Les troubles cognitifs représentent une condition prévalente et invalidante avec un impact majeur sur la santé publique. Dans la démarche diagnostique, les techniques d’ imagerie radiologique et de médicine nucléaire peuvent souvent déterminer l’ étiologie du déclin cognitif et ainsi permettre une prise en charge individualisée et adaptée. Dans cet article nous allons résumer les indications et l’ apport des différentes techniques d’  imagerie utilisées en pratique clinique.

Face au vieillissement de la population, les troubles cognitifs sont devenus un enjeu de santé publique prioritaire, avec une prévalence en Suisse en 2019 de 154 700 personnes et près de 29 500 nouveaux cas par année (source OFSP). L’ impact économique est très important avec près de 11.8 milliards de francs dépensés en 2017 selon une étude réalisée en 2019 sur mandat de l’ Association Alzheimer, sans compter les pertes en lien avec des retraits précoces de population active. Face à cela, il apparaît important de mettre en œuvre des stratégies d’ investigation permettant d’ établir un diagnostic précoce et correct, permettant de mettre en place une prise en charge médicale et sociale adaptée à ces patients. Ceci peut comprendre un accompagnement personnalisé, mais aussi l’ institution de traitements pour freiner la progression du déclin et pour diminuer ses symptômes. Le tableau clinique seul, sans examen d’ imagerie associée, ne permet pas en effet de différencier avec une précision satisfaisante un déclin cognitif dû, par exemple, à une dépression, d’ un processus neurodégénératif.
Parmi les principales causes de démence on trouve notamment: la maladie neurodégénérative d’ Alzheimer (MA) – qui représente à elle seule deux tiers des cas – la démence d’ origine vasculaire, la maladie à corps de Lewy, et la démence fronto-temporale.
Le diagnostic initial d’ un trouble cognitif repose sur la clinique et le bilan neuropsychologique, à la suite desquels il sera possible d’ établir des hypothèses étiologiques, qui seront ensuite confirmées ou infirmées grâce à l’ imagerie. En effet, grâce aux progrès technologiques récents et à la complémentarité de la neuro-imagerie anatomique et moléculaire, il est dorénavant possible d’ établir dans la majorité des cas un diagnostic étiologique précis (1).

Imagerie anatomique par IRM

L’ imagerie anatomique a pour but initial d’ exclure une cause traitable, chirurgicale ou non, expliquant les troubles cognitifs (p.ex.: hématome extra-/sous-dural, hydrocéphalie, tumeur, encéphalite). Elle permet ensuite d’ orienter le diagnostic notamment par la recherche d’ une atrophie cérébrale générale ou focalisée sur une région du cerveau, compatible avec une démence dégénérative primaire, ainsi que la recherche de lésions vasculaires, telles que les séquelles d’ infarctus ou d’ anomalies de signal de la substance blanche. La modalité d’ imagerie recommandée en première intention est l’ IRM, plus sensible que le scanner, avec un protocole comprenant les séquences résumées dans le tableau 1 (2) (fig. 1).

Des techniques d’ IRM avancées qui ne sont pas utilisées en routine clinique mais qui peuvent contribuer au diagnostic d’ une démence comprennent le DTI (diffusion tensor imaging), la perfusion ASL (arterial spin labeling) et la resting state fMRI (IRM fonctionnelle). Les examens IRM peuvent facilement être répétés pour surveiller la vitesse de progression d’ un atteinte neurodégénérative ou vasculaire, pour juger de l’ effet d’ un traitement débuté. Des examens IRM répétées sont également utiles pour exclure des effets secondaires de traitements anti-amyloïdes tels que l’ ARIA (amyloid-related imaging abnormalities). Quand l’ IRM n’ est pas disponible ou contre-indiquée, ou chez les patient claustrophobiques ou ne supportant pas un examen d’ une certaine durée, un scanner sans injection de produit de contraste peut être proposé. Il permettra notamment d’ apprécier la trophicité cérébrale et la présence de séquelles vasculaires, même si son contraste est moindre.

