Systemische Vaskulitiden gehören zu den seltenen Erkrankungen. Bei unklarem Beschwerdebild (Fever of unknown origin, Gewichtsverlust und erhöhten Entzündungsparametern) kann eine frühzeitige Diagnostik mittels PET-CT eine Verzögerung der Therapie vermeiden. Neue Biologika bieten vielversprechende Therapieansätze und senken die Steroidmorbidität.

Nicht-infektiöse systemische Vaskulitiden-Einteilung und Diagnostik

Vaskulitiden entsprechen einer Entzündung der Gefässwand und können infektiös oder nicht-infektiös bedingt sein. In diesem Artikel beziehen wir uns auf die systemischen nicht-infektiösen Vaskulitiden. Die Einteilung nach Gefässgrösse (klein, mittel, gross) erfolgt gemäss prädominantem Auftreten der Entzündung, kann jedoch übergreifend sein. Die 2012 revidierte Chapel Hill Consensus Klassifikation definiert die Nomenklatur der Vaskulitiden (1). Neben systemischen Vaskulitiden gibt es verschiedene organlimitierte Formen (z.B. Haut, Auge, Niere), auf welche wir hier nicht eingehen.
In der Diagnostik kann ein Organbefall mit entsprechender Dysfunktion wegweisend sein, oft stehen aber unspezifische Allgemeinsymptome wie Fieber, Nachtschweiss, Malaise und Gewichtsverlust im Vordergrund. Dies macht meistens eine ausgedehnte Diagnostik mit Infektsuche erforderlich. Die initiale Labordiagnostik beinhaltet ein Differenzialblutbild, Entzündungsmarker (CRP, BSR), Nierenfunktionsparameter inklusive glomerulärer Filtrationsrate. Zusätzlich muss mittels Bestimmung der Proteinurie und Mikrohämaturie eine Nierenbeteiligung gesucht werden. Anti-neutrophile cytoplasmatische Antikörper (ANCA) sind Autoantikörper gegen Proteine/Enzyme in den zytoplasmatischen Granula von Monozyten und Neutrophilen. Mittels indirekter Immunfluoreszenz und ELISA kann der Nachweis eines ANCA Subtyps richtungsweisend sein für eine Kleingefässvaskulitis (2).
Bei der Granulomatose mit Polyangiitis (Wegener Granulomatose) kommt es typischerweise zu einer Beteiligung der Atemwege, Lunge und/oder Niere. Die eosinophile granulomatöse Polyangiitis (Churg-Strauss Syndrom) ist neben einer bronchopulmonalen Manifestation mit einer Eosinophilie assoziiert. Die mikroskopische Polyangiitis manifestiert sich meist mit einer rasch progredienten Glomerulonephritis und alveolärer Hämorrhagie.
Eine sehr seltene und schwierig zu diagnostizierende Vaskulitis der mittelgrossen Gefässe ist die Polyarteritis nodosa, welche sowohl fulminant mit multiplen gleichzeitigen Organbeteiligungen, oftmals aber auch schleichend mit einer langen Prodromalphase verlaufen kann.
Zu den Grossgefässvaskulitiden gehören die Riesenzellarteriitis und die Takayasu Arteriitis. Die klinische Trias der Riesenzellarteriitis beinhaltet Kopfschmerz, Kieferclaudicatio (Kauschmerz) und Diplopie mit Erhöhung der systemischen Entzündungszeichen. Jede Form von Augenbeteiligung ist ein Alarmzeichen und bedarf beim leisesten Verdacht auf eine Grossgefässvaskulitis einer sofortigen intensiven Therapie da eine rasche und irreversible Erblindung droht. Die Temporalarterienbiopsie ist weiterhin der Goldstandard in der Diagnostik. Bei der Takayasu Arteriitis, welche sich typischerweise im Alter <50 Jahre manifestiert, kommt es mehrheitlich zu unspezifischen Beschwerden wie Fieber, Malaise und Gewichtsverlust. Durch Dissektion oder Okklusion der betroffenen Gefässe kann es schliesslich aber auch zu territorialen Ischämien und Infarkten kommen (3).
Die Bildgebung dient zur Dokumentation der Verteilung und Ausmass der Gefässentzündung als auch des Organbefalls. Hierfür kann Magnetresonanztomographie oder 18F-FDG Positronen Emissions CT erfolgen. Das 18F-FDG PET-CT gewann zusätzlich an Bedeutung nachdem gezeigt werden konnte, dass es bei Fever of Unknown Origin (FUO) oder Inflammation of Unknown Origin (IUO) zu einer raschen Diagnosestellung beiträgt. Insbesondere bei über 50 jährigen Patienten mit erhöhtem CRP (> 30mg/ml) und ohne Fieber, also einer Population mit markanter Vortestwahrscheinlichkeit einer Grossgefässvaskulitis (4, 5).

