Vorteile sind die gute Verfügbarkeit, geringe Kosten und fehlende Strahlenbelastung, sowie neben der medikamentösen Belastung auch die Möglichkeit der physikalischen Stressuntersuchung. Ausserdem können neben der Pumpfunktion und Wandbewegung weitere Aspekte, wie die diastolische Funktion, Klappenfunktion und pulmonale Drucksteigerung unter Belastung untersucht werden. Limitationen bestehen bei eingeschränkter Schallqualität, Linksschenkelblock, Schrittmacherpacing und Rhythmusstörungen.

SPECT

Die SPECT untersucht die perfusionsabhängige, myokardiale Aufnahme eines radioaktiv markierten Tracers in Ruhe und während körperlicher oder pharmakologischer Belastung. Mit Hybrid-Geräten (SPECT-CT) kann kombiniert eine low-dose-CT für die Evaluation des Kalziumscores durchgeführt werden. Vorteil ist die Unabhängigkeit von Arrhythmien, Nachteile der SPECT sind die schlechtere räumliche Auflösung, die limitierte diagnostische Genauigkeit (18), sowie die Strahlenbelastung (Tab. 3).

PET

Bei der PET erfassen Detektoren die beim Zerfall eines injizierten, radioaktiven Tracers freigesetzten Photonen, was Rückschlüsse auf die Radionuklidkonzentration in einem Organ erlaubt. Für die Untersuchung der myokardialen Perfusion wird ebenfalls Ruhe mit medikamentösem Stress verglichen. Die PET erlaubt hierbei eine quantitative Messung des Subtratstoffwechsels und myokardialen Blutlusses, was die Diagnose balancierter Ischämien bei schwerer koronarer 3-Gefässerkrankung und Beurteilung einer mikrovaskulären Dysfunktion ermöglicht. Ausserdem ist wie auch im MRI eine Beurteilung der Viabilität möglich. Da hierfür jedoch ein anderer Tracer als für die Perfusionsuntersuchung nötig ist, ist dies mit einem grösseren Aufwand verbunden. Die PET hat eine bessere räumliche Auflösung und tiefere Strahlenbelastung im Vergleich zur SPECT. Nachteile sind die hohen Kosten, Verfügbarkeit und Länge der Untersuchung (bei kombinierter Fragestellung Ischämie/Viabilität).

Hybrid-Geräte können mittlerweile die Vorteile verschiedener Untersuchungstechniken kombinieren, sind jedoch mit grösserem Aufwand und Kosten verbunden und sollten speziellen Fragestellungen vorbehalten sein.

Zusammenfassung

Zusammenfassend bietet jede Untersuchungsart Vorteile und Limitationen. Je nach klinischem Bild, Vortestwahrscheinlichkeit sowie lokaler Verfügbarkeit und Expertise muss die geeignete Diagnostik individuell gewählt werden. Es ist zu erwarten, dass technische Weiterentwicklungen zukünftig zu einem noch grösseren Stellenwert der nicht invasiven CCS-Diagnostik führen werden.

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Dr. med. Verena Wilzeck

Insitut für Diagnostische und Interventionelle Radiologie
Universitätsspital Zürich

Klinik für Kardiologie, Universitäres Herzzentrum, Universitätsspital Zürich

Institut für Biomedizinische Bildgebung, Universität und ETH Zürich

Prof. Dr. med. Hatem Alkadhi

Institut für Diagnostische und Interventionelle Radiologie
Universitätsspital Zürich
Rämistrasse 100
8091 Zürich

Prof. Dr. med. Robert Manka

Insitut für Diagnostische und Interventionelle Radiologie
Universitätsspital Zürich

Klinik für Kardiologie, Universitäres Herzzentrum, Universitätsspital Zürich

Institut für Biomedizinische Bildgebung, Universität und ETH Zürich

Der AutorInnen haben keine Interessenkonflikte im Zusammenhang mit diesem Artikel deklariert.