Imagerie moléculaire par TEP et TEMP

Devant une forme cliniquement atypique ou une évolution rapide de troubles cognitifs, chez les patients jeunes (<65 ans), ou dans tous les cas dans lesquels l’ évaluation clinique, neuropsychologique et d’ imagerie morphologique ne permettent pas au médecin d’ arriver à un diagnostic avec un niveau de confiance adéquat, des examens d’ imagerie moléculaire peuvent s’ avérer un outil complémentaire précieux (3). Plusieurs modalités d’ imagerie utilisant différents radiotraceurs sont utilisées à l’ heure actuelle pour ces bilans parmi lesquels on trouve la tomographie par émission de positrons (TEP) avec de la 18F-fluorodésoxyglucose (18F-FDG), la TEP amyloïde et la TEMP (tomographie par émission mono-photonique) au 123I-ioflupane (DaT scan).
La TEP cérébrale avec 18F-FDG permet de réaliser une imagerie du métabolisme cérébral, en utilisant un radiotraceur constitué d’ une molécule de glucose sur laquelle un groupe hydroxyle est remplacé par du 18-fluor. Le radiotraceur est transporté dans les cellules par des transporteurs de glucose, puis phosphorylé, restant ainsi piégé dans les cellules et permettant d’ étudier le métabolisme cellulaire régional. L’ examen est réalisé avec des appareils hybrides qui associent l’ acquisition TEP avec une imagerie de tomodensitométrie (TEP-TDM).
Le cerveau étant glucose-dépendant et métaboliquement actif, la cartographie du métabolisme glucidique cérébral constitue le reflet de l’ activité neuronale et permet ainsi une détection topographique des zones hypo- ou hyperfonctionnelles, correspondant à une perte ou un dysfonctionnement synaptique à ces niveaux. L’ hypométabolisme ayant une topographie régionale différente selon les différentes atteintes neurodégénératives, la TEP F18-FDG est utile pour les différencier (4) (fig. 2, 3)
A titre d’ exemple, le pattern topographique métabolique visualisé pour la MA montre un hypométabolisme plutôt postérieur, au niveau du néocortex temporo-pariétal, et au niveau du cortex cingulaire postérieur, en préservant les aires primaires, le cervelet et les noyaux gris centraux, avec une sensibilité de 80% et une spécificité de 90% pour la MA au stade de démence. Cet examen est à l’ heure actuelle pris en charge selon l’ Ordonnance sur les prestations de l’ assurance des soins (OPAS) dans les cadre suivant: «Comme examen complémentaire dans des cas peu clairs, après un examen non conclusif du liquide céphalo-rachidien ou lorsqu’ une ponction lombaire est impossible ou contre-indiquée après un examen préalable interdisciplinaire et sur prescription de spécialistes en médecine interne générale avec formation approfondie en gériatrie, en psychiatrie et psychothérapie ou en neurologie; jusqu’ à l’ âge de 80 ans révolus, avec un test de Folstein (Mini-Mental-Status-Test) d’ au moins 10 points et une démence durant depuis 5 ans au maximum; pas d’ examen préalable par TEP ou TEMP (Single Photon Emission Computed Tomography).»

Les radiotraceurs amyloïdes ont révolutionné l’ étude de la MA

Un groupe plus récent de radiotraceurs a révolutionné l’ étude de la MA en permettant de mesurer avec une sensibilité et spécificité élevée la présence au niveau cortical de plaques de bêta-amyloïde extracellulaires, l’ un des deux marqueurs moléculaires requis pour le diagnostic neuropathologique de la maladie d’ Alzheimer. Le 18F-flutemetamol, le 18F-florbetaben, et le 18F-florbetapir ont été approuvés pour cette indication par Swissmedic. Le mécanisme de ces traceurs étant de se lier aux plaques amyloïdes, ils constituent ainsi un traceur physiopathologique. Ainsi, l’ analyse des images montrera une fixation physiologique de la substance blanche dans un cas négatif, et a contrario, une augmentation de la fixation dans les zones corticales sera considérée comme positive pour une déposition corticale de plaques amyloïdes. Une imagerie négative permet d’ exclure le diagnostic de MA (haute spécificité), alors qu’ une imagerie positive, surtout en association avec un marqueur de neurodégénérescence tel qu’ une atrophie temporo-mésiale ou un hypométabolisme postérieur, permet d’ identifier parmi les sujets avec un déficit cognitif léger (mild cognitive impairment, MCI) ceux qui sont susceptibles d’ évoluer vers un stade démentiel de la MA (5) (fig. 4, 5). Des acquisitions en phase précoce immédiatement après injection du radiotraceur permettent d’ estimer la perfusion cérébrale régionale et donnent des informations similaires à celles données par la TEP 18F-FDG, permettant ainsi de combiner les deux informations sur un même examen grâce à une acquisition multiphasique.
La TEP avec traceurs amyloïdes est prise en charge selon l’ OPAS avec les mêmes indications et restrictions appliqués pour la TEP 18F-FDG. Vu que l’ examen n’ est pas admissible après un examen préalable par TEP 18F-FDG, une seule TEP remboursée, à FDG ou amyloïde, peut à l’ heure actuelle être proposée au patient dans le cadre de l’ OPAS. Pourtant, les deux examens donnent des informations complémentaires et les arbres décisionnels proposés par différentes sociétés savantes proposent la réalisation des deux examens pour obtenir un diagnostic concluant selon le tableau clinique et le résultat du test (6).

