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Pancréatite aiguë

Le diagnostic de la pancréatite aiguë repose sur les enzymes (lipase, amylase) et l’imagerie. Cependant, les enzymes ne sont pas très spécifiques. Il est important, également en vue de la prise en charge thérapeutique, d’évaluer rapidement le pronostic.

La pancréatite aiguë est l’une des affections abdominales les plus fréquentes conduisant à une hospitalisation d’urgence. L’incidence est de 34/100 000. Les causes les plus fréquentes de pancréatite aiguë sont les calculs biliaires et l’alcool, ce dernier nécessitant également un déterminisme génétique. Les causes plus rares sont l’hypertriglycéridémie, l’hypercalcémie, les médicaments, le cathéterisme bilio-pancréatique (CPRE), les infections virales, les néoplasies kystiques du pancréas et les maladies auto-immunes. Les causes très rares sont le pancréas divisum et l’ulcère duodénal pénétrant. Si aucune cause n’est trouvée, on parle de pancréatite idiopathique.

L’augmentation des enzymes n’est pas spécifique

Le diagnostic de « pancréatite aiguë » nécessite la présence de 2 des 3 critères suivants :

  • Clinique typique
  • Amylase et/ou lipase ≥ 3 x au-dessus de la norme
  • Signes radiologiques typiques au scanner

« Mais il existe un certain nombre de tableaux cliniques qui imitent une pancréatite aiguë et s’accompagnent d’une augmentation de la lipase ou de l’amylase », explique le Pr Lukas Degen. Il s’agit notamment des pathologies abdominales suivantes :

  • Pseudokyste pancréatique
  • Pancréatite chronique
  • Carcinome du pancréas
  • Cholécystite, cholangite, cholédocholithiase
  • Obstruction, ischémie, inflammation de l’intestin
  • Appendicite aiguë
  • Grossesse ectopique.

Mais une série de maladies extra-abdominales peuvent également s’accompagner d’une augmentation des enzymes :

  • Insuffisance rénale
  • Parotidite
  • Macroamylasémie/macrolipasémie
  • Carcinome bronchique
  • Acidocétose diabétique
  • Traumatisme crânien avec hémorragie intracrânienne.

Cela montre que l’amylase ou la lipase peuvent provenir non seulement du pancréas, mais aussi de la salive, des leucocytes, des poumons, du foie et du tractus gastro-intestinal, et que ces enzymes sont également éliminées par les reins, comme les enzymes pancréatiques. Le niveau des enzymes résulte donc de leur origine, de la fonction rénale et de la réabsorption. « Et dans l’évaluation de la gravité et de l’évolution clinique d’une pancréatite aiguë, les enzymes n’ont aucune valeur », conclut le Pr Degen.

Deux formes d’évolution

Il existe deux formes de pancréatite aiguë : la pancréatite interstitielle-œdémateuse (75-80 %) et la pancréatite nécrosante (5-10 %). Ces deux formes se distinguent par leurs complications et le pronostic qui en découle. Au début de la maladie, les complications locales telles que les pseudokystes, le dysfonctionnement endocrinien et exocrinien, les épanchements dans les cavités séreuses, l’obstruction intestinale, les hémorragies et la thrombose sont au premier plan. Après 8 à 10 jours, des complications systémiques non infectieuses telles qu’un syndrome réponse inflammatoire systémique (SIRS) ou une défaillance multiorganique peuvent survenir, puis, après environ 2 semaines, les complications infectieuses (nécroses infectées, abcès du pancréas, septicémie). La mortalité de la pancréatite interstitielle n’est que de 3 %. Mais en cas de forme grave, elle passe à 12 % en cas de nécrose stérile et à 30 % en cas de nécrose infectée.