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 https://doi.org/10.23785/ARZT.2023.08.001
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Extreme Temperaturen und Herz-Kreislauf

Der Klimawandel stellt eine zunehmende Bedrohung für die öffentliche Gesundheit dar. Insbesondere Herz-Kreislauf-Erkrankungen werden für eine übermässige Sterblichkeitsrate bei extremen Temperaturen verantwortlich gemacht. Dabei tragen sowohl niedrige als auch hohe Umgebungstemperaturen zu einer Vielzahl negativer Gesundheitsfolgen bei. Obwohl die kältebedingte Sterblichkeit derzeit höher ist als die durch hohe Temperaturen bedingte, ist die kältebedingte Sterblichkeitsrate in den letzten Jahrzehnten zurückgegangen, während die hitzebedingte Übersterblichkeit gestiegen ist. Ältere Erwachsene sind besonders gefährdet, vor allem solche mit häufigen altersbedingten chronischen Erkrankungen. Beeinträchtigungen der physiologischen Reaktionen auf die Regulierung der Körpertemperatur, der hämodynamischen Stabilität und der Flüssigkeitszufuhr tragen zu einem erhöhten Risiko von Gesundheitsstörungen bei älteren Menschen bei, die nicht optimalen Umgebungstemperaturen ausgesetzt sind. Die Entwicklung von Strategien, die darauf abzielen, hitzegefährdete Personen sowohl vor übermässiger Hitze- als auch vor Kältesterblichkeit zu schützen, ist daher dringend notwendig, wobei unterschiedliche regionale Bedürfnisse berücksichtigt werden müssen.

Climate change constitutes an increasing threat to public health. Particularly cardiovascular disease is made responsible for an excess death burden during extreme temperatures. Thereby both, low and high ambient temperatures contribute to a high range of adverse health outcomes. Although current mortality linked to cold temperatures is higher than the one linked to high temperatures, over the last decades cold-related death rate has decreased, whereas heat-related excess death ratio has increased. Older adults are particularly vulnerable, especially those with common age related chronic health conditions. Impairments in the physiological responses to the regulation of body temperature, hemodynamic stability and hydration contribute to an increased risk of health disorders in older individuals exposed to non-optimal ambient temperatures. The development of strategies aiming at protecting heat vulnerable individuals against both excess heat and cold mortality burden are therefore required, taking into account the variations in regional needs.
Key Words: climate change, ambient temperatures, cold, heatwave, cardiovascular disease

Gesundheitliche Belastung durch extreme Temperaturen

Das Interesse an den Auswirkungen der Klimaerwärmung auf die Gesundheit nimmt aufgrund der spürbaren klimatischen Veränderungen und besorgniserregenden Prognosen stetig zu. Es wird befürchtet, dass zukünftig sowohl vermehrte Hitzewellen als auch Kälteperioden zu einer globalen Bedrohung der Gesundheit werden.

Seit 1880 hat die durchschnittliche Oberflächentemperatur der Erde um 0.07 C° pro Dekade zugenommen. Seit den 1990er Jahren hat sich diese Zunahme um das Dreifache beschleunigt. Dies hat seit dem Jahr 2000 zu 19 der 20 heissesten Jahren mit einer Kumulierung von Hitzewellen geführt, wie sie betreffend Häufigkeit, Intensität und Dauer bislang unbekannt waren (1). Das saisonale Muster einer Übermortalität während heissen Sommertagen, aber auch während Kälteperioden ist seit längerem bekannt (2). Dabei tritt die Gefährdung durch Hitze typischerweise innerhalb weniger Tage auf, während sich der Effekt von Kälteperioden erst 3 oder 4 Wochen später manifestiert (3, 4).