DaT-scan

La TEMP 123I ioflupane (DaT-scan) permet pour sa part une analyse des terminaisons synaptiques des neurones dopaminergiques, qui sont spécifiquement atteints dans la démence à corps de Lewy, la démence de la maladie de Parkinson, et dans d’ autres syndromes parkinsoniens pouvant être associés à une démence telles que la paralysie supra-nucléaire progressive, l’ atrophie multi-systématisée, et la dégénérescence cortico-basale. Ces neurones, principalement retrouvés dans la substance noire, ont des axones s’ étendant dans le striatum, et dont le fonctionnement repose sur le largage de dopamine. Le radiotraceur lui va cibler le transporteur dopaminergique présynaptique (dopamine transporter, DaT). Dans les atteintes de la voie nigrostriée, il existe ainsi une disparition des neurones dopaminergiques résultant en une diminution voir une absence d’ accumulation du radiotraceur. Le DaT-scan permettra d’ aider au diagnostic différentiel notamment entre une démence à corps de Lewy et une MA (7). Cette indication n’ est pas prise en charge par l’ assurance obligatoire de soins à l’ heure actuelle.

Radiotraceurs tau

Enfin, parmi les derniers radiotraceurs physiopathologiques développés pour le diagnostic d’ une MA se trouvent les radiotraceurs tau, dont le plus répandu est le 18F-flortaucipir (8). L’ hyperphosporylation et l’ agrégation intracellulaire anormale des protéines tau constituent le deuxième marqueur moléculaire de la MA, en association avec les plaques extracellulaires d’ amyloïde. Les traceurs se fixent ainsi sélectivement sur les amas neurofibrillaires et permettent de visualiser l’ accumulation progressive du radiotraceur au niveau de différentes régions cérébrales selon les patterns topographiques des stades de Braak telles qu’ elles sont retrouvées lors d’ études neuropathologiques. Ces traceurs présentent un grand potentiel pour le staging et le suivi de la MA, mais également pour distinguer les pathologies MA versus non MA, puisqu’ ils permettent de mesurer avec une bonne précision les stades neuropathologiques avancés de la MA qui s’ associent quasi invariablement à la présence de plaques amyloïdes (fig. 8, 9). L’ imagerie TEP tau a récemment (mai 2020) franchi une étape importante pour son utilisation dans la pratique clinique en obtenant une approbation par la Food and Drug Administration (FDA) aux Etats-Unis pour cette indication. En Suisse, cette modalité d’ imagerie est utilisée dans le cadre d’ études de recherche mais n’ est pas encore approuvée pour son utilisation clinique.
Pour conclure, le diagnostic des troubles cognitifs constitue un enjeu important dans la médecine actuelle, aussi bien pour l’ adaptation de la prise en charge de ces patients que pour la mise en place et le développement de nouveaux traitements. Pour ce faire, le bilan minimal comprendra une évaluation neuropsychologique mais également une imagerie cérébrale dont l’ IRM est l’ examen de première intention. La neuro-imagerie moléculaire peut constituer un outil diagnostic précieux puisqu’ elle permet, de par l’ utilisation de radiotraceurs topographiques tel que la 18F-FDG et physiopathologiques tels que les traceurs dopaminergiques, amyloïde et tau, de s’ approcher du diagnostic «anatomo-pathologique» in vivo.