Un score de risque fiable

Pour l’évaluation pronostique, le score BISAP (Bedside Index for Severity in Acute Pancreatitis) a fait ses preuves dans le quotidien clinique. Celui-ci comprend les indicateurs de risque suivants :

  • Taux d’urée dans le sang > 25 mg/dl
  • Troubles de la conscience
  • SIRS > 2 critères : Fièvre (> 38ºC), tachycardie (> 90/min),
  • Tachypnée (> 20/min), leucocytose (> 12 000/mm3)
  • Âge > 60 ans
  • Épanchements pleuraux

Si < 2 points sont présents, la mortalité est < 1%, si ≥ 3 points, elle passe à 8-27 %.
Les objectifs du traitement sont de prévenir la progression et les complications. Il est important de maintenir ou de rétablir la perfusion tissulaire par l’apport de solutions cristalloïdes et de corriger l’état catabolique afin d’éviter les complications infectieuses. L’alimentation entérale doit être reprise le plus tôt possible, à savoir après 72 heures, si nécessaire par le biais d’une sonde. «Il n’y a pas d’indication pour l’administration prophylactique d’antibiotiques», a déclaré le Pr Degen.

Dr. med.Peter Stiefelhagen

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Les pièges de l’ interprétation

Le dosage de la créatinine fait partie des analyses de routine. La créatinine est considérée comme un marqueur de la fonction rénale. Cependant, le marqueur n’ est pas fiable dans de nombreuses situations et est soumis à de nombreux facteurs d’ interférence, ce qui signifie qu’ il faut prendre en compte de nombreux éléments lors de l’ interprétation.

La créatinine elle-même n’ est pas toxique, elle est issue de la dégradation musculaire et est éliminée par les reins. D’ où son importance dans l’ évaluation du le débit de filtration glomulaire (DFG). Une augmentation de la créatinine est un phénomène fréquent. On parle d’ une augmentation significative de la créatinine lorsque, en l’ espace de 48 heures, la valeur augmente de ≥ 26,4 mmol/l. En ambulatoire, 4 à 5 % des patients sont concernés, en milieu hospitalier jusqu’ à 60 %. Les causes les plus fréquentes en milieu hospitalier sont la septicémie, le choc cardiogénique, l’ hypovolémie, les interventions chirurgicales majeures et la néphrotoxicité des médicaments.

La créatinine est un mauvais marqueur de la fonction rénale

«La créatinine est certes un marqueur de la fonction rénale, mais un mauvais marqueur», explique le privat-docent Dre Patrizia Amico. La créatinine n’ augmente que lorsque le DFG a diminué de 50 %. De même, le DFG diminue physiologiquement de 7 à 10 ml/min/1,73 m2 par décennie en raison de l’ âge, l’ artériosclérose, la glomérulosclérose, la fibrose interstitielle et l’ atrophie des tubules jouant un rôle physiopathologique. De plus, le taux de créatinine est soumis à différents facteurs d’ influence : L’ âge, le sexe, la génétique, la masse musculaire et l’ ethnicité. « Les reins vieillissent en même temps », explique la Dre Amico.

La créatinine n’ est pas non plus une valeur constante, elle fluctue comme le cours des actions à la bourse. C’ est pourquoi il est important d’ analyser la tendance et de saisir en même temps les influences qui contribuent à une détérioration persistante de la fonction rénale. «Il faut toutefois tenir compte du fait que la créatinine est à la traîne», explique la Dre Amico. Il faut un certain temps, de quelques heures à quelques jours, pour que la modification du DFG soit également perceptible dans la valeur de la créatinine.

Cause pré-, intra- ou post-rénale ?

Pour pouvoir évaluer l’ urgence d’ agir en cas d’ augmentation de la créatinine, il faut connaître les valeurs antérieures. Seule une augmentation rapide et persistante nécessite une action immédiate et urgente. La priorité est de déterminer la cause. Dans 30 à 60 % des cas, la cause est prérénale, dans 20 à 40% des cas, elle est rénale et dans 1 à 10% des cas, elle est postrénale. Les causes prérénales sont la déplétion volumique et la vasoconstriction. Les causes rénales peuvent être glomérulaires, vasculaires ou tubulo-interstitielles. Les causes postrénales peuvent être des obstructions au niveau des voies urinaires.

En cas d’ hypovolémie, le tableau clinique peut déjà orienter le diagnostic. L’ échographie et l’ analyse d’ urine sont également indispensables, surtout en ce qui concerne les causes postrénales. Dans certains cas, par exemple en cas de syndrome néphritique ou de protéinurie importante, une biopsie rénale peut également être indiquée. Une dialyse d’ urgence est indiquée en cas d’ hypervolémie ou d’ hyperkaliémie ou d’ acidose métabolique sévère ou de complications urémiques.

