Phobischer Schwindel: Historie, Diagnostik und interdisziplinäre Therapie

Der phobische Schwindel, heute zunehmend im Sinne des «persistierenden postural-perzeptiven Schwindels» (engl. PPPD) indiziert, stellt eine funktionelle Schwindelform ohne primär organisch fassbare Ursache dar. Für Patient/-innen ist er häufig mit erheblichem Leidensdruck verbunden. Die Symptomatik liegt an der Schnittstelle von somatischer und psychischer Medizin, gekennzeichnet durch eine Störung der visuell-vestibulär-emotionalen Netzwerke, und weist eine hohe Komorbidität mit Angsterkrankungen und depressiven Störungen auf (1). Der Beitrag beleuchtet die historische Entwicklung, das klinische Erscheinungsbild sowie diagnostische und therapeutische Strategien mit besonderem Augenmerk auf evidenzbasierte kognitiv-verhaltenstherapeutische Ansätze und edukative Interventionen.

Phobic dizziness, also known as functional or somatoform dizziness, is a common and distressing condition that often lacks an identifiable organic cause. It poses a diagnostic and therapeutic challenge because of overlapping somatic, vestibular, and psychiatric factors. This article provides a historical context, describes the clinical picture, and outlines the current diagnostic approaches. Special focus is given to interdisciplinary collaboration and evidence-based treatment options, particularly cognitive behavioral therapy. The article concludes with a set of practice-relevant take-home messages for general practitioners.
Keywords: Phobischer Schwindel, persistierender postural-perzeptiver Schwindel, kognitive Verhaltenstherapie, interdisziplinäre Therapieansätze

Einleitung und historischer Überblick

Der Begriff «phobischer Schwindel» wird erstmals als Syndrom von Brandt und Dieterich 1986 beschrieben (2) und äussert sich durch attackenartig auftretenden Schwindel mit subjektiven Gleichgewichtsstörungen im Stand und beim Gehen. Seit den 1990er-Jahren ist der Begriff «phobischer posturaler Schwindel» (engl. phobic postural vertigo, PPV) systematisch verwendet worden, um eine häufige, nicht organische Form anhaltender Schwindelsymptomatik zu beschreiben, die sich von Schwindelsymptomen im Rahmen von psychischen Erkrankungen, wie beispielsweise der Agoraphobie und der Panikstörung, unterscheidet. Zudem konnte in Follow-up-Studien bei PPV ein Therapieansprechen unter anderem auf Psychotherapie, Pharmakotherapie und Physiotherapie beobachtet werden (3). Mit zunehmendem Verständnis für psychosomatische Erkrankungen wurde der phobische Schwindel bzw. PPV als funktionelle Störung mit hoher Krankheitslast eingeordnet, die in vielen Fällen zu einer Einschränkung im Alltags- und Berufsleben führen kann und einer multimodalen Therapie bedarf.

Aktuelle Klassifikationen, insbesondere das ICD-11 und die Konsensusdefinition der Bárány Society, fassen den PPV und verwandte Krankheitsbilder zunehmend unter dem Begriff «Persistent Postural-Perceptual Dizziness (PPPD)» zusammen (4). Dieses Syndrom betont die funktionellen, häufig chronifizierten und durch psychische Belastung verstärkten Symptome (5).

Für eine gesicherte Diagnose müssen alle fünf Kriterien (A–E) erfüllt sein (Tab. 1).

Der phobische Schwindel äussert sich typischerweise durch diffuse, anhaltende oder episodische Schwindelgefühle, meist als «Schwanken» oder «Benommenheit» beschrieben. Es kann zu einer dauerhaften Stand- und Gangunsicherheit führen, die häufig von Angst und Gefühlen der Hilflosigkeit begleitet wird. Die Symptomatik kann durch Erkrankungen ausgelöst werden, die das Gleichgewicht stören oder Schwindel, Unsicherheit oder Benommenheit verursachen (vestibuläre, neurologische oder andere medizinische Erkrankungen, psychische Belastungen), und kann durch aufrechte Körperhaltung, visuelle Reize (Menschenmengen, Supermarktgänge) sowie aktive oder passive Bewegung verstärkt werden (4, 6). Anders als bei anderen vestibulären Erkrankungen, wie z. B. dem gutartigen Lagerungsschwindel oder dem M. Menière, besteht beim funktionellen Schwindel bzw. PPPD keine eigentliche Drehbewegung oder ein Drehschwindel, sondern ein Gefühl von Instabilität. Begleitet wird der Zustand häufig von vegetativen Symptomen wie Palpitationen, Schwitzen oder Engegefühl. Die organmedizinische Abklärung bleibt in der Regel unauffällig, doch in ca. 50 % der Fälle lassen sich psychiatrische Komorbiditäten wie Angst- oder depressive Störungen feststellen (1).

Differenzialdiagnostisch abzugrenzen sind:

• vestibuläre Migräne
• benigner paroxysmaler Lagerungsschwindel
• Vestibularisparoxysmie
• Angsterkrankungen (Panikstörung, Agoraphobie)
• Somatisierungsstörungen und depressive Episoden

Schwindel als interdisziplinäre Aufgabe

Die Versorgung von Patient/-innen mit phobischem Schwindel bzw. PPPD erfordert ein abgestimmtes Zusammenspiel mehrerer medizinischer Disziplinen. In der Regel erfolgt die Erstabklärung im hausärztlichen Bereich, wobei bei unklarer Symptomatik neurologische und/oder ORL-fachärztliche Untersuchungen folgen sollten. Liegt eine funktionelle Störung nahe, kann die gezielte Einbindung psychotherapeutischer Expertise entscheidend zur Verbesserung der Lebensqualität beitragen. Wie der Psychiater Michael Rufer betonte, ist die klassische Unterscheidung in «somatisch» vs. «psychogen» beim Schwindel heute obsolet (7). Vielmehr sollte von einem «Schwindelspektrum» gesprochen werden, bei dem zentrale (Neurologie), periphere (ORL) und psychogene (Psychiatrie) Anteile gleichzeitig oder nacheinander wirksam sein können. Weiter schlug er hierzu ein biopsychosoziales Modell vor, das individuelle somatische und psychische Krankheitsfaktoren integriert und den Betroffenen ein nachvollziehbares Krankheitskonzept anbietet (7).

Pathophysiologie und psychodynamische Aspekte

Beim phobischen Schwindel handelt es sich um ein multifaktorielles Geschehen. Zentrale Merkmale sind:
• Übererregung des vegetativen Nervensystems
• Hypervigilanz gegenüber Körpersymptomen
• Einschränkung der propriozeptiven Selbstregulation, übermässige posturale Kontrolle bei vermeintlich hohem Risiko, um Stürze zu vermeiden («walking on ice»)
• visuelle Dominanz
• Besserung der Symptome unter «dual task»-Bedingungen (8)
• Alexithymie (eingeschränkte Gefühlswahrnehmung)
Der Schwindel fungiert dabei häufig als Angstäquivalent, insbesondere bei Patient/-innen mit inadäquater Gefühlsverarbeitung und einem erhöhten Kontrollbedürfnis. Exogene Trigger wie Stress, neue Lebenssituationen (z. B. Elternschaft, berufliche Verantwortung) oder unbewältigte Lebensereignisse (z. B. Todesfälle) spielen eine zen­trale Rolle. Die fehlerhafte Verarbeitung von externen und internen Stimuli wird als sogenannte Maladaptation bezeichnet, die sich in Wechselwirkung mit körperlichen und psychischen Reaktionen in einem Teufelskreis von Verunsicherung und Schonverhalten manifestieren kann. Die Folgen können eine erhöhte Introspektionsfähigkeit, eine Fokussierung auf körperliche Signale bzw. Reaktionen und die Entwicklung einer ausgeprägten Vermeidung von körperlichen und sportlichen Aktivitäten sein (Abb. 1).

Diagnostik in der hausärztlichen Praxis

Die Diagnostik basiert auf einer klinischen Einschätzung mit strukturierter Anamnese (Verlauf, Trigger, Situationsbindung), ergänzt um eine neurologische Grunduntersuchung (inkl. z. B. Romberg-Test, Unterberger-Tretversuch, Halmagyi-Curthoys-Kopfimpulstest). Die Diagnostik beginnt mit der sorgfältigen Anamnese (körperlich, psychisch, sozial).

Relevante Fragen können sein:
• Wann, wie oft und wie tritt der Schwindel auf?
• Wie lange dauern die Schwindelepisoden?
• Bestehen typische Auslöser, Verstärker oder Begleitsymp­tome?
• Gab es organische Vorabklärungen?
• Liegen psychiatrische Komorbiditäten vor?

Im hausärztlichen Setting sind folgende Schritte zentral:
• Ausschluss einer gefährlichen somatischen Ursache (Red Flags!)
• Funktionsdiagnostische Hinweise:
– Keine persistierenden objektivierbaren vestibulären Ausfälle, PPPD kann jedoch auch zusätzlich bei einem funktionsdiagnostischen Defizit auftreten
– Stabiler Gang in gewohnter, Unsicherheit/Schwanken in ungewohnter Umgebung
• Orientierung an der ICD-10-Klassifikation für somatoforme oder Angststörungen bzw. an der ICD-11-Klassifikation für PPPD
• Falls unklar: Überweisung an einen neurootologischen Spezialisten (Neurologie oder ORL)
• Bei Hinweisen auf psychische Beschwerden und psychosoziale Belastungen: Indikation zur Psychotherapie prüfen

Zur Abgrenzung struktureller Ursachen werden phasengerechte apparative Untersuchungen empfohlen. Eine strukturierte Psychoedukation dient der Symptomvalidierung und ist bereits ein erster therapeutischer Schritt, welcher auch von den behandelnden somatischen Ärzt/-innen durchgeführt werden kann (5, 6).

