La prévalence du syndrome du côlon irritable (SCI) est estimée à environ 11 % à l’ échelle mondiale et 5 à 10 % en Europe (1, 2). Le SCI est l’ un des dysfonctionnements gastro-intestinaux les plus courants, il est même responsable de 50 % des visites chez le médecin de famille et de 25 % des visites chez le gastro-entérologue (3, 4). Les principaux symptômes du SCI sont des douleurs abdominales, des irrégularités des selles et des flatulences, souvent associées à d’ autres troubles fonctionnels, somatiques et psychiatriques. La qualité de vie des pa-tients atteints du SCI est aussi sévèrement réduite que celle des patients ayant une maladie cardiovasculaire. Ce syndrome a une influence considérable sur la capacité de travail et de la santé publique (5, 6).

Critères diagnostiques

Les nouveaux critères de la classification ROME IV ont entraîné un changement de paradigme. Les maladies gastro-intestinales associées à l’absence de causes somatiques décelables sont maintenant appelées troubles de l’interaction entre le système nerveux central et le tractus gastro-intestinal. Cette appellation et basée sur les résultats de recherches actuelles qui montrent une interaction complexe des processus pathophysiologiques au cours du développement des symptômes (7). Les critères actuels de ROME IV pour le diagnostic fondé sur les symptômes du SCI sont présentés au tableau 1.
Les changements les plus importants par rapport aux précédents critères de ROME III sont la présence obligatoire de douleurs abdominales pendant la défécation et une modification des habitudes fécales. L’ expression «malaise abdominal» a été jugée trop générale.
De plus, l’ amélioration des symptômes du SCI après défécation a été abandonnée au profit d’ un changement des symptômes associés à la défécation dans les critères de ROME IV, car de nombreux patients atteints de SCI avaient également éprouvé des douleurs pendant ou après la défécation et signalé une aggravation des symptômes après défécation (8).
Tandis que les critères de ROME III exigeaient des «douleurs abdominales» au moins 3 jours par mois, les critères de ROME IV exigent la présence de «douleurs abdominales» au moins un jour par semaine au cours du dernier mois. La sensibilité des critères de ROME IV diminue par rapport à ROME III (0,637 vs. 0,731), mais la spécificité augmente (0,971 vs. 0,931), ce qui signifie un nombre inférieur de patients atteints du SCI qui sont mal diagnostiqués (9). Les sous-types du SCI, atteints de diarrhée (SCI-D), de constipation (SCI-C) et le type mixte (SCI-M) ou indéterminé (SCI-I) restent inchangés dans les nouveaux critères de ROME IV (10).