Dr. med.Peter Stiefelhagen

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Analyse des propriétés antivirales de l’ Hexoral in vitro contre certains virus causant des infections respiratoires aiguës et l’ herpès.

La recherche de nouveaux médicaments qui suppriment activement la réplication des agents pathogènes viraux à l’ origine des infections respiratoires aiguës (1-5) reste un problème urgent de la virologie moderne. Ces virus comprennent notamment le virus de la grippe pandémique A/H1N1pdm (2), le virus de la grippe hautement virulente A/H5N1 (1, 6), qui provoque la mort de 60 % des personnes infectées, le virus respiratoire syncytial et le virus de l’ herpès simplex de type 1 (7, 8), ainsi que le virus d’ Epstein-Barr, qui provoque la mononucléose infectieuse.

La collection de virus de l’ Institut de recherche en virologie D. I. Ivanovsky comprend une collection de toutes les souches de virus aptes au dépistage des médicaments antiviraux. C’ est ainsi que les chercheurs de cet institut ont commencé à étudier l’effet de l’hexoral sur ces virus (9).

L’ hexoral, dont le principe actif est l’ hexétidine, a un large spectre d’ activité contre les bactéries pathogènes des infections de la bouche et de la gorge. L’ objet de l’ étude était d’ examiner la capacité des deux formes de l’ hexoral, la solution à 0,1% et le spray à 0,2% pour application topique, à supprimer l’ activité infectieuse in vitro des virus mentionnés ci-dessus.

L’ activité antivirale des médicaments a été étudiée en utilisant la méthode couramment utilisée dans les essais précliniques (6). Pour évaluer la capacité des médicaments testés à atténuer les propriétés infectieuses des virus, le milieu contenant le virus au titre initial a été mélangé 1:1 avec les médicaments testés (échantillons testés) ou avec le milieu d’ entretien (contrôle) et agité vigoureusement pendant 30 ou 60 secondes à température ambiante. Des dilutions en série de 10 fois ces mélanges ont ensuite été immédiatement préparées, et 100 μl de chaque dilution ont été ajoutés à une monocouche lavée de cellules sensibles au virus respectif. Après 72-96 heures d’ incubation, lorsque la monocouche des témoins (non traités) était complètement détruite, le titre infectieux du virus a été déterminé selon la méthode de Reed et Muench (10). L’ effet antiviral de l’ hexétidine (seule et dans l’ hexoral) a été déterminé par la différence des titres viraux infectieux entre les contrôles et les diminutions sous traitement.

Des concentrations non toxiques de l’ hexétidine (seule et en tant que composant de l’ hexoral) ont permis d’ atténuer les propriétés infectieuses du virus hautement virulent de la grippe A/H5N1, du virus de la grippe pandémique A/H1N1pdm, du virus respiratoire syncytial et du virus de l’ herpès de type 1 d’ un facteur 100 ou plus après une exposition de courte durée (30 secondes). L’ hexétidine a contribué le plus à l’ effet virucide de l’ hexoral.

L’ hexétidine, le principe actif de l’ hexoral, se caractérise par un large spectre d’ activité antibactérienne et antifongique, en particulier contre les bactéries gram-positives et les champignons tels que Candida, Pseudomonas aeruginosa et Proteus. L’ hexétidine détruit les parois cellulaires bactériennes et inhibe les réactions métaboliques oxydatives. À une concentration de 100 μg/ml, l’ hexétidine inhibe activement la croissance de la plupart des souches bactériennes ; aucune résistance n’ a été observée. Dans cette étude (9), l’ analyse de l’ activité antivirale (virucide) in vitro de l’ hexétidine seule et en tant que composant d’ une formulation topique commerciale a démontré ses propriétés cytotoxiques dans diverses cultures cellulaires (cellules PK, Vero-E6, MDCK). Ainsi, la CD50 de l’ hexétidine seule et dans la solution de l’ hexoral à 0,1% était la même dans les cultures de cellules Vero-E6, MDCK et PK (5,0 μg/ml). La CD50 en aérosol pour ces types de lignées cellulaires était de 10 μg/ml. Des concentrations non cytotoxiques de l’hexétidine ont atténué les propriétés infectieuses des virus infectant les voies respiratoires humaines. Des études comparatives sur l’ activité antivirale de la substance hexétidine et de la préparation hexoral contre les virus de la grippe, du VRS et du HSV-1/L2 ont montré que les propriétés antivirales de l’ hexétidine dans la solution et le spray de l’ hexoral ne dépendaient pas des propriétés de la substance seule. Son activité antivirale était stable et forte. À des concentrations non toxiques, ils suppriment l’ activité virale par un facteur de 100 ou plus. Ces résultats suggèrent que l’ effet virucide de l’ hexoral est déterminé par l’ hexétidine. La diminution de la concentration virale par rapport à la ligne de base était ≥99 % après une exposition à l’ hexoral à une concentration de 2,5 μg/ml et >90 % après une exposition à 1,25 μg/ml. L’ hexétidine et l’ hexoral ont montré une inactivation similaire des virus étudiés. Les préparations n’ ont eu aucun effet sur la réplication du virus dans les cellules.