Bisherige Therapieregimes bei Vaskulitiden

Das bisherige Therapieregime beinhaltete Kortikosteroide und zytotoxische Medikamente (6). Glukokortikosteroide sind durch ihre zahlreichen Nebenwirkungen (Osteoporose, Hypertonie, Diabetes, Gewichtszunahme, erhöhte Infektanfälligkeit, gastrointestinale Blutungen, Katarakt und Glaukom) nicht für eine Langzeittherapie geeignet.
Zytotoxische Arzneimittel wie Methotrexat, ein Folsäureanalogon und Antimetabolit wurden begleitend zu den Steroiden eingesetzt. Reversible Nebenwirkungen von Methotrexat sind Pneumonitis, Lebertoxizität und Myelosuppression.
Als Alternative bei Krankheitsprogression und generalisiertem Befall kamen alkalysierende Medikamente wie Cyclophosphamid zum Einsatz. Nach Erreichen einer Remission erfolgte eine Umstellung auf immunsuppressive Antimetaboliten wie Azathioprine, Cyclosporine oder Mycophenolat Mofetil. Damit wurde versucht die Toxizität von Cyclophosphamid, welche insbesondere das Risiko für Urothelkarzinome als auch Infertilität erhöht, zu minimieren.
Durch Plasmapherese kann die Konzentration von Autoantikörpern und Immunkomplexen im Plasma und Gewebe reduziert werden. Ein klinischer Benefit der Plasmapherese ist nur für wenige, besonders schwerwiegende Vaskulitisverläufe belegt, insbesondere für ANCA-assoziierte Vaskulitiden mit schwerem Nierenbefall und für schwere Formen von Hepatitis B assoziierter Polyarteriitis nodosa (7).

Der Trend zu Biologika

Neue Therapieoptionen – und mittlerweile oft State of the Art – bestehen mit Biologika.

Rituximab (Mabthera)

Rituximab ist ein chimärer (murin/human) monoklonaler Antikörper gegen auf B Zellen exprimiertes CD20 Antigen. Nach dessen Bindung wird eine Zelllyse ausgelöst. Rituximab ist kontraindiziert bei aktiver Hepatitis B. Die Indikation in Kombination mit Glukokortikoiden besteht primär für ANCA-assoziierte Vaskulitiden (6,8).

Tocilizumab (Actemra)

Tocilizumab ist ein humanisierter anti-Interleukin-6 (IL-6) Rezeptor Antikörper und blockiert dessen Signaltransduktion durch Bindung an den transmembranen und solublen IL-6 Rezeptor. IL-6 wird bei lokalen Gewebeschaden, Infektion, oder in Folge eines nicht-infektiösen inflammatorischen Stimulus von vornehmlich Makrophagen, dendritischen Zellen jedoch auch anderen Zelltypen produziert (9). Die pleiotrope Funktion von IL-6 beinhaltet einerseits die Aufregulation von Akut-Phasen-Proteinen (CRP, Serum Amyloid A, Fibrinogen, Haptoglobin) in der Leber, und Aufregulierung von Hepcidin mit in Folge Hypoferritinämie und Anämie bei chronischer Inflammation (10). Tocilizumab ist zugelassen für die Therapie der Riesenzellarteriitis. Sie führte hier zur drastischen Reduktion der Steroidmorbidität. Tocilizumab wird im off-label use ebenfalls erfolgreich für die Behandlung der Takayasu Arteriitis, Polymyalgia rheumatica und weiteren autoimmunen Krankheiten eingesetzt, insbesondere bei Patienten, welche nicht tolerierbar hohe Glukokortikosteroiddosierungen für die Krankheitskontrolle brauchen (11–13).

