L’ hyperparathyroïdie est associée à un risque accru de morbidité et mortalité, notamment à cause des manifestations cliniques directes de l’ hypercalcémie et d’ une incidence accrue de maladies cardiovasculaires, osseuses, rénales et de cancers. (1)
La parathyroïdectomie est un traitement curatif qui permet de normaliser les valeurs de PTH, la calcémie, et de résoudre les symptômes. Plusieurs études confirment que la parathyroïdectomie est le traitement de choix en cas d’ hyperparathyroïdie sévère et symptomatique, avec une atteinte d’ organe (2). En revanche, les données sont moins claires concernant l’ indication à la parathyroïdectomie dans la population âgée en présence d’ une calcémie normale ou modérément élevée, et sans symptômes cliniques (3-4).
Méthode
L’ objectif de cette étude randomisée et contrôlée (5) était de comparer l’ efficacité de la parathyroïdectomie (N=95) par rapport au traitement conservateur (N=96) chez 191 patients âgés de 50 à 80 ans présentant une hyperparathyroïdie légère (calcémie corrigée entre 2.60 et 2.80 mmol/L) et recrutés dans 8 centres de référence en Suède, Danemark et Norvège entre octobre 1998 et juin 2005.
Les patients ayant un antécédent de chirurgie au niveau cervical, une forme héréditaire d’ hyperparathyroïdie, une pathologie psychiatrique, des comorbidités somatiques sévères, un antécédent de néphrolithiase dans les 5 ans précédents, ou une créatininémie
supérieure à 130 umol/L ont été exclus.
L’ end-point primaire était la mortalité (registres officiels des décès) et les end-points secondaires comprenaient l’ apparition d’ événements cardio- ou cérébro-vasculaires, d’ une insuffisance rénale, d’ une néphrolithiase, d’ un cancer, ou d’ une fracture ostéoporotique au cours du suivi de 10 ans (visites annuelles de contrôle avec radiographies standards de la colonne). En raison d’ une mortalité plus basse par rapport à ce qui était statistiquement attendu, le suivi a été prolongé à 15 ans dans un deuxième temps.
Résultats
Après 10 ans, 15 patients sont décédés au total, sans différence entre le groupe ayant subi une parathyroïdectomie (N=8 décès) et groupe contrôle (N=7 décès). Au cours du suivi prolongé à 15 ans, 44 décès sont survenus, 24 dans le groupe chirurgical et 20 dans le groupe contrôle, une différence également non significative. Les 101 événements adverses (cardio- ou cérébro-vasculaires, insuffisance rénale, néphrolithiase, cancer, ou fracture ostéoporotique) observés sont survenus avec la même fréquence dans les deux groupes (52 et 49 dans les groupes parathyroïdectomie et contrôle, respectivement)
Commentaire
Les auteurs concluent à l’ absence de bénéfice en termes de mortalité et morbidité de la parathyroïdectomie dans cette population âgée de 50 à 80 ans qui présente une hypercalcémie légère asymptomatique.
Le faible nombre de participants de sexe masculin doit rendre prudent-es dans la généralisation de ces résultats à ce groupe de patients. La mortalité inférieure à ce qui était attendu parmi les participants pourrait aussi indiquer que la population enrôlée était globalement plus robuste qu’ attendu, et les conclusions devraient donc aussi être appliquées avec prudence à la patientèle d’ âge plus élevé, avec un phénotype de fragilité, et/ou une diminution de l’ indépendance fonctionnelle. Finalement, on ne peut exclure que la parathyroïdectomie puisse être indiquée chez certains patients dont l’ espérance de vie est nettement supérieure aux 15 ans de cette étude, et chez lesquels des complications plus tardives pourraient encore survenir.
Néanmoins, cette étude méthodologiquement solide avec une période d’ observation prolongée apporte une réponse robuste à la question épineuse et relativement fréquente de la prise en charge des formes légères d’ hyperparathyroïdie chez les patients âgés de 50 à 80 ans. Dans cette situation, les résultats ne montrent pas de supériorité de la chirurgie par rapport à une surveillance active.
Dr Ilaria Mondo
Service de soins palliatifs et de support CHUV
Av. Pierre-Decker 5
1011 Lausanne
1. Clifton-Bligh PB, Nery ML, Supramaniam R et al. Mortality associated with primary hyperparathyroidism. Bone. 2015;74:121-4.
2. Khan AA, Hanley DA, Rizzoli R et al. Primary hyperparathyroidism: review and
recommendations on evaluation, diagnosis, and management. A Canadian and
international consensus. Osteoporos Int 2017; 28:1–19 DOI 10.1007/s00198-016-3716-2
3. Cusano NE, Cipriani C, Bilezikian JP. Management of normocalcemic primary
hyperparathyroidism. Best Pract Res Clin Endocr Metab 2018;32: 837-845
4. Singh Ospina N, Maraka S, Rodriguez-Gutierrez R, et al. Comparative efficacy of parathyroidectomy and active surveillance in patients with mild primary hyperparathyroidism: a systematic review and meta-analysis; Osteoporos Int 2016; 27:3395–3407
5. Pretorius M, Lundstam K, Heck A, et al. Mortality and morbidity in mild primary hyperparathyroidism: results from a 10-Year prospective randomized controlled trial of parathyroidectomy versus observation. Ann Intern Med 2022; doi:10.7326/M21-4416
En mai 2022, une nouvelle prise de position sur le diagnostic et le traitement de la maladie artérielle périphérique (AOMI) chez les personnes atteintes de diabète sucré a été publiée dans la revue « Die Diabetologie » (1). Cet article de plusieurs sociétés médicales spécialisées allemandes est extrêmement intéressant à lire pour les cardiologues et les internistes.
Nous résumons quelques déclarations importantes pour la pratique : le nombre de patients souffrant d’ AOMI et de diabète sucré ne cesse d’ augmenter. En cas d’ ischémie critique chronique des membres (ICM), la probabilité de diabète est de 50%. En cas de diabète, les lésions vasculaires progressent plus rapidement. Ainsi, le risque d’ AOMI est 2 à 4 fois plus élevé. Après la nicotine, le diabète est le deuxième facteur de risque le plus fréquent. Dans cette population il existe un risque accru d’ amputation. C’ est pourquoi le dépistage précoce de l’ AOMI est si important, de même que le traitement conforme aux directives pour réduire le taux d’ événements cardiovasculaires. Une collaboration interdisciplinaire entre les différentes spécialités médicales et une revascularisation rapide sont essentielles en cas d’ ischémie critique des extrémités. La situation est encore aggravée par le fait que seule une personne sur quatre présente des symptômes ; ceci en raison de la polyneuropathie sensitive qui l’ accompagne. La claudication n’ apparaît que chez 10% des patients atteints d’ AOMI. Souvent, l’ AOMI est masquée par une neuropathie, une dyspnée ou une arthrose supplémentaires. Une ischémie critique – stade III+IV selon Fontaine – peut survenir rapidement, même sans claudication préalable (2, 3).
Le diagnostic chez le médecin interniste ou le cardiologue nécessite en premier lieu un examen clinique avec prise du pouls et du pouls capillaire, ainsi qu’ une comparaison qualitative de la couleur et de la température de la peau de chaque côté et une détermination de l’ index cheville-bras ou une mesure de l’ indice de pression systolique à l’ orteil (ICB ; IPSO). La mesure de l’ ICB avec la pression artérielle à la cheville la plus basse est importante pour la détection d’ une AOMI et la stratification du risque. Un ICB au repos <0,9 est considéré comme une preuve d’ une AOMI. Un angiologue doit être consulté en cas d’ un ICB <0,7, de pressions systoliques à orteil <40mmHg ou de pressions systoliques à la cheville <70mmHg. Même un ICB >1,3 (médiasclérose) nécessite un bilan angiologique avec une échographie duplex couleur avec analyse de la courbe du pouls, une oscillographie du pouls des artères digitales et une mesure transcutanée de la pression d’ oxygène. Les procédés d’ imagerie médicale, comme par exemple l’ angiographie par scanner ou par résonance magnétique, ne doivent être effectués que si des conséquences thérapeutiques en résultent.