Das «Multi-Country Multi-City» (MCC) Collaborative Research Network sammelt seit 2014 überregional Daten zur temperatur-assoziierten Mortalität und deckt an 750 repräsentativen Orten aktuell 46.3% der weltweiten Fläche ab. In einer von ihren kürzlich publizierten Studien führten Zhao Q. et al. 9.4% der globalen Mortalität oder einen Sterblichkeitsüberschuss von 74 auf 100‘000 Einwohner auf extreme Umgebungstemperaturen zurück (5). Die Übermortalität war dabei in Kälteperioden höher (8.52%) als während Hitzeperioden (0.91%). Insgesamt nahmen aber die kälteassoziierten Todesfälle seit dem Jahr 2000 um 0.51% ab, währendem die hitzebezogene Todesrate um 0.21% zunahm.

Dabei wurden starke regionale Unterschiede verzeichnet (Abb. 1). Mehr als die Hälfte der Übermortalität wurde in Asien beobachtet, speziell in tief gelegenen und stark bevölkerten Küstenstädten Ost- und Süd-Asiens. Osteuropa hatte die höchste hitzebezogene, Subsahara-Afrika die höchste kältebezogene Übermortalitätsrate. Die tiefsten Übermortalitätsraten wurden in Lateinamerika, der Karibik und Südostasien beobachtet. Allerdings war eine hohe hitzebedingte Mortalitätsrate entlang der Westküste Lateinamerikas zu beobachten.

Diese geographischen Unterschiede zeigen, dass die Gefährdung der Gesundheit durch Extremtemperaturen zwar eine globale Erscheinung ist, aber je nach Region spezifische Anpassungen zum Schutz der Gesundheit nötig sind. So wurde z.B. in Südostasien eine Abnahme der kältebedingten Übermortalität verzeichnet. Auch in Ozeanien sind die kälteassoziierten Todesfälle substantiell zurückgegangen, allerdings haben die hitzebedingten Todesfälle überdurchschnittlich zugenommen, letzteres auch in Europa. Südasien war die einzige Region, wo die Durchschnittstemperatur abnahm, einhergehend mit einer Zunahme der kältebezogenen und der Gesamtmortalität.

Insgesamt führte die Zunahme der globalen Durchschnittstemperatur um 0.26° pro Dekade zwischen 2000 und 2019 zu einer deutlichen Abnahme der kältebezogenen und einer moderaten Erhöhung der hitzebezogenen Todesfälle, sodass Netto eine Reduktion der temperaturbezogenen Todesfälle verzeichnet wurde. Langfristig wird allerdings erwartet, dass die Mortalitätslast steigt.

Temperaturextreme und kardiovaskuläre Mortalität

Für die meisten klimaassoziierten Todesfälle werden kardiovaskuläre Erkrankungen verantwortlich gemacht. In ihrer multinationalen Studie in verschiedenen Klimazonen mit unterschiedlichen sozioökonomischen und demographischen Charakteristika zeigten Ahlamad et al., dass bei ischämischer Kardiopathie extreme Temperaturschwankungen für ca. 1% aller Todesfälle verantwortlich sind. Betreffend Hirnschlag wurde geschätzt, dass für 1000 Todesfälle 1.6, respektive 9 Todesfälle auf extreme Hitze- oder Kältetage zurückzuführen waren. Länder mit niedrigem Bruttosozialprodukt scheinen ein bis zu 3-fach erhöhtes Hirnschlagrisiko aufzuweisen (6). Dies könnte sowohl auf bessere Möglichkeiten reicher Länder einer Hitzeexposition auszuweichen als auch auf seltener im Freien durchgeführte Arbeiten zurückzuführen sein. Auch im Augsburger Register zeigte sich, dass zwischen 2001 und 2014, im Vergleich zum Zeitraum zwischen 1987 und 2000, das Risiko von hitzebedingten Myokardinfarkten signifikant anstieg, insbesondere in ländlichen Gegenden und bei Patienten mit Diabetes mellitus (7). Betreffend Mortalitätsrisiko der Herzinsuffizienz infolge extremer Temperaturen gibt es bislang wenig Evidenz, allerdings zeigten einzelne Studien höhere Hospitalisationsraten im Winter oder an heissen Tagen.