Mepolizumab (Nucala)

Mepolizumab ist ein monoklonaler anti-IL-5 Antikörper. Das Zytokin IL-5 ist für die Rekrutierung, Differenzierung und Aktivierung von eosinophilen Granulozyten verantwortlich. Durch die selektive Hemmung der Eosinophilen ist die Anwendung aktuell für die Therapie des eosinophilen Asthmas zugelassen. Bei den Vaskulitiden zeigte der Einsatz von IL-5 Blockern bei therapierefraktärer ANCA-negativer eosinophiler Granulomatose mit Polyangiitis eine signifikante Reduktion der Steroiddosis (14). Der Einsatz von Benralizumab (Fasenra) einem IL-5 Rezeptor Antikörper wird aktuell evaluiert.

Tumornekrosefaktor-alpha (TNF-ɑ) Blocker

Infliximab ist ein chimärer (murin/human) monoklonaler Antikörper welcher mit hoher Affinität an den löslichen als auch transmembranös gebundenen Tumornekrosefaktor-alpha (TNF-ɑ) bindet. TNF-ɑ wird dadurch neutralisiert und die Aktivierung von proinflammatorischen Zytokinen IL-6 und IL-10, Endothel und Leukozyten gehemmt. Die Wirksamkeit von Infliximab oder anderen TNF-Blockern wurde bei fast allen Vaskulitiden in klinischen Studien getestet mit meist enttäuschenden Resultaten. Die Therapie ist deshalb auf wenige sehr spezielle Indikationen limitiert (z.B. Morbus Behçet). Erwähnenswert ist, dass TNF-Blocker im Verlauf der Therapie autoimmune Erkrankungen wie Vaskulitis und Lupus hervorrufen können (15).
Eine mögliche allergische Reaktion bei den ersten Applikationen (insbesondere bei nicht vollständig humanisierten Antikörpern) sowie erhöhte Infektanfälligkeit besteht unter allen neuen Biologika. Unter längerer Therapie ist für die meisten Biologika die Möglichkeit der Produktion von neutralisierenden Antikörpern berichtet worden. Der off-label use stützt sich bis jetzt lediglich auf kleine Studien und Fallberichte. Die Effektivität bleibt offen und muss im Einzelfall vorsichtig gegen mögliche Risiken abgewogen werden.

Dr. med. Ayla Yalamanoglu, Dr. med. Irina Léa Dubach
PD Dr. med. Florence Vallelian, Prof. Dr. med. Dominik Schaer
Entzündungssprechstunde
Klinik und Poliklinik für Innere Medizin, Universitätsspital, 8091 Zürich
dominik.schaer@usz.ch

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Heutzutage reisen auch Patienten mit Herzerkrankungen in grosser Zahl in hochgelegene Regionen. Nicht zuletzt aufgrund der eingeschränkten Datenlage besteht dabei aber nach wie vor eine gewisse Unsicherheit. Im Folgenden soll daher ein kurzer Überblick über kardiale Reaktionen auf Hypoxie und die aktuelle Datenlage zu Höhenaufenthalten bei Herzpatienten gegeben werden, sowie darauf basierend Empfehlungen für einen sicheren Höhenaufenthalt dieser Patienten.

Reisen in hochgelegene Regionen werden immer beliebter. Dank moderner Infrastruktur ist dies heute auch problemlos und ohne grosse Anstrengung möglich. Schätzungen zufolge suchen jährlich etwa 100 Millionen Menschen Höhenregionen über 2500 m auf. Darunter befinden sich zahlreiche Personen mit bekannten oder auch unbekannten Herzerkrankungen.
Während Höhenaufenthalte beim Gesunden in aller Regel gut toleriert werden, kann die in der Höhe durch Hypoxie gesteigerte kardiale Beanspruchung beim Herzpatienten aber zu Problemen führen. Um Zwischenfälle zu vermeiden ist es zum einen notwendig, die physiologischen Prozesse bei Aufenthalten in der Höhe zu verstehen und zum anderen auch die Besonderheiten kardialer Erkrankungen unter diesen Bedingungen zu kennen.

