Les médicaments à activité anticholinergique sont utilisés chez le patient âgé dans un large éventail d’ indications et sont associés à une palette d’ événements indésirables centraux et périphériques. L’ estimation de la charge anticholinergique sur la base d’ échelles permet d’ identifier les patients à risque et proposer des interventions sur la (dé)-prescription. Bien que toutes les échelles soient de qualité variable, leur utilisation dans la révison médicamenteuse est indispensable en prévention de la iatrogénie.

Drugs with anticholinergic activity are used in the older population in a wide range of indications and are associated with a variety of central and peripheral adverse events. Estimation of anticholinergic load on the basis of scales allows the identification of patients at risk and proposes interventions on (de)-prescription. Although all scales are of variable quality, their use in medication review is essential in preventing iatrogenicity.
Key Words: anticholinergic burden scale, adverse drug event, geriatric population, medication review

Les médicaments à activité anticholinergique : à risque chez le patient âgé

Les médicaments dits « à activité anticholinergique » comprennent des médicaments utilisés intentionnellement pour leur action anticholinergique (anti-ACh), comme l’ atropine, et d’ autres qui ne sont pas catégorisés comme des anti-ACh, tels les antihistaminiques, les antipsychotiques et certains antidépresseurs (tab. 1). D’ un point de vue pharmacologique, les médicaments anti-Ach sont des antagonistes muscariniques dont il existe cinq sous-types de récepteurs (1). Les récepteurs M2 et M3 se situent davantage dans la périphérie, comme le cœur et la vessie, et les récepteurs M1, M4 et M5 se retrouvent principalement dans le cerveau, où ils jouent un rôle crucial dans les fonctions cognitives et la mémoire (2).

Alors que les patients âgés sont largement exposés aux médicaments à activité anti-ACh, ceux-ci sont particulièrement susceptibles de subir leurs effets indésirables, notamment en raison de la diminution des fonctions rénales et hépatiques, d’ une augmentation de la perméabilité de la barrière hémato-encéphalique (BHE) et d’ une hypersensibilité anticholinergique qui accroît leur vulnérabilité (3-4). Les effets indésirables peuvent être périphériques (sécheresse buccale, atonie intestinale, rétention urinaire) et centraux (confusion, troubles de la mémoire, vertiges, chutes, insomnie) selon la capacité du médicament à passer la BHE (5). Une claire association entre ces médicaments et le délirium, les chutes, les troubles cognitifs et une mortalité accrue a été démontrée chez des patients âgés de 65 ans et plus (6-7). A noter que les résidents des maisons de retraite consomment beaucoup plus de médicaments anticholinergiques que les personnes âgées vivant à domicile et que la prescription augmente avec l’ admission à l’ hôpital (8-11).

Les différentes facettes de la mesure de l’ activité anticholinergique des médicaments

La quantification de l’ activité anticholinergique d’ un médicament peut être déterminée par plusieurs approches, dont la détermination in silico de la relation structure-activité sur les différents sous-types de récepteurs muscariniques, les analyses de liaisons aux récepteurs, tel que le SAA (serum radioreceptor anticholinergic activity assay) sur des échantillons de sang de patients, ou sur la base de la surveillance in vivo des effets indésirables induits par des médicaments anti-ACh (1). A l’heure actuelle 19 échelles de charge anticholinergique établies par des consensus d’ experts et basées sur ces différentes sources d’ information ont été développées au cours des dernières décennies pour guider la (dé)-prescription chez le patient âgé (12). Ces échelles attribuent généralement un score de 1 à 3 pour une faible et forte activité anticholinergique, respectivement, sur la base d’ une seule ou en combinant différentes approches de mesure, ce qui se traduit par une concordance faible à moyenne entre les différents échelles (corrélation de 0,60 à 0,82) (12). Une récente revue systématique a relevé des différences marquées dans la qualité de ces échelles, notamment en ce qui concerne la dose/concentration nécessaire à l’ effet antagoniste, le type de sous-récepteur le plus affecté, les aspects de lipophilie, de perméabilité de la BHE et la capacité à être transporté hors du cerveau par les pompes d’ efflux (PgP), qui ne sont pas systématiquement pris en considération (13). Parmi les 19 échelles évaluées, l’ échelle ACB (anticholinergic cognitive burden) (14) et le GABS (German anticholinergic burden scale) (15) ont atteint la meilleure évaluation globale, définie par la rigueur dans le développement de l’ échelle, la clarté de présentation et l’ applicabilité en clinique.