Behandlung: multimodale und psychotherapeutische Strategien

1. Psychoedukation und Krankheitsmodell

Ein zentraler erster Schritt in der Behandlung besteht darin, den Patient/-innen ein verstehbares und zu akzeptierendes Krankheitsmodell zu vermitteln. Sie müssen nicht zwischen «körperlich» oder «psychisch» entscheiden, sondern lernen, beide Ebenen zu berücksichtigen. Dieses sollte verdeutlichen, dass die Beschwerden real und behandelbar sind, unabhängig davon, ob eine organische Ursache vorliegt. Schwindel kann auch ein körperlicher Ausdruck von Stress sein, weshalb der aktuelle persönliche Lebenskontext berücksichtigt werden sollte.

2. Kognitive Verhaltenstherapie (KVT)

KVT gilt als evidenzbasierte und effektive Therapie­methode, die folgende Elemente beinhalten sollte:
• Expositionen mit symptomprovozierenden Reizen
(z. B. Drehstuhl)
• Aufbau von emotionaler Wahrnehmung (Affektdifferenzierung)
• Rückfallprophylaxe durch Selbstbeobachtung und Stressbewältigung unter Berücksichtigung der individuellen Lebenssituation
Ziel ist es, angstverstärkende Bewertungsketten zu hinterfragen und adaptive Bewegungsmuster durch Expositionsübungen wiederherzustellen (1, 5).

4. Ergänzende Verfahren

• Vestibuläre Physiotherapie (Gleichgewichtstraining), ggf. mit visueller Desensibilisierung, Achtsamkeit und Entspannungsverfahren, Biofeedback, Gruppentherapie zur Förderung emotionaler Kompetenzen

Copyright
Aerzteverlag medinfo AG

Zweitabdruck aus «PRAXIS» 01/26

Dr. med. Sarah Schiebler

MBA, Oberärztin
Fachärztin für Psychiatrie und Psychotherapie
Universitätsspital Zürich
Klinik für Konsiliarpsychiatrie und Psychosomatik
Rämistrasse 100
8091 Zürich

Elisabeth Schafflützel, M.Sc. 

Psychologin FSP
Universitätsspital Zürich
Klinik für Konsiliarpsychiatrie und Psychosomatik
Interdisziplinäres Zentrum für Schwindel und neurologische Sehstörungen
Rämistrasse 100
8091 Zürich

Die Autorinnen haben keine Interessenkonflikte im Zusammenhang mit diesem Artikel deklariert.

  • Phobischer Schwindel stellt eine funktionelle Störung dar, deren Entstehung auf ein komplexes Zusammenspiel somatischer, psychischer und kontextueller Faktoren zurückzuführen ist. Betroffene erleben die Symptome oft als stark einschränkend, was eine frühzeitige und differenzierte Diagnostik besonders wichtig macht.
  • Eine rein somatische oder psychische Einordnung ist unzureichend. Der Begriff PPPD bietet ein modernes nosologisches Konzept, das psychische Vulnerabilität, sensorische Verarbeitung und somatische Kompensation integriert.
  • Für Hausärzt/-innen ist die strukturierte Erstabklärung ebenso wie eine offene Gesprächsführung ohne vorschnelle Psychologisierung entscheidend.
  • Die kognitive Verhaltenstherapie ist eine wirksame Therapieform, besonders wenn Expositionen und Affektarbeit kombiniert werden.
  • Eine frühzeitige Einleitung von interdisziplinärer Abklärung, KVT und vestibulärer Physiotherapie kann einer Chronifizierung vorbeugen und in der Regel mit einer guten Prognose einhergehen.
  • Patienten profitieren am meisten von einem integrativen, biospsychosozialen Krankheitsmodell, das sie zur aktiven Mitgestaltung der Behandlung befähigt.

1. Dieterich, M., & Staab, J. P. (2017). Functional dizziness: from phobic postural vertigo and chronic subjective dizziness to persistent postural-perceptual dizziness. Current Opinion in Neurology, 30(1), 107-113.
2. Brandt, T, Dieterich, M. (1986). Phobischer Attacken-Schwankschwindel, ein neues Syndrom. Münchner Medizinische Wochenschrift, 128:247-250.
3. Brandt, T., Huppert, D. & Dieterich, M. (1994). Phobic postural vertigo: a first follow-up. Journal of Neurology, 241, 191-195.
4. Staab, J. P., Eckhardt-Henn, A., Horii, A., Jacob, R., Strupp, M., Brandt, T., & Bronstein, A. (2017). Diagnostic criteria for persistent postural-perceptual dizziness (PPPD): Consensus document of the committee for the classification of vestibular disorders of the Bárány Society. Journal of Vestibular Research: Equilibrium and Orientation, 27(4), 191-208.
5. Madrigal, J., Herrón-Arango, A.F., Bedoya, M.J., Cordero Chen, J., Castillo-Bustamante, M. (2024). Persistent Challenges: A Comprehensive Review of Persistent Postural-Perceptual Dizziness, Controversies, and Clinical Complexities. Cureus, 16(5):e60911.
6. Popkirov, S., Staab, J.P., & Stone, J. (2017). Persistent postural-perceptual dizziness (PPPD): a common, characteristic and treatable cause of chronic dizziness. Practical Neurology, 18, 13 – 5.
7. Rufer, M. (2011). Psychotherapie bei Schwindel: Erklärungsmodell und Fallbeispiel. Schweizer Archiv für Neurologie und Psychiatrie, 162(8):318-321.
8. Staab, J.P. (2023). Persistent Postural-Perceptual Dizziness: Review and Update on Key Mechanisms of the Most Common Functional Neuro-otologic Disorder. Neurologic Clinics 41(4):647-664.
9. Popkirov, S. (2024). Funktionelle neurologische Störungen: Erkennen, verstehen, behandeln (2. Aufl.). Springer Berlin.

25. Zürcher Herzkurs – Cardiology Today

Der traditionelle Zürcher Herzkurs fand Ende vergangenen Jahres zum 25. Mal statt. Das von Prof. Franz Wolfgang Amann und Prof. Christian Schmied (HERZGEFÄSSMEDIZIN Hirslanden, Klinik im Park) zusammengestellte Programm stiess auf grosse Aufmerksamkeit, was eine Rekordbeteiligung verdeutlichte. Vom vielfältigen Programm werden hier drei Referate vorgestellt.

NSAR und das Herz – eine unterschätzte Gefahr

Die Geschichte der NSAR beginnt vor mehr als 5000 Jahren, Prof. Christian Schmied gab einen vertieften Einblick in dieses wichtige Gebiet: Diakurides, ein griechischer Arzt in Diensten des römischen Heers, beschrieb die heilende Wirkung von Weidenrindenextrakt bei Gelenkschmerzen. Der Wirkstoff Salicin wurde 1828 isoliert und ab 1874 als Salicylsäure industriell hergestellt.

Zu den frühen «nicht-selektiven» NSAR gehörten Indomethacin und Ibuprofen (1964 bzw. 1969); später folgten Diclofenac (1974) und Naproxen (1976). Um 1999/2000 wurden die ersten selektiven COX-2-Hemmer eingeführt.

NSAR sind mit kardiovaskulären Nebenwirkungen und Interaktionen assoziiert. Beschrieben wurden unter anderem ein verminderter Fluss in (noch) gesunden Arterien bei gleichzeitig «proinflammatorischem» Endothelzustand (Endothelitis), die Entstehung atherosklerotischer Plaques, eine Abnahme antiaggregatorischer Eigenschaften des Endothels sowie eine Zunahme prothrombotischer Mediatoren.

In den USA werden pro Jahr über 70 Millionen ärztliche NSAR-Verschreibungen ausgestellt; inklusive «over the counter»-Gebrauch werden jährlich mehr als 30 Milliarden NSAR-Dosen eingenommen.

Passend dazu wurde Ovid zitiert: «perfer et obdura dolor hic tibi proderit olim» – sei geduldig und stark, irgendwann wird dieser Schmerz dir nützlich sein.

NSAR im Sport

Der NSAR-Konsum ist auch im Sport verbreitet. Ein Viertel der befragten Olympioniken der Olympischen Spiele in Sydney gab an, während des Turniers NSAR eingenommen zu haben. 86% der befragten Profifussballer der italienischen Serie A und B berichteten eine Einnahme an Spieltagen. Beim Boston Marathon 2002 nahmen 55% der befragten Läufer NSAR ein. Zudem gaben 43% der befragten Nachwuchsfussballer (U20, U17) der Fussballweltmeisterschaften im Zeitraum 2002 bis 2014 an, während des Turniers NSAR konsumiert zu haben. Auch wurde beim Engadiner Skimarathon NSAR-Gebrauch im Training (>80%) und während des Wettkampfs (10–34%) festgestellt.

Präparate und Einordnung

NSAR lassen sich grob in nicht-steroidale und steroidale Substanzen einteilen. Zu den nicht-steroidalen zählen die nicht-selektiven COX-1/2-Hemmer sowie die selektiven COX-2-Hemmer.
Zu den nicht-selektiven COX-1/2-Hemmern gehören:
• Arylpropionsäurederivate: Naproxen, Ibuprofen, Flurbiprofen, Dexibuprofen
• Arylessigsäurederivate: Diclofenac, Etodolac
• Indolessigsäurederivate: Indometacin, Acemetacin
• Anthranilsäurederivate: Mefenaminsäure
• Oxicame: Piroxicam, Tenoxicam, Meloxicam, Lornoxicam
• Weitere: Acetylsalicylsäure, Nimesulid, Nabumeton
Zu den selektiven COX-2-Hemmern zählen Etoricoxib und Celecoxib. Als steroidale Substanzen wurden Glukokortikoide genannt.

Wirkmechanismus

Nichtsteroidale Antirheumatika (NSAR) hemmen die Cyclooxygenase (COX), genauer die beiden Isoenzyme COX-1 und COX-2. Diese Hemmung kann – je nach Substanz – reversibel oder irreversibel sein. Die meisten NSAR binden dabei mit unterschiedlicher Affinität an eines der beiden Isoenzyme. Selektive COX-2-Hemmer wirken bevorzugt auf COX-2, das im Rahmen von Entzündungsreaktionen vermehrt exprimiert bzw. hochreguliert wird.