Analyses cliniques et diagnostiques

Le diagnostic du SCI demeure un défi malgré la recommandation de renoncer aux outils diagnostiques de laboratoire et d’imagerie en l’ absence de signes d’ alarme (11). Les résultats des recherches actuelles indiquent une interaction complexe entre processus inflammatoires, perméabilité intestinale accrue, hypersensibilité viscérale, dysbiose, «joint hypermobility», facteurs génétiques et modification de l’ axe cerveau-intestin, mais il manque encore des biomarqueurs qui permettent de poser le diagnostic du SCI (2).
L’ identification des symptômes d’ alarme (âge > 50 ans, perte de poids importante, sang provenant de l’ anus, fièvre, anémie ferriprive peu claire et antécédents familiaux de carcinome du côlon, de maladie coeliaque ou de maladie inflammatoire chronique de l’ intestin (MICI)) est importante dans le diagnostic en raison de sa valeur prédictive négative. Ainsi, la combinaison des critères de ROME remplis et de l’ absence de signes d’ alarme permet un diagnostic de SCI fiable (9, 12, 13). Néanmoins, tant les médecins que les patients sont souvent très désécurisés, ce qui conduit souvent à de nouveaux tests diagnostiques inutiles (14-17).
La première année au cours de laquelle les symptômes du SCI se manifestent est cruciale : l’ exclusion de maladies systémiques pertinentes est importante à ce moment là, car l’ incidence du cancer du côlon, des MICI ou de la colite microscopique augmente dès la première apparition de symptômes du SCI (11, 18) (tab. 2).
L’ exclusion de la maladie coeliaque est particulièrement recommandée chez les patients atteints de SCI-D, car une grande méta-analyse y a montré une probabilité 4 fois plus élevée d’ une présence de maladie coeliaque (19).
L’ analyse non invasive et rentable de la calprotectine dans les selles peut être utile pour distinguer le SCI d’ une MICI, car le risque de MICI lors de taux de calprotectine inférieurs à 40ug/g est extrêmement faible (< 1 %) (20, 21).
Il existe des différences significatives entre les recommandations européennes et américaines pour la coloscopie. Pour le cancer du côlon et les MICI, de vastes études, en partie non prospectives, montrent que seulement 1 % des patients présentant des symptômes typiques du SCI sans signe d’ alarme présentent en fait des néoplasies du côlon ou une MICI (22-24). Sur la base de ces études, la coloscopie aux Etats-Unis n’ est effectuée que sur des patients de plus de 50 ans, en règle générale pour un dépistage. Dans les recommandations européennes, une coloscopie avec biopsies pour exclure la colite microscopique ou une MICI est déjà recommandée pour les patients plus jeunes avec un diagnostic initial de SCI-D (11, 17, 18).
Chez les femmes présentant des symptômes de SCI, un examen gynécologique, y compris une échographie vaginale, est indiqué (18). Bien qu’ il n’ existe aucune preuve concernant l’ utilisation de l’ échographie abdominale dans le diagnostic du SCI, il s’ agit d’ une méthode rapide et rentable pour exclure les pathologies abdominales grossières. Si l’examen de base reste négatif, il convient de renoncer à d’ autres diagnostics et de communiquer et expliquer en détail au patient le diagnostic du SCI. Une réévaluation anamnestique soigneuse à la recherche de signes d’aggravation ou de modifications importantes des symptômes aggravés ou sévèrement modifiés, un examen physique ciblé et un suivi régulier à long terme sont des éléments clés d’ une prise en charge pertinente du SCI.

Prise en charge du SCI – éviter le «furor medicus»

Un grand nombre de patients souffrant de problèmes gastro-intestinaux fonctionnels peuvent être examinés et traités avec succès par leur médecin de famille (25). La prise en charge dans des consultations gastro-entérologiques spécialisées est généralement assurée pour les cas difficiles, présentant des facteurs psychologiques et psychosociaux supplémentaires et des manifestations extra-intestinales (maux de tête et de dos, symptômes urogénitaux, troubles du sommeil, fibromyalgie, dépression). Ces facteurs sont de plus en plus souvent considérés dans la littérature comme des indicateurs d’ une évolution plus grave de la maladie (26, 27).
Les patients atteints du SCI se plaignent souvent d’ un manque d’ empathie, de temps et de compréhension des symptômes décrits ci-dessus de la part de leur médecin traitant. En retour, les médecins sont frustrés par des plaintes persistantes, des consultations d’ urgence fréquentes et la demande d’ autres tests diagnostiques de la part du patient. En l’ absence d’ expérience dans le traitement du SCI, les tests diagnostiques répétitifs et, dans le pire des cas, la chirurgie non indiquée peut entamer un cercle vicieux qui peut conduire à un traitement inadéquat, voire nuisible pour les patients atteints du SCI (28-30). Dans la prise en charge du SCI, il est donc recommandé d’ appliquer un schéma échelonné, qui tient compte à la fois des symptômes et de la gravité du SCI (tab. 3).
Le fondement d’ un traitement efficace du SCI est une relation médecin-patient stable. La médiation et l’ explication (verbale et non verbale) convainquante du diagnostic par le médecin traitant ont une influence décisive sur l’ évolution de la maladie. Une attitude nihiliste à l’ égard des possibilités thérapeutiques doit être évitée à tout prix.
Une communication empathique, centrée sur le patient avec une explication claire du diagnostic et de la pathophysiologie, l’ application de questions ouvertes dans l’ anamnèse, l’ exploration de la compréhension de la maladie de la part du patient et l’ inclusion de celui-ci dans les décisions thérapeutiques servent d’ outil efficace pour améliorer la satisfaction du patient et le succès thérapeutique du SCI (31-34).
L’ étape suivante, en cas de symptômes persistants, est l’ identification de facteurs déclenchants dans les aliments, l’ exclusion des intolérances alimentaires (intolérance au lactose et au fructose) et la recommandation d’un régime riche en fibres alimentaires. De plus, des conseils nutritionnels peuvent être ajoutés pour établir un régime transitoire FODMAP (oligo-, di- et monosaccharides fermentables ; voir aussi l’article de Whilelmi et al. publié dans ce numéro), ce qui peut contribuer à l’ amélioration des symptômes chez certains patients atteints du SCI. Selon les données actuelles, un régime probatoire sans gluten n’ est pas recommandé (35).
Dans le cas de troubles persistants et plus graves, il est recommandé d’ adopter une stratégie de traitement qui soit adaptée au symptôme principal du SCI et éventuellement à tout trouble extra-intestinal existant, y compris les stratégies de traitement psychopharmacologique et interdisciplinaire (tab. 3). Dans la littérature, le succès thérapeutique général de la pharmacothérapie du SCI est estimé entre 8 et 22 % par rapport au placebo (35).