Bénéfice clinique des échelles de mesure de l’ activité anticholinergique des médicaments

La plupart des 19 échelles ont été validées en termes d’ efficacité clinique, en particulier pour la prédiction du risque de délirium, sur la cognition, les chutes et la mortalité (13). Globalement, les résultats indiquent une association positive, avec des évidences parfois contradictoires entre études, probablement en raison de leur qualité variable, de la grande hétérogénéité des populations étudiées et du design sous-optimal de la majorité d’ entre elles pour la détection des effets indésirables médicamenteux (13). Une seule méta-analyse évaluant l’ association entre la charge anticholinergique déterminée par les échelles ACB et ARS (Anticholinergic Risk Scale) et la mortalité toutes causes confondues a indiqué une tendance à une association positive malgré une hétérogénéité significative des études (16).
Les études récentes conduites dans diverses populations de patients indiquent qu’ un score cumulatif de 3 points et plus de charge anticholinergique mesuré avec n’ importe quelle échelle est l’ élément déterminant du risque de délirum, d’ une augmentation de la mortalité hospitalière et de la durée des séjours hospitaliers (17-19). Une étude de cohorte comparant la capacité prédictive de 19 échelles sur la mortalité et de la durée d’ hospitalisation indique qu’ une charge anticholinergique élevée à l’ admission (score≥3) était associée à une augmentation de 1,32 à 3,03 fois de la mortalité hospitalière par rapport une charge nulle ou faible (20). Parmi les 19 échelles étudiées, l’ Anticholinergic Toxicity Scale (ATS) (21) a montré l’ association la plus forte. Cette échelle a l’ avantage de mesurer l’ activité inhibitrice pour chaque sous-type de récepteur muscarinique et permet par conséquent une prédiction plus ciblée des effets indésirables (13).

Réduction du fardeau anticholinergique en prévention de iatrogénie

Le « fardeau anticholinergique » est défini comme l’ effet cumulatif de la prise d’ un ou de plusieurs médicaments susceptibles d’ induire des effets indésirables de l’ ACh (22). La première étape du calcul de la charge en ACh consiste à identifier tous les médicaments à activité anti-ACh, puis à additionner le score de chaque substance (fig. 1). Le score obtenu permet d’ identifier les patients présentant un risque élevé d’ effets indésirables. A noter toutefois que les échelles se basent sur une simple addition du score 1, 2 ou 3 de chaque médicament pour établir le fardeau anticholinergique global chez un patient polymédiqué sans qu’ aucun élément ne permette de déterminer si l’ effet anticholinergique cumulé peut se traduire par une simple addition des scores, comme c’ est généralement proposé.

En pratique clinique, nous recommanderions l’utilisation des échelles récentes comportant un plus large panel de médicament lors de toute révision médicamenteuse chez le patient âgé (13). Des articles de revue proposant des listes de médicaments avec leur score anti-ACh tirés de toutes les échelles, et des calculateurs (http://www.acbcalc.com/; https://medichec.com/; https://www.anticholinergicscales.es/) sont des sources d’information utiles et pratiques (5, 23-24). A l’ hôpital et dans les établissements de soins, l’ élaboration par une équipe interprofessionnelle de médecins, pharmacien.nes et infirmier.ères d’ une liste personnalisée de médicaments avec leur score anticholinergique offrant des conseils clairs sur les alternatives possibles aurait un impact positif sur la diminution du risque iatrogène lié aux effets sur le système cholinergique. L’ arrêt des médicaments ayant des propriétés anticholinergiques élevée à l’ admission pourrait être une intervention ciblée pour réduire la mortalité hospitalière et la durée de séjour (20).