Durch die COX-Hemmung nimmt die Bildung von Prostaglandinen und Thromboxanen ab, die zentral am Ablauf von Entzündung und Schmerz beteiligt sind. Klinisch führt dies zu einer Abnahme der prostaglandinvermittelten Schmerzen und Entzündungszeichen und erklärt die drei typischen Wirkkomponenten von NSAR: eine antiphlogistische (antiinflammatorische), antipyretische (fiebersenkende) und analgetische (schmerzlindernde) Wirkung.

Daneben ergeben sich weitere, klinisch relevante Effekte: Durch die verminderte Thromboxan-Produktion wird die Blutgerinnung beeinflusst (Thrombozytenfunktion), und durch die reduzierte Prostaglandinsynthese nimmt die prostaglandinabhängige Bildung magenprotektiven Schleims ab, was das Risiko gastrointestinaler Nebenwirkungen mit erklären kann.

Entwicklung der «selektiven» NSAR («Coxibe»)

Die «Coxibe» wurden entwickelt, um die antiinflammatorische Wirkung von NSAR zu erhalten, dabei aber das Risiko gastrointestinaler Nebenwirkungen zu senken, die vor allem durch COX-1-Hemmung entstehen. Durch die selektive COX-2-Hemmung wird die Bildung entzündungsfördernder Prostaglandine unterdrückt, während COX-1 – wichtig für Magenschleimhautschutz und Nierendurchblutung – weitgehend erhalten bleibt. Gleichzeitig können Coxibe das kardiovaskuläre Risiko erhöhen, da die Hemmung von COX-2 die Balance gerinnungs- und endothelwirksamer Mediatoren beeinflussen kann.

Nebenwirkungen und Wechselwirkungen im klinischen Alltag

Als klassische Nebenwirkungen wurden gastrointestinale Komplikationen sowie vaskuläre Effekte (Hemmung/Promotion der Thrombozytenaggregation) genannt. Kardiale Effekte umfassen Hypertonie und Herzinsuffizienz, renale Effekte treten insbesondere bei chronischem Gebrauch auf. Weitere mögliche Nebenwirkungen sind Überempfindlichkeitsreaktionen, Reye-Syndrom sowie ZNS-Symptome wie Schwindel, Kopfschmerzen und Müdigkeit. Wichtige Wechselwirkungen betreffen Glukokortikoide (v. a. gastrointestinale Komplikationen), Thrombozytenaggregationshemmer und SSRI (gastrointestinale Blutungen), orale Antidiabetika (Hypoglykämierisiko), Saluretika (Abschwächung des diuretischen Effekts), Antikoagulanzien (Verstärkung der Gerinnungshemmung) sowie Antihypertensiva, insbesondere ACE-Hemmer, mit möglicher Wirkungsabnahme.

Kardiovaskuläres Risiko von selektiven COX-2-Hemmern

NSAR sind eine inhomogene Medikamentenklasse. Als zentral wurde herausgestrichen, dass eine ausgeprägte COX-2-Inhibition (deutlich stärker als COX-1-Inhibition) den entscheidenden Mechanismus für die Beeinflussung endothelialer bzw. gerinnungsmodifizierender Mediatoren (PGI2) darstellt.

Rofecoxib (Vioxx) wurde wegen eines erhöhten Risikos kardiovaskulärer Ereignisse freiwillig vom Markt zurückgezogen. Bei moderater Dosierung erwies sich Celecoxib hinsichtlich Sicherheit gegenüber Ibuprofen oder Naproxen (PRECISION-Trial) sowie gegenüber Ibuprofen und Diclofenac (SCOT-Trial) als nicht unterlegen.

Take-Home-Messages

NSAR gehören zu den am häufigsten verschriebenen Medikamenten und bilden eine heterogene, komplexe Gruppe (COX-1/COX-2, Halbwertszeiten, Nebenwirkungsprofil). Jede Patientin und jeder Patient sollte im individuellen, oft komplexen Kontext beurteilt werden (Komorbiditäten, Begleitmedikation), um die «optimale» Therapie zu wählen. Gefürchtete Komplikationen sind neben gastrointestinalen Ereignissen vor allem kardiale und vaskuläre Ereignisse, darunter Myokardinfarkt und Stroke, aber auch Hypertonie, Herzinsuffizienz, Vorhofflimmern sowie möglicherweise ein schlechtes Outcome bei Myokarditis.

Unter den NSAR bieten Naproxen (und Ibuprofen) das günstigste kardiovaskuläre Risikoprofil, unter anderem aufgrund relativ langer (variabler) Halbwertszeit und relativ geringer COX-2-Affinität; bei zusätzlichen GI-Risikofaktoren ist dies besonders relevant. Eine (Fix-)Kombination mit einem PPI reduziert das Risiko gastrointestinaler Ereignisse signifikant.

Schlank und rank dank GLP-1-Agonisten – zu schön um wahr zu sein?

Dr. David Infanger, Leiter Adipositas- und StoffwechselZentrum Hirslanden Zürich, ordnete das Thema zunächst epidemiologisch ein. Gemäss der Schweizer Gesundheitsbefragung 2023 waren 13,2% der Männer und 11,0% der Frauen adipös; 39,1% der Männer und 22,8% der Frauen waren übergewichtig. Im Vergleich zu 1992 zeigt sich damit eine deutliche Zunahme: Damals waren 6,1% der Männer und 4% der Frauen adipös, während 33,2% der Männer und 17,2% der Frauen als übergewichtig erfasst wurden. Dies entspreche einer Zunahme der übergewichtigen Männer um mehr als 15% und bei den Frauen um 24,6%.

Die Prävalenz von Adipositas nimmt weiter zu. Für 2022 wurde erwähnt, dass knapp 900 000 Personen (≥ 13 Jahre) einen BMI ≥ 30 aufweisen, was rund 12% der Bevölkerung entspreche. Bis 2035 werde die Adipositasrate in der Schweiz voraussichtlich auf 37% ansteigen. Die Ursachen seien komplex und multifaktoriell: soziokulturelle und umweltbedingte Faktoren spielen ebenso eine Rolle wie epigenetische und genetische Einflüsse (Heritabilität ca. 40–70%), hormonelle Mechanismen und verhaltensbedingte Faktoren.

Krankheitswert der Adipositas

Adipositas ist mit metabolischen Folgeerkrankungen assoziiert, die insbesondere die Leber (MAFLD 50–70%, MASH 30–35%) sowie Gallensteine und Infertilität betreffen. Hinzu kommen Krebserkrankungen sowie kardiovaskuläre Erkrankungen wie Stroke (um 3–7%), Dyslipidämie (bis 70%), Hypertonie (bis 55%), Myokardinfarkt (bis 21%) und HFpEF. Weiter wurden Typ-2-Diabetes (20–30%) und Prädiabetes (30–35%) genannt, mit Folgeproblemen wie Nephropathie, Nierensteinen, Thrombosen und Gicht. Mechanische Folgen umfassen Asthma, Inkontinenz, Gonarthrose (bis 52%, GERD) sowie körperliche Funktionsunfähigkeit; ebenfalls genannt wurden Inkontinenz und Gonarthrose (bis 53%).

Unterstrichen wurde zudem der Einfluss auf die Prognose: Die Lebenserwartung sinkt bei Adipositas: genannt wurde ein Rückgang auf 50% im Alter von 70 Jahren bei BMI 40–50, gegenüber fast 80% bei BMI 22,5–25. Adipositas ist nicht nur ein kosmetisches Problem, sondern eine Krankheit mit Todesfolge.

Nutzen der Gewichtsreduktion

Gewichtsreduktion führt zu einer generellen Gesundheitsverbesserung, wobei der Nutzen mit dem Ausmass der Gewichtsabnahme zunimmt. Bei 0–5% wurden Verbesserungen bei Hypertonie und Hyperglykämie genannt. Bei 5–10% stehen u. a. PCOS, MAFLD, Prävention des Typ-2-Diabetes und Dyslipidämie im Vordergrund. Eine Reduktion um 10–15% wurde mit OSAS, GERD, MASH, kardiovaskulärer Krankheit, Urin-Stresskontinenz und Kniearthrose in Verbindung gebracht. Bei 15–20% wurden eine Reduktion der kardiovaskulären Mortalität und eine Remission des Typ-2-Diabetes erwähnt; bei > 20% u. a. HFpEF sowie fortgeschrittene Typ-2-Diabetes-Remission und posturale Instabilität.

Zugelassene medikamentöse Therapie

Als medikamentöse Optionen wurden insbesondere die GLP-1-basierte Therapien besprochen. Semaglutid (GLP-1-RA) ist für Adipositas als Wegovy® zugelassen (BMI ≥ 28 kg/m² mit Begleiterkrankung) und für Diabetes als Ozempic® (BMI ≥ 35 kg/m²; Kostengutsprache über Adipositaszentrum/Endokrinologie).

Tirzepatid (GLP-1/GIP-RA; Mounjaro®) wird zur Gewichtsreduktion eingesetzt, wenn der anfängliche BMI > 30 kg/m2 (Adipositas; Fettleibigkeit) oder > 27 kg/m2 bis < 30 kg/m2 (Übergewicht) beträgt und mindestens eine gewichtsbedingte Begleiterkrankung vorliegt. Als Begleiterkrankungen wurden Prädiabetes, DMT2, Hypertonie und Dyslipidämie genannt.

Wirkmechanismen

GLP-1-Rezeptoragonisten (Semaglutid; Wegovy®/Ozempic®/Rybelsus®) sind synthetisch hergestellte Polypeptide, die an den GLP-1-Rezeptor binden und gegenüber dem natürlichen GLP-1 eine verlängerte Halbwertzeit aufweisen. Sie stimulieren die Insulinsekretion und hemmen die Ausschüttung von Glucagon.
Tirzepatid (Mounjaro®) ist ein Analogon des glukoseabhängigen insulinotropen Peptids (GIP) und wirkt als dualer Agonist an GIP- und GLP-1-Rezeptoren.