réd.

Source: Deryabin PG et al. Analysis of properties of Hexoral in vitro against some viruses that cause respiratory infections and herpes. Bull. Exp. Biol and Med. 2016 ;160 :339-342

1. Deryabin PG et al. Vopr Virusol 2011 ; 56 : 21-24
2. Fedyakina IT et al., Antibiot Khimioter 2011 ; 56 : 3-9
3. Dolin R et al., N. Engl. J. Med.1982 ; 307 : 580-584
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5. Hayden R. et al., N. Engl J Med 1999 ; 341 : 1336-1343
6. Deryabin PG and Galegov GA, et al in : Mironov AN and N. D. Bunatyan, Manual for Preclinical Testing of Drugs [in Russian], Moscow 2012; 356
7. De Clercq E J et al., J. Commun Dis 1980 ; 141 : 563-573
8. Sarisky RT et al., Antimicrob. Agents Chemother 2000 ; 44 : 1524-1529
9. Deryabin PG et al. Analysis of properties of Hexoral in vitro against some viruses that cause respiratory infections and herpes. Bull. Exp. Biol and Med. 2016 ;
160 :339-342
10. Reed L.J.; Muench HA . A simple method of estimating fifty percent endpoints“. The American Journal of Hygiene.1938; 27: 493–497.

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«Das gefährliche Duo»

Auch im Jahre 2021 ist das Thema Hypertonie weiterhin sehr aktuell. Dies zeigte sich auch am diesjährigen digitalen ESC in London und den anschliessenden Diskussionen an verschiedenen Fortbildungen. Der Behandlungsgrenzwert eines Praxis-BD beträgt ≥140/90mmHg. Nach den Leitlinien ist der Ziel-BD bei > 120 - < 130/70-79mmHg; bei älteren Patienten 130-139 / 70-79 mmHg. Auf Grund einer neuen grossen Studie von Zhang im NEJM Aug.30 bei 60-80 j. Patienten bestätigt sich beim Ziel-BD-Wert ein Korridor mit einem systolischen BD von 110-130mmHg. Bei dieser Studie konnte bei einem mittleren systolischen BD von 127,5 mmHg versus 135,3mmHg (130-150 mmHg) das relative Risiko für ein kardiovaskuläres Ereignis über 48 Monate um 26% gesenkt werden. Diese BD-Zielwerte gelten auch für fitte ältere Patienten. Als einzige NW muss die Hypotonie beachtet werden. Initial sollte nach Guide­lines eigentlich fast immer mit einer dualen Kombinationstherapie (ACEH oder ARB + CCB) begonnen werden. Dieses Therapieregime kann, wenn notwendig, durch ein Diuretikum ergänzt werden. Auch hier bewährt sich wegen der Einnahmetreue ein Kombipräparat.