Lors de la révision médicamenteuse, une attention particulière doit être portée sur les médicaments à haute activité anti-Ach (niveau 3)
ou si le cumul des médicaments conduit à une charge anticholinergique de 3 et plus. Les anti-ACh de niveau 3 sont à éviter dans la mesure du possible au profit de médicaments avec moins d’ effet anticholinergique ou être prescrit à la plus faible dose efficace et pour une courte durée, bien que l’ efficacité cette intervention n’ ait pas été formellement établie. Au sein d’ une même classe, des différences de tolérance important existent entre substances d’ un point de vue de leur tropisme vers le cerveau dépendant de leur lipophilie et de leur capacité à se fixer à la PgP. Les anti-ACh de niveau 2 doivent être prescrits avec prudence et nécessitent une évaluation des autres facteurs de risque du patient (troubles de la marche, insuffisance rénale, cognition, continence). Le risque des molécules de niveau 1 est plus faible mais devient élevé en présence d’ un cumul de substances à activité anti-ACh. En présence de symptômes susceptible d’ être mise en lien avec un effet anti-ACh potentiel, une révision médicamenteuse doit alors rechercher la prescription d’ une molécule à effet anti-ACh. Il convient de mentionner que les effets indésirables délétères sur le SNC dans la population vieillissante ne sont pas uniquement liés à la charge de l’ ACh, mais sont probablement multifactoriels. L’ ACh est l’ une des composantes à prendre en compte lors de l’ évaluation du risque d’ effets médicamenteux liés au SNC.

Conclusion

Bien qu’ aucune des échelles n’ apportent l’ ensemble des éléments nécessaires à l’ identification du risque lié à une charge anticholinergique élevée, ces échelles restent des outils simples, rapides et utiles pour mesurer le fardeau anticholinergique. Sa détermination par L’estimation de la charge anti-ACh est indispensable lors de la révision des traitements en raison des nombreux effets indésirables et la morbi-mortalité qui lui est associée.

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L’ hypomagnésémie est fréquente chez les patients ambulatoires et hospitalisés. Chez certains patients à risque, elle entraîne d’ importantes atteintes cérébrales, cardiovasculaires et biologiques. Une anamnèse détaillée et complétée par des examens de laboratoire simples permet d’ établir dans la plupart des cas un diagnostic. Le but de cet article est de proposer une approche pratique du diagnostic et de la prise en charge des carences en magnésium.

Hypomagnesemia is common in ambulatory and hospitalized patients. In some at-risk patients, it leads to significant cerebral, cardiovascular and biological damage. A detailed history, together with simple laboratory tests, allows a diagnosis to be made in most cases. The aim of this article is to propose a practical approach to the diagnosis and management of magnesium deficiency.
Key Words: Hypomagnesemia, TRPM6 and TRPM7 transporters

Le magnésium (Mg) est le second cation intracellulaire le plus abondant après le potassium (K). Le Mg joue un rôle central dans de nombreuses voies de signalisation intracellulaire et extracellulaire. Il participe aux réactions enzymatiques, à la conduction nerveuse, à l’excitabilité neuromusculaire et à la réponse immunitaire (1). L’ hypomagnésémie est très fréquente. On la retrouve chez environ 14% de la population en général et jusqu’à 8% des patients hospitalisés (2, 3).

Homéostasie du magnésium (Fig 1)

L’ organisme contient environ 25g de magnésium, majoritairement en intracellulaire. Son stockage se fait entre 50-60 % dans le tissu osseux, entre 25-30 % dans les cellules musculaires, entre 20-25 % dans les autres tissus, et 1 % dans le milieu extracellulaire (4). Le Mg sérique représente 0.3 % du Mg total avec une infime partie du Mg libre participant aux activités cellulaires. Il existe sous trois formes : libre et ionisé constituant la forme active (55 % à 70 %), une forme liée aux protéines (30 %) et une petite partie (5 % à 15 %) sous forme complexe  liée au phosphate, bicarbonate, citrate ou sulfate (5). La concentration plasmatique du Mg se situe entre 0.7 et 1.1 mmol/l (4).

Un adulte ingère entre 360mg et 420mg de Mg par jour. L’ absorption d’ environ 120mg de Mg se fait majoritairement au niveau de l’ intestin grêle distal, de manière passive par le passage paracellulaire, ou active par le passage transcellulaire via certains transporteurs comme le TRPM6 et le TRPM7 (4).