Evidenz aus Studien

In der SURMOUNT-Studie wurde berichtet, dass 1 von 3 Teilnehmer/-innen, die Mounjaro® in der MTD anwendeten, eine mittlere Gewichtsreduktion von ≥ 25% erreichten, gegenüber 1 von 5 unter Wegovy®.

Zusammenfassung

Adipositas wurde als multifaktorielle, chronische und nicht heilbare Erkrankung mit Todesfolge beschrieben. Medikamentöse Begleittherapien wie Wegovy® und Mounjaro® seien echte Game Changer mit klarem kardiovaskulärem Nutzen, aber keine Wundermittel. Eine hohe Rückfallquote sei kein Versagen oder Selbstverschulden, sondern Ausdruck einer biologischen Gegenreaktion.

Die wichtigsten Studien und Guidelines für den Praxisalltag

Dr. med. Eva Bühlmann, Hirslanden Klinik im Park, fasste die wichtigsten Inhalte des ESC Congress 2025 in Madrid zusammen. Insgesamt nahmen 33 300 Teilnehmende aus 167 Ländern teil. Im Rahmen des Kongresses wurden 110 Vorträge gehalten, und mehr als 190 Studien wurden gleichzeitig in führenden wissenschaftlichen Zeitschriften publiziert. Zusätzlich wurden fünf neue bzw. aktualisierte Clinical Practice Guidelines der ESC (teilweise gemeinsam mit Partnerorganisationen) vorgestellt.

Neue Guidelines ESC 2025

Als neue bzw. aktualisierte Leitlinien wurden genannt: Valvular Heart Disease, Myocarditis and Pericarditis, CVD and Pregnancy, Dyslipidemia sowie Mental Health and CVD. Ergänzend wurde ein Clinical Consensus Statement zu mental health and cardiovascular disease erwähnt.

Bei den Valvular-Heart-Disease-Guidelines handelt es sich um ein Update der Version von 2021. Dabei wird jedes Klappenvitium in einem eigenen Kapitel behandelt (AI, AS, MI, MS, TI, TS). Thematisiert wurden zudem kombinierte Klappenvitien, das Management während nicht-kardialer Operationen sowie in der Schwangerschaft, die antithrombotische Therapie bei Patientinnen und Patienten mit operierten Klappen sowie Neuerungen im Bereich der Antikoagulation. Als übergreifende Entwicklung wurden frühere Interventionen, eine erweiterte Rolle minimal-invasiver und transkatheterer Verfahren, eine erweiterte Diagnostik und Bildgebung, die Bedeutung von Team- und Zentrumsstrukturen sowie ein stärker patientenzentrierter Ansatz mit Aufklärung hervorgehoben.

Mentale Gesundheit und Prävalenz kardiovaskulärer Erkrankungen

Ein Schwerpunkt lag auf der psychischen Komorbidität bei kardiovaskulären Erkrankungen. Für Depressionen wurden Prävalenzen von 31% nach Myokardinfarkt und 22% bei chronischer Herzinsuffizienz genannt, mit einer je nach NYHA-Klasse breiten Spanne (11–42%). Weitere Angaben betrafen die Situation rund um Transplantationen (pre-transplant 35%, post-transplant 26%) sowie nach ICD-Implantation (15%). Nach der Implantation treten mittelschwere bis schwere Depressionen gehäuft bei ICD zur Sekundärprävention oder nach ≥ 5 Schocks auf; für pulmonale Hypertonie wurde eine Prävalenz von 28% genannt.

Für Angstsymptome wurden je nach Setting ebenfalls hohe Raten beschrieben: nach CABG/PCI bzw. post MI oder ACS lagen die Angaben bei 12–42% bei Männern und 22–64% bei Frauen. Bei chronischer Herzinsuffizienz wurden 29% klinisch signifikante Angststörung und 13% mit Angststörung genannt. Bei VHFli (auch nach EKV und Ablation) wurden 30% erwähnt, nach ICD-Implantation 23%. Nach akutem Herzstillstand nach Spitalentlassung wurden 30% genannt; insgesamt wurde betont, dass die Prävalenz nach Alter und Geschlecht unterschiedlich ist.

Beurteilung von Depressionen und Angstzuständen

Empfohlen wurde ein Screening bei allen CVD-Patienten. Der Zeitpunkt der Untersuchung soll sich am klinischen Verlauf orientieren: bei neugestellter Diagnose, nach einem kardiovaskulären Ereignis oder Eingriff (ggf. noch während der Hospitalisierung), bei der jährlichen Kontrolle sowie bei Verdacht auf eine psychische Erkrankung.
Für das initiale Screening auf Depression wurden die Two-item screening tools («Whooley questions») vorgestellt. Diese weisen eine hohe Sensitivität (95%) und eine mässige Spezifität (65%) auf und eignen sich als erster Schritt. Dabei wird gefragt: (I) ob man sich im letzten Monat oft niedergeschlagen, deprimiert oder hoffnungslos gefühlt habe, und (II) ob man sich im letzten Monat oft darüber geärgert habe, dass man wenig Interesse oder Freude an Dingen hatte. Das Screening gilt als positiv, wenn mindestens eine Frage mit Ja beantwortet wird. Bei Verdacht auf Depression wurde der PHQ-2 genannt (Sens. 97%, Spez. 48%), bei Verdacht auf generalisierte Angststörung der GAD-2 (Sens. 91%, Spez. 37%).

Therapeutische Ansätze

Als Versorgungsmodell wurde eine integrierte multidisziplinäre Betreuung im Sinne eines «Cardio-mental health team» beschrieben. Nicht medikamentös stehen Psychotherapie, insbesondere kognitive Verhaltenstherapie, möglichst evidenzbasiert, sowie kardiale Reha-Programme mit Integration psychologischer Module im Vordergrund. Ergänzend wurden Lebensstilfaktoren wie Bewegung, Schlafhygiene und soziale Unterstützung genannt.

Medikamentös wurden SSRI als erste Wahl hervorgehoben (z. B. Sertralin, Escitalopram, Citalopram) mit guter kardiovaskulärer Verträglichkeit. Zu vermeiden seien Trizyklika, MAO-Hemmer und Venlafaxin (u. a. QT-Verlängerung, Tachykardien). Bei Anxiolyse wurden Benzodiazepine nur kurzzeitig bei schwerer Angst genannt; langfristig werden Buspiron oder SSRI bevorzugt. Wichtig sei das Beachten von Interaktionen, insbesondere im Hinblick auf CYP-Metabolismus, QTc-Verlängerung und Blutungsrisiko unter OAK + SSRI.

Take-Home-Messages

Zusammenfassend wurde betont, dass depressive und Angstsymptome bei CVD-Patienten routinemässig erfasst werden sollen und ein positives Screening rasch zur Abklärung führen sollte. Die Versorgung soll integrativ erfolgen, idealerweise durch multidisziplinäre Teams, die lokale Netzwerke (Cardio-Mental Health) aufbauen. Psychotherapie und – falls angezeigt – SSRI bleiben für viele Patientinnen und Patienten First-line; die Pharmakotherapie soll individuell erfolgen, unter besonderer Beachtung möglicher Interaktionen und kardialer Sicherheitsaspekte.

Hotline Sessions – praxisrelevante Studien

In den Hotline Sessions wurden zahlreiche praxisrelevante Studien genannt, darunter: POTCAST, AMALFI, DIGIT HF, Treebaeard, Physio syne HF, Praetoiian/ATLA, DAPA-ACT, VICTOR, ODYSSEY-HCM, MAPLE-HCM, REBOOT, BETAMI-DANBLOCK/VEDEPAD, DEFINE-ICD, KP-VACCINATE, DANFLU-2, FLUNITY-HD, PULSE, KARDIA-3, ESSENCE TIMI73b, DANCVAS 2, ABC-AF study, HI-PRO, SWEDEPAD, THE AQUATIC trial, The DUAL ACS TRIAL, OPTION STEMI, NEO-MINDSET, TAILORED-CHIP, TARGET-FIRST, ALONE-AF, BEAT PARADOX AF, CUVIA, PARACHUTE-HF, HELP-MI SWEDEHEART, IMPACT-BP, NEWTON_CABG, TACSI, The TOP_CABG trial, OPTIION Trial.

ALONE-AF: Konklusion und Limitationen
Zur Studie ALONE-AF wurde berichtet, dass das Risiko für den primären kombinierten Endpunkt (Stroke, systemische Embolie und schwere Blutungen) nach Absetzen der oralen Antikoagulation geringer war als bei fortgesetzter Therapie, vor allem aufgrund einer Verringerung schwerer Blutungen. Die Inzidenz ischämischer Komplikationen war zwischen den Gruppen vergleichbar. Damit liefert ALONE-AF erstmals randomisierte Evidenz, um bei ausgewählten Patientinnen und Patienten ein Absetzen der OAK nach Ablation überhaupt in Betracht zu ziehen. Gleichzeitig wurde betont, dass dies nicht für alle gilt und eine sorgfältige Patientenselektion, gutes Monitoring und das Bewusstsein für subklinische Rezidive zentral sind. Als Limitationen wurden genannt, dass die Studie nicht darauf ausgelegt war, Unterschiede in ischämischen Ereignissen nachzuweisen, dass die Population stark selektioniert war und dass das Monitoring auf Rezidive nicht sehr engmaschig erfolgte (Holter 24–72 h, halbjährlich), wodurch subklinische Rezidive übersehen werden könnten. Zudem war der Beobachtungszeitraum nach Ablation relativ kurz (ab 1 Jahr post Ablation im Durchschnitt 3,6), weshalb das Langzeitrisiko über viele Jahre noch unklar ist.