Mit Indapamid als Diuretikum kommt es zusätzlich zu einer deutlichen Regression einer LV-Hypertrophie; dies im Gegensatz zu Hydrochlorothiazid. In einer Studie von Chow im Lancet Aug.30 zeigte sich, dass mit einer initialen sehr niedrig dosierten 4-fach Therapie in einer Tablette = Quadpill (Bisoprolol 2,5 mg, Irbesartan 37,5 mg, Indapamid 0,625 mg, Amlodipin 1,25 mg) versus 150 mg Irbesartan bei einem BD von 140-179/90-109 mmHg über 12 Wochen der systolische BD um 7mmHg gesenkt werden konnte. Dieses Therapieregime hatte vgl. mit der Monotherapie praktisch keine Nebenwirkungen. Dies zeigt deutlich, dass durch eine Single-Pill Strategie die Adhärenz deutlich verbessert werden kann und eine intensivere BD-Kontrolle erfolgt. Die Gesamtmortalität kann dadurch signifikant um bis zu 50% gesenkt werden. Nach einer sehr grossen Metaanalyse, 48 Studien im Lancet 05/2021, bei einem durchschnittlichen Alter von 65 + / -  9 Jahre erfolgte eine Risikoreduktion pro 5 mmHg systolisch unabhängig des basalen BD bezüglich Stroke, Herzinsuffizienz und kardiovaskulären Tod von 13, 14 resp. 5% bei Männern und Frauen. Eine Kombinationstherapie führt zu einer effektiveren BD-Senkung als die Verdoppelung der Dosis einer Monotherapie.

Das globale kardiovaskuläre Risiko wird vor allem durch die Hypertonie und die Hypercholesterinämie bestimmt. In der BRD haben 12 Millionen Patienten diese gefährliche Kombination. Diese verdoppelt das kardiovaskuläre 5-Jahres Risiko. Mit einer Senkung des LDL um 1 mmol ergibt sich eine Risikoreduktion von 24% pro Jahr. Mit einer zusätzlichen BD-Senkung von 10mm Hg ergibt sich eine Risikoreduktion von -86%. Diese Daten sprechen für das Prinzip einer Polypill zur Bekämpfung des «gefährlichen Duos» und zur verbesserten Medikamenten-Einnahmetreue. 9% aller kardiovaskulären Todesfälle in Europa resultieren von einer ungenügenden resp. fehlender Medikamenteneinnahme. Eine Atherosklerose ist somit prinzipiell auch bei genetischem Hintergrund durch eine solche Therapie vermeidbar! Wichtig ist ein früher Therapiebeginn. Auch in der Cholesterintherapie setzt sich immer mehr das Prinzip einer Kombinationstherapie in Anlehnung an die heutige BD-Therapie durch: eine tiefere Dosis eines modernen Statins in Kombination mit Ezetimib. Dadurch werden die geforderten Zielwerte fürs LDL einfacher und schneller erreicht. Diese Medikamente sollen morgens eingenommen werden. Die Daten einer abendlichen BD-Therapie konnten einer späteren Validierung nicht standhalten. Die modernen Statine haben eine lange Halbwertszeit. Auch ist dadurch die Therapietreue des Patienten signifikant besser. Der Ausschluss und die Behandlung von Endorganschäden (Einschränkung GFR, Mikroalbuminurie, LV-Hypertrophie u.a.) und weiteren kardiovaskulären Risikofaktoren und einer eventuellen Schlafapnoe gehören zur Standardabklärung einer Hypertonie. Eine maskierte Hypertonie (ca.15%) erkennt man mit Blutdruckselbstmessungen (≥ 135 / 85) oder einer 24-h-BD-Messung (≥ 130 / 80). Letztere Untersuchung bewährt sich vor allem bei Adipositas, NI, OSA, Diabetes, Stress, Alkohol und Nikotin und zur Therapiekontrolle – nächtliche Werte?

Ein früher Präventionsbeginn und die Einnahme von Kombinationspräparaten sind unsere Chance; sie führen zu einer erheblichen Risikoreduktion. Wichtig ist ein gesunder Lebensstil!

Wir wünschen Ihnen nun viel Spass bei der Lektüre dieser
spannenden und praxisrelevanten Ausgabe

Herzlichst Ihr Urs Dürst
u.n.duerst@ggaweb.ch

Dr. med. Urs N. Dürst

Zelglistrasse 17
8127 Forch

u.n.duerst@ggaweb.ch

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Erektile Dysfunktion

Die häufigsten Ursachen für eine Erektile Dysfunktion (ED) sind vaskulärer Natur, wobei sowohl der venöse Abfluss als auch der arterielle Zufluss betroffen sein kann. Weitere Ursachen können urologischer, endokriner, neurologischer oder selten psychischer Genese sein. Die ED arterieller Genese kann ein Indikator für das Vorliegen bisher nicht erkannter Risikofaktoren oder von schwerwiegenderen Erkrankungen des Herz-Kreislaufsystems sein. Daher sind neben der optimalen ED-Therapie, eine gründliche Abklärung und sekundärpräventive Behandlung essenziell. Für Patienten, die nicht auf eine konservative ED-Behandlung ansprechen, stehen heute moderne endovaskuläre Therapieverfahren zu Verfügung.