La régulation du Mg se fait au niveau rénal avec une magnésurie entre 4 à 5 mmol / 24h. Chaque jour le rein filtre jusqu’ à 2,4 g de Mg avec une excrétion de 5 % dans les urines et une réabsorption par le néphron de 95 % de la quantité de Mg restante. Au niveau du tube contourné proximal, 15 à 20 % du Mg sont réabsorbés. La majorité de l’ absorption, soit 65 à 75 %, se fait au niveau de la branche ascendante de l’ anse de Henlé où le transport paracellulaire est favorisé par le gradient électrique transépithélial. Les jonctions intercellulaires composées des protéines de la famille Claudin (16 et 19) jouent un rôle déterminant dans le transfert du Mg. Au niveau du tube contourné distal la fraction d’ excrétion du magnésium (FeMg) final est définie. La réabsorption de 5 % à 10 % de la totalité du Mg se fait par voie active transcellulaire (transporteur TRPM6) au niveau du pôle apical cellulaire. Le mécanisme de transport semble peu clair à travers la face basolatéral de la cellule. Il dépend de la cycline M2 et d’ une pompe Na-K-ATPase sensible à la concentration en Mg (4, 5).

Symptômes et complications

Les symptômes d’ une hypomagnésémie sont aspécifiques et variés (Tableau 1). En cas d’ hypomagnésémie modérée, le patient peut présenter une fatigue, une irritabilité, une agitation ou une dépression. En cas d’ hypomagnésémie sévère, des troubles rythmiques, des crises convulsives ou des troubles de la personnalité peuvent survenir. Les complications sont surtout biologiques, avec une hypocalcémie suite à l’ inhibition de la sécrétion de la parathormone et une hypokaliémie réfractaire à la supplémentation potassique. Une chondrocalcinose peut se développer par accumulation de pyrophosphate inorganique (6).

Étiologie

Les causes d’ une hypomagnésémie sont en général classées en origine rénale et extrarénale. Les principales étiologies sont énumérées dans le Tableau 2.

Diminution des apports

Les apports nécessaires journaliers sont de 360 mg pour une femme et 420 mg pour un homme.

Selon le bulletin nutritionnel Suisse de 2021, la majorité de la population de plus de 18 ans n’ atteint pas les apports journaliers recommandés. Chez les personnes de plus de 65 ans les apports sont environ 15% inférieurs à la moyenne de référence (7).

Le régime alimentaire moderne avec diminution de la consommation des oléagineux et des céréales complètes contribue à la diminution des apports (8). La consommation d’ alcool participe à une carence en Mg par malnutrition.

Pertes digestives

Les pathologies induisant une malabsorption ou une augmentation des pertes digestives entraînent une carence en magnésium.

Causes iatrogéniques

Dans une méta-analyse sortie en 2019 avec 16 études observationnelles regroupant 130 000 patients ambulatoires et hospitalisés, une hypomagnésémie a été retrouvée chez 19,4 % des utilisateurs d’ inhibiteur de la pompe à proton (IPP) contre 13.5% des personnes sans IPP. Un lien entre la dose d’ IPP et la survenue d’ une hypomagnésémie a également été mis en évidence (9).

Parmi les autres médicaments, on retrouve les diurétiques, les inhibiteurs de la calcineurine, les dérivés du platine, les antibiotiques et le cétuximab (10).

Shift et séquestration cellulaire

Un transfert intracellulaire du Mg peut survenir en présence d’ un syndrome de renutrition inappropriée. Lors d’ une acidose métabolique un transfert intracellulaire peut avoir lieu. Une pancréatite aiguë cause une hypomagnésémie par saponification au niveau des tissus graisseux nécrotiques. D’ autres pathologies plus rares existent comme le « Hungry bone syndrome » visible à la suite d’ une parathyroïdectomie par augmentation de l’ absorption cellulaire du Mg au niveau osseux. Lors des grossesses on observe un passage transplacentaire du Mg (11).

Pertes rénales

L’ hyperglycémie, les nécroses tubulaires aiguës, et les réhydratations intensives causent une hyperfiltration rénale du Mg. La réabsorption rénale du Mg est compromise lors de lésions directes tubulaires, comme dans le cas du syndrome de Fanconi ou dans les toxicités médicamenteuses (12). Les anomalies héréditaires à l’ origine des pertes en Mg sont nombreuses. Les principales sont l’ hypomagnésémie familiale avec hypercalciurie et néphrocalcinose, le syndrome de Bartter (V types) et le syndrome de Gitelman (13). Une mutation du gène codant pour la protéine TRPM6, présente au niveau du colon et du tube contourné distal, se manifeste par une profonde hypomagnésémie dès le plus jeune âge (hypomagnésémie avec hypocalcémie secondaire) (14).