AQUATIC
Abschliessend wurden Ergebnisse der AQUATIC-Studie erwähnt: Bei Patientinnen und Patienten mit chronischem Koronarsyndrom und hohem atherothrombotischem Risiko war die zusätzliche Gabe von Aspirin zur laufenden oralen Antikoagulation mit einem höheren Risiko für kardiovaskulären Tod, Myokardinfarkt, Schlaganfall, systemische Embolie, koronare Revaskularisation oder akute Gliedmassenischämie assoziiert als Placebo; die Ergebnisse wurden gleichzeitig im NEJM publiziert.

Prof. Dr. Dr. h.c. Walter F. Riesen

riesen@medinfo-verlag.ch

Guidelines bei Polypharmazie: nicht nur richtig verordnen, sondern auch reduzieren

Bitte melden Sie sich mit Ihrem Abonnement-Login an

Der Zugriff zum lesen der Artikel ist beschränkt. Artikel der Magazine «Praxis» und «Therapeutische Umschau» können nur mit einem Abonnement-Login gelesen werden.

Abonnement Login

Informationen zum Swiss RX Login

Ab dem 1. Januar 2022 erfolgt die Anmeldung zum lesen der Artikel auf unserer Homepage über das Swiss RX Login. Melden Sie sich mit Ihrem Benutzernamen/E-Mail oder Ihrer GLN-Nummer an, mit der Sie bei Swiss RX registriert sind. Falls Sie noch kein Swiss RX Login besitzen, so können Sie sich als Medizinalperson kostenlos auf swiss-rx-login.ch registrieren.

Wichtig!

Sie sind auf www.medinfo-verlag.ch und bei SWISS RX Login mit derselben E-Mail-Adresse registriert: Keine Anpassung Ihrerseits notwendig.

Sie sind auf www.medinfo-verlag.ch und bei Swiss RX Login NICHT mit derselben E-Mail-Adresse registriert: Bitte gleichen Sie in Ihrem Benutzerkonto Ihre E-Mail-Adresse auf www.medinfo-verlag.ch derjenigen auf SWISS RX Login an.

Flüssigkeitsrestriktion bei Herzinsuffizienz ohne positiven Effekt

Bitte melden Sie sich mit Ihrem Abonnement-Login an

Der Zugriff zum lesen der Artikel ist beschränkt. Artikel der Magazine «Praxis» und «Therapeutische Umschau» können nur mit einem Abonnement-Login gelesen werden.

Abonnement Login

Informationen zum Swiss RX Login

Ab dem 1. Januar 2022 erfolgt die Anmeldung zum lesen der Artikel auf unserer Homepage über das Swiss RX Login. Melden Sie sich mit Ihrem Benutzernamen/E-Mail oder Ihrer GLN-Nummer an, mit der Sie bei Swiss RX registriert sind. Falls Sie noch kein Swiss RX Login besitzen, so können Sie sich als Medizinalperson kostenlos auf swiss-rx-login.ch registrieren.

Wichtig!

Sie sind auf www.medinfo-verlag.ch und bei SWISS RX Login mit derselben E-Mail-Adresse registriert: Keine Anpassung Ihrerseits notwendig.

Sie sind auf www.medinfo-verlag.ch und bei Swiss RX Login NICHT mit derselben E-Mail-Adresse registriert: Bitte gleichen Sie in Ihrem Benutzerkonto Ihre E-Mail-Adresse auf www.medinfo-verlag.ch derjenigen auf SWISS RX Login an.

Polypharmazie

1. Einführung

Die Guideline (GL) «Polypharmazie» des Departements für Innere Medizin (DIM) des Universitätsspitals Zürich (USZ) soll Hilfestellung geben, um die Behandlung von älteren und multimorbiden Patienten zu verbessern. Die GL möchte praktische Anleitungen für den optimierten Umgang mit Polypharmazie in dieser vulnerablen Patientenpopulation bereitstellen. Das Vorgehen kann in einen logischen Ablauf von fünf Schritten ( Kap. 2.1. bis 2.5.) gebracht werden.

Für die kritische Evaluation jedes einzelnen Medikamentes mit der Frage, ob es nicht besser abgesetzt oder reduziert werden soll, stellt diese GL einen einfachen Algorithmus vor ( Kap. 3) sowie Vorschläge für die Gesprächsführung rund um «Deprescribing» inklusive der Entscheidungsfindung.

In der GL wurde die aktuelle Evidenzlage bei Definition, Epidemiologie, Folgen/Risiken und beim Umgang mit Polypharmazie/Deprescribing berücksichtigt. Zusammenfassend zeigen die Studien, dass durch kritisches Überprüfen von Medikationslisten die Anzahl Medikamente leicht reduziert werden kann. Allerdings ist der Evidenzgrad der Studien weiterhin gering. Der Nutzen solcher Interventionen auf klinisch relevante Endpunkte kann weiterhin nicht zuverlässig nachgewiesen werden. Dies soll aber nicht dazu verleiten, dem individuellen Patienten eine kritische Medikamentenüberprüfung vorzuenthalten.

Die vorliegende DIM-GL verwendet die S3-Leitlinie «Multimedikation» der Deutschen Gesellschaft für Allgemeinmedizin und Familienmedizin (DEGAM) (1) als Quell-Leitlinie und weist für ihre Vorgehensweisen bei Polypharmazie die Empfehlungsstärke (Tab. 1) und Evidenzlevels (Qualität der wissenschaftlichen Grundlage, Tab. 2) analog deren Klassifizierungssystem aus (zum Beispiel: [A/IIIa] ). Zur Definition, für welche Patientenpopulation die Empfehlungsgrade und Evidenzlevels gelten, siehe ( Kap. 2.1.).

Weitere Informationen zur Methodik der Guideline-­Erstellung des DIM finden sich auf der Homepage www.guidelines-schweiz.ch.

Ausgangslage

• Mit steigendem Alter steigt die Anzahl chronischer Krankheiten, und es resultiert Multimorbidität.
• Wenn multimorbide Patienten unkritisch nach krankheitsspezifischen Guidelines behandelt werden, resultiert daraus eine Polypharmazie (2).
• Im Sinne von evidence-based medicine soll für die Behandlung älterer und multimorbider Menschen nicht nur die krankheitsspezifische Evidenz, sondern auch die klinische Erfahrung und die individuellen Bedürfnisse der Patienten wegweisend sein (3).
• Um eine bestmögliche Lebensqualität der multimorbiden Patienten zu erreichen, ist eine Nutzen-Risiko-Bewertung der Behandlung erforderlich, inklusive Priorisierung von Zielen und Massnahmen.

Polypharmazie

Definition
Es gibt keine international anerkannte Definition. Zumeist wird als Polypharmazie die gleichzeitige Einnahme von ≥ 4 oder 5 Medikamenten bezeichnet, wenn sie längerfristig eingenommen werden. Neuere Arbeiten ergänzen die numerische Definition mit dem Begriff «problematische Polypharmazie», die sich an der Unangemessenheit und dem Schadenspotenzial orientiert (2).

Epidemiologie
Angesichts der Unschärfe bei der Definition erstaunt es nicht, dass auch die Zahlen zur Häufigkeit (Prävalenzen) stark variieren. Weltweit gehen die Schätzungen von einem Polypharmazie-Anteil zwischen rund 20 % und 65 % für ältere Menschen ab 65 aus (4).

Folgen/Risiken/Möglichkeiten
• Ein Fünftel bis zwei Drittel polypharmazierter, gebrechlicher älterer Menschen zwischen 65 und 90 erleiden einen Schaden durch die Medikation, der in rund der Hälfte der Fälle vermeidbar gewesen wäre (5).
• Polypharmazie führt zu Nebenwirkungen, die wiederum weitere Medikamente nach sich ziehen (Verordnungskaskaden).
• Polypharmazie verursacht häufig unspezifische Beschwerden, z. B. Müdigkeit, Appetitlosigkeit, Schwindel, Verwirrtheitszustände, Tremor.
• Mit der Anzahl der Medikamente und der Komplexität der Einnahmevorschriften sinkt die Patientenadhärenz (6).
• Polypharmazie verursacht vermehrt Spitaleinweisungen wegen unerwünschter Arzneimittelwirkungen (UAW, engl. adverse drug reaction, ADR) von > 10 % der Einweisungen (7).
• Über 50 % der Hospitalisationen von Polypharmazierten wegen UAW sind auf orale Antikoagulantien (OAK)/Thrombozytenaggregationshemmer und Antidiabetika zurückzuführen (8). Allerdings haben diese Substanzen auch ein hohes Nutzenpotenzial. Es geht also darum, bei der Medikationsbewertung das Nutzen-Schaden-Potenzial sorgfältig abzuwägen ( Kap. 2.3.).

2. Umgang mit Polypharmazie

Eine Vielzahl von randomisiert-klinischen Trials, Reviews und Metaanalysen (9–19) zeigt, dass mittels kritischen Überprüfens von Medikationslisten aufgrund definierter Kriterien und patientenzentrierter Kommunikation, sei es durch eine Ärztin/einen Arzt oder durch eine Apothekerin/einen Apotheker ausgeführt, die Anzahl Medikamente leicht reduziert werden kann. Die Sicherheit solcher Interventionen (kein vermehrtes Auftreten adverser Ereignisse) scheint gegeben. Der Evidenzgrad (certainty) ist allerdings gering, und ein Nutzen solcher Interventionen auf klinische Endpunkte wie Hospitalisationen, Stürze oder die Mortalität konnte bisher nicht zuverlässig nachgewiesen werden.
Dasselbe Bild ergibt sich auch für einzelne Substanzgruppen wie Protonenpumpenblocker (PPI), Benzodiazepine, nicht steroidale Antirheumatika, Opioide, Antidepressiva, Neuroleptika und kardiovaskuläre Medikamente, insbesondere Antihypertensiva. Eine Reduktion oder ein Absetzen scheint sicher, allerdings ist der Nutzen davon schwierig nachzuweisen. Laufende randomisiert-klinische Studien zu «Deprescribing» ( Kap. 3) von PPI und Statinen mit Schweizer Patienten sollten hinsichtlich Sicherheit und Nutzen mehr Klarheit bringen (20, 21).