Als Erektile Dysfunktion (ED) definiert sich die Unfähigkeit, eine Erektion des Penis für einen befriedigenden Geschlechtsverkehr zu erreichen und/oder aufrechtzuerhalten (1). Die Angaben zur Prävalenz reichen von 2% bei jüngeren Männern (<40 Jahre) bis 86% bei Männern über 80 Jahren (2). Es wird geschätzt, dass im Jahre 2025 etwa 322 Millionen Männer weltweit an ED leiden werden (3-5).
Obwohl häufig als Lifestyle-Erkrankung fehlinterpretiert, ist die ED ein medizinisch hoch relevantes Problem bei Männern. Der Krankheitswert der ED ist jedoch unbestritten (European Association of Urology (6); U. S. National Institute of Health (7); World Health Organization (8)). Depressionen, Schamgefühl, vermindertes Selbstwertgefühl und Beziehungsprobleme widerspiegeln das Leiden von Menschen mit ED (9, 10).

Vaskulär bedingte ED: Ursachen, Risikofaktoren und kardiovaskuläres Risiko

Eine vaskulär bedingte erektile Dysfunktion kann aufgrund einer arteriellen Inflow-Störung oder aufgrund eines pathologisch hohen venösen Abflusses bedingt sein.
Eine arteriell bedingte ED weist häufig relevante Komorbiditäten auf und kann als ein sehr wichtiges Markersymptom für Atherosklerose dienen (11). Ursächlich für eine ED können folgende Risikofaktoren sein: kardiovaskuläre Krankheiten, arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus, Medikation (z. B. Antidepressiva, Betablocker, etc.), Operationen (Prostata, Beckeneingriffe), neurologische Krankheiten, endokrinologische Krankheiten, positive Familienanamnese, Hyperlipidämie, Hyperlipoproteinämie (a), Nikotin- und Cannabis Abusus (12). Gefässerkrankungen gehören mit Abstand zu den häufigste ED-Ursachen.
ED kann eine Vorstufe anderer atherosklerotischer Manifestationen wie Herzinfarkt und Schlaganfall sein (13,14). Zunehmende Evidenz deutet auf einen Zusammenhang zwischen ED und kardiovaskulären Erkrankungen hin und veröffentlichte Daten belegen eine Zunahme der Prävalenz von ED in Patienten mit kardiovaskulären Erkrankungen und umgekehrt eine erhöhte Prävalenz von kardiovaskulären Erkrankungen bei Patienten mit ED (15, 16).

Diagnostik

Das sensitivste Instrument zur systematischen Bewertung und Quantifizierung des Ausmasses der ED bei Männern ist der International Index of Erectile Function (IIEF) (17). Der integrale Bestandteil der nicht-invasiven ED-Diagnose ist die Erhebung einer Patienten-Anamnese, einer Familienanamnese und die Frage ob und welche Hilfsmittel allenfalls noch wirksam sind.
Wichtig ist, dass Patienten umfassend interdisziplinär betreut werden und urologische und endokrinologische Ursachen ausgeschlossen und behandelt werden.

Zur Diagnostik einer vaskulär bedingten ED eignet sich eine Duplexsonographie der Penis-zuführenden Arterien nach intracavernöser Applikation von 10ug Caverject. Liegt eine arterielle Störung vor, so ist die arterielle Flussgeschwindigkeit reduziert. Ist die end-diastolische Flussgeschwindigkeit erhöht, kann eine venöse Leckage vorliegen, die ihrerseits eine ED hervorrufen kann, die nicht auf vasoaktive Medikamente anspricht.

Eine Computertomographie oder invasive Angiographie erlaubt in der Folge die Visualisierung der duplexsonographischen Befunde im Hinblick auf eine allfällige Intervention (Abbildung 1). Eine Computertomographie kann zudem noch den Weg in weitere systemisch-medizinische Abklärungen (andere kardiovaskuläre Erkrankungen, Neoplasie, etc.) weisen (12).