Outre la gestion générale des facteurs de risque cardiovasculaire (arrêt du tabac, perte de poids, gestion de la glycémie, de la tension et des lipides), le traitement conservateur de la « maladie du lèche-vitrine » consiste en un entraînement structuré à la marche – marcher jusqu’ à/dans la limite de la douleur. En cas d’ AOMI symptomatique, un inhibiteur de l’ agrégation des thrombocytes est indiqué. Dans ce cas, le clopidogrel 75mg est préféré à l’ aspirine 100mg. En cas de risque élevé d’ événement ischémique, une stratégie de coagulation intensifiée est nécessaire : rivaroxaban 2×2,5mg + aspirine 100mg ; également après une intervention vasculaire périphérique ou en cas de CHK ou de sténose carotidienne supplémentaire. Cave : risque accru d’ hémorragie (HR=1,7). En cas d’ hypertension, blocage du SRAA par un inhibiteur de l’ ECA ou un ARA. Cave TA <120mmHg systolique. Pour réduire le risque d’ amputation et la mortalité, il convient de choisir un traitement par statine à la dose maximale tolérée par le patient. En réserve, ajouter de l’ ézétimibe ou du inhibiteur de la PCSK9. Objectif LDL <1,4mmol/l. Comme médicament antidiabétique :
1er choix : metformine et un inhibiteur du SGLT2 ou un agoniste du GLP-1. En réserve, une insuline basale selon les besoins.
L’ article aborde en détail le traitement interventionnel moderne actuel avec PTA, DEB et DES à partir du stade II de Fontaine et d’ une souffrance individuelle élevée et selon le segment de vaisseau concerné. Ce traitement angiologique avec une revascularisation est essentiel pour la prévention des amputations ! L’ ischémie critique des extrémités, le suivi après une intervention vasculaire et la revascularisation chirurgicale sont également abordés. En principe, les options endovasculaires ont la priorité sur les revascularisations chirurgicales. Plus l’ intervention est réalisée en périphérie, plus les résultats à long terme sont mauvais.
Comme le pronostic de l’ AOMI a un rapport avec le risque d’ événements cardiovasculaires majeurs MACE (accident vasculaire cérébral, IDM, décès CV) et de MALE (major adverse limb events) et qu’ elle apparaît souvent masquée, un dépistage ICB en position couchée après 10 min de repos est nécessaire dans les situations suivantes :
Patients atteints de claudication
Plaies non cicatrisantes aux jambes/pieds
Patients asymptomatiques > 65 ans
Patients asymptomatiques < 65 ans ayant des antécédents familiaux
Patients avec d’ autres manifestations d’ athérosclérose (maladie coronarienne, carotide, ……)
Pour le dépistage >55 ans ou même plus tôt avec facteurs de risque cardiovasculaire (cvRF)
Dr. med. Urs N. Dürst
Zelglistrasse 17
8127 Forch
u.n.duerst@ggaweb.ch
1. Die Diabetologie 2022;18: 402–411.
2. Die Diabetologie 2022;18:549-560.
3. CardioUpdate 2022: Hot Topic Angiologie
La percée acide nocturne peut varier en fonction de la durée de l’ ingestion d’ inhibiteurs de la pompe à protons (IPP) et de l’ infection à Helicobacter pylori (H. pylori). La percée acide nocturne peut entraîner l’ acidification de l’ œsophage et des lésions muqueuses. Le dexlansoprazole, un IPP à action prolongée, n’ a pas été comparé à l’ oméprazole en ce qui concerne la percée acide nocturne, la suppression de l’ acide gastrique et l’ acidification œsophagienne associées à l’ infection à H. pylori.
Méthodes
Dans une étude observationnelle prospective, ouverte et comparative, des patients atteints de reflux gastro-œsophagien pathologique (RGO) ont été suivis pendant le traitement par le dexlansoprazole (60 mg, n = 39) et l’ oméprazole (20 mg, n = 41). Une pH-impédancemetrie de 24 heures à double canal a été effectuée pour étudier le degré de suppression de l’ acide gastrique, l’ exposition à l’ acide œsophagien et la percée de l’ acide nocturne (variables de résultats primaires). H. pylori était détecté par test rapide à l’ uréase et histologie.
Résultats
Les percées acides nocturnes avaient tendance à être plus fréquentes avec l’ oméprazole qu’ avec le dexlansoprazole (33/41 [80,5 %] vs 23/39 [59 %] ; p = 0,06). Bien que le pH œsophagien nocturne moyen soit comparable dans les groupes dexlansoprazole et oméprazole, il a duré moins longtemps dans le groupe dexlansoprazole que dans le groupe oméprazole (181,5 [15,2-334,2] vs 283 [158-366] min, p = 0,03). La percée acide nocturne était aussi fréquente dans le groupe infecté par H. pylori que dans le groupe non infecté (11/19 [57,9 %] vs 45/61 [73,8 %] ; p = 0,1). Le dexlansoprazole avait tendance à augmenter le pH gastrique moyen sur 24 heures et nocturne chez les personnes infectées par H. pylori plus que l’ oméprazole (5,9 ± 1,1 vs 4,2 ± 1,7, p = 0,023; 5,7 ± 1,2 vs 3,8 ± 1,5, p = 0,006).
Conclusions
Le dexlansoprazole est plus efficace que l’ oméprazole pour supprimer la sécrétion d’ acide gastrique, ce qui entraîne une exposition plus faible à l’ acide œsophagien et moins de percée acide nocturne, en particulier en présence de H. pylori.
red.
Source : Uday C Ghoshal et al. Nocturnal acid breakthrough and esophageal acidification during treatment with dexlansoprazole as compared to omeprazole in patients with gastroesophageal reflux disease. Indian J Gastroenterol 2022;41: 405-414. Doi: 10.1007/s12664-022-01270-3. Epub 2022 Jun 30.
C’ est le livre d’ une personne étonnante, une artisane de la relation et même de la convivialité. Née en 1961 dans une bonne famille de Budapest, elle arrive en Suisse à 22 ans. Après une licence en psychologie, elle se spécialise au Centre Interfacultaire de Gérontologie de Genève, puis s’ engage pour plus de trente ans à l’ hôpital psychiatrique de Marsens. Elle s’ attache aux problématiques liées à l’ âge avancé et en particulier à la prise en soin des malades Alzheimer et de leurs proches − à l’ éventail des situations lourdes, frustrantes souvent, dans lesquelles ils se trouvent. On le sait, c’ est un sujet majeur de santé publique, maintenant déjà et de manière accrue à l’ avenir.
Intéressée aux moyens modernes de communication, elle a développé un site web où elle fait part de son expérience professionnelle et relationnelle (www.avant-age.ch). Dans ces « Propos d’ une gérontopsychologue » (sous-titre du site), elle parle de son travail et apporte des conseils. « Aux connaissances théoriques acquises au cours des études, dit-elle, s’ ajoute l’ enseignement retiré chaque jour de mes rencontres avec des personnes âgées, de leurs histoires de vie, de leurs souffrances, mais aussi de leur courage ».