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L’ incontinence de la femme âgée est examinée d’ un point de vue gynécologique. Nous exposons les problèmes de base, une évaluation adaptée et montrons les options thérapeutiques, leurs dangers et les limites de ce qui est possible.

Le groupe des « personnes âgées » est hétérogène. Il va de la retraitée âgée active à la résidente à peine mobile en institution. L’incontinence augmente avec l’âge (1) et la fragilité (2) (fig. 1). Les causes sont multifactorielles. Les changements anatomiques liés à l’ âge, les maladies chroniques, la polymédication ainsi que les limitations fonctionnelles et cognitives jouent un rôle. L’ incontinence est un syndrome gériatrique qui peut survenir sans perturbation du tractus urogénital. (3). L’ incontinence doit donc être comprise comme un marqueur de la fragilité et il n’ est pas rare que l’ incontinence soit – tout comme un trouble neurocognitif – une raison d’ admission dans un foyer (4, 5). Les troubles neurocognitifs et l’  incontinence vont de pair (6). En urodynamique, cependant, seule l’ hyperactivité mesurable du détrusor (7) peut être reconnue, ce qui ne rend pas justice au tableau clinique.
Chez la personne âgée, nous oscillons entre nihilisme thérapeutique et surtraitement. Pour les personnes âgées, la thérapie exige une perspective plus large et l’ implication du médecin de famille et du médecin de la maison de soins ainsi que du personnel soignant et des proches.

Changements liés à l’ âge dans l’ appareil urogénital

Changements de la vessie liés à l’ âge

Le volume de l’ urine éliminée au cours de la miction a tendance à diminuer, le détrusor devient plus instable, l’ urine résiduelle augmente, la capacité vésicale relative diminue (8), les résultats urodynamiques n’ ayant qu’ une faible corrélation avec la clinique (9). La contractilité de la vessie diminue également avec l’ âge (10). L’ hypocontractilité de la vessie et l’ augmentation des urines résiduelles qui en résulte peuvent contribuer à la pollakiurie et à la nycturie (11). Un détrusor instable combiné à une contractilité réduite est souvent observé chez les personnes âgées (12). Cette combinaison peut provoquer des symptômes d’ urgence, de stress et d’ obstruction et constitue un défi thérapeutique.

Changements liés à l’ âge dans l’ urètre

La fonction d’ occlusion de l’ urètre, mesurée comme étant la pression d’ occlusion urétrale maximale, diminue de 15 cm H2O par décennie (13, 14). La muqueuse devient de plus en plus mince, la coaptation devient insuffisante, ce qui favorise également l’ ascension des bactéries (15). Cet amincissement de l’ urètre peut s’ étendre jusqu’ au trigone de la vessie et déclencher l’ instabilité du détrusor décrite ci-dessus par le biais d’ afférences sensibles (16). Perucchini a pu montrer que la quantité de fibres musculaires striées du rhabdomyospincter urétral diminue de 1 % par année de vie (17). Le muscle lisse du sphincter urétral (18) est soumis aux mêmes modifications.

Changements liés à l’ âge dans le vagin

À la ménopause, la muqueuse vaginale s’ amincit et la valeur du pH augmente à mesure que les bactéries pathogènes remplacent les lactobacilles qui préfèrent les œstrogènes. Cela peut entraîner des infections récurrentes des voies urinaires (19).

Changements anatomiques

Les troubles obstructifs sont rares chez les femmes ; ils sont généralement causés par une descente d’ organes génitaux pertinente avec une plicature de l’ urètre consécutive ou par une intervention pour traiter l’ incontinence d’ effort.