SCI-D

Dans le traitement du SCI-D, le lopéramide est souvent utilisé comme thérapie à court terme. Il n’ a cependant aucun effet sur les douleurs abdominales (36).
Les antagonistes de 5HT3 tels que l’ odansétron montrent une bonne efficacité dans l’ amélioration de la diarrhée, mais pas dans les douleurs abdominales et les ballonnements (35, 36).
Bien que la rifaximine soit un traitement efficace, sûr et à faibles effets secondaires pour la surcroissance bactérienne soupçonnée dans le SCI-D, son efficacité est limitée en raison d’ un taux de récidive élevé et de la nécessité d’ une nouvelle thérapie (37).
Les liants d’acides biliaires (p. ex. la cholestyramine) sont souvent utilisés de façon empirique. Jusqu’ à présent, leur efficacité n’ a été démontrée que dans de petites études non contrôlées (35). Dans la pratique quotidienne, l’ utilisation d’ un agent de gonflement (caoutchouc Sterculia) comme élément de base prouve souvent sa valeur dans le traitement du SCI-D.

SCI-C

Augmenter la teneur en fibres en utilisant par exemple du psyllium ou des laxatifs osmotiques est une option thérapeutique efficace et économique pour améliorer la consistance et la fréquence des selles, bien que les ballonnements et les douleurs ne soient souvent pas améliorés.
Les nouveaux médicaments tels que la lubiprostone, le linaclotide ou du plécanatide montrent une bonne efficacité en ce qui concerne les plaintes de constipation, la douleur et les ballonnements. Cependant, la diarrhée et la nausée sont des effets secondaires courants. Le prucalopride en tant que représentant des agonistes de 5HT4 n’ est approuvé que pour le traitement de la constipation chronique. Néanmoins, il a également des effets positifs sur les douleurs abdominales et les ballonnements dans le SCI-C (35, 37).

Thérapie psychopharmacologique du SCI

Les symptômes SCI graves, réfractaires au traitement et présentant des troubles psychiatriques et extra-intestinaux devraient mener à orienter le patient vers un spécialiste et à le soutenir dans le cadre d’ une consultation spécialisée. L’ utilisation de psychotropes est souvent nécessaire. Les antidépresseurs tricycliques ou les ISRS ont un effet bénéfique non seulement sur les symptômes dépressifs, mais aussi sur l’ insomnie et la douleur (11). L’ efficacité de la gabapentine et de la prégabaline n’ a pas été prouvée dans le SCI, mais elles sont souvent utilisées chez les patients présentant des symptômes d’ anxiété (38).

Options de traitement non pharmacologique en cas de SCI sévère

La thérapie cognitivo-comportementale est l’ option thérapeutique non pharmacologique la plus validée pour une amélioration globale et à long terme des symptômes du SCI avec un «nombre nécessaire à traiter» de (NNR) = 3. L’ hypnothérapie est également efficace pour l’ amélioration globale des symptômes du SCI avec un NNR = 4. Le manque de thérapeutes spécialisés (39) est un facteur limitant dans l’ application de ces thérapies prometteuses.