Adaptation an Temperaturschwankungen bei extremen Temperaturen (7)

Verschiedene Mechanismen werden für das erhöhte kardiovaskuläre Risiko bei extremen Temperaturen verantwortlich gemacht. Sowohl Kälte- wie auch Hitzeexposition stimulieren das sympathische Nervensystem mit entsprechender Auswirkung auf den Kreislauf. In der Hitze führt die Volumendepletion, in der Kälte die Vasokonstriktion und gesteigerte periphere Muskeldurchblutung zur Wärmeproduktion zur vermehrten Kreislaufbelastung. Aufgrund von Volumenverschiebungen gehen sowohl Hitze als auch Kälte mit einem gerinnungsaktivierenden Zustand einher. Die zunehmende Kreislaufbelastung, sowohl für die Wärmeabgabe als auch zur Wärmekonservierung, führt zu steigendem Sauerstoffbedarf, was bei Personen mit bekannter Arteriosklerose zu einer Bedarfs­ischämie oder einem erhöhten Risiko einer Plaqueruptur führen kann. Elektrolytstörungen, insbesondere bei Hitze, können das Arrhythmierisiko erhöhen (8-10).

Thermoregulation

Die grösste Hitze-Vulnerabilität besteht bei älteren Personen mit altersassoziierten chronischen Erkrankungen (kardiovaskuläre Erkrankungen, Diabetes Typ 2) (Abb. 2). Die beeinträchtigte Regulation der Körpertemperatur und die verminderte hämodynamische Stabilität (Aufrechterhaltung des Blutdrucks und der Endorganperfusion) im höheren Alter fördern die Anfälligkeit gegenüber Hitzewellen (11).

Der Mensch kontrolliert seine Körpertemperatur in einem engen Bereich zwischen 36.5 und 37.0° C. Dies bedarf eines fein adjustierten Gleichgewichtes zwischen endogen produzierter Wärme und sowohl trockenem (Konvektion, Radiation, Konduktion) wie auch über Verdunstung erfolgendem Wärmeaustausch mit der Umgebung. Dieser Wärmeaustausch erfolgt sowohl über einen Temperatur- als auch einen Wasserdruckgradienten und wird durch Verhaltensmassnahmen und autonome Thermoeffektor-Antworten beeinflusst.

Der effektivste Thermoeffektor ist das individuelle Verhalten (12). Der Hitze an einem kühlen Ort auszuweichen oder der Einsatz von Air-Conditioning während Hitzewellen sind mit einer deutlich geringeren Morbidität und Mortalität vergesellschaftet. Allerdings können ältere Leute aufgrund von funktionellen oder kognitiven Einschränkungen ihr Verhalten häufig nicht mehr adäquat anpassen, resp. die eigene Körpertemperatur nicht mehr richtig einschätzen.

Bei Hitzeexposition übersteigt die Zunahme der Körpertemperatur initial die Kapazität der Wärmeabgabe und führt so zu einer vermehrten Wärmespeicherung, welche durch körperliche Aktivität noch verstärkt wird. Der daraus resultierende Anstieg der Körpertemperatur wird primär durch zentralnervöse und kutane Thermorezeptoren erfasst. Als primäre Reaktion erfolgt die durch das sympathische Nervensystem gesteuerte Vasodilatation auf der Haut und die ekkrine Schweissproduktion, was die Wärmeabgabe durch Konvektion erleichtert. Der daraus resultierende Anstieg der Hauttemperatur erhöht durch die Zunahme des Wärmegradienten zwischen Haut und Umgebung den trockenen Wärmeverlust. Gleichzeitig wird Wärme über 2-3‘000‘000 Schweissdrüsen abgegeben, was der effizientesten Methode der Thermoregulation in heisser, trockener Umgebung entspricht, insbesondere weil die Wärmeabgabe über Verdunstung unabhängig von der Umgebungstemperatur entlang einem Haut-Umgebungs-Wasserdampfgradienten erfolgt. Dies bedeutet aber, dass diese Art der Wärmeabgabe in feuchter Umgebung weniger effizient ist.