Détermination d’ une hypomagnésémie

La mesure du Mg sérique est simple et peu coûteuse. Une hypomagnésémie est définie par un taux de Mg sérique inférieur à
0.65 mmol/l. Elle est sévère à partir d’ un Mg inférieur à 0.5 mmol/l. Le Mg sérique ne reflète que 1% de la totalité des réserves en Mg. Les réserves intracellulaires en Mg n’ étant pas prises en compte dans l’ estimation du Mg sérique, il peut exister une hypomagnésémie en dépit d’ une magnésémie normale. La magnésémie varie également en fonction des stocks en albumine (15).

Le dosage du Mg intraérythrocytaire pourrait être une valeur plus précise du statut en Mg mais son utilité clinique n’ a jamais été prouvée. Les études faites sur le sujet ont très peu évalué les valeurs du Mg intraérythrocytaire après une substitution ou une déplétion au long cours. De plus le dosage du Mg intraérythrocytaire n’ évalue pas le stock du Mg intramusculaire remettant en question l’ idée d’ un outil plus précis (16).

En cas de doute, une évaluation concomitante du Mg urinaire et sérique permet de confirmer ou d’ infirmer la perte rénale. L’ analyse se fait sur des urines fraîches en calculant la fraction d’ excrétion du magnésium selon la formule ci-après.

Formule de la fraction d’ excrétion en Mg

FeMg = Mg(U) x Cr (S) / (Mg (S) x 0.7 x Cr (U)) x 100
La concentration du Mg est multipliée par 0.7 en raison de sa concentration sous forme libre dans le plasma (70 %) et donc filtrée par le rein.

FeMg : Fraction d’ excrétion du magnésium
U = urinaire , Cr = créatinine , S = sérique.

Selon une analyse de 74 patients avec une hypomagnésémie par perte rénale, la fraction d’ excrétion médiane du Mg était de 15 % (intervalle entre 4-48 %) (17). Ainsi, la plupart des auteurs définissent une perte rénale en magnésium dans le cas de FeMg supérieur à 4 % et une perte extrarénale en cas de FeMg inférieure à 2 % avec une zone grise se situant entre 2 % et 4 %.

Une récolte urinaire sur 24h est également possible mais rarement utilisée. Une excrétion de plus de 2 mmol/24h oriente vers une fuite rénale en Mg.

La méthode la plus précise pour évaluer le statut global en Mg consiste à recourir à un test de charge en perfusant du Mg et à mesurer la concentration en magnésium sur des urines de 24h. Le taux de Mg retenu par l’ organisme augmente en cas de déplétion (18). Cette méthode reste toutefois coûteuse, longue et réservée à la recherche scientifique.

Afin de mieux identifier quelle partie du tubule rénal est en cause dans la perte de Mg, le ratio calcium-créatinine (mmol/mmol) peut être demandé. Cela permet de différencier par exemple le syndrome de Bartter (ratio supérieur à 0.2) du syndrome de Gitelman (ratio inférieur à 0.2) (19) (Fig 2).

Traitement

La base du traitement dépend de la sévérité des symptômes. La première étape consiste à corriger les causes sous-jacentes. Lors d’ hyperaldostéronisme secondaire, l’ ajout d’ un épargneur potassique favorise la réabsorption du magnésium au niveau du tubule distal et du canal collecteur et diminue le risque de torsade de pointe (20).

Pour les symptômes légers à modérés, une substitution orale suffit. Il existe plusieurs préparations à base de Mg avec une charge en magnésium pouvant varier de 5 % à 60 % et une biodisponibilité variant de 4 à 12 % selon les préparations (21). Dans le commerce, on retrouve les sels organiques de Mg (gluconate, aspartate, citrate, carbonate) qui sont mieux tolérés et assimilés que les sels inorganiques (sulfate, chlorure) (21). En l’ absence de recommandations claires pour la substitution orale en magnésium, un traitement de 12 à 15 mmol/j en 2 à 3 fois par jour peut être proposé (22). Les effets indésirables cliniques sont un inconfort abdominal avec nausée et vomissement ainsi que des diarrhées. Cela peut limiter la prise du traitement oral et justifier une substitution par voie intraveineuse. Les indications d’ un traitement intraveineux sont : une hypomagnésémie sévère symptomatique (Mg<0.5 mmol/l), des diarrhées persistantes, une intolérance au traitement oral ou des troubles électrolytiques réfractaires à une substitution orale. La forme la plus utilisée est le sulfate de magnésium (MgSO4). Une dose de 1g de MgSO4 contient environ 4 mmol de Mg induisant une augmentation de la magnésémie d’ environ 0.15 mmol/l. Le (MgSO4) existe sous différentes concentrations de 10 %, 20 % ou 50 % à diluer avec du NaCl 0.9 % ou du glucose 5 % (23).