Aktuelle Expertengruppen, zum Beispiel die «Special Interest Group» zu Polypharmazie der Europäischen Gesellschaft für Geriatrische Medizin, empfehlen für den Umgang mit Polypharmazie die Kombination aus den folgenden Elementen (22):
• Regelmässiges Überprüfen der Medikationslisten, besonders bei gebrechlichen Patienten
• Einsatz validierter Vorgehensweisen und Instrumente
• Einbezug der Lebenssituation der Patienten, ihrer Präferenzen, Ziele und Erfahrungen bzw. ihrer Haltung zum «Deprescribing»
• Interprofessionelles Zusammenarbeiten, besonders zwischen Ärztinnen/Ärzten und Apotheken
In den folgenden Abschnitten stellen wir solche Vorgehensweisen und Instrumente vor.

2.1. Definition der Zielpopulation für die ­nachfolgenden Interventionen

Grundsätzlich sind die nachfolgenden Empfehlungen für alle Patienten mit Polypharmazie sinnvoll. Am meisten lohnen sich die nachfolgenden Interventionen bei Patienten mit hohem Risiko für medikamentenassoziierte Nebenwirkungen, namentlich:

• höheres Lebensalter
• besonders hohe Anzahl von Medikamenten (sowie Medikamente mit enger therapeutischer Breite und/oder hohem Interaktionspotenzial)
• Übergangssituationen wie kürzliche Hospitalisation
• Gebrechlichkeit bezüglich körperlicher Funktionen, kognitiver Kapazität oder sozialer Situation (Einsamkeit)
Die verschiedenen Leitlinien positionieren sich dazu unterschiedlich (23). Unsere Quell-Leitlinie der DEGAM (1) bezieht ihre Empfehlungen auf Patienten mit Polypharmazie (fünf oder mehr Medikamente dauerhaft) und gleichzeitig drei oder mehr chronischen Erkrankungen und bildet damit diese Risikozielpopulation ab. Dementsprechend gelten die in dieser GL aufgeführten Empfehlungsgrade und Evidenzlevels für diese Patientenpopulation. Es gibt auch andere Definitionen von Multimorbidität, die akute Erkrankungen miteinbeziehen, die wir hier nicht adressieren.

2.2. Bestandsaufnahme und Medikations­abgleich (Medication Reconciliation)

Erfassung der Medikamente
• Notwendige Voraussetzung für eine Analyse und Optimierung der Arzneitherapie sind die Erfassung/der Abgleich aller eingenommenen Medikamente bei Pa­tienten mit Multimedikation. Die Erfassung soll systematisch mindestens 1 × pro Jahr [B/V] oder bei Auftreten von Problemen oder nach Hospitalisation stattfinden, letztere ist eine kritische Schnittstelle für Medikationsfehler (23).

Vorgehen: Der Patient (ggf. eine Bezugsperson) bringt alle Arzneimittel (inkl. Selbstmedikation) und Packungsbeilagen von zu Hause mit (Brown-Bag-Methode) [B/V]. Erfassung in der Patientenakte, anschliessend Medikationsplan (s. u.) aktualisieren. Hinweis: Kann auch durch MPA gemacht werden, je nach Praxisorganisation.
• Die Patienten sollen ihren Hausarzt unverzüglich informieren, wenn andere medizinische Institutionen (Spital, Spezialisten, Notfallarzt) diesen Medikationsplan abgeändert haben (z. B. zusätzliche Medikamente oder Medikamentenstreichungen).

2.3. Medikamentenbewertung (Medication Review)

Instrumente
Nach der Erfassung aller Medikamente kann gemäss DEGAM-Leitlinie «Multimedikation» (1) der für die praktische Anwendung modifizierte Medication Appropriateness Index (MAI) (24) als Instrument zur Bewertung deren Angemessenheit eingesetzt werden ( Appendix 1). Die MAI-Leitfragen sind auch relevant für den Prozess des Deprescribing ( Kap. 3).

Es gibt eine Vielzahl von Listen potenziell inadäquater Medikamente (PIM) für ältere Menschen, welche als In­strumente im Rahmen der kritischen Medikamentenbewertung berücksichtigt werden sollten [A/V]. Die PIM-Listen unterscheiden sich deutlich, z. B. in der Anzahl Medikamentenklassen, welche als PIM klassifiziert werden, oder bei der Berücksichtigung von weiteren Kriterien wie Dosis, Dauer der Einnahme, Nierenfunktion und Medikamenteninteraktionen (25). In einer hausärztlichen Patientenpopulation im Alter 65+ waren folgende 5 Medikamentenklassen für die Mehrheit (63.5 %) aller PIM-Verschreibungen verantwortlich (25): Analgetika (26.9 %), PPI (12.1 %), Benzodiazepine- und Z-Substanzen (11.2 %), Antidepressiva (7 %) und Neuroleptika (6.3 %). Für den praktischen Gebrauch im deutschen Sprachraum empfehlen wir die PRISCUS-Liste (https://www.priscus2-0.de/priscus-2.html), die dadurch besticht, dass sie nicht nur von bestimmten PIM abrät, sondern auch Alternativen vorschlägt.

Interaktionen und Risiko der QT-Zeit-Verlängerung
Eine Leitlinie zu Polypharmazie hat nicht den Anspruch, alle Situationen der Medikationssicherheit abzudecken. Dazu gehören beispielsweise klinisch relevante Interaktionen oder spezifische Risiken wie die QT-Zeit-Verlängerung.

Eine Software zur Überprüfung des Interaktionspotenzials von Medikamenten ist sinnvoll, wenn darin auch Aussagen zur klinischen Relevanz und Empfehlungen zum Management gemacht werden. Die meisten Praxissoftwareanbieter stellen eine Interaktionssoftware zur Verfügung. Wir empfehlen die Aktivierung dieser Software. Alternativ stellt Medscape Reference einen kostenlosen «Interaction Checker» online zur Verfügung (https://reference.medscape.com/drug-interactionchecker).

Für die Einschätzung des Risikos einer QT-Zeit-Verlängerung kann das Suchtool «Crediblemeds» der US-Website For Healthcare Providers nützlich sein (https://crediblemeds.org/healthcare-providers); einmalige Registrierung nötig; kostenfrei).

Medikationssicherheit ist auch ein Bestandteil der Qualitätssicherung und findet sich dementsprechend in einem Modul der Stiftung EQUAM (Stiftung für Qualität und Patientensicherheit) wieder: Mit einer Zertifizierung in diesem Modul können die Praxen ein systematisches Vorgehen bei potenziell gefährlicher Medikation nachweisen (https://www.equam.ch/medikationssicherheit/).

Unterbehandlung
Polypharmazie birgt – paradoxerweise – auch die Gefahr der Unterbehandlung (26). Um dieses Problem bei der Medikamentenbewertung adäquat zu berücksichtigen, wurde in Irland die sogenannte STOPP/START-Liste entwickelt (27). Die START-Liste weist dabei auf Medikamente hin, die bei vorhandener Indikation eingesetzt werden sollten, sofern keine Kontraindikation besteht. Eine Übersicht dazu findet sich im ( Appendix 2).

2.4. Entscheidungsfindung

Priorisierung [A/IIIa]
• Was ist für den Patienten zurzeit das Wichtigste?
• Welche Beschwerden schränken den Patienten zurzeit im Alltag besonders ein?
• «Was wäre Ihr grösster Wunsch, wenn Sie frei wünschen könnten?»
• «Was ist Ihr konkretes Ziel für die Behandlung?»
• Lebenserwartung und Gebrechlichkeit sollen berücksichtigt werden. Letztere lässt sich auf einfache Weise nach dem Schema der «Clinical Frailty Scale»
(https://www.dggeriatrie.de/images/Bilder/PosterDownload/200331_DGG_Plakat_A4_Clinical_Frailty_Scale_CFS.pdf) (28) einschätzen, welche «Frailty» auf einer Skala von 0 (sehr fit) bis 9 (terminal erkrankt) in 9 Kategorien einteilt. Die Einschätzung der «Frailty» spielt eine wesentliche Rolle beim Festlegen von Zielwerten, zum Beispiel bei der Blutdruck- oder Blutzuckereinstellung. Um weniger streng gesetzte Zielwerte zu erreichen, braucht es oft weniger, niedriger dosierte oder gar keine Medikamente.

Kommunikation (Shared Decision Making)
• Behandlung ausführlich erklären (nicht nur auf Nachfragen reagieren) und sich vergewissern, dass der Patient es verstanden hat [A/V]
• Erklären, welcher Nutzen zu erwarten ist, welche Risiken bestehen. Welche Probleme/Nebenwirkungen können auftreten, und was ist dann zu tun?
• Gemeinsam Nutzen und Risiken einer Behandlung entlang der Präferenzen und Werte des Patienten abwägen
• Gemeinsam eine Entscheidung treffen
• Gemeinsam einen konkreten Plan zur Umsetzung entwickeln
• Medikationsplan aktualisieren und ausdrucken [A/V]
• Kontrolltermin vereinbaren, mit der Zusicherung, abgesetzte/reduzierte Medikamente wieder starten zu können, falls nötig (vermittelt Sicherheit) [B/V]
• Hinweise geben, welche Medikamente nicht eigenständig abgesetzt, pausiert oder in der Dosierung verändert werden sollen

Ein «Shared Decision Making»(SDM)-Gespräch lässt sich zwanglos in nachfolgende drei Phasen strukturieren (29). Eingangs sollte jedoch geklärt werden, ob seitens des Patienten überhaupt der Wunsch nach SDM besteht. SDM ist kein «Allheilmittel» für alle Patienten.