L’ insuffisance rénale chronique est une maladie longtemps silencieuse, dont le diagnostic précoce est primordial afin d’ établir une prise en charge et des traitements permettant d’ en ralentir la progression et de diminuer la morbi-mortalité associée. Une approche multidisciplinaire est indispensable.

L’  insuffisance rénale chronique (IRC) est une maladie très prévalente et grevée d’ un haut taux de morbi-mortalité, particulièrement cardiovasculaire(1). La détection des patients qui en souffrent n’ est toutefois pas aisée, puisque la maladie rénale chronique reste silencieuse jusque dans les stades avancés. Il existe néanmoins plusieurs mesures permettant de ralentir sa progression, raison pour laquelle il est important de la rechercher activement, surtout chez les patients à risque. Par ailleurs, même si cette prise en charge précoce ne permet pas d’ éviter l’ évolution vers l’ insuffisance rénale dite terminale, c’ est-à-dire nécessitant le recours à la dialyse ou/et à la transplantation rénale, elle diminue la morbi-mortalité associée à l’ IRC.

Classification de l’ Insuffisance Rénale Chronique

Afin d’ aider le médecin dans sa prise en charge des patients insuffisants rénaux chroniques, une classification tenant compte à la fois de la valeur du débit de filtration glomérulaire (DFG) mais également de l’ albuminurie, a été développée. Cette classification caractérise la maladie rénale en 5 stades de sévérité croissante, indépendamment de la néphropathie sous-jacente (Table 1)(2).
L’ IRC est définit par la société internationale de néphrologie- KDIGO (Kidney Disease Improving Global Outcomes) comme une altération de la fonction rénale avec un DFG < 60 ml / min/1.73 m2 et/ou de la structure rénale depuis au moins 3 mois, une albuminurie > 30 mg / j, des anomalies du sédiment urinaire, une dysfonction tubulaire, des anomalies structurelles à l’ imagerie rénale, ou la transplantation rénale.
Le DFG est le meilleur index de la fonction rénale. Plusieurs équations pour le calcul du DFG ont été développées au cours des années (Cockcroft-Gault, MDRD, etc). L’ équation CKD-EPI est la plus fiable et est largement utilisée depuis 2009(3). Le DFG est exprimé en ml / min / 1.73 m2. La valeur est donc ajustée à une surface corporelle standardisée ce qui permet de l’ estimer sans connaitre le poids et la taille du patient. Chez les patients avec des surfaces corporelles très différentes, il est important de désajuster la valeur du DFG à la surface corporelle afin d’ obtenir une valeur représentative de la filtration glomérulaire notamment pour l’ adaptation des doses de médicaments. Par ailleurs, la formule CKD-EPI utilisée prend en compte la créatininémie. La valeur de créatinine dépendant de la masse musculaire, cette équation n’ est pas suffisamment précise si elle est utilisée chez un patient cachectique, obèse ou dénutri. Dans ces différents cas, on utilisera alors une variante l’ équation CKD-EPI basée sur la cystatine C (4). Plusieurs calculateurs sont disponibles en application (Qxmd calculate, etc).