Causes non gynécologiques contribuant à l’ incontinence

Un diabète mal contrôlé entraîne une polyurie, une cystopathie diabétique et une polyneuropathie diabétique (20) ainsi que des troubles du stockage vésical.
Les changements musculo-squelettiques peuvent accentuer une envie par l’ immobilité, car la patiente ne peut plus atteindre les toilettes dans un délai raisonnable. Des toilettes mal placées ou mal conçues, ainsi que le manque d’ assistance aggravent la situation. L’ envie est à nouveau un facteur de risque pour les chutes et les fractures (21).
Les maladies pulmonaires accompagnées d’ une toux chronique favorisent l’ incontinence à l’ effort. L’ insuffisance cardiaque ainsi que l’ insuffisance veineuse chronique aggravent la nycturie en raison de la réabsorption nocturne de l’ œdème.
Les accidents cérébrovasculaires entraînent la formation de zones ischémiques, qui sont résumées dans la terminologie neuro-
urologique comme des lésions suprapontines (lésions au-dessus du centre de miction pontine). Celles-ci peuvent réduire la fonction inhibitrice des zones corticales et sous-corticales pertinentes pour la miction au centre de miction pontine (centre de coordination). La conséquence en est une suractivité neurogène du détrusor. Un autre exemple typique est la maladie de Parkinson. L’ urine résiduelle, qui s’ explique par l’ hyopkinésie du sphincter strié de l’ urètre, est moins fréquente dans la maladie de Parkinson. Souvent, la thérapie à la L-dopa n’ améliore pas la continence (22). La maladie d’ Alzheimer et d’ autres formes de démence provoquent également des lésions suprapontines. La suractivité du détrusor d’ origine neurologique décrite ci-dessus est également évidente, ce qui s’ accompagne de difficultés d’ orientation et de coordination propres à la démence.
Les séniors qui souffrent de maladies mentales telles que la dépression peuvent perdre leur motivation à rester continents. D’ autre part, l’ incontinence aggrave la dépression (23).
La constipation est également associée à l’ incontinence urinaire (24).

La clarification de l’ incontinence de la femme âgée

L’ incontinence peut également être traitée au cours de la vieillesse : une clarification plus approfondie peut être utile. Il est possible de déterminer dans quelle mesure l’ incontinence est due à une cause urogénitale et une proposition de thérapie adaptée aux circonstances de vie de la patiente peut être élaborée en concertation avec les soignants.
Au début se trouve l’ anamnèse exacte, si nécessaire aussi par des tiers. L’ enregistrement des comorbidités et de la médication actuelle ainsi que de la situation sociale est central.
En mesurant l’ urine résiduelle au moyen d’ une échographie ou d’ un cathéter jetable, on obtient une indication de la fonction vésicale et on peut prendre des décisions thérapeutiques (25).
L’ état gynécologique reconnaît un descensus sévère, qui peut conduire à une perturbation obstructive de la miction et, en cas de formation d’ urine résiduelle pertinente, à une incontinence par regorgement (overflow). La congestion des voies urinaires supérieures est très rare et peut être exclue par une échographie rénale. Une attention particulière est accordée à la trophicité urogénitale. Un simple test de toux avec une vessie pleine suffit pour détecter cliniquement l’ incontinence d’ effort (26, 27).
Bien que l’ anamnèse, l’ examen clinique et l’ échographie puissent être très utiles et bien que le bilan urodynamique ne soit pas recommandé comme examen de routine dans la clarification de base de l’ incontinence urinaire (EAU Guidelines 2018), le bilan urodynamique et la cystoscopie peuvent également être effectuées chez les patientes âgées et aident à définir précisément le dysfonctionnement de la vessie (28). Cet examen est indiqué avant un traitement invasif. Le bilan urodynamique est indispensable en cas de lésions transversales. Chez la patiente âgée, cependant, le bilan urodynamique n’ est presque jamais au centre de l’ attention; l’ accent est mis sur la pathologie inhérente au détrusor, la formation d’ urine résiduelle, la faiblesse de l’ occlusion et l’ obstruction fonctionnelle.

Le traitement de l’ incontinence

Les thérapies comportementales doivent être essayées avant la thérapie médicamenteuse. La clé d’ attribution des postes d’ une institution ne permet pas toujours d’ obtenir l’ aide nécessaire – comme la marche assistée vers les toilettes (29).
La thérapie médicamenteuse doit être soigneusement indiquée. Elle peut être inadaptée aux patientes âgées, par exemple aux résidentes en institution qui n’ ont pas l’ intention d’ aller aux toilettes ou qui sont gravement atteintes de troubles cognitifs et fonctionnels, de sorte qu’ une amélioration par la médication n’ est plus à attendre (30).

