Wir fĆ¼hlen uns heute fast schuldig, wenn wir uns nicht an die neuesten Trends der ErnƤhrung halten. Neben Vitamin D und Proteinen werden viele selektive Produkte angeboten, und das GeschƤft mit der gesunden ErnƤhrung boomt. Eine Hauptrolle fĆ¼r Gesundheit und Lebenserwartung dĆ¼rfte allerdings der Zuckerkonsum spielen.
In Deutschland werden allein durch GetrƤnke 26 Gramm Zucker pro Kopf und Tag eingenommen (entsprechend einem Viertel des tƤglichen Gesamtzuckerkonsums von 95 Gramm, ca. 33 StĆ¼ck WĆ¼rfelzucker). Ein Glas Cola (250 ml) enthƤlt 27 Gramm Zucker (ca. 9 StĆ¼ck WĆ¼rfelzucker). JƤhrlich konsumieren wir durchschnittlich 40 kg Zucker (30 kg industriell verarbeiteter weisser Zucker, 10 kg als Rohrzucker oder in Honig und Ahornsirup).
Es ist unbestritten, dass Ć¼bermƤssiger Zuckerkonsum massgeblich zur Entstehung von Ćbergewicht und chronischen Erkrankungen wie Typ-2-Diabetes (T2D), Herz-Kreislauf-Erkrankungen (CVD), SchlaganfƤlle und Karies beitrƤgt. Eine Studie mit Daten aus der Global Dietary Database ergab, dass 1 von 10 jƤhrlichen Neuerkrankungen an T2D und 1 von 30 neu auftretenden CVD weltweit durch den Konsum von zuckerhaltigen GetrƤnken verursacht ist (1).
In Grossbritannien gibt es seit 2018 die Ā«Soft Drinks Industry LevyĀ», eine gestaffelte Steuer, die die Hersteller von zuckergesĆ¼ssten GetrƤnken zahlen mĆ¼ssen. Ab 5 Gramm Zucker pro 100 Millilitern mĆ¼ssen 18 Pence pro Liter gezahlt werden, >ā8 g/100 ml 24 Pence. In Mexiko werden seit 2014 zuckergesĆ¼sste GetrƤnke um circa 10ā% besteuert, sodass die GetrƤnke teurer und dadurch seltener gekauft werden. ā Bei MƤdchen, nicht aber bei Knaben, hat die EinfĆ¼hrung der Zuckersteuer in Grossbritannien seit 2018 zu einer Reduktion der Adipositasrate um 8ā% gefĆ¼hrt, wobei vor allem MƤdchen aus benachteiligten Regionen profitiert haben, welche freilich auch am meisten gefƤhrdet sind (2). ā In einer Kohortenstudie mit 6313 Kindern (Durchschnittsalter 7.7 Jahre, 38ā% 2ā5-jƤhrig) im amerikanischen Seattle fĆ¼hrte eine am 01.01.2018 eingefĆ¼hrte Steuer auf gesĆ¼sste GetrƤnke zu einer statistisch signifikanten, allerdings geringgradigen Verringerung des Body-Mass-Index (BMI) im Vergleich zu Kindern in nicht besteuerten Vergleichsgebieten (3). ā Die Stadt Philadelphia, mit 1.6 Millionen Einwohnern die sechstgrƶsste Stadt der USA, hat im Januar 2017 eine Verbrauchsteuer von 1.5 Cent pro Unze Zucker eingefĆ¼hrt, einschliesslich kĆ¼nstlich gesĆ¼sster GetrƤnke, von denen durchschnittlich 5.4 wƶchentlich konsumiert und die fĆ¼r Ćbergewicht und Adipositas bei Jugendlichen verantwortlich gemacht werden. Die mit der Steuer verbundene Preiserhƶhung fĆ¼hrte zu einem RĆ¼ckgang des Verkaufs von SĆ¼ssgetrƤnken um etwa einen Drittel (4, 5). ā In Grossbritannien ist die Zahl der Zahnextraktionen bei Kindern in den ersten fĆ¼nf Lebensjahren mit EinfĆ¼hrung der Zuckersteuer um mehr als ein Viertel gesunken (6). ā Auch in Mexiko war die EinfĆ¼hrung der Zuckersteuer mit einer geringeren Wahrscheinlichkeit von Karies, FĆ¼llungen und Zahnextraktion (Decayed, Missing and Filled Teeth [DMFT]) verbunden (7). ā Eine Modellierungsstudie der TU MĆ¼nchen ergab 2023, dass mit einer Besteuerung zuckergesĆ¼sster GetrƤnke in Deutschland Ć¼ber die nƤchsten 20 Jahre erwachsene Personen 1 Gramm Zucker pro Tag weniger zu sich nehmen wĆ¼rden, was 132ā100 Typ-2-Diabetes-Erkrankungen verhindern, 39ā200 CVD-FƤlle vermeiden, 1900 SchlaganfƤlle verhindern, 31ā600 FƤlle von Adipositas vermeiden und etwa 9.6 Milliarden Euro im Gesundheits- und Sozialwesen einsparen wĆ¼rde; bei der Annahme von 2.34 Gramm weniger Zucker pro Tag wƤren die Zahlen: 244ā100 T2D, 69ā800 CVD, 3400 SchlaganfƤlle, 72ā300 Adipositas und circa 16 Milliarden Euro (8).