Parallèlement, elle a développé un questionnaire qu’ elle adresse à des personnalités (dont deux anciens membres du Conseil fédéral !) ayant dépassé l’ âge de 75 ans, sollicitant leur sentiment sur plusieurs aspects du fait de devenir vieux. Questionnaire pas aussi connu à ce stade que ceux de Proust ou de Bernard Pivot mais qui sait, on verra …
C’ est ce double contenu, enrichi au cours du temps, qui constitue le présent ouvrage. Les sujets sont variés, les approches diverses, toujours avec le souci d’ être utile aux lecteurs/trices. Un éventail substantiel sur ce qui se joue dans l’ âge avancé, les difficultés comme les joies. Des sujets allant de l’ amitié et l’ amour à la créativité, de l’ humour à la dépression, des chutes à la douleur et aux médicaments, en passant par les modes de vie sains. J’ ai été sensible à son chapitre sur santé mentale et migration et la nécessité d’ une approche transculturelle (ethnopsychiatrie). Est traité le sujet délicat de la fin de vie, avec la problématique Exit dont il ne faut pas craindre de parler.
Avec les patients Alzheimer : « Soutenir l’ espoir, prendre ses distances avec toute prédiction/« condamnation » hâtive (…) Contre les clichés dévastateurs et majoritairement négatifs de la maladie d’ Alzheimer, il est primordial de reconnaitre que les compétences affectives et intellectuelles perdurent durant des années chez les personnes diagnostiquées assez tôt ».
On trouve des règles de « bonne conduite » (!), pour maintenir son potentiel d’ activité et de plaisir. Des textes sur l’ entrée et la vie en EMS (y compris « mon EMS idéal » !). Et des chapitres culturels comme celui consacré aux livres-témoignages et aux films qui ont mis en scène des personnes souffrant d’ Alzheimer et leurs proches − on notera aussi que Marianna G. a été la cheville ouvrière, au sein du Réseau fribourgeois de santé mentale, de la création et de la vie d’ un Espace culturel, « Le Vide-poches ».
En tout
des textes bien informés, sur un mode pratique. A la fois une lecture agréable voire distrayante, vingt-huit séquences nourrissantes, bien écrites, avec en contrechant, à chaque fois, la réponse d’ une personnalité au Questionnaire. Large panorama des enjeux dans une société vieillissante. Un ensemble, dit l’ autrice, qui doit faire éviter « qu’ on oublie ce que l’ âge − et le grand âge − recèle de richesses, et même d’ enchantements ».
Travail d’ une passeuse de son expérience, de tonus et de plaisir à vivre − même quand c’ est difficile. Motivée par ce mot du comédien américain George Burns : « Je m’ intéresse à la vieillesse, parce que c’ est là que je vais passer le reste de ma vie ».
Dr Jean Martin
Source : Marianna Gawrysiak, L’avancée en âge – Ses richesses, ses écueils, Vevey: Editions de l’Aire, 2022, 380 pages
Derzeit besteht ein Trend zu einer der ältesten Therapieformen der Medizin: Das Fasten. Eine grosse Zahl von Publikationen empfiehlt verschiedene Formen des Fastens und verspricht Heilung, Gewichtsabnahme oder sogar längeres Überleben. Viele neue Erkenntnisse stammen jedoch von Tiermodellen und können in ihrer Aussage nicht einfach auf den Menschen übertragen werden. Hiermit einher gehend werden Ärztinnen und Ärzte zunehmend auf dieses Thema in der Sprechstunde angesprochen. Dieser Artikel soll die Evidenz von Fastentherapien beleuchten und zusammenfassen.
Currently, there is a trend towards one of the oldest forms of therapy in medicine: fasting. Numerous publications recommend various forms of fasting and promise healing, weight loss or even greater longevity. However, many new findings come from animal models that cannot be easily extended to humans. Physicians are, nonetheless, increasingly being asked about this topic in their consultations. This article aims to highlight and summarize the evidence for fasting therapies. Key Words: therapeutic fasting, Intermittent fasting, Weight loss
Definition und Tradition
Fasten ist die Fähigkeit, für eine begrenzte Zeit den Bedarf an Makro- und Mikronährstoffen bei ausbleibender oder minimaler Nahrungsaufnahme über den Verdauungstrakt ohne gesundheitliche Nachteile aus körpereigenen Reserven zu decken (1, 2). Sicher waren in der Geschichte des Urmenschen und bei den ihm vorausgegangenen Primaten längere Fastenphasen durch jahreszeitlich oder klimatisch bedingte Nahrungsknappheit der Normalzustand. Später wurde durch die Religionen der freiwillige Nahrungsverzicht zu einer Tradition. Das religiöse Motiv des Fastens war es in der Regel den Verzicht zu üben und «den Göttern näher zu kommen». Christliche Fastenzeit, muslimischer Ramadan oder der allwöchentliche Fastentag der Hindus sind uralte Traditionen. Hieraus lässt sich folgern, dass Fasten keine Modeerscheinung ist, sondern ein Bestandteil unserer Evolution und unserer Geschichte. Als Heilmethode wurde das Fasten schon von den Römern erkannt, welche Patienten mit epileptischen Anfällen einsperrten und Hungern liessen – die Inzidenz der Krampfanfälle nahm hierbei ab. Auch Paracelsus soll das Fasten als Heilmittel für verschiedene Erkrankungen empfohlen haben. Vom Fasten unterschieden werden muss das Hungern. Obwohl die Stoffwechselvorgänge beim Hungern und beim Fasten Ähnlichkeiten aufweisen, unterscheiden sie sich darin, dass Hunger meist einen erzwungenen, chronischen Zustand darstellt, während Fasten freiwillig und zeitbegrenzt, meist bei gutem Ernährungszustand durchgeführt wird. Der Hungerstreik ist eine extreme Form des Protestes als letzter Ausweg verzweifelter Menschen und führt nicht selten zum Tode. Auch einige Tierarten fasten in Zeiten verringerten Nahrungsangebotes. Königspinguine «fasten» bei antarktischer Kälte während extrem langen Perioden und können «fastenderweise» ihre Eier legen und mausern (3). Einige Vogelarten fasten auch während ihrer Brutzeit, um das Nest nicht zur Nahrungssuche verlassen zu müssen.
Was passiert beim Fasten im menschlichen Körper?
Ohne Flüssigkeitszufuhr kommt es unter normalen Temperaturen bei Menschen nach drei bis vier Tagen zum Verdursten. Ohne Nahrung jedoch kann der Mensch bei genügender Flüssigkeitszufuhr von 30 Tagen bis zu über einem Jahr überleben (4) je nach Fettreserve. Unter vollständigem Nahrungsverzicht verbraucht ein männlicher Erwachsener etwa 1800 Kilokalorien pro Tag. Hierbei werden 75g Muskeln und etwa 160g Neutralfette pro Tag abgebaut. Die metabolischen Veränderungen während des Fastens können in 3 Phasen eingeteilt werden (Abb. 1). Der zeitliche Ablauf ist jedoch individuell variabel.
Nach einem Tag
Die kurzzeitig verfügbaren Kohlenhydrate wie Glykogen aus der Leber aber auch aus Nieren und Muskeln werden zuerst abgebaut. Diese schnell zur Verfügung stehenden Energiereserven liegen bei ca. 1600 Kilokalorien und sind innerhalb eines Tages verbraucht. Der Blutzuckerspiegel sinkt auf etwa 4.4 mmol/l, die Glukagonwerte steigen an, der Insulinspiegel fällt ab. Der Körper scheidet vermehrt Wasser über die Nieren aus. Das Körpergewicht reduziert sich hierdurch anfangs stark. Der Proteinabbau beginnt ebenfalls am ersten Tag, zunächst 75g und danach 15g/Tag. Vorwiegend werden Proteine aus den Muskeln abgebaut aber auch aus anderen Zellen. Diese Proteine werden direkt verstoffwechselt und das entstandene Alanin zur Gluconeogenese eingesetzt. Im Serum steigen durch den Proteinabbau die Ammoniak- und Harnsäure-Werte an. Zu Beginn reagiert der Körper auf das Fasten mit einer Stressreaktion: erhöhte Ausschüttung der Hormone Adrenalin, Noradrenalin, Dopamin und Cortisol. Diese Reaktion wird interpretiert als der Versuch des Organismus den Nahrungserwerb zu erleichtern. Die Werte normalisieren sich aber nach einiger Zeit, dann erhöht sich sogar die Rezeptorsensitivität nachhaltig: Der Körper wird empfänglicher für diese hormonellen Signale.