Physiologische Reaktionen auf Hypoxie

Mit steigender Höhe sinkt der Barometerdruck, damit auch der Sauerstoff-Partialdruck (PO2) in der Einatemluft und folglich alveolärer und arterieller PO2. Aufgrund der Sauerstoffbindungskurve des Hämoglobins tritt ein relevanter arterieller Sättigungsabfall ab einer Höhe von etwa 3000 m auf. Unter Belastung kann dies aber schon auf niedrigeren Höhen eintreten (1). Durch eine Reihe physiologischer Vorgänge versucht der Organismus, den PO2 im Gewebe möglichst aufrecht zu erhalten. Neben ventilatorischer und hämatologischer Akklimatisation spielt das kardiovaskuläre System hier eine wesentliche Rolle (2). Da der Sauerstoffbedarf für eine gegebene Belastung unabhängig vom Umgebungs-PO2 konstant ist, muss bei niedrigerem arteriellem PO2 das Herzzeitvolumen steigen, um die gleiche Menge Sauerstoff zu transportieren (3). Im Vergleich zum Flachland bedeutet dies also einen erhöhten myokardialen Sauerstoffbedarf bei vermindertem Sauerstoffangebot. Weiter gesteigert wird der myokardiale Sauerstoffbedarf durch erhöhte Nachlast: linksventrikulär durch gesteigerte sympathische Aktivierung und rechtsventrikulär durch die hypoxische pulmonalarterielle Vasokonstriktion (4).
Die sympathische Aktivierung steigert zudem die Ruhe-Herzfrequenz. Diese bleibt trotz vollständiger Akklimatisation bei Höhenaufenthalten erhöht, was auch auf die Herzfrequenz bei submaximaler Belastung zutrifft (4, 5). Die maximale Herzfrequenz nimmt dagegen mit zunehmender Höhe ab (5), die Herzfrequenz-Reserve wird daher geringer. Die maximale Sauerstoffaufnahme als Mass für die Leistungsfähigkeit geht ab einer Höhe von 1000 – 1500 m ebenfalls zurück, durchschnittlich um etwa 1% pro 100 m Höhengewinn (6).

Häufige Herzerkrankungen und Höhenexposition

Arterielle Hypertonie

Akute Hypoxie-Exposition wirkt peripher vasodilatatorisch. Dieser Effekt steht aber nur für kurze Zeit im Vordergrund. Bereits nach wenigen Stunden überwiegt die systemische, sympathisch vermittelte Vasokonstriktion und der Blutdruck steigt an und bleibt dann in der Regel für einige Tage konstant. Auf 5400 m ist bei über 50-Jährigen mit einem Anstieg des Blutdrucks um gut 20 mmHg zu rechnen (7).

Koronare Herzkrankheit (KHK)

Die Sauerstoffausschöpfung am Herzen ist bereits im Flachland sehr hoch, weswegen bei vermindertem arteriellem PO2 der zusätzliche Bedarf nur durch eine Zunahme der myokardialen Perfusion gedeckt werden kann. Bei gesunden Koronarien erfolgt dies in der Höhe durch eine hypoxisch bedingte Vasodilatation (8). Bis auf Höhen von 8000 m sind im EKG bei gesunden keine Zeichen einer myokardialen Minderperfusion zu sehen (9). Atherosklerotisch veränderte Koronarien weisen aber eine endotheliale Dysfunktion auf, weshalb die hypoxische Vasodilatation hier ausbleibt oder es gar paradoxerweise zu einer Vasokonstriktion kommen kann (9). Ein erhöhtes Risiko für eine myokardiale Minderperfusion und den damit einher gehenden Komplikationen wäre daher plausibel. Auf der anderen Seite zeigt die Datenlage selbst bei akuter Exposition auf Höhen bis 3500 – 4200 m bei Patienten mit stabiler KHK wenig Evidenz für klinisch relevante höhenbedingte myokardiale Ischämien (5, 6, 10). Levine et al. (11) zeigten aber bei akuter Höhenexposition auf 2500 m eine etwas geringere Belastungstoleranz als im Flachland, die aber bereits nach 5 Tagen Akklimatisation in der Höhe wieder auf das Flachland-Niveau anstieg.
Zur Häufigkeit kardialer Ereignisse in der Höhe bei KHK-Patienten gibt es kaum belastbare Daten. Eine Studie zum plötzlichen Herztod bei Wanderern und Skifahrern ergab ein erhöhtes Risiko nur bei Männern, die Belastung nicht gewohnt waren, einer Patientengruppe die bereits im Flachland ein deutlich erhöhtes Risiko für kardiale Zwischenfälle aufweist (12). Ob die höhenbedingte Hypoxie per se hierzu beiträgt und wenn ja, welchen Anteil sie daran hat, kann aber auch in dieser Studie nicht ausreichend beurteilt werden. Die Häufigkeit akuter myokardialer Ischämien zeigte in einem Kollektiv von durchschnittlich 70-Jährigen (KHK Prävalenz 20%) keine klinisch relevanten Ereignisse (13). Bei guter oder nur leicht eingeschränkter linksventrikulärer Pumpfunktion nach Revaskularisierung traten auch bei maximaler Belastung auf 3454 m Höhe keine kardialen Ereignisse auf (6).