Die Weltgesundheitsorganisation (WHO) zƤhlt weltweit 117 Staaten auf, davon 17 in Europa, welche eine Steuer fĆ¼r Zucker erheben. In Deutschland wird die Zuckersteuer auf Softdrinks politisch heiss diskutiert. In der Schweiz ist dies kein Thema, weil wir nicht wĆ¼nschen, dass uns der Staat Vorgaben fĆ¼r unsere hƶchstpersƶnliche ErnƤhrung macht.
Wir haben nichts dagegen, dass wir mit unseren KrankenkassenprƤmien teure Medikamente zur Gewichtsreduktion bezahlen. Der Nachsatz, dass deren nachhaltige Wirkung nicht erwiesen ist, sei dem Editorialist verziehen und gehƶrt nicht zum Thema.
Im Hinblick auf unser Klima erachten wir es in der Schweiz als sinnvoll, FƶrderbeitrƤge auszurichten, beispielsweise beim Ersatz einer Ćlheizung durch eine WƤrmepumpe.
Weshalb bewilligen wir ā im Hinblick auf unsere Gesundheit ā keine FƶrderbeitrƤge fĆ¼r zuckerarme Softdrinks?
Nun sind fast alle Landes-Regionen im HausƤrzte-Board vertreten ā das freut uns sehr und bringt mehr Vielfallt in unsere Fortbildungszeitschrift.
Neben ā¢ Dr. Ahrens, Thun ā¢ Dr. BƤbler, Herrliberg ā¢ Dr. Lenherr, Lausen ā¢ Dr. Stolz von Moos, Cazis ā¢ Dr. Stucki, ZĆ¼rich ā¢ Dr. Wicki, Willisau kommt nun neu VerstƤrkung mit Prof. Dr. med. Andreas Zeller ins HausƤrzte-Board.
Prof. Zeller ist neben seiner TƤtigkeit als Hausarzt auch Leiter des Hausarztinstitut beider Basel. Nach einem Forschungsaufenthalt an der University of Bristol mit Schwerpunkt MedikamentenadhƤrenz bei arterieller Hypertonie war er ab 2010 sowohl klinisch in einer Hausarzt-Gruppenpraxis im Kleinbasel als auch wissenschaftlich am Institut fĆ¼r Hausarztmedizin Basel tƤtig. 2014 wurde er zum klinischen Professor fĆ¼r Hausarztmedizin an der UniversitƤt Basel berufen. Seither leitet er das UniversitƤre Zentrum fĆ¼r Hausarztmedizin beider Basel und ist weiterhin hausƤrztlich tƤtig. Ein besonderer Schwerpunkt seines Engagements liegt in der Nachwuchsfƶrderung.
Anfang dieses Jahres durften wir Ihnen bereits drei neue Mitglieder unseres medizinischen Fachbeirats (Editorial-Board) vorstellen: Prof. Dr. med. Reinhard Dummer, ZĆ¼rich und Aarau, Dr. med. Andrea Rosemann, ZĆ¼rich und Prof. Dr. med. Philipp SchĆ¼tz, Aarau.