Nach 12-24h
Es kommt zu einer Verminderung der Glucose im Blut um 20%. Das Glykogen der Leber ist nun verbraucht und es kommt zu einer langsamen Umstellung des Organismus auf die Verwertung von Ketonkörpern und Fettsäuren, wobei das menschliche Gehirn und der Herzmuskel weitestgehend auf Ketonkörper angewiesen sind. Aus Glycerol (welches aus dem Fettgewebe freigesetzt wird) und Aminosäuren beginnt die Gluconeogenese mit 80 g/Tag. Die Glucose wird hierbei hauptsächlich durch das Gehirn verbraucht, wobei hier ein Shift zu Ketonköpern eintritt und auch deshalb der Skelettmuskel für die Gluconeogenese abgebaut werden muss.
Nach 3-4 Tagen
Erst nach dem vierten Tag erfolgt die Energiegewinnung mehrheitlich durch Abbau von Fettgewebe.
Nach 1 Woche
Fette – hier hauptsächlich die Triglyceride – werden nach der ersten Woche nach Fastenbeginn vermehrt abgebaut im Sinne einer Lipolyse und der Bildung von Ketonkörpern. Vergleiche hierzu auch Abbildung 2.
Nach 2 Wochen
Nach etwa zwei Wochen ist der Stoffwechsel vollständig adaptiert. Der Proteinabbau ist zum Schutz der Organe bereits vermindert (auf 20g – 25g pro Tag) und führt zu einer verminderten Harnstoffausscheidung (Harnstoff als Proteinabbauprodukt) über den Urin. Durch eine Hypoproteinämie kann es zur Ausbildung von Ödemen durch Wasseransammlung im Gewebe kommen (5). Der Proteinverlust wirkt sich zudem negativ auf das Immunsystem aus mit erhöhter Infektionsanfälligkeit während des längeren Fastens.
Nach 3- 4 Wochen
Je nach Körpergewicht und Körperzusammensetzung erlauben Ketonkörper, freie Fettsäuren und die Gluconeogene den meisten Menschen 30 Tage oder mehr zu überleben ohne jegliche Nahrung. Der viel gefürchtete Muskelabbau, den Fastenkritiker oft erwähnen, setzt erst nach mehr als vier Wochen oder bei einer so genannten Nulldiät ein, bei der gar keine Nährstoffe aufgenommen werden dürfen (5).
Fastenarten
Es gibt verschiedene Fastenarten (Tab. 1). «Null-Diäten» – initial zur drastischen Gewichtsreduktion eingesetzt – wurden als Therapieform verlassen (4). Proteinmodifizierte Formula-Diäten (Very Low Calorie Diet oder VLCD) dienen der Gewichtsreduktion und bestehen aus proteinhaltigem Makro- und Mikronährstoff-Gemisch in Pulverform, das gesetzlich geregelten Herstellungs-Richtlinien unterworfen und zur Gewichtsreduktion frei verkäuflich angeboten wird. VLCD Programme werden ambulant durchgeführt (1, 6).
Heilfasten
Als Fastenmethoden, welche sich als Therapie «Heilfasten» nennen, sind vor allem die Regime nach Dr. med. Otto Buchinger (7) und die Therapie nach Dr. med. F.X. Mayr (8, 9) zu erwähnen. Das Heilfasten bzw. therapeutische Fasten hat meist eine Therapiedauer von 7, 10 oder 14 Tagen, kann aber bei ausreichendem Ausgangsgewicht oder Übergewicht bis zu 4 oder sogar 6 Wochen durchgeführt werden. Die Fastenden erhalten 500 kcal/Tag in Form verdünnter Gemüsebrühe oder Obstsäfte. Die Kalorienmenge soll nach dem damaligen Konzept 500 kcal nicht überschreiten, um die fasteninduzierte hepatisch gesteuerte Lipolyse nicht zu hemmen. Die Gesamttrinkmenge sollte bei mindestens 2.5 Liter/Tag liegen. Es werden zusätzlich Bewegungstherapien aber auch Entspannungsverfahren empfohlen. Zusätzlich wird die sog. Ausleitung über das Anregen des Schwitzens (Diaphorese), der Diurese (reichlich Trinken) sowie der «Purgation» (abführende Salze, Einläufe) unterstützt. Weiterhin zu erwähnen sind die «Schroth-Kur» nach Johann Schroth, einer vegetarischen kohlenhydratbetonten und restriktiven Kostform sowie die «Molke-Kur» wobei Molkeprodukte eingesetzt werden oder das «Schleimfasten» mit Einsatz von Haferschleim und zuletzt das Wasserfasten mit Einsatz von Tee oder Wasser.
Intervallfasten
Eine derzeit populäre Fastenmethode ist das Intervallfasten. Diese Art des Fastens soll den physiologischen Fastenzeiten welche der Mensch und Vormensch natürlicherweise erlebte am nächsten kommen. Man versteht hierunter kürzere Fastenphasen oder aber auch einzelne Fastentage in definierten Rhythmen, wie 5:2-Fasten, 1:6-Fasten oder «10 in 2» (10 Stunden in 2 Tagen) uvm. Das intermittierende Fasten basiert im Gegensatz zum traditionell entstandenen Heilfasten auf Erkenntnissen aus tierexperimentellen Studien, die über Jahrzehnte belegten, dass eine kalorische Restriktion um 20–30 % oder eben zeitlich begrenzte intermittierende Fütterungsperioden im Gegensatz zu «ad libitum»-Füttern/Essen bei allen biologischen Organismen zu einer Lebensverlängerung und Verschiebung altersassoziierter chronischer Erkrankungen führen (10).
Wiederbeginn und Refeeding-Syndrom
«Fastenbrechen» bezeichnet den Wiederbeginn mit fester Nahrung. Im Allgemeinen gibt es keine ganz klare Empfehlung wie wieder begonnen werden soll. In der Regel jedoch wird langsam wieder die Kost aufgebaut, zum Beispiel im Buchinger-Heilfasten mit einem reifen Apfel, der langsam und lange kauend oder als Apfelkompott gegessen wird, oder zum Beispiel mit einer Kartoffelsuppe. Am 1. Aufbautag werden ca. 800 Kcal, am zweiten Aufbautag ca. 1.000 Kcal, am 3. Tag ca.1.200 Kcal und am 4. Tag ca. 1600 Kcal mit viel Flüssigkeit empfohlen. Gefährlich kann es werden, wenn zu schnell zu hohe Kalorienmengen gegeben werden, vor allem nach längeren Fastenperioden (>10 Tage) und bei anorektischen, stark untergewichtigen und chronisch kranken Patienten: Es kann das Refeeding-Syndrom auftreten. Hierbei kommt es durch einen starken Anstieg des Insulins zu einem Transport von Kalium, Magnesium und Phosphat in die Zellen. Aufgrund dieser Elektrolytentgleisung kommt es zu Natrium und Wasserretention, welche zu Ödemen und Herzinsuffizienz führen kann. Neurologisch kann ein Delirium auftreten, es können weiterhin Muskelkrämpfe, Muskelschwäche und kardiale Arrhythmien auftreten. Nach längerem Fasten oder Nahrungsabstinenz aus anderen Gründen wird daher empfohlen nur mit 5kcal/Kg KG/Tag mit langsamer Steigerung über 4-7 Tage zu ernähren (11, 12).