Thérapie médicamenteuse :

L’ œstrogène local doit être commencé très tôt en tant que thérapie de base à faible dose. Les œstrogènes locaux – contrairement aux œstrogènes administrés par voie systémique – sont sans risque, préviennent ou traitent l’ atrophie qui contribue à l’ incontinence et protègent la femme ménopausée contre les infections urinaires récurrentes (31). Les œstrogènes appliqués localement traitent le syndrome ménopausique génito-urétral bien plus efficacement que l’ hormonothérapie substitutive systémique. En Suisse, seules les préparations à faible ou très faible dose sont autorisées (32).
Les médicaments antimuscariniques inhibent de manière compétitive les récepteurs muscariniques du détrusor et bloquent le système nerveux parasympathique, qui est responsable de la vidange de la vessie. Ils ont un effet modéré (33) et peuvent réduire le nombre d’ épisodes d’ incontinence et la fréquence des mictions. Les médicaments antimuscariniques sont généralement testés dans le cadre d’ études utilisant des journaux de miction, par opposition à un placebo ou un médicament antimuscarinique plus ancien. Ils ne diffèrent guère les uns des autres en termes d’ efficacité, mais se distinguent par leur profil d’ effets secondaires : des effets secondaires sur le SNC ont été décrits pour l’ ancienne préparation d’ oxybutynine (Ditropan®, Kentera®, des patches matriciels transdermiques). La toltérodine (Detrusitol®) et la fésotérodine (Toviaz®) se concentreraient davantage sur la vessie, et la fesotérodine aurait un bon rapport risque-bénéfice. La solifénacine (Vesicare®) et la darifénacine (Emselex®) sont des sélectives du récepteur M3 et se lient principalement au sous-type III des récepteurs muscariniques et moins au sous-type II, qui se trouve dans le SNC, et sont considérées comme sûres en ce qui concerne les effets secondaires sur le SNC. Le chlorure de trospium, une amine quaternaire (Spasmo-Urgenin® Neo, Spasmex®), est une grosse molécule et ne peut pas passer la barrière hémato-encéphalique, étant donc « inoffensif sur le plan cognitif » (tab. 1).
Le mirabégron, un agoniste des récepteurs ß-3 adrénergiques, stimule les adrénorécepteurs ß-3 du détrusor. Ces récepteurs β-3 sympathiques sur le muscle de la vessie servent à la relaxation de la vessie et donc au remplissage de la vessie. Cet autre mécanisme est une bonne alternative aux médicaments antimuscariniques. La tension artérielle doit être contrôlée. Le mirabégron (Betmiga®) et la solifénacine (Vesicare®) ont été testés comme thérapie combinée (tab. 1).
Chez les patients âgés, la pharmacocinétique doit être prise en compte. Une insuffisance rénale ou une fonction hépatique restreinte sont souvent présentes : pour cette raison, les thérapies médicamenteuses doivent toujours être instaurées avec la dose la plus faible possible (54). La polymédication (>5 médicaments) est courante chez les personnes âgées (55), les interactions peuvent difficilement être contrôlées et certains médicaments peuvent augmenter l’ incontinence (56) : les médicaments qui augmentent le volume d’ urine comme les diurétiques ou le lithium aggravent le besoin d’ uriner et la nycturie. Les sédatifs, hypnotiques et antipsychotiques influencent la vigilance, le sommeil et la mobilité et donc la continence. Les inhibiteurs de la cholinestérase tels que la galantamine (Reminyl®), qui sont utilisés dans la maladie d’ Alzheimer, peuvent déclencher une incontinence par impériosité (57, 58). Les préparations anticholinergiques peuvent entraîner une incontinence par regorgement (overflow).
L’ éclaircissement d’ une longue liste de médicaments n’ est pas de la compétence du spécialiste en uro-gynécologie. Une bonne indication est nécessaire pour ajouter des antimuscariniques à la liste et l’ efficacité de la thérapie doit être surveillée.