Etiologie de l’ Insuffisance Rénale Chronique

L’ anamnèse détaillée permettra de rechercher des antécédents médicaux tels qu’ une hypertension ou un diabète, une histoire de maladie lithiasique, une anamnèse familiale positive de maladie rénale, des antécédents d’ infections urinaires à répétition, d’ hématurie, d’ œdèmes, ainsi que des symptômes systémiques compatibles avec une maladie immunologique ou inflammatoire. Il ne faut pas oublier la prématurité, la pré éclampsie, la prise chronique médicamenteuse et les épisodes d’ insuffisance rénale aigüe, à rechercher dans les antécédents. L’ examen clinique est assez peu spécifique hormis la palpation des reins polykystiques, mais doit comporter une mesure soignée de la tension artérielle, ainsi que la recherche de souffles cardiaques et vasculaires ainsi que d’ éventuelles lésions cutanées. Les causes les plus fréquentes d’ insuffisance rénale chronique dans la population sont le diabète et l’ hypertension. A elles deux, ces pathologies comprennent environ 60% des causes d’ IRC. Néanmoins, ce chiffre est surestimé en raison de la difficulté à différencier une hypertension primaire d’ une hypertension secondaire à une maladie rénale. En revanche, les glomérulonéphrites et les néphrites interstitielles sont sous-diagnostiquées.
Le bilan biologique a pour but de préciser le diagnostic suspecté par l’ anamnèse et l’ examen clinique ainsi que d’ évaluer les conséquences de l’ IRC. Le bilan de départ doit comprendre la recherche d’ une anémie, de troubles électrolytiques, acido-basiques et du métabolisme phosphocalcique, de même qu’ un sédiment urinaire complet. Le sédiment urinaire permettra de rechercher une hématurie voire de l’ identifier comme glomérulaire ou non-glomérulaire (selon les laboratoires). Par ailleurs, le rapport protéinurie/créatininurie sera quantifié par un spot urinaire. Un bilan immunologique, une immunoélectrophorèse des protéines à la recherche d’ une gammapathie monoclonale ainsi qu’ un dépistage des sérologies virales HIV, HBV et HCV doivent être considérés. L’ analyse structurelle des reins (taille, épaisseur corticale, différentiation corticomédullaire, kystes, rein unique) ainsi que leur vascularisation sera précisée par un ultrason de l’ appareil urinaire, qui permettra également d’ exclure une cause obstructive. Une biopsie rénale sera envisagée dans le syndrome néphrotique d’ origine non diabétique, dans les glomérulonéphrites rapidement progressives ou si l’ étiologie de l’ insuffisance rénale n’ est pas claire malgré les examens.

Prise en charge

Une fois le diagnostic établi, le traitement peut être spécifique comme par exemple un traitement immunosuppresseur dans la néphrite lupique ou métabolique comme le contrôle optimal du diabète dans la néphropathie diabétique. Dans toutes les situations, la prise en charge des patients souffrant d’ insuffisance rénale chronique comporte des mesures « néphroprotectrices » afin de ralentir la progression de la maladie. Parmi celles-ci, le traitement de l’ hypertension est essentiel, car son impact est le plus important sur la progression de l’ IRC. Les cibles de l’ hypertension ont été récemment révisées. Les guidelines européennes de 2018 préconisent de viser une tension artérielle systolique comprise entre 130 et 139 mmHg(5). Au-delà de cette cible, un traitement antihypertenseur sera introduit, en association avec des mesures hygiéno-diététiques telles que l’ activité physique et la restriction en apport sodé (< 5g de sel/24h). Les inhibiteurs de l’ enzyme de conversion (IEC) et du système rénine-angiotensine (SRA) seront à prescrire en priorité, en raison de leur effet néphroprotecteur démontré. Les deux autres interventions qui freinent la progression sont la restriction protéique et la correction de l’ acidose métabolique. La restriction protéique modérée (0.8 g de protéines / kg poids corporel / jour) comporte peu de risque de malnutrition, et est facile à implémenter(6). Une restriction plus importante, plus efficace, nécessite un suivi diététique et se discute de cas en cas.
Un point primordial de la prise en charge est l’ éviction des néphrotoxiques, qu’ il s’ agisse de médicaments (ex. AINS), de l’ exposition au produit de contraste (dans la mesure du possible), ou de situations pouvant engendrer une déshydratation aigue, elle-même responsable d’ une insuffisance rénale aigue. Le patient doit être éduqué afin qu’ il prenne l’ habitude de stopper transitoirement ses traitements anti hypertenseurs, ou ses diurétiques en cas de diarrhées, vomissements, ou lors de fortes chaleurs, ou qu’ il discute avec son médecin traitant l’ introduction de nouveau médicament par un tiers. En effet, il est indispensable d’ être attentif lors de la prescription des médicaments à leur mode d’ élimination et d’ adapter la dose en cas d’ élimination rénale. L’ éduction thérapeutique prend ici toute son importance pour amener le patient à comprendre sa maladie et son évolution, les enjeux du traitement et l’ amener à devenir actif dans sa prise en charge médicale. Par ailleurs, les recommandations KDIGO préconisent la prescription d’ une statine chez tous patients de plus de 50 ans connu pour une IRC, quelles que soient les valeurs du bilan lipidique en raison du risque cardiovasculaire très élevé associé à l’ IRC.