1. Schritt «team talk»: Der Arzt ermutigt den Patienten, zusammenzuarbeiten und gemeinsam eine Entscheidung zu finden, die auf die individuellen Bedürfnisse und Ziele zugeschnitten ist. Dies gilt in den Fällen, in denen grundsätzlich mehrere Therapieoptionen bestehen.
2. Schritt «option talk»: Die verschiedenen Optionen werden mit ihren jeweiligen Vor- und Nachteilen vorgestellt und erörtert.
3. Schritt «decision talk»: Entscheidungsgespräch, bei dem Patientenpräferenzen erhoben und verwendet werden, um die bevorzugte Option auszuwählen.
In der Krankenakte sollte dokumentiert werden, wenn sich Arzt und Patient im gemeinsamen Entscheidungsprozess bewusst gegen eine nach Leitlinien für den Patienten empfohlene Massnahme entschieden haben (z. B. im Hinblick auf die Multimedikation, Verträglichkeit oder individuelle Präferenz).

2.5. Erstellen eines Medikationsplanes

Medikationsliste
Die Medikamentenliste soll mindestens enthalten
• Name und Alter
• Medikament (Handelsname) und Dosierung
• Einnahme (Mo–Mi–Ab–Na)
• Zu jedem Arzneimittel sollte ein Hinweis in verständlicher Sprache stehen, für welche Erkrankung es eingesetzt wird [A/V]
• Vermerk: Bitte bei jedem Arztbesuch mitbringen!

Optional sind folgende Informationen
• Allergien/Unverträglichkeiten
• Generikaname
• Identa-Abbildung
• Name und Kontaktdaten des Verschreibers
• Besondere Einnahmemodalitäten (vor/während/nach Mahlzeiten, welche Medikamente nicht gleichzeitig einnehmen etc.)
• Besondere Einnahmedauer (v. a. Datum des geplanten Absetzens)
• QR-Code und digital hinterlegte Informationen

3. Deprescribing

Garfinkel hat einen Abklärungsalgorithmus entwickelt, anhand dessen sich Polypharmazie bei Hochbetagten reduzieren lässt (30). Eine Arbeitsgruppe am Institut für Hausarztmedizin der Universität Zürich hat eine vereinfachte Version für die Anwendung in der Hausarztpraxis entwickelt und getestet (31) (Abb. 1).

Beachte: Ablehnung/Skepsis gegenüber Deprescribing
Nicht alle Patienten sind ohne Weiteres einverstanden mit dem Absetzen oder Reduzieren ihrer «gewohnten» Medikamente: In der oben erwähnten Studie (31) lehnte rund ein Viertel der Patienten den Deprescribing-Vorschlag ihres Arztes ab. Eine Vielzahl von Gründen für diese ablehnende Haltung ist beschrieben, wobei sich die Argumente und Sorgen hausärztlicher Patienten in der Schweiz im Vergleich zum internationalen Kontext nicht wesentlich unterscheiden (32, 33). Die wichtigsten davon sind:
• Eine konservative Grundhaltung mit Angst vor Veränderungen, in diesem Fall vor der Veränderung der Medikation
• Konfirmations-Bias: Das Weiterführen der Medikation bestärkt mich in der Wahrnehmung, dass die Medikation gut ausgewählt wurde und die richtige für mich ist. Eine Veränderung stellt diese bisherige positive Wahrnehmung infrage.
• Angst vor Entwertung: der Eindruck, dass die Reduktion der Medikamente Ausdruck davon ist, dass es sich nicht mehr lohne, für mich Geld auszugeben
• Fragmentierte Betreuung mit verschiedenen Verschreibern und entsprechenden Loyalitätskonflikten: Wenn mir Medikamente von Arzt A verschrieben wurden und jetzt ein anderer Arzt diese infrage stellt, dann wird damit gleichzeitig die Kompetenz von Arzt A angezweifelt. Diesen Zweifeln möchte ich als Patient ausweichen.
• Angst vor Rationierung: die Sorge, dass die Reduktion der Medikamente aus rein finanziellen Gründen motiviert ist und nun ausgerechnet bei mir gespart wird

Ärztliche Kommunikation bei ablehnender ­Haltung des Patienten

Die Kenntnis solcher Hindernisse ist nützlich, um sie bei zögerlichen Patienten anzusprechen und offen zu diskutieren. Oft helfen dabei folgende organisatorische Elemente und Gesprächsinhalte:
• Die Zusicherung, dass ein abgesetztes Medikament jederzeit wieder eingesetzt werden kann, sollte es ohne dieses Medikament schlechter gehen
• Es vermittelt den Patienten Sicherheit, wenn ein kurzfristiger Kontrolltermin vereinbart wird, bei dem die Situation nach Deprescribing nochmals evaluiert wird.
• Eine Medikation, die bisher richtig war, muss nicht unbedingt in Zukunft auch die richtige sein: Das Alter steigt, und neue/mehrere Krankheiten kommen hinzu. Mit der Veränderung des Menschen macht auch eine Veränderung der Medikation Sinn!
• Die Zusicherung, dass nicht die Kosten, sondern der Schutz vor den gefährlichen Auswirkungen der Überbehandlung/Fehlbehandlung das Ziel der Bemühungen ist
• Die Bereitschaft, mit anderen Verschreibern zu kommunizieren, um einen Konsens zur Behandlung (und speziell zum Absetzen eines Medikamentes) zu finden

Deprescribing-Algorithmen

Für einige Substanzklassen, bei denen der unangemessene Einsatz ein Thema ist, hat eine kanadische Gruppe Deprescribing-Algorithmen entwickelt, beispielsweise zu Protonenpumpenblockern, blutzuckersenkenden Medikamenten, Antipsychotika, Benzodiazepinen oder Antidementiva: (https://deprescribing.org/resources/deprescribing-guidelines-algorithms/)

Stefan Neuner-Jehle 1, Andrea Rosemann 2, Oliver Senn 1

1 Institut für Hausarztmedizin der Universität Zürich, Schweiz
2 Departement für Innere Medizin, Universitätsspital Zürich, Schweiz

Abkürzungen
ACE Angiotensin Converting Enzyme
ADR adverse drug reaction
ARB Angiotensin-Rezeptor-Blocker
CFS Clinical Frailty Scale
DEGAM Deutsche Gesellschaft für Allgemeinmedizin und Familienmedizin
DMARD Disease-Modifying Anti-Rheumatic Drug
eGFR geschätzte glomeruläre Filtrationsrate
FRID Fall Risk Inducing Drugs (sturzinduzierende Medikamente)
GERD gastrointestinale Refluxerkrankung i. v. intravenös
KHK koronare Herzkrankheit
LABA langwirksamer Beta-2-Agonist
LAMA langwirksam muskarinerger Antagonist
MRA Mineralocorticoid-Rezeptor-Antagonist
OAK orale Antikoagulantien
PIM potenziell inadäquate Medikamente
PPI Protonenpumpenblocker
NSAR nicht steroidale Antirheumatika
SDM Shared Decision Making
SGLT2-Inhibitoren Sodium glucose linked transporter 2-Hemmer
SNRI selektive Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer
SSRI selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer
VHF Vorhofflimmern
UAW unerwünschte Arzneimittelwirkungen

Historie
Manuskript eingegangen: 06.11.2025
Angenommen nach Revision: 20.01.2026

Appendix

Stefan Neuner-Jehle (1), Andrea Rosemann (2), Oliver Senn (1)

1 Institut für Hausarztmedizin der Universität Zürich, Schweiz
2 Departement für Innere Medizin, Universitätsspital Zürich, Schweiz

Dr. med. Andrea Rosemann

Leiterin Guidelines |
Oberärztin, Fachärztin Kardiologie,
Angiologie, Innere Medizin
Universitätsspital Zürich
Institut für Hausarztmedizin
Pestalozzistrasse 24
8091 Zürich

andrea.rosemann@usz.ch

Prof. Dr. med. MPHStefan Neuner-Jehle

Institut für Hausarztmedizin
Universität und UniversitätsSpital Zürich
Pestalozzistrasse 24
8091 Zürich

Prof. Dr. med. MPHOliver Senn

Institut für Hausarztmedizin
Universität und UniversitätsSpital Zürich
Pestalozzistrasse 24
8091 Zürich

oliver.senn@usz.ch

Die Autorenschaft hat keine Interessenkonflikte im Zusammenhang mit diesem Artikel deklariert.