En cas d’ urgence vitale (torsade de pointes, pré-éclampsie), un bolus de 2g à 4g à diluer avec du NaCl ou du G5 est administré, suivi d’ un traitement de maintenance entre 1 à 3g/h. Dans les autres cas nécessitant une substitution intraveineuse, un consensus existe sur l’ administration de 1g à 2g de MgSO4 en bolus sur 1h, suivie de l’ administration de 4g à 8g sur 12-24h (24). Un suivi selon la sévérité de l’ hypomagnésémie se fera jusqu’ à normalisation des valeurs au laboratoire.

Doit-on toujours explorer et substituer une hypomagnésémie?

Depuis plusieurs années on utilise le Mg pour des cures énergisantes, pour les crampes musculaires, pour le stress. Dans la population jeune et en bonne santé, le rein va s’ adapter et diminuer l’ excrétion du magnésium urinaire. Un dosage et un traitement per os n’ est donc pas utile. Le dosage du Mg doit faire partie du bilan chez les patients souffrant de pathologie ou sous traitement susceptible de générer une carence.
Une anamnèse détaillée associée à un bilan biologique simple permet de retrouver la cause d’ une carence en Mg. Les patients avec une hypomagnésémie doivent bénéficier d’ une supplémentation prudente afin d’ éviter les effets indésirables limitant la compliance thérapeutique.

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L’ augmentation continue du nombre de personnes âgées, en particulier des plus de 80 ans, pose de gros problèmes sociaux, économiques et bien sûr médicaux à notre société. Le vieillissement augmente le risque de multimorbidité et, par conséquent, de polypharmacie. L’ évolution des maladies chroniques passe au premier plan. Des limitations fonctionnelles apparaissent et la gestion du quotidien est entravée, ce qui entraîne un besoin d’ aide ainsi que de soins ambulatoires et éventuellement stationnaires, surtout à un âge avancé (1). Pour des raisons de coûts, les responsables politiques visent à réduire le nombre de places de soins stationnaires et à privilégier les soins ambulatoires (2). Mais on tient également compte du fait que la génération actuelle de seniors révolutionne la vie des personnes âgées et crée de toutes nouvelles formes de vie autodéterminées (3). Cette évolution a également des répercussions importantes sur la santé bucco-dentaire des personnes âgées.

The steadily growing number of older people, especially those over 80 years of age, confronts our society with major social, economic and, of course, medical challenges. Ageing increases the risk of multimorbidity and consequently also of polypharmacy. Chronic courses of disease come to the fore. Functional limitations occur and the ability to cope with everyday life is impaired; the need for outpatient and possibly also inpatient assistance and care is the consequence, especially in old age (1). Politicians, on the other hand, are striving to reduce the number of inpatient care places for cost reasons and prefer outpatient care (2). However, this also takes into account the fact that today’s senior generation is revolutionising life in old age and creating completely new self-determined ways of living (3). This development also has significant implications for oral health in old age.
Key Words: Oral health, elderly people

Le succès de la prévention orale au cours des décennies précédentes a permis aux personnes de vivre de plus en plus longtemps avec de plus en plus de dents originales. À cela s’ ajoutent les implants oraux, permettant de remplacer les dents perdues. De plus, l’ énorme développement des possibilités techniques a fait que les gens vieillissent avec des prothèses dentaires de plus en plus complexes, de plus en plus fixes et de moins en moins amovibles (4). D’ un autre côté, la perte de dents, les caries, les gingivites, les parodontites et d’ autres infections buccales ainsi que les précancéroses et les malignités buccales restent très prévalentes avec l’ âge. À cela s’ ajoute, chez les personnes âgées, une hyposalivation fréquente, principalement due aux médicaments, avec des conséquences souvent fatales pour les tissus durs et mous de la bouche, qui se développent très rapidement. Les maladies buccales font donc souvent partie de la multimorbidité chez les personnes âgées et peuvent affecter l’ état de santé général ou interagir avec des maladies systémiques (5, 6). Un exemple typique est le diabète sucré de type II, qui peut d’une part accélérer la progression de la parodontite. D’ autre part, la parodontite peut compromettre l’ équilibre du diabète (7).