Traitement

L’ IRC se complique de plusieurs perturbations biologiques, qui peuvent être corrigées par des adaptations que ce soit au niveau diététique ou des traitements. Ces adaptations sont essentielles même si elles ne modifient pas toutes la progression vers l’ insuffisance rénale terminale. Elles modifient en revanche la morbi-mortalité cardiovasculaire et la qualité de vie.
L’ anémie rénale est un diagnostic d’ exclusion (7). Elle est rare au-dessus d’ un DFG de 30 ml / min / 1.73 m2 (8). Avant de retenir le diagnostic d’ anémie rénale, des carences en vitamine B12, folates et fer doivent être exclues. Par ailleurs, la recherche de spoliation doit être effectuée si l’ anamnèse ou les antécédents le font suspecter. Une cause hématologique doit également être évoquée. A noter que la carence martiale se définit chez le patient IRC par une ferritine < 300-500 µg / l associée à une saturation de la transferrine < 30%. Le cas échéant, la substitution martiale s’ administre de préférence par voie intraveineuse. Après correction des carences, si l’ anémie persiste, le traitement consiste en des injections d’ EPO, pour viser une valeur d’ hémoglobine comprise entre 100 et 115 g / l. Les injections se font par voie sous-cutanée.
Une autre complication fréquente en cas d’ IRC est la survenue d’ hyperkaliémie. En plus du défaut d’ excrétion rénale, plusieurs médicaments régulièrement prescrits dans l’ IRC peuvent augmenter le risque (ex : IEC, SRA, spironolactone…)(9). Une diminution des aliments riches en potassium (fruits et légumes essentiellement) doit être conseillée avec si nécessaire une consultation diététique. Il n’ est pas rare qu’ il faille stopper des médicaments hyperkaliémants voire de prescrire des résines qui captent le potassium digestif. Une surveillance régulière de la kaliémie est nécessaire.
L’ hyperphosphatémie favorise les calcifications vasculaires et est associée à une augmentation de la mortalité cardiovasculaire (10). Il est donc essentiel de la corriger même s’ il est difficile de démontrer l’ impact des interventions sur la mortalité. L’ apport de phosphates étant exogène, une consultation diététique sera très utile afin de conseiller le patient sur les aliments et boissons à éviter. Cette consultation devra se faire en tenant compte des autres ajustements diététiques mentionnés ci-dessus (apports protéiques, apports en potassium, etc). Si l’ approche diététique est insuffisante, deux types de chélateurs du phosphate sont à notre disposition. Tout d’ abord, les chélateurs calciques : ceux-ci comportent un risque augmenté de calcification vasculaire surtout si l’ apport de calcium élémentaire est supérieur à 1500 mg/j (alimentation comprise). Leur utilisation est conseillée aux patients présentant une hypocalcémie ou un bilan calcique négatif. Les chélateurs non calciques sont préférés en cas d’ hypercalcémie. Leur efficacité n’ est pas supérieure, mais les risques d’ hypercalcémie sont diminués. Leurs effets sur les calcifications vasculaires montrent une tendance favorable mais les évidences sont faibles. En revanche, les prix sont nettement plus élevés et leur prescription peut être restreinte (ou non remboursée) chez le patient non dialysé. N’ étant pas absorbés, ils sont généralement bien tolérés mais des effets secondaires digestifs tels des douleurs abdominales, une constipation ou des nausées peuvent survenir. L’ acidose métabolique est également une complication de l’ insuffisance rénale (11). Elle se définit par une valeur de bicarbonates inférieure à 22 mmol / l. L’ acidose métabolique peut aggraver une hyperkaliémie. Nous recommandons une correction par l’ administration de bicarbonates per os, en visant un taux sanguin normal (12). La correction de l’ acidose métabolique ralentit la progression de l’ IRC, réduit la déminéralisation osseuse, et améliore le bilan nutritionnel.
Quand l’ IRC s’ aggrave, l’ avis du spécialiste peut devenir nécessaire (Table 2)(13). Le néphrologue pourra également aborder au cours de sa consultation, les sujets de la substitution rénale par la dialyse ou la transplantation rénale au moment opportun.
L’ insuffisance rénale chronique nécessite donc une prise en charge globale afin d’ en ralentir la progression.