Was passiert klinisch beim Fasten
Unter reduzierter Nahrungsaufnahme kommt es zu einer Anpassung der Hungeradaption. Der Stoffwechselumsatz wird vermindert. Die Nebenniere schüttet vermehrt Adrenalin aus. Der Glukoseverbrauch des Gehirns verringert sich auf 30 Prozent des Ausgangswertes d.h. von 140 g/d auf 40 g/d. Der restliche Energiebedarf des Gehirns wird durch Ketonkörper gedeckt. Die Körperkraft nimmt etwa um 10% ab, die Reflexe werden langsamer, die Ruhestoffwechselrate sinkt, das Herzzeitminutenvolumen sinkt um 20%, die Körpertemperatur sinkt, die körperliche Ausdauer nimmt ab. Schwindel, Sehstörungen, Tinnitus, Schlafstörungen, Haarausfall, Bauch-, Glieder- und Kopfschmerzen sind nicht seltene Symptome. Das sexuelle Verlangen ist reduziert, die Hodengrösse beim Mann nimmt ab. Aufgrund hormoneller Änderungen kommt es bei Frauen zu Veränderungen der Menstruation bis zum völligen Ausbleiben. Bei schwangeren Fastenden kann es zur Verkürzung der Schwangerschaft, Verminderung des Geburtsgewichtes und gehäuftem Auftreten von körperlichen und geistigen Behinderungen des Neugeborenen kommen (13). Es kann ein Mangel an essentiellen Aminosäuren, Lipiden, Vitaminen und Spurenelementen auftreten. Langfristig kann der Nahrungsmangel zu Mangelerkrankungen und schließlich zum Tode führen (Tab. 2).
Was passiert biochemisch/zellbiologisch beim Fasten
Ketonkörper
Eine der wichtigsten physiologischen Reaktionen beim Fasten ist die Produktion von Ketonkörpern (Aceton, B-Hydroxybuttersäure, Acetoacetic Acid) und freien Fettsäuren durch die Leber. Der häufigste Ketonkörper ist hierbei die Betahydroxybuttersäure, welche im Verlauf des Fastens um ein Vielfaches ansteigt (Abb. 2). Nach 12-14 Stunden des Fastens entsteht eine milde Ketose (1mmol/L). Bei längerem Fasten steigt die Konzentration maximal bis auf 10mmol/L nach 20-30 Tagen an. Ab dieser Menge halten sich Produktion und Verbrauch der Ketonkörper die Waage. Muskeln, Nieren, Gehirn und andere Körpergewebe nutzen die Ketonkörper zur Energiegewinnung, nur ein kleiner Teil wird über den Urin ausgeschieden und abgeatmet (Keton-Geruch der Atemluft). Der Hauptketonkörper ist hierbei Beta-Hydroxibuttersäure (14). Unser Gehirn kann von Glucoseverwertung auf die Verwertung von Ketonkörpern wechseln (15). Auch unter einer kohlenhydratarmen Diät (weniger als 50g/Tag) kann eine leichte Ketose
auftreten (16) (Abb. 2).
Durch die Ketose tritt immer auch eine Ketoacidose auf, welche jedoch keine Komplikationen mit sich bringt. Es kann jedoch bei Menschen mit sehr hohem Glukosebedarf, wie sehr jungen Menschen oder Schwangeren, zu einer schweren Ketoacidose kommen (17). Dies ist einer der Gründe, weswegen Schwangere und sehr junge Menschen nicht fasten sollten (Tab. 3).
Glukose, Insulin und Lipide
Die meisten der wenigen randomisierten Studien zeigen beim Intervallfasten eine Reduktion der Insulinkonzentration und meist auch eine Reduktion der Glukosekonzentration. Die Lipidfraktionen LDL und die Triglyceride sind erniedrigt, die HDL-Fraktion erhöht (18). Langkettige Acyl-CoA-Fettsäuren in der Leber sind ein Biomarker für einen gestörten intrazellulären Fettsäurestoffwechsel und sind bei metabolisch Kranken erhöht. Es konnte gezeigt werden, dass dieser Biomarker durch Fastenperioden reduziert wird. Ursächlich hierfür ist wahrscheinlich eine Ausschüttung von GADD45Beta (19). Hieraus resultiert auch eine Verbesserung des Glukose-Metabolismus.
Hormone
Fasten induziert starke hormonelle Stimuli. Durch die Aktivierung der Hypothalamus-Hypophyse-Nebennieren-Achse kommt es zu einer Reaktion der physiologischen Stressreaktion entsprechend mit Anstieg von Adrenalin, Noradrenalin, Cortisol und Dopamin. Es ist unklar, warum es zu dieser Reaktion kommt. Die Wahrnehmung von Hunger, der Abfall von Glucose und Leptin und Insulin spielen hierbei wahrscheinlich eine Rolle. Im längeren Fastenverlauf sind diese Hormone jedoch wieder reduziert, und es kommt zudem zu einem Anstieg von Wachstumshormon (GH) und Glukagon. Die T3 und T4 Konzentrationen nehmen ab (20). Das «Hungerhormon» Ghrelin, welches Appetit und Gewichtszunahme erhöht, wird in Belegzellen im Epithel des Magenfundus, aber auch von den ε-Zellen der Bauchspeicheldrüse gebildet und steigt bei Hunger zunächst an und unterliegt einem zirkadianen Rhythmus. Dies korreliert mit der klinischen Tatsache, dass Hunger «in Wellen» kommt. Im Laufe einer Fastenphase verringert sich jedoch zunehmend die Konzentration der Ghrelin-Ausschüttungen, womit das abnehmende Hungergefühl beim Fastenden erklärt werden kann (21).
Der Gegenspieler des Ghrelins ist das «Sättigungshormon» Leptin. Es wird vorwiegend von Adipozyten produziert und bindet an Leptinrezeptoren im Hypothalamus, wodurch ein Sättigungsgefühl entsteht. Fallen die Leptinspiegel im Blut, entsteht dagegen Hunger. Während des Fastens werden verminderte Leptinkonzentrationen gemessen. Auch Adiponectin ist ein Hormon aus Adipozyten, welches den Hunger reguliert. Während des Fastens ist es vermindert (22).
Autophagie
Nachdem Glykogen und Glucose aufgebraucht sind (ab Tag 5), wechselt der Körper in den Hungerstoffwechsel und verwertet Ketonkörper. Hierbei beginnt auch die Autophagie von Zellen und es entsteht eine Art «Recycling» von Zellstoffen. Für dieses Konzept, welches schon seit den 70er-Jahren bekannt ist, erhielt der Japaner Yoshinori Ohsumi 2016 den Medizinnobelpreis. Es besagt, dass zelluläre Komponenten in Organellen eingefangen werden – den Autophagosomen. Diese bringen es zu den Lysosomen, wo sie zerkleinert und für andere Verwendungen wiederverwendet werden.