1. DEGAM. Hausärztliche Leitlinie «Multimedikation». Version 2.0 ed: AWMF; 2021.
2. Tsang JY, Sperrin M, Blakeman T, Payne RA, Ashcroft D. Defining, identifying and addressing problematic polypharmacy within multimorbidity in primary care: a scoping review. BMJ Open. 2024;14(5):e081698.
3. Sackett DL, Rosenberg WM, Gray JA, Haynes RB, Richardson WS. Evidence based medicine: what it is and what it isn’t. BMJ. 1996;312(7023):71-2.
4. Nicholson K, Salerno J, Borhan S, Cossette B, Guenter D, Vanstone M, Queenan J, Greiver M, Howard M, Terry AL, William- son T, Griffith LE, Fortin M, Stranges S, Mangin D. The co-occurrence of multimorbidity and polypharmacy among middle-aged and older adults in Canada: A cross-sectional study using the Canadian Longitudinal Study on Aging (CLSA) and the Canadian Primary Care Sentinel Surveillance Network (CPCSSN). PLoS One. 2025;20(1):e0312873.
5. Lam JYJ, Barras M, Scott IA, Long D, Shafiee Hanjani L, Falconer N. Scoping Review of Studies Evaluating Frailty and Its Asso- ciation with Medication Harm. Drugs Aging. 2022;39(5):333-53.
6. Liu J, Yu Y, Yan S, Zeng Y, Su S, He T, Wang Z, Ding Q, Zhang R, Li W, Wang X, Zhang L, Yue X. Risk factors for self-reported medication adherence in community-dwelling older patients with multimorbidity and polypharmacy: a multicenter cross-sectional study. BMC Geriatrics volume 23, Article number: 75 (2023).
7. Opondo D, Eslami S, Visscher S, de Rooij SE, Verheij R, Korevaar JC, Abu-Hanna A. Inappropriateness of medication prescrip- tions to elderly patients in the primary care setting: a systematic review. PLoS One. 2012;7(8):e43617.
8. Budnitz DS, Shehab N, Lovegrove MC, Geller AI, Lind JN, Pollock DA. US Emergency Department Visits Attributed to Medica- tion Harms, 2017-2019. JAMA. 2021;326(13):1299-309.
9. Linsky AM, Motala A, Booth M, Lawson E, Shekelle PG. Deprescribing in Community-Dwelling Older Adults: A Systematic Re- view and Meta-Analysis. JAMA Netw Open. 2025;8(5):e259375.
10. Chua S, Todd A, Reeve E, Smith SM, Fox J, Elsisi Z, Hughes S, Husband A, Langford A, Merriman N, Harris JR, Devine B, Gray SL, Expert P. Deprescribing interventions in older adults: An overview of systematic reviews. PLoS One. 2024;19(6):e0305215.
11. McCarthy C, Clyne B, Boland F, Moriarty F, Flood M, Wallace E, Smith SM, team SPS. GP-delivered medication review of poly- pharmacy, deprescribing, and patient priorities in older people with multimorbidity in Irish primary care (SPPiRE Study): A cluster randomised controlled trial. PLoS Med. 2022;19(1):e1003862.
12. Cole JA, Goncalves-Bradley DC, Alqahtani M, Barry HE, Cadogan C, Rankin A, Patterson SM, Kerse N, Cardwell CR, Ryan C, Hughes C. Interventions to improve the appropriate use of polypharmacy for older people. Cochrane Database Syst Rev. 2023;10(10):CD008165.
13. Boyd CM, Shetterly SM, Powers JD, Weffald LA, Green AR, Sheehan OC, Reeve E, Drace ML, Norton JD, Maiyani M, Gleason KS, Sawyer JK, Maciejewski ML, Wolff JL, Kraus C, Bayliss EA. Evaluating the Safety of an Educational Deprescribing Inter- vention: Lessons from the Optimize Trial. Drugs Aging. 2024;41(1):45-54.
14. Etherton-Beer C, Page A, Naganathan V, Potter K, Comans T, Hilmer SN, McLachlan AJ, Lindley RI, Mangin D. Deprescribing to optimise health outcomes for frail older people: a double-blind placebo-controlled randomised controlled trial-outcomes of the Opti-med study. Age Ageing. 2023;52(5).
15. Mortsiefer A, Loscher S, Pashutina Y, Santos S, Altiner A, Drewelow E, Ritzke M, Wollny A, Thurmann P, Bencheva V, Gogo- lin M, Meyer G, Abraham J, Fleischer S, Icks A, Montalbo J, Wiese B, Wilm S, Feldmeier G. Family Conferences to Facilitate Deprescribing in Older Outpatients With Frailty and With Polypharmacy: The COFRAIL Cluster Randomized Trial. JAMA Netw Open. 2023;6(3):e234723.
16. Jungo KT, Ansorg AK, Floriani C, Rozsnyai Z, Schwab N, Meier R, Valeri F, Stalder O, Limacher A, Schneider C, Bagattini M, Trelle S, Spruit M, Schwenkglenks M, Rodondi N, Streit S. Optimising prescribing in older adults with multimorbidity and poly- pharmacy in primary care (OPTICA): cluster randomised clinical trial. BMJ. 2023;381:e074054.
17. Ali MU, Sherifali D, Fitzpatrick-Lewis D, Kenny M, Lamarche L, Raina P, Mangin D. Interventions to address polypharmacy in older adults living with multimorbidity: Review of reviews. Can Fam Physician. 2022;68(7):e215-e26.
18. Rao P, Hung A. Impact of medication therapy management programs on potentially inappropriate medication use in older adults: A systematic review. J Manag Care Spec Pharm. 2024;30(1):3-14.
19. Keller MS, Qureshi N, Mays AM, Sarkisian CA, Pevnick JM. Cumulative Update of a Systematic Overview Evaluating Interventi- ons Addressing Polypharmacy. JAMA Netw Open. 2024;7(1):e2350963.
20. Schulthess-Lisibach AE, Luthold RV, Tombez C, Weir KR, Zangger M, Chan S, Jenal F, Roumet M, Mattmann Y, Bieri C, Aubert CE, Rodondi N, Zambrano Ramos SC, Trelle S, Neuner-Jehle S, Juillerat P, Barbier M, Inauen J, Streit S, Jungo KT, Vallejo-Ya- gue E. DepRescribing inapprOpriate Proton Pump InhibiTors (DROPIT): study protocol of a cluster-randomised controlled trial in Swiss primary care. BMJ Open. 2025;15(1):e094495.
21. Aebi PS, Adam L, Haller M, Bardoczi JB, Gencer B, Bonnet F, Beer JH, Carballo S, Christ-Crain M, Feller M, Gabutti L, Haynes AG, Moutzouri E, Chocano-Bedoya PO, Bassetti S, Escher R, Egger M, Poortvliet RKE, Schuetz P, Trelle S, Wertli MM, Zekry D, Mean M, Aujesky D, Bauer D, Blum MR, Rodondi N. Rationale and design of ‚discontinuing statins in multimorbid older adults without cardiovascular disease (STREAM)‘: study protocol of a randomised non-inferiority clinical trial. BMJ Open. 2025;15(5):e093833.
22. van Poelgeest E, Seppala L, Bahat G, Ilhan B, Mair A, van Marum R, Onder G, Ryg J, Fernandes MA, Cherubini A, Denk- inger M, Eidam A, Egberts A, Gudmundsson A, Kocak FOK, Soulis G, Tournoy J, Masud T, Wehling M, van der Velde N, Eu GMSSIGP. Optimizing pharmacotherapy and deprescribing strategies in older adults living with multimorbidity and polypharma- cy: EuGMS SIG on pharmacology position paper. Eur Geriatr Med. 2023;14(6):1195-209.
23. Engels L, van den Akker M, Denig P, Stoffers H, Gerger H, Bohnen J, Jansen J. Medication Management in Patients With Poly- pharmacy in Primary Care: A Scoping Review of Clinical Practice Guidelines. J Evid Based Med. 2025;18(1):e70015.
24. Hanlon JT, Schmader KE, Samsa GP, et al. A method for assessing drug therapy appropriateness. J Clin Epidemiol 1992;45(10):1045-51.
25. Schietzel S, Zechmann S, Rachamin Y, Neuner-Jehle S, Senn O, Grischott T. Potentially Inappropriate Medication Use in Prima- ry Care in Switzerland. JAMA Netw Open. 2024;7(6):e2417988.
26. Kuijpers MA, van Marum RJ, Egberts AC, Jansen PA, Group OS. Relationship between polypharmacy and underprescribing. Br J Clin Pharmacol. 2008;65(1):130-3.
27. O’Mahony D, Cherubini A, Guiteras AR, Denkinger M, Beuscart JB, Onder G, Gudmundsson A, Cruz-Jentoft AJ, Knol W, Bahat G, van der Velde N, Petrovic M, Curtin D. STOPP/START criteria for potentially inappropriate prescribing in older people: ver- sion 3. Eur Geriatr Med. 2023;14(4):625-32.
28. https://www.dggeriatrie.de/images/Bilder/PosterDownload/200331_DGG_Plakat_A4_Clinical_Frailty_Scale_CFS.pdf
29. Elwyn G, Durand MA, Song J, Aarts J, Barr PJ, Berger Z, Cochran N, Frosch D, Galasinski D, Gulbrandsen P, Han PKJ, Harter M, Kinnersley P, Lloyd A, Mishra M, Perestelo-Perez L, Scholl I, Tomori K, Trevena L, Witteman HO, Van der Weijden T. A three- talk model for shared decision making: multistage consultation process. BMJ. 2017;359:j4891.
30. Garfinkel D, Mangin D. Feasibility study of a systematic approach for discontinuation of multiple medications in older adults: addressing polypharmacy. Arch Intern Med. 2010;170(18):1648-54.
31. Zechmann S, Senn O, Valeri F, Essig S, Merlo C, Rosemann T, Neuner-Jehle S. Effect of a patient-centred deprescribing proce- dure in older multimorbid patients in Swiss primary care – A cluster-randomised clinical trial. BMC Geriatr. 2020;20(1):471.
32. Zechmann S, Trueb C, Valeri F, Streit S, Senn O, Neuner-Jehle S. Barriers and enablers for deprescribing among older, multi- morbid patients with polypharmacy: an explorative study from Switzerland. BMC Fam Pract. 2019;20(1):64.
33. Reeve E, To J, Hendrix I, Shakib S, Roberts MS, Wiese MD. Patient barriers to and enablers of deprescribing: a systematic review. Drugs Aging. 2013;30(10):793-807.

(Chemo-)Präventive Strategien beim Hautkrebs: Wissensstand und Konsequenzen für die Praxis

Bitte melden Sie sich mit Ihrem Abonnement-Login an

Der Zugriff zum lesen der Artikel ist beschränkt. Artikel der Magazine «Praxis» und «Therapeutische Umschau» können nur mit einem Abonnement-Login gelesen werden.

Abonnement Login

Informationen zum Swiss RX Login

Ab dem 1. Januar 2022 erfolgt die Anmeldung zum lesen der Artikel auf unserer Homepage über das Swiss RX Login. Melden Sie sich mit Ihrem Benutzernamen/E-Mail oder Ihrer GLN-Nummer an, mit der Sie bei Swiss RX registriert sind. Falls Sie noch kein Swiss RX Login besitzen, so können Sie sich als Medizinalperson kostenlos auf swiss-rx-login.ch registrieren.

Wichtig!

Sie sind auf www.medinfo-verlag.ch und bei SWISS RX Login mit derselben E-Mail-Adresse registriert: Keine Anpassung Ihrerseits notwendig.

Sie sind auf www.medinfo-verlag.ch und bei Swiss RX Login NICHT mit derselben E-Mail-Adresse registriert: Bitte gleichen Sie in Ihrem Benutzerkonto Ihre E-Mail-Adresse auf www.medinfo-verlag.ch derjenigen auf SWISS RX Login an.