Herzinsuffizienz

Zu Patienten mit Herzinsuffizienz in der Höhe ist die Datenlage noch dünner. Patienten mit Herzinsuffizienz weisen primär schon eine erhöhte sympathische Aktivität auf, die bei Höhenaufenthalten noch weiter gesteigert wird. Die erhöhte Herzfrequenz macht die Herzarbeit ineffektiver, die Wahrscheinlichkeit für Arrhythmien und Ischämien steigt. Auf der anderen Seite zeigen kurzzeitige Aufenthalte auf 3000-3500 m eine erstaunlich gute Höhentoleranz solcher Patienten (klinisch NYHA Klasse II-III). Zwar war der höhenbedingte Rückgang der maximalen Sauerstoffaufnahme umso grösser, je stärker schon die Einschränkung im Flachland war (Flachland vs. 3000 m –10% (EF 39±6%, normale VO2 max) vs. –30% (EF 39±6%, reduzierte VO2 max)), dennoch zeigte sich klinisch keine Angina pectoris Symptomatik und im EKG traten keine Arrhythmien oder Ischämiezeichen auf (14). In einer anderen Studie konnte zudem bei NYHA II Patienten auf 3454 m keine echokardiographisch fassbare Einschränkung der linksventrikulären Pumpfunktion gesehen werden (15).

Empfehlungen

Allgemeine Empfehlungen

Hochgebirgsregionen bieten neben der Hypoxie eine Reihe weiterer Besonderheiten, die in Tabelle 1 dargestellt sind. Wenn Patienten dorthin reisen, sollten sie gut über Erkrankung und Therapie informiert sein, damit sie im Notfall erforderliche Therapieanpassungen selbst vornehmen können. Grundsätzlich gilt für alle kardialen Patienten, dass die medikamentöse Einstellung vor einem Höhenaufenthalt bereits im Flachland optimiert werden sollte. Ist dies nicht der Fall oder befindet sich der Patient in einer instabilen Krankheitsphase, ist von Höhenaufenthalten abzuraten (weitere Restriktionen sind in Tab. 2 zusammengefasst). Zur Medikation kardialer Patienten ist anzumerken, dass kardioselektive ß-Blocker vorgezogen werden sollten. Denn nicht-kardioselektive ß-Blocker vermindern die Ventilation unter Belastung, was in der Höhe zu einem verstärkten Sättigungsabfall führen kann (16). Möglicherweise ist hier ein grosszügigerer Einsatz von Acetazolamid (Diamox®) von Vorteil (14), ein schwaches Diuretikum (Carboanhydrasehemmer), das wegen seiner ventilationssteigernden Wirkung von vielen Bergsteigern zur Prophylaxe der Bergkrankheit eingenommen wird. Grundsätzlich sollten Herzpatienten immer die allgemeinen Aufstiegsprinzipien beachten, insbesondere eine Aufstiegsgeschwindigkeit von 300-350 m pro Tag nicht überschreiten (17). Sinnvolle Voruntersuchungen im Rahmen von geplanten Höhenaufenthalten bei Herzpatienten sind in Tabelle 3 dargestellt.

Körperliche Belastung in der Höhe

Körperliche Belastungen werden in der Höhe normalerweise gut toleriert. Personen, die im Flachland nicht schon regelmässig körperlich aktiv sind, sollten damit aber nicht in der Höhe beginnen. Sind körperliche Aktivitäten in der Höhe geplant, kann die Leistungsfähigkeit in der Höhe durch einen Belastungstest im Flachland recht gut abgeschätzt werden (2). Bei Herzinsuffizienz mit eingeschränkter maximaler Sauerstoffaufnahme ist dabei der überproportionale Rückgang der Leistungsfähigkeit mit einzukalkulieren (14). Gegebenenfalls ist ein entsprechendes Training im Vorfeld ratsam. Zur Belastungssteuerung eignet sich auch in der Höhe sehr gut die Herzfrequenz, die aus dem Belastungs-EKG im Flachland ermittelt werden kann.