Autophagie ist auf einem basalen Niveau kontinuierlich aktiv, wird aber gezielt in Stresssituationen aktiviert. Es konnte gezeigt werden, dass dieser Prozess vor allem im Hungerzustand einsetzt. Grob gesagt, handelt es sich also um die Müllabfuhr der Zellen, welche den Zellschrott entsorgen. In der Theorie führt die Entsorgung der Abfallstoffe dazu, dass Zellen weniger häufig entarten. In Zellkulturen und Tiermodellen konnte man zeigen, dass die Autophagie die Entstehung von Tumoren verhindert oder zumindest verlangsamt. Dies gilt jedoch nur für frühe Stadien der Tumorgenese, in späteren Stadien kann die Autophagie sogar das Wachsen von Tumorzellen beschleunigen bzw. zu Rezidiven führen (23). Eine fehlregulierte oder verminderte autophagische Aktivität, wie sie im Alter häufiger auftritt, kann zu einer Reihe von Erkrankungen führen. Der fehlregulierte Zelltod und die fehlende Eliminierung geschädigter Organellen kann zu Tumoren führen, der fehlende Abbau neurodegenerativer Plaques kann zu Demenzerkrankungen, Muskelerkrankungen, Infektionserkrankungen (gestörte autophagosomale Eliminierung intrazellulärer Erreger) und Leberinsuffizienz führen. Autophagie ist also ein überlebensnotwendiger Prozess. Durch das Fasten kann eine Autophagie induziert bzw. verstärkt werden. Studien am Menschen fehlen hierzu jedoch. Es werden Ansätze diskutiert, nach einer Chemotherapie, welche die Tumorzellen abtötet, die gesunden Zellen durch verstärkte Autophagie mittels intermittierendes Fasten zu stärken und so toxische Effekte und Nebenwirkungen der Chemotherapie zu vermindern.
Langlebigkeit
Schon 1934 wurde eine Studie veröffentlicht, in welcher gezeigt wurde, dass eine dauerhafte Reduktion der Nahrungsmenge um 33%, die Lebenserwartung von Ratten um 50% verlängerte (24). Aus diesen Daten entstand eine Begeisterung, die in den Folgejahrzehnten viele Studien an verschiedenen Organismen hervorbrachte. Nachdem 2009 eine Studie an Rhesus-Affen die Resultate bestätigte (25), wurde 2012 wiederum an Rhesus-Affen keine Verlängerung der Lebenszeit unter Kalorienrestriktion beobachtet (26). Eventuell könnte eine Fastentherapie nur bei bestimmten genetischen Anlagen einen Überlebensvorteil bringen. So wurde gezeigt, dass bei Mäusen, welche bei ad-libidum-Fütterung zu Übergewicht neigen (C57BL/6-Mäuse), eine Kalorierestriktion das Überleben verlängert, wohingegen bei Mäusen, welche auch unter ad-libidum-Fütterung nicht zu Übergewicht neigen ((DBA/s-Typ), keine Lebensverlängerung nachweisbar war (27). Eventuell ist also die Korrektur von Übergewicht und metabolischer Marker durch eine Fastentherapie der Faktor, der die Überlebenszeit verschiedener Organismen verlängern kann. Auch eine Reduktion der Entstehung reaktiver Oxidantien durch eine Nahrungskarenz wird diskutiert (28). Studien am Menschen existieren hierzu jedoch nicht, daher ist die Auswirkung einer Kalorierestriktion auf den Menschen bzgl. Langlebigkeit derzeit unklar (29). Die in Studien nachgewiesenen Effekte des Fastens sind in Tabelle 4 zusammengefasst.
Fasten als Therapie
Grundsätzlich muss festgehalten werden, dass Fasten bei Patienten mit Mangelernährung einen schlechten Einfluss auf klinische Endpunkte hat. Hierzu gibt es auch Studien aus der Schweiz, die zeigen, dass Fasten bei kranken Patienten potentiell gefährlich sein kann (30, 31). Somit ist Fasten nicht für jeden Patienten geeignet. Dennoch gibt es eine umfassende Literatur zum Thema Fasten als Therapie. Im Folgenden möchten wir nur auf wenige ausgewählte Krankheitsbilder eingehen. Wer sich jedoch in das Thema weiter vertiefen möchte und interessante Übersichtsarbeiten bezüglich des Benefits des Fastens bei verschiedenen Krankheitsbildern nachlesen möchte, sei auf die folgenden Literaturstellen hingewiesen (32, 33, 34, 35).
Rheumatologie
Die wahrscheinlich am besten bewiesene Indikation für therapeutisches Fasten sind rheumatische Erkrankungen. Die pathophysiologischen Prozesse sind komplex, beinhalten jedoch eine reduzierte Aktivierung von Neutrophilen und Lymphozyten und eine Reduktion von Leukotrienen und Komplementfaktoren sowie anderer Entzündungsmarker. Zudem ist die Zufuhr proinflammatorischer Nahrungsbestandteile, wie z.B. Arachidonsäure, gestoppt. Schon nach zwei Stunden Fasten halbiert sich die Konzentration der Prostaglandine (36). Nach dem Wiederbeginn der normalen Ernährung sistieren die günstigen Effekte. Nach wie vor fehlen aber grössere randomisierte Studien.
Gastroenterologische Erkrankungen
Die meisten gastroenterologischen Erkrankungen bessern sich unter einer Nahrungskarenz. Die Beschwerden bei IBS (Reizdarmsyndrom) und chronisch entzündlichen Darmerkrankungen, aber auch einer Pankreatitis, werden unter einer Fastentherapie meist besser. Trotzdem muss hier eher von einer «Ruhigstellung» des Verdauungssystems, denn von einer «Heilung» oder auch nur «Besserung» gesprochen werden. Obgleich eine Nahrungskarenz im Akutstadium einer Pankreatitis oder Divertikulitis hilfreich sein kann, wird es derzeit nicht generell empfohlen. Bei chronisch entzündlichen Darmerkrankungen führt Nahrungskarenz ebenfalls häufig zu einer Besserung der Beschwerden, kann jedoch aufgrund drohender Gewichtsabnahme, Malnutrition und Entstehung eines pathologischen Essverhaltens nicht empfohlen werden. Das intestinale Mikrobiom wird durch eine Fastentherapie in seiner Diversität, Komposition und Aktivität verändert. Obgleich nicht viel bekannt ist, welcher Art die Veränderungen sind, zeigen erste Studien eine größere Diversität des Mikrobioms nach Heilfasten oder intermittierendem Fasten. Im Tierversuch konnte ein starker Anstieg der Probiotika Lactobacillus und Bifidobacterium nachgewiesen werden (37). Die günstigen metabolischen Effekte der Fastentherapie könnten auch zum Teil durch die Veränderung des intestinalen Mikrobioms bedingt sein.
Adipositas/Gewichtsreduktion
Prinzipiell ist Fasten derzeit keine empfohlene Methode zur Gewichtsreduktion. Religiös bedingtes Fasten zeigt sogar bei vielen Muslimen während des Ramadan-Fasten eine Gewichtszunahme, da nach Sonnenuntergang eine hyperkalorische Ernährung stattfindet. «Alternate-day fasting», das heisst der tageweise Verzicht auf Nahrung, wird jedoch derzeit als Strategie für einen Gewichtsverlust populär. Drei grosse randomisierte Studien fanden durch diese Technik einen Gewichtsverlust von 6.5% des Körpergewichts in einem 12-wöchigen Versuch (38). Verglich man jedoch das tageweise Fasten (25% der benötigten Energie am Fastentag und 125% der benötigten Energie am Nicht-Fastentag) mit einer kalorienreduzierten Diät (75% der benötigten täglichen Energie), fand sich kein Unterschied in der Gewichtsreduktion. Intermittierendes Fasten, das heisst zwei Tage die Woche eine Kaloriereduktion unter 600kcal bei normaler Ernährung an den übrigen Tagen, scheint derzeit ein erfolgreicher Ansatz zur Gewichtsreduktion. Insgesamt ist diese Strategie jedoch nicht erfolgreicher als eine allgemeine Kaloriereduktion. Wahrscheinlich jedoch fällt das intermittierende Fasten leichter als die permanente Kalorienreduktion. Einige Autoren postulieren auch ein schneller einsetzendes Sättigungsgefühl während des intermittierenden Fastens. Eine Studie fand bei intermittierendem Fasten eine höhere Reduktion des Körperfett-Anteils als bei allgemeiner Kalorienreduktion (39). Wie die meisten Ernährungsinterventionen kann auch eine Fastentherapie zu Gewichtsabnahmen führen. Es gibt jedoch keine Evidenz für die Dauerhaftigkeit der Gewichtsreduktion über längere Zeit. Eine «Very low calorie diet» hatte in einer Metaanalyse keinen Vorteil gezeigt bezüglich langzeitiger Gewichtsreduktion im Vergleich zu konventionellen Diäten mit Kalorienreduktion (40). Der initiale kurzfristige Gewichtsverlust war jedoch höher.