Effets secondaires des médicaments

La maladie d’ Alzheimer et d’ autres formes de démence sont caractérisées par un déficit cholinergique du SNC (59). Tandis que les médicaments anticholinergiques provoquent une sécheresse de la bouche, des troubles de l’ accommodation ou de la constipation chez les jeunes, des effets secondaires plus importants tels que la sédation, le délire, les hallucinations et les chutes avec fractures consécutives peuvent se produire chez les personnes âgées (60). Les patients atteints de la maladie de Parkinson sont particulièrement sensibles aux médicaments ayant des effets antimuscariniques ( 61). Les données épidémiologiques montrent une corrélation positive entre la charge antimuscarinique à long terme et les troubles cognitifs ainsi que le développement de la démence (62, 63). Dans le cas d’ une démence préexistante, le lien est moins évident (64, 65).
Outre les médicaments antimuscariniques utilisés pour traiter la vessie hyperactive, d’ autres médicaments ont également des propriétés anticholinergiques, tels que les bipérides (Akineton®), la butylscopalamine (Buscopan®), l’ umeclidinium (Incruse Ellipta®) et également de nombreux antidépresseurs, neuroleptiques et antihistaminiques (66). La charge anticholinergique s’ accumule avec chaque préparation supplémentaire utilisée. Chez les patientes âgées, la charge anticholinergique totale doit être maintenue aussi faible que possible.

Traitement chirurgical de l’ incontinence

L’ indication de l’ opération doit être discutée avec la patiente, le médecin de famille et les soignants responsables. L’ âge et les comorbidités entraînent davantage de complications anesthésiologiques et périopératoires. Il faut s’ attendre à une hospitalisation plus longue et à un besoin de soins plus important après la sortie de l’ hôpital.
La chirurgie offre le traitement le plus efficace pour l’ incontinence d’ effort, même à un âge avancé (67). Les patientes âgées sont souvent défavorisées concernant le traitement chirurgical de l’ incontinence d’ effort : Elles sont pré-opérées, le profil de la pression urétrale est mauvais et l’ urètre n’ est pas très mobile. EIles présentent une atrophie génitale et peut-être aussi un détrusor instable. Les échecs et les récidives sont plus fréquents à un âge avancé (68, 69, 70). Néanmoins, les insertions de bandelettes sous-urétrales sont des interventions bien documentées (71), courtes et mini-invasives qui peuvent être réalisées sous anesthésie locale et analgésie. La charge de l’ opération est faible. Il en va de même pour l’ injection d’ agents gonflants (bulking agents) dans l’ urètre.
Le traitement chirurgical du détrusor hyperactif est réalisé par l’ application de la toxine onabotulique A (Botox®). Celle-ci est injectée par cystoscopie dans le détrusor et entraîne une dénervation partielle, mais aussi réversible, de la vessie, selon la dose. L’ intervention est courte et à peine gênante et est pratiquée sous anesthésie locale, si nécessaire en combinaison avec une sédation. La dose et l’ intervalle doivent être titrés individuellement. Le grand avantage : la thérapie antimuscarinique perorale est remplacée par une thérapie locale plus efficace (72, 73). La formation d’ urine résiduelle et la durée d’ action plus courte sont plus fréquentes chez les patientes âgées (74).

Produits d’ hygiène et cathéters

Pour de nombreuses personnes âgées, un approvisionnement optimal en protections contre l’ incontinence est essentiel pour la qualité de vie et conduit à un bien-être physique, psychologique et social (75). Même si cette mesure a l’ allure d’ un forfait, elle est souvent adaptée à la situation et rarement impopulaire.
L’ autocathétérisme est le traitement approprié de la vessie atone avec de grandes quantités d’ urine résiduelle (overflow). Chez les personnes âgées, cette option est généralement irréaliste en raison de l’ immobilité, des tremblements ou de la déficience visuelle. Heureusement, des quantités importantes d’ urine résiduelle peuvent être tolérées dans la vessie acontractile ou dénervée. Il n’ y a pratiquement pas de développement de pression vésicale et par conséquant le reflux et donc les dommages aux voies urinaires supérieures sont rares.
Un drainage permanent (cathéter permanent) est impopulaire et – présentant un risque accru d’ infection (danger de septicémie/délire) – ne doit être envisagé que dans certains cas, chez les patientes avec des restrictions fonctionnelles graves ou qui ont une fonction rénale compromise dans le cadre du trouble mictionnel.

Article traduit de «der informierte arzt» 07_2020

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