Il en ressort clairement que les personnes vieillissantes ont un besoin croissant de soins dentaires préventifs, diagnostiques et curatifs (8). Alors que le recours aux prestations médicales avec l’ âge est principalement déterminé par le nombre de maladies concomitantes augmentant en fréquence, le nombre et la fréquence des consultations régulières diminue continuellement dès la fin de la cinquième décade de vie (9). On peut supposer que les défis croissants que l’ âge peut entraîner rendent la prévention bucco-dentaire moins urgente pour les personnes, bien que celles-ci soient conscientes de son importance et qu’ elles en aient bénéficié au cours des décennies précédentes. Une inspection régulière de la cavité buccale par le médecin généraliste ou le spécialiste, que les personnes âgées consultent fréquemment, serait donc fortement recommandée. Celle-ci est particulièrement indiquée lorsque l’ anamnèse du dernier contrôle dentaire remonte à plus d’un an. Pour évaluer efficacement la nécessité d’une consultation dentaire, les médecins et le personnel soignant disposent d’instruments de dépistage appropriés et bien validés, tels que le DENTAL (10) (tableau 1) ou le Revised Oral Assessment Guide ROAG (11) (tableau 2).

Une collaboration interdisciplinaire plus étroite entre les médecins et les dentistes serait également très utile dans la mesure où les deux parties s’ informeraient plus rapidement sur de nouveaux diagnostics. Du point de vue de la médecine dentaire, la connaissance immédiate du diagnostic de démence est par exemple d’ une importance capitale, car elle a des implications fondamentales pour la prévention orale, le traitement et le suivi à long terme (voir fiche d’ information, disponible dans la version en ligne de l’ article). Si cette adaptation stratégique à la détérioration prévisible des conditions de prise en charge fait défaut, notamment dans une phase de maladie où les interventions de médecine dentaire seraient le plus souvent facilement réalisables et où les personnes concernées pourraient encore s’ adapter aux changements oraux, on assiste généralement à un abandon des soins dentaires. Les maladies bucco-dentaires en sont la conséquence et progressent rapidement. Dans ce contexte, il est essentiel de reconnaître que les maladies bucco-dentaires chez les personnes âgées n’ apparaissent pas seulement après le passage en institution, mais qu’ elles sont déjà présentes plus tôt dans le cadre de la multimorbidité, de sorte que par la suite les soins aux patients deviennent un défi quasiment insurmontable en matière d’ hygiène dentaire et buccale (12).

La forte prévalence des maladies bucco-dentaires chez les personnes âgées dépendantes confronte également les équipes de soins dentaires à des situations très difficiles. D’ une part, le contexte institutionnel complique considérablement les processus diagnostiques et thérapeutiques. D’ autre part, une infrastructure de traitement appropriée et un équipement mobile adéquat font souvent défaut. De plus, les problèmes médicaux souvent complexes en fin de vie sont trop exigeants. Enfin, l’ infrastructure coûteuse des cabinets dentaires n’ est pas utilisée à plein régime pendant la prise en charge externe des patients, et les prestations de médecine dentaire dans les institutions ne sont pas suffisamment honorées. Il en résulte que les soins dentaires dispensés aux personnes vivant en institution ne parviennent toujours pas à répondre à la forte demande (13). Dans le contexte de la préférence accordée aux soins ambulatoires, cette pénurie de soins devrait encore s’accentuer.

Il est essentiel pour la préservation de la santé bucco-dentaire que les nouveaux diagnostics soient communiqués immédiatement grâce à un réseau interdisciplinaire plus étroit entre la médecine humaine et la médecine dentaire et que les examens indiqués soient organisés à temps. Ainsi, la prévention, le traitement et le suivi à long terme des personnes âgées vivant à domicile peuvent être adaptés continuellement et à temps à l’évolution des conditions de vie, et les éventuelles interactions entre les maladies systémiques et orales peuvent être identifiées. Du point de vue de la médecine dentaire, cela signifie que plus les risques sociobiologiques augmentent, plus les risques oraux doivent être réduits, afin que la prévention, le traitement et le suivi à long terme par l’ équipe dentaire, mais aussi par le personnel soignant, restent possibles à long terme, même dans des conditions difficiles (14).

Article traduit de « der informierte arzt » 01-2022

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