Solange die Wärmeabgabe den Wärmezuwachs auszugleichen vermag (kompensierbarer Zustand), wird sich die Körpertemperatur stabilisieren, wenn auch auf einem höheren Level. Im Gegensatz dazu können heissere oder feuchtere Bedingungen dazu führen, dass die Kapazität der Wärmeabgabe durch die Umgebungsbedingungen überfordert wird. In solchen Situationen des nicht kompensierbaren Zustandes wird die anhaltende Exposition zu einem progressiven Anstieg der Körpertemperatur führen und die Gesundheit gefährden (9). Dabei nimmt die thermoregulatorische Funktion mit zunehmendem Alter ab. Die Ursache ist multifaktoriell und beinhaltet die Abnahme der Bio-Verfügbarkeit von Stickstoff-Monoxid, eine Verminderung der autonomen Kontrolle der Autozirkulation und der kardialen Reserven sowie ein geringeres Ansprechen der Schweissdrüsen auf Veränderungen der Körpertemperatur (13).

Hämodynamische Regulation

Hitzestress löst eine ausgeprägte kardiovaskuläre Antwort zur Regulation der Körpertemperatur und Erhaltung der Hämodynamik aus. Bei jungen Individuen kann bei extremer Hitze die Hautdurchblutung durch kutane Vasodilatation von ca. 0.3 L/min in Ruhe auf 6–7 L/min ansteigen. Die entsprechende Steigerung des Herzminutenvolumens erfolgt vor allem durch Steigerung der Herzfrequenz. Das Schlagvolumen bleibt unverändert oder nimmt durch Steigerung der myokardialen Kontraktilität nur unwesentlich zu, trotz Abnahme des zentralvenösen Druckes und der kardialen Vorlast. Die gleichzeitige Vasokonstriktion im splanchnischen und renalen Gefässbett erleichtert dabei die Blutverteilung zu den zentralen Organen und zur Haut.

Diese Anpassungen erfolgen durch die sympathische Aktivierung des autonomen Nervensystems. Je älter ein Individuum, umso eingeschränkter ist allerdings die kardiovaskuläre Antwort und entsprechend geringer die Erhöhung der Hautdurchblutung. Verantwortlich dafür sind hauptsächlich eine Zunahme der endothelialen Dysfunktion und der arteriellen Steifigkeit, eine Reduktion der kardialen Reserven und eine verminderte autonome Antwort.

Eine allfällige altersbedingte kardiale Dysfunktion verstärkt dabei die inadäquate kardiovaskuläre Antwort gegenüber der Hitzeexposition weiter. Vor allem die verminderte Antwort auf die beta-adrenerge Stimulation und veränderte kardiale Mechanik limitieren das Herzminutenvolumen. Zudem ist das Schlagvolumen bei Hitze­stress für eine vorgegebene linksventrikuläre Füllung im Vergleich zu normaler Temperatur vermindert. Schliesslich nimmt mit zunehmendem Alter auch die autonome Regulation des Blutdrucks ab (verminderte Baroreflexsensitivität).

Regulation des Flüssigkeitshaushaltes

Die Regulation des Flüssigkeitshaushaltes ist für die Erhaltung des intravaskulären Volumens und zur Unterstützung der hämodynamischen Stabilität bei Hitzestress essentiell. Weil Natrium und andere Elektrolyte bei der Flüssigkeitsabsonderung reabsorbiert werden, führt die hitzeinduzierte Dehydratation zu einem Zustand der Hämokonzentration mit reduziertem zirkulierendem Volumen (Hypovolämie) und erhöhter Serumosmolalität (hyperosmotische Hyponaträmie). Diese Veränderungen reduzieren die kutane Vasodilatation und Schweissproduktion für eine gegebene Körpertemperatur, was zu einer Zunahme des Kern-zu-Haut Temperaturgradienten führt. Damit vermindert sich die kutane Durchblutung und das Schwitzen. Diese Reaktion fördert die hämodynamische Stabilität und beugt bei niedrigeren Temperaturen einem weiteren Flüssigkeitsverlust vor. Bei höheren Temperaturen allerdings reduziert die Dehydratation die Wärmeabgabe und die Schwelle zur Nicht-Kompensierbarkeit des Temperaturanstiegs.