Onkologie
Es gibt leider keine «Krebsdiät» und auch das Fasten kann einen Tumor nicht «aushungern». Diese Aussagen als auch das «Entgiften» und «Entschlacken» sind unscharf. Ein maligner Tumor wird seine Energie auch beim Fasten aus den zirkulierenden Substraten beziehen und weiterwachsen. Es bestehen sogar Hinweise, dass Ketonkörper das Wachstum bestimmter Tumorarten fördern und sich Metastasen eventuell schneller ausbreiten können. Obgleich keine randomisierten Studien vorliegen, welche einen Effekt des Fastens auf die Tumorprävention beweisen, wächst die Zahl der Studien an Tiermodellen, die auch auf eine präventive Funktion einer Kalorierestriktion hinweisen. Die Kombination einer Fastentherapie mit Chemotherapien ist im Gegensatz hierzu jedoch durchaus sinnvoll. Es existieren Studien, welche zeigen, dass eine Fastentherapie 48 bis 140 Stunden vor Beginn einer Chemotherapie die Nebenwirkungen der Chemotherapie deutlich minderte (41). Im Mausmodell konnte bewiesen werden, dass die Reduktion des IGF-1 während des Fastens einen protektiven Effekt auf die gesunden Zellen hat. Eine Gabe von IGF-1 führte zur Aufhebung dieses Effektes. Die Reduktion der IGF-1-Konzentration ist der postulierte Mechanismus, welcher zur Sensibiliisierung der Tumorzellen während der Chemotherapie und einer Fastentherapie führt (42). Sicher muss derzeit jedoch immer im Einzelfall entschieden werden ob eine Fastentherapie zusätzlich zur Chemotherapie eingesetzt werden kann. Es gibt hierzu derzeit noch keine klare Empfehlung.
Zusammenfassung
Die aktuell propagierten Effekte des Fastens, welche Langlebigkeit, Verjüngung oder Tumorprävention versprechen, können derzeit nicht direkt vom Tiermodell auf den Menschen übertragen werden. Hier benötigt es grosse randomisierte Studien am Menschen. Die Autoren schlagen daher aktuell eine vorsichtig positive Bewertung der Fastentherapie bei verschiedenen Krankheiten vor. Möglicherweise könnten an verschiedene Erkrankungen angepasste Fastenregime in der Zukunft gefunden werden. Fastentherapien, welche länger als drei Tage dauern, sollten jedoch immer unter Aufsicht eines Arztes oder einer qualifizierten Ernährungsberatung durchgeführt werden.
Copyright bei Aerzteverlag medinfo AG
Dr. med.Martin Wilhelmi
Gastroenterologie Praxis
8032 Zürich
Prof. Dr. med. Stephan Vavricka
Zentrum für Gastroenterologie und Hepatologie
Vulkanplatz 8
8048 Zürich
stephan.vavricka@hin.ch
Die Autoren haben keine Interessenkonflikte im Zusammenhang mit diesem Artikel deklariert.
◆ Fasten ist eine uralte Tradition und eine evolutionsbiologisch natürliche, gewollte Kalorienreduktion. Zahlreiche neurobiologische und endokrine Reaktionen des Organismus werden durch Fasten ausgelöst.
◆ Es besteht eine schwache Evidenz, dass eine Fastentherapie bei
rheumatischen Erkrankungen, kardiovaskulären Erkrankungen und Asthma/Atopie therapeutisch eingesetzt werden kann. Gross angelegte randomisierte Studien fehlen weitgehend.
◆ Eine Verlängerung des Überlebens durch regelmässige Fastentherapien ist derzeit nur am Tiermodell nachgewiesen.
◆ Zur Gewichtsreduktion wird die Fastentherapie primär nicht empfohlen, ist jedoch einer generellen Kalorienrestriktion mindestens ebenbürtig.
◆ Beweise für eine Prävention von Malignomen durch das Fasten liegen für den Mensch nicht vor.
◆ Eine Fastentherapie kann bei Patienten mit Malignomen das Ansprechen auf eine Chemotherapie verbessern und die Nebenwirkungen mindern.
1. Longo VD, Mattson MP. Fasting: molecular mechanisms and clinical applications. Cell Metab. 2014 Feb 4;19(2):181-92.
2. Salvadori G, Mirisola MG, Longo VD. Periodic Fasting, Hormones, and Cancer Prevention. Cancers (Basel). 2021 Sep 13;13(18):4587.
3. Cherel Y, Robin JP, Walch O, et al. Fasting in king penguin. I. Hormonal and metabolic changes during breeding. Am J Physiol. 1988 Feb;254(2 Pt 2):R170-7.
4. Liebermeister H, Hilzensauer B, Morath D: Spätergebnisse nach Gewichtsreduktion bei Fettsüchtigen. Akt Ernähr 1989;14:143–148.
5. Attinà A, Leggeri C, Paroni R, Pivari F, Dei Cas M, Mingione A, Dri M, Marchetti M, Di Renzo L. Fasting: How to Guide. Nutrients. 2021 May; 13(5): 1570.
6. Wechsler JG: Aktuelle Therapie der Adipositas. Deutsche Medizinische Wochenschrift 1997;122, 1287–1290.
7. Buchinger O: Zur Hygiene des inneren Menschen. Bad Pyrmont, Leonhard Friedrich, 1947. Buchinger O: Das Heilfasten und seine Hilfsmethoden als biologischer Weg. 1. Aufl., Stuttgart, Hippokrates, 1935
8. Schöller-Mann A, Matt K, Schniertshauer D, Hochecker B, Bergemann J. 12 days of in vivo caloric reduction can improve important parameters of aging in humans. Mech Ageing Dev. 2020 Jun;188:111238.
9. Mayr FX, Fundamente zur Diagnostik der Verdauungskrankheiten. Bietigheim, Turm, 1921
10. Longo VD, Panda S. Fasting, Circadian Rhythms, and Time-Restricted Feeding in Healthy Lifespan. Cell Metab. 2016 Jun 14;23(6):1048-105
11. Adika E, Jia R, Li J, Seres D, Freedberg DE. Evaluation of the ASPEN guidelines for refeeding syndrome among hospitalized patients receiving enteral nutrition: A retrospective cohort study. JPEN J Parenter Enteral Nutr. 2022. Online ahead of print.
12. Cioffi I, Ponzo V, Pellegrini M, Evangelista A, Bioletto F, Ciccone G, Pasanisi F, Ghigo E, Bo S. The incidence of the refeeding syndrome. A systematic review and meta-analyses of literature. Clin Nutr. 2021 Jun;40(6):3688-3701.
13. Douglas Almond, Bhashkar Mazumder: Health Capital and the Prenatal Environment: The Effect of Material Fasting During Pregnancy. Working Paper 14428, National Bureau of Economic Research, 2009
14. Reichard GA Jr, Owen OE, Haff AC, et al. Ketone-body production and oxidation in fasting obese humans. J Clin Invest 1974; 53:508.
15. Cahill GF Jr. Fuel metabolism in starvation. Annu Rev Nutr 2006; 26:1
16. Yancy WS Jr, Olsen MK, Guyton JR, et al. A low-carbohydrate, ketogenic diet versus a low-fat diet to treat obesity and hyperlipidemia: a randomized, controlled trial. Ann Intern Med 2004; 140:769.