Sekundärprävention

Falls bereits kardiovaskuläre Risikofaktoren vorhanden sind, so kommt der Behandlung von Erkrankungen des arteriellen Gefässsystems eine massgebliche Bedeutung zur Prävention kardiovaskulärer Erkrankungen zu. Dies beinhaltet die folgenden Massnahmen: Sistieren von bestehendem Nikotinabusus, moderate körperliche Aktivität, Optimierung der Ernährung, Gewichtsreduktion bei Adipositas, Optimierung der Blutfette, Behandlung einer arteriellen Hypertonie, Therapie von Diabetes mellitus und Gabe von Thrombozytenaggregationshemmern bei entsprechendem Risikoprofil (18).

Moderne endovaskuläre Behandlungsmöglichkeiten

Bei der Miniaturisierung des Kathetermaterials der endovaskulären Therapie von Arterien kleinen Kalibers werden uns Ansätze neuer Behandlungsmethoden geboten (19, 20, 21).

Durch die endovaskuläre Revaskularisation besteht die Möglichkeit, ED-Patienten, denen konservative Behandlungsmethoden zur Erlangung einer suffizienten Erektion nicht mehr ausreichen oder die limitierenden Nebenwirkungen verursachen, wieder zu einem erfüllten Sexleben zu verhalfen (22, 23).

Gemäss der aktuellen Literatur, die in einer Meta-Analyse zusammengefasst ist, erreichen im Schnitt zwei Drittel aller revaskularisierten Patienten nach dem minimal-invasiven Eingriff eine suffiziente Erektion (24). Unter Verwendung modernster Medikamenten-beschichteter Stents ist die Restenoserate nach Wiedereröffnung dieser kleinkalibrigen Arterien mit 15% vergleichsweise gering (25) (Abb. 2).

Bei einer veno-okklusiven Dysfunktion, die nicht auf eine konservative Behandlung anspricht, können Erektions-abhängige Beckenvenen häufig und mit hohem technischem Erfolg behandelt werden. Hierbei kann entweder über den von uns bevorzugten Direkt-Zugang nach Ultraschall-gesteuerter Punktion der V. dorsalis penis eine Mischung aus Histoacryl und Lipiodol in die abführenden Venen eingebracht werden (26).

Copyright bei Aerzteverlag medinfo AG

Dr. med. Vignes Mohan

Zentrum für Gefässmedizin Mittelland
Aarenaustrasse 2B
5000 Aarau

vignes.mohan@usb.ch

Prof. Dr. med. Nicolas Diehm, MBA

Zentrum für Gefässmedizin Mittelland
Zentrum für Erektionsstörungen
Aarenaustrasse 2B
5000 Aarau
www.angiologie-aargau.ch
www.erektionsstoerungen-behandlung.com

nicolas.a.diehm@gmail.com

VM: Hat keine Interessenskonflikte deklariert.
ND: Unrestricted grant durch die Firma Endoscout, Deutschland.

◆ Vaskuläre Ursachen sind der mit Abstand häufigste Grund für eine ED, insbesondere wenn diese nicht auf konservative Massnahmen anspricht.
◆ Die ED arterieller Genese kann ein Indiz für weitere schwerwiegende Erkrankungen des Herzkreislaufsystems und für bislang nicht identifizierte kardiovaskuläre Risikofaktoren sein.
◆ Nach unserer Erfahrung. Die endovaskuläre Therapie der arteriogenen ED ist technisch machbar und sicher und kann bei etwa zwei Dritteln der Patienten mit klinischen Verbesserungen verbunden sein.
◆ Auch junge Patienten können eine vaskuläre Ursache haben
(z. B. Cannabis-assoziierte arterielle ED oder auch eine venöse Leckage, die dazu führen kann, dass PDE-5-Hemmer nicht mehr wirken).

1. Castro RP, Hernández PC, Casilda RR, García JR, Tapia MJR. Epidemiology of erectile dysfunction. Risk factors. Arch Esp Urol. 2010;63(8):637–9.
2. Prins J, Blanker MH, Bohnen AM, Thomas S, Bosch JLHR. Prevalence of erectile dysfunction: A systematic review of population-based studies. International Journal of Impotence Research. 2002.
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