Die Dehydratation triggert regulatorische Anpassungen zur Wiedererlangung der Euhydratation. Änderungen in der Plasma Osmolalität werden von zentralen Osmorezeptoren der Arteria carotis interna an den Hypothalamus weitergeleitet. Bereits kleine Veränderungen von 1-2 % fördern das Durstgefühl und via Sekretion von Vasopressin die Reduktion der Ausscheidung von freiem Wasser über die Nieren. Die hormonelle Kontrolle des Flüssigkeitsgleichgewichts wird wegen der sekundären renalen Hypo-Perfusion durch die Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems unterstützt. Dies führt zu einer Vielzahl von Effekten entlang der kardio-renalen Achse, wie die Reduktion des renalen Blutflusses, die Zunahme des Durstgefühls, der Vasopressin-Ausschüttung und der renalen Natriumretention. Auch die hämodynamischen Veränderungen, welche über Barorezeptoren in den Venen und in der Herzwand wahrgenommen werden, stimulieren die vermehrte Ausschüttung von Vasopressin- und das Durstgefühl.

Zweitabdruck aus «info@herz+gefäss» 03-2023

Copyright bei Aerzteverlag medinfo AG

Prof. Dr. med. Jean-Paul Schmid

Klinik Gais AG
Gäbrisstrasse 1172
9056 Gais

Der Autor hat keine Interessenkonflikte im Zusammenhang mit diesem Artikel deklariert.

◆ Die Klimaerwärmung bedeutet eine zunehmende Gefahr für die
öffentliche Gesundheit.
◆ Sowohl während Kälte- als auch Hitzeperioden führen die kompen-satorischen Mechanismen zur Regulation der Körpertemperatur zu einer erhöhten kardiovaskulären Belastung.
◆ Kardiovaskuläre Erkrankungen sind die Hauptursache einer erhöhten Mortalität bei extremen Umgebungstemperaturen, insbesondere bei älteren Individuen.
◆ Die Entwicklung von Strategien zum besseren Schutz vor klimatischen Veränderungen, insbesondere der älteren Bevölkerung, ist unter Berücksichtigung regionaler Besonderheiten, dringend notwendig.