17. Cahill GF Jr. Fuel metabolism in starvation. Annu Rev Nutr 2006; 26:1.
18. Fontana L1, Meyer TE, Klein S, Holloszy JO. Long-term calorie restriction is highly effective in reducing the risk for atherosclerosis in humans. Proc Natl Acad Sci U S A. 2004 Apr 27;101(17):6659-63.
19. Fuhrmeister J. et al Growth arrest and DNA damage inducible 45-beta) ein «Stress»-Gen EMBO Mol Med 2016; 8: 654-69
20. Palmblad J, Levi L, Burger A et al. Effects of total energy withdrawal (fasting) on thelevels of growth hormone, thyrotropin, cortisol, adrenaline, noradrenaline, T4, T3, and rT3 in healthy males. Acta Med Scand. 1977 Jan;201(1-2):15-22.
21. Natalucci G1, Riedl S, Gleiss A et al. Spontaneous 24-h ghrelin secretion pattern in fasting subjects: maintenance of a meal-related pattern. Eur J Endocrinol. 2005 Jun;152(6):845-50.
22. Singh, R., Kaushik, S., Wang, Y. et al. (2009). Autophagy regulates lipid metabolism.Nature 458, 1131–1135.
23. Petibone DM, Majeed W, Casciano DA: Autophagy function and its relationship to phathology, clinical applications, drug metabolism and toxicity. A Review. Journal of Applied Toxicology 2016, (online) DOI: 10.1002/jat.3393 C
24. McCay CM and Crowell MF. Prolonging the Life Span. The Scientific Monthly. Vol. 39, No. 5 (Nov., 1934), pp. 405-414
25. Colman RJ, Anderson RM, Johnson SC, et al. Caloric restriction delays disease onset and mortality in rhesus monkeys. Science 2009; 325:201
26. Mattison eta al. Impact of caloric restriction on health and survival in rhesus monkeys from the NIA study. Nature 2012
27. Sohal RS, Ferguson M, Sohal BH,Forster MJ. Life Span Extension in Mice by Food Restriction Depends on an Energy Imbalance. J Nutr 2009; 139:533
28. Heilbronn LK, de Jonge L, Frisard MI, et al. Effect of 6-month calorie restriction on biomarkers of longevity, metabolic adaptation, and oxidative stress in overweight individuals: a randomized controlled trial. JAMA 2006; 295:1539
29. Redman LM, Ravussin E. Caloric restriction in humans: impact on physiological, psychological, and behavioral outcomes. Antioxid Redox Signal 2011; 14:275.
30. (EFFORT trial – Lancet. 2019 Jun 8;393(10188):2312-2321.
31. Nutrition. 2015 Nov-Dec;31(11-12):1385-93).
32. de Cabo R, Mattson MP. Effects of intermittent fasting on health, aging, and disease. N Engl J Med. 2019;381(26):2541-2551. doi:1056/NEJMra1905136
33. Bagherniya M, Butler AE, Barreto GE, Sahebkar A. The effect of fasting or calorie restriction on autophagy induction: a review of the literature. Ageing Res Rev. 2018;47:183-197. doi:1016/j.arr.2018.08.004
34. Michalsen A, Li C. Fasting therapy for treating and preventing disease – current state of evidence. Forsch Komplementmed. 2013;20(6):444-53.
35. Mattson MP, Longo VD, Harvied M. Impact of intermittent fasting on health and disease processes. Ageing Res Rev. 2017 Oct; 39: 46–58.
36. Palmblad J, Hafström I, Ringertz B. Antirheumatic effects of fasting. Rheum Dis Clin North Am. 1991 May;17(2):351-62. Review.
37. Wang S1, Huang M1, You X2, et al. Gut microbiota mediates the anti-obesity effect of calorie restriction in mice. Sci Rep. 2018 Aug 29;8(1):13037.
38. Horne BD, Muhlestein JB, Anderson JL. Health effects of intermittent fasting: hormesis or harm? A systematic review. Am J Clin Nutr 2015; 102:464.
39. Harvie M, Wright C, Pegington M, McMullan D, et al. The effect of intermittent energy and carbohydrate restriction v. daily energy restriction on weight loss and metabolic disease risk markers in overweight women. Br J Nutr. 2013 Oct;110(8):1534-47
40. Tsai AG, Wadden TA. The evolution of very-low-calorie diets: an update and meta-analysis. Obesity (Silver Spring) 2006; 14:1283
41. Raffaghello L, Safdie F, Bianchi G, Dorff T, Fontana L, Longo VD. Fasting and differential chemotherapy protection in patients. Cell Cycle. 2010 Nov 15;9(22):4474-6. Epub 2010 Nov 15.
42. Lee C, Raffaghello L, Brandhorst S, Safdie FM, Fasting cycles retard growth of tumors and sensitize a range of cancer cell types to chemotherapy. Sci Transl Med. 2012 Mar 7; 4(124):124ra27.15
Ich musste nicht lange zögern: Das dynamische Umfeld des medinfo-Verlags und die Gestaltung seiner Hefte durch und für Ärztinnen und Ärzte – attraktiv und professionell umgesetzt – ermöglichen mir als Medizinischer Direktor mit einem nebenberuflichen Pensum die Aspekte der Qualitätsförderung im medinfo Verlag zu unterstützen. Nach der Gründung des Schweizerischen Medizinforums und nach mehr als 5 Jahren als Redaktor des dortigen «Kurz und Bündig», freue ich mich gerade beim besonderen medinfo-Konzept der ärztlichen Fortbildung – in und aus eigener Hand – meine klinische und redaktionelle Erfahrung mit «Reto Krapfs Medical Voice» weiterhin einzubringen.
Bei der Lektüre meiner Texte kann auch etwas Hintergrundwissen zu mir – respektive zum hier bei medinfo neuen, aber Ihnen vielleicht nicht gänzlich unbekannten Autor – hilfreich sein: Ich arbeite hauptberuflich als Medizinischer Leiter («chief medical officer») bei der international ausgerichteten Laborfirma Synlab. Ich bin Allgemeininternist und Nephrologe, bin schwergewichtig in der Spitalmedizin tätig gewesen und habe mich in meiner Forschung und der Lehrtätigkeit vor allem den physiologischen und pathophysiologischen Mechanismen beim gesunden und erkrankten Organismus gewidmet.
Bei medinfo ist die neue, wenn auch traditionelle Rubrik, für mich umso attraktiver, als dass damit zusätzlich zu «der informierte arzt» via «la gazette médicale» auch die Romandie und via «info@onco-suisse» und «info@gynäkologie» auch an allgemein-medizinischen Informationen interessierte Spezialisten anderer Fachrichtungen erreicht werden können. Bereits sind auch neue, kreative Ideen zur Gestaltung der Print- und Online-Auftritte der Publikationen des medinfo-Verlages in Diskussion, sodass auch in diesem Bereich eine spannende Phase mit noch besserer Dienstleistung für unsere Leserinnen und Leser begonnen hat.
Übrigens fängt «der informierte arzt» mit der neuen Rubrik nicht nur auf den vorderen Seiten neu an, sondern erhält abwechselnd mit dem Wandertipp eine neue Rubrik resp. Reihe zu «Krankheiten und Tod historischer Berühmtheiten», die aus heutiger Sicht betrachtet werden. Prof. Dr. med. Thomas Cerny macht mit der onkologischen Epikrise der Krebserkrankung Sigmund Freuds den Anfang.
Ich hoffe, dass das Jahr 2023 gut für Sie begonnen hat, und dass sich dies auch so fortsetzen wird. Ich freue mich sehr auf die Zusammenarbeit im Verlag, mit den ärztlichen Kolleginnen und Kollegen in den Redaktionsboards und – natürlich – mit Ihnen, den Leserinnen und Lesern des medinfo-Verlags. Auf ein in diesem Sinne gutes neues gemeinsames medinfo-Jahr!