Arterielle Hypertonie

Patienten welche ausschliesslich eine arterielle Hypertonie haben, die im Flachland gut eingestellt ist, brauchen bei normalen Ferienaufenthalten keine besonderen Massnahmen einzuhalten. Der Blutdruck wird etwas ansteigen (7), was aber für einen kurzzeitigen Aufenthalt in aller Regel unproblematisch ist. Bei längeren Aufenthalten kann dagegen eine Anpassung der Blutdrucktherapie erforderlich und sinnvoll sein. Ein besonderes Augenmerk gilt den Diuretika. In grosser Höhe aufgrund erhöhter körperlicher Aktivität, niedriger Luftfeuchtigkeit und gesteigerter Atmung ist das Risiko einer Dehydrierung erhöht. Diuretika können diesen Zustand weiter verschlimmern und das Risiko einer Hypokaliämie erhöhen und sollten daher nicht Bestandteil der Bedarfsmedikation für Höhenaufenthalte bei Hypertonikern sein.

Koronare Herzerkrankung

Bei koronarer Herzerkrankung sollte eine direkte Anreise auf Höhen von 3000 m oder höher möglichst vermieden werden. In den ersten Tagen eines Höhenaufenthaltes sollten zudem körperliche Anstrengungen unterbleiben, da in der Akklimatisationsphase die Ischämieschwelle etwas gesenkt, das Risiko also umgekehrt erhöht ist. Personen mit niedrigem Risiko (CCS 0-I) können so relativ sicher bis 4200 m aufsteigen und dort auch leichte bis mittlere Aktivitäten ausüben. Intensive körperliche Anstrengungen sollten unterbleiben (5). Bei moderatem Risiko (CCS II-III) scheinen Höhen bis 2500 m ebenfalls sicher, wenn dort nur leichte körperliche Aktivitäten unternommen werden (11). Höhen über 4500 m sind schon in Ruhe mit einer ausgeprägten Hypoxämie verbunden und sollten bei KHK daher grundsätzlich gemieden werden.

Herzinsuffizienz

Herzinsuffizienz-Patienten im klinischen Stadium NYHA I-II können ohne grosses Risiko bis 3500 m aufsteigen, sollten aber hier auch nur leichte bis moderate Aktivitäten ausüben (14). Im klinischen Stadium NYHA III sind Höhen bis 3000 m bei leichter körperlicher Aktivität möglich (15).

Arrhythmien

Arrhythmien in Form von singulären ventrikulären oder supraventrikulären Extrasystolen sind vor allem in der Akklimatisationsphase in der Höhe deutlich häufiger als im Flachland. Dieses Phänomen scheint aber benigner Natur zu sein (18). Patienten, die aber bereits im Flachland komplexe oder höhergradige Rhythmusstörungen aufweisen, haben aus physiologischer Überlegung durchaus ein Risiko für Rhythmusereignisse und sollten daher nicht in die Höhe gehen. Daten hierzu gibt es allerdings nicht. Anhaltspunkte für Schrittmacher- oder ICD-Fehlfunktionen allein bedingt durch Höhe gibt es nicht (19).

Pulmonale Hypertonie und Klappenvitien

Bei Patienten mit pulmonaler Hypertonie können schon Höhen ab etwa 1500 m zu einer Verschlechterung der Symptomatik führen. Patienten mit pulmonaler Hypertonie sollten daher vom Spezialisten im Vorfeld eines gewünschten Höhenaufenthalts beurteilt werden. Im Einzelfall kann eine Bestimmung des pulmonalarteriellen Drucks unter (simulierten) Höhenbedingungen (z. B. echokardiographisch) sinnvoll sein.
Ein direkter Einfluss der höhenbedingten Hypoxie auf Klappenvitien besteht nicht, bei «Klappenpatienten» ist daher immer die allgemeine kardiale Funktion für die Höhentauglichkeit entscheidend. In der Regel haben leicht- bis mittelgradige Klappenvitien daher keinen Einfluss auf die Höhentauglichkeit. Eine höhergradige Aorten-
stenose kann aber bei höhenbedingter Dehydratation durchaus zu einer Verschlechterung der Symptomatik aufgrund der reduzierten Nachlast führen.
Abschliessend sollte noch erwähnt werden, dass neben den kardiologischen Problemen immer auch akute höhenbedingte Erkrankungen (akute Bergkrankheit, Höhenlungen- und Höhenhirnödem) auftreten können, deren Symptome und Therapie daher bekannt sein sollten. Einen sehr guten Überblick hierüber gibt der Übersichtsartikel von Luks et al. (17).

Zweitabdruck aus «der informierte arzt» 08_2019

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