1. climate. Global climate report—annual 2019. 2020. https://www.ncdc.noaa.gov/sotc/global/201913 (accessed Oct 11, 2020).
2. Kalkstein LS, Greene JS. An evaluation of climate/mortality relationships in large U.S. cities and the possible impacts of a climate change. Environ Health Perspect. 1997;105(1):84-93.
3. Analitis A, Katsouyanni K, Biggeri A, Baccini M, Forsberg B, Bisanti L, et al. Effects of cold weather on mortality: results from 15 European cities within the PHEWE project. Am J Epidemiol. 2008;168(12):1397-408.
4. Anderson BG, Bell ML. Weather-related mortality: how heat, cold, and heat waves affect mortality in the United States. Epidemiology. 2009;20(2):205-13.
5. Zhao Q, Guo Y, Ye T, Gasparrini A, Tong S, Overcenco A, et al. Global, regional, and national burden of mortality associated with non-optimal ambient temperatures from 2000 to 2019: a three-stage modelling study. Lancet Planet Health. 2021;5(7):e415-e25.
6. Alahmad B, Khraishah H, Roye D, Vicedo-Cabrera AM, Guo Y, Papatheodorou SI, et al. Associations Between Extreme Temperatures and Cardiovascular Cause-Specific Mortality: Results From 27 Countries. Circulation. 2023;147(1):35-46.
7. Meade RD, Akerman AP, Notley SR, McGinn R, Poirier P, Gosselin P, et al. Physiological factors characterizing heat-vulnerable older adults: A narrative review. Environ Int. 2020;144:105909.
8. Claeys MJ, Rajagopalan S, Nawrot TS, Brook RD. Climate and environmental triggers of acute myocardial infarction. Eur Heart J. 2017;38(13):955-60.
9. Kenny GP, Yardley J, Brown C, Sigal RJ, Jay O. Heat stress in older individuals and patients with common chronic diseases. CMAJ. 2010;182(10):1053-60.
10. Schauble CL, Hampel R, Breitner S, Ruckerl R, Phipps R, Diaz-Sanchez D, et al. Short-term effects of air temperature on blood markers of coagulation and inflammation in potentially susceptible individuals. Occup Environ Med. 2012;69(9):670-8.
11. Schneider A, Ruckerl R, Breitner S, Wolf K, Peters A. Thermal Control, Weather, and Aging. Curr Environ Health Rep. 2017;4(1):21-9.
12. Flouris AD, Schlader ZJ. Human behavioral thermoregulation during exercise in the heat. Scand J Med Sci Sports. 2015;25 Suppl 1:52-64.
13. Kenney WL, Munce TA. Invited review: aging and human temperature regulation. J Appl Physiol (1985). 2003;95(6):2598-603.

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Schleichende einseitige Schwerhörigkeit

Fragen

1. Welche Krankheitsbilder kommen als Ursache für eine schleichende einseitige Schwerhörigkeit in Frage?
A. Presbyakusis
B. Otosklerose
C. Vestibularisschwannom
D. Chronische Otitis media

Richtig sind B, C und D. Die Presbyakusis, also die Altersschwerhörigkeit, äussert sich typischerweise mit einer beidseitigen Beeinträchtigung.

2. Welche Untersuchungsmethode wählen Sie, um in der Praxis eine Erkrankung mit einer Schalleitungsschwerhörigkeit wie eine Otosklerose oder eine chronische Otitis media von einer Erkrankung mit einer Schallempfindungsstörung wie ein Vestibularisschwannom zu unterscheiden?
A. Screening-Audiogramm mit Messung der Luftleitungsschwellen
B. Flüsterzahlen
C. Stimmgabelprüfungen
D. Valsalva-Manöver

Antwort: Richtig ist C. Die Stimmgabelprüfungen nach Weber und Rinne stellen eine einfache, billige und sehr verlässlich Untersuchungsmethode dar, um eine Schalleitungs- von einer Schallempfindungsschwerhörigkeit zu differenzieren.

3. Die Otoskopie zeigt bei unserem Patienten?
A. eine zentrale Trommelfellperforation
B. eine randständige Trommelfellperforation
C. Retention von Keratin
D. Durchbruch eines Vestibularisschwannomes

Richtig sind B und C. Die Otoskopie zeigt ein Cholesteatom des rechten Mittelohrs mit allen charakteristischen Zeichen: Die Perforation liegt randständig, und es wird Keratin retiniert. Neben­befundlich zeigt sich ein kleiner, rötlicher Schleimhautpolyp, dessen Auftreten beim Cholesteatom auch als «Signalpolyp» benannt wird.

4. Neben der schleichenden Schwerhörigkeit gibt der Patient kurzdauernde Schwindelbeschwerden an, welche er durch Schnäuzen provozieren kann. An welche möglichen Komplikationen eines Cholesteatoms müssen Sie denken?
A. Mittelohrerguss
B. Morbus Méniere
C. Bogengangsfistel
D. Benigner paroxysmaler Lagerungsschwindel

Richtig ist C. Eine Bogengangsfistel ist eine klassische Komplikation eines Cholesteatoms. Ihre korrekte Vermutung wird in einem
Felsenbein-CT bestätigt (Abb. 2).

5. Welche Therapie empfehlen Sie dem Patienten bei der gesicherten Diagnose eines Cholesteatoms mit relevanter Schwerhörigkeit?
A. Systemische und topische Therapie mit einem gegen Pseudomas wirksamen Antibiotikum (Ciprofloxacin) während 4 Wochen, dann Verlaufsbeurteilung, gegebenenfalls Überweisung
B. Überweisung an eine ORL-Praxis zur Hörgeräteversorgung
C. Überweisung an eine ORL-Praxis zur medikamentösen Therapie mit Biologika
D. Überweisung an eine ORL-Praxis zur operativen Therapie

Antwort: richtig ist Antwort D.

Diskussion

Die häufigsten Gründe für eine schleichende einseitige Schwerhörigkeit stellen das Cerumen obturans, die chronische Otitis media, die Otosklerose und das Vestibularisschwannom («Akustikusneurinom») dar. Davon nur schon anamnestisch einfach abzugrenzen sind Pathologien mit rasch auftretender einseitiger Schwerhörigkeit wie der akute Hörsturz, die akute Otitis media und die Felsenbeinfraktur. Beim klinischen Untersuch in der Praxis kann die Differentialdiagnose rasch, einfach und billig mit der Otoskopie und den Stimmgabelprüfungen eingegrenzt werden. Meistens führt der otoskopische Befund bereits zur Diagnose. Die Stimmgabelprüfungen nach Weber und Rinne lassen die Art der Schwerhörigkeit unterscheiden.

Bei unserem Patienten liegt ein Cholesteatom vor, also eine Unterform der chronischen Otitis media. Die chronische Otitis media wird durch eine persistierende Trommelfellperforation definiert und in zwei Formen eingeteilt. Die chronische Otitis media simplex äussert sich mit einer sogenannten zentralen Trommelfellperforation. Zentral bedeutet hier, dass um die Perforation herum immer noch ein kleiner Saum Trommelfell bestehen bleibt. Im Kontrast dazu weist die chronische Otitis media cholesteatomatosa typischerweise eine randständige Trommelfellperforation auf. Die Perforation reicht hier also über die Begrenzung des Trommelfells hinaus bis in die Gehörgangshaut hinein. Beim Cholesteatom wächst Plattenepithel ins Mittelohr ein, wo sich normalerweise Schleimhaut befindet. Im Cholesteatomsack wird dabei Keratin retiniert. Dies löst einen chronisch-entzündlichen Prozess mit Osteolyse aus. Leitsymptom ist neben der schleichenden Schwerhörigkeit häufig die fötide Otorrhoe. Neben der Schwerhörigkeit durch die Destruktion der Gehörknöchelchen ist die Bogengangsfistel mit der Gefahr einer Ertaubung eine häufige Komplikation eines unbehandelten Cholesteatoms, seltener eine otogene Meningitis oder eine Fazialisparese. Therapie der Wahl stellt in der Regel die operative Entfernung des Cholesteatoms dar. Eine medikamentöse Therapie ist nicht möglich. Einzig akute Entzündungschübe, welche sich als fötide Otorrhö äussern und in der Regel durch Pseudomonas-Infekte ausgelöst werden, können symptomatisch mit antibiotischen Ohrentropfen beruhigt werden. Bei der operativen Therapie wird als wichtigstes Ziel das Cholesteatom radikal entfernt, gleichzeitig auch eine Hörrehabilitation durch eine Ossikuloplastik mit mikro­chirurgischer Rekonstruktion der Schalleitungskette oder Einsatz eines Mittelohrimplantates durchgeführt.

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Dr. med. Christoph Schlegel-Wagner

Klinik für Hals-Nasen-Ohren- und Gesichtschirurgie (HNO)
Luzerner Kantonsspital
Spitalstrasse
6004 Luzern

christoph.schlegel@luks.ch

Der Autor hat keine Interessenkonflikte im Zusammenhang mit diesem Artikel deklariert.