Nun freut es uns sehr, diese Runde mit einer weiteren ausgewiesenen Persƶnlichkeit komplettieren zu dĆ¼rfen und Prof. Dr. med. Philipp Tarr, in unserem Editorial Board herzlich willkommen zu heissen.
Er ist stellvertretender Chefarzt am UniversitƤren Zentrum fĆ¼r Innere Medizin sowie Leiter der Abteilung fĆ¼r Infektiologie und Spitalhygiene am Kantonsspital Baselland. Seine Schwerpunkte liegen in der patientenorientierten Medizin, der praxisrelevanten Fortbildung, der interprofessionellen Zusammenarbeit sowie in der wissenschaftlichen Auseinandersetzung mit aktuellen medizinischen Fragestellungen. Unter anderem leitete er im Rahmen des Nationalen Forschungsprogramms NFP 74 ein Projekt zur Impfskepsis und ist Forschungsleiter von Ā«Metabolism and AgingĀ» in der Schweizerischen HIV-Kohortenstudie.
Wir freuen uns sehr, Andreas Zeller und Philipp Tarr in unserem Redaktionsteam begrĆ¼ssen zu dĆ¼rfen, und sind Ć¼berzeugt, dass beide mit ihrer Erfahrung und ihren Perspektiven wertvolle Impulse fĆ¼r die inhaltliche Weiterentwicklung unserer Fortbildungszeitschrift setzen werden.
Adipositas ist eine chronische Erkrankung, welche durch eine erhƶhte Kƶrperfettmasse und gestƶrte Fettgewebsfunktion charakterisiert ist und deren Pathogenese auf einer neurobiologischen Regulationsstƶrung der Energiehomƶostase basiert. PrimƤres Ziel der medizinischen Adipositastherapie ist es, die pathologisch erhƶhte Kƶrperfettmasse zu reduzieren und dadurch Folgeerkrankungen zu verhindern und KomorbiditƤten zu verbessern. In diesem Sinn stellt die bariatrisch-metabolische Chirurgie derzeit die effektivste Adipositastherapie dar. Neue Medikamente, welche im Wesentlichen auf einem GLP-1-Rezeptoragonismus basieren, erlauben mittlerweile auch eine immer wirksamere pharmakologische Therapie. Dabei ist es wichtig zu wissen, dass sowohl die bariatrisch-metabolische Chirurgie als auch die pharmakologische Adipositastherapie direkte Effekte auf die zentralnervƶse Regulation der Energiehomƶostase sowie insbesondere von Hunger und Appetit ausĆ¼ben und damit pathogenetisch kausale Therapien darstellen. In unserer Ćbersicht beleuchten wir die genannten medizinischen Interventionen zur Adipositastherapie und stellen sie in den Kontext eines pathogenetischen Krankheitskonzepts.
Obesity is a chronic disease characterized by increased body fat mass and adipose tissue dysfunction, the pathogenesis of which is based on a neurobiological regulatory disorder of energy homeostasis. The primary aim of medical obesity therapy is to reduce the pathologically increased body fat mass and thus prevent secondary diseases and improve comorbidities. In this sense, bariatric-metabolic surgery is currently the most effective obesity therapy. In addition, new agents, which are essentially based on GLP-1 receptor agonism, are making pharmacological therapy increasingly effective. It is important to note that both bariatric-metabolic surgery as well as the pharmacological obesity therapy have direct effects on the central nervous regulation of energy homeostasis and, in particular, hunger and appetite, and therefore represent pathogenetically causal therapies. In this overview, we aim to shed light on the aforementioned medical interventions for obesity therapy and place them in the context of a pathogenetic disease concept. Keywords: Adipositastherapie, GLP-1-Rezeptoragonisten, bariatrisch-metabolische Chirurgie, zentralnervƶse Regulationsstƶrung
Einleitung
Adipositas ist eine chronische Erkrankung, welche pathogenetisch auf einer neurobiologischen Regulationsstƶrung basiert. Die MorbiditƤt der Erkrankung definiert sich einerseits durch das Ausmass der Fettgewebsdysfunktion, andererseits durch die ausgeprƤgte soziale Stigmatisierung der Erkrankung und der Betroffenen. WƤhrend sich die Gesundheitssysteme meist auf die Behandlung der Begleit- und Folgeerkrankungen der Adipositas fokussieren, adressiert die eigentliche medizinische Adipositastherapie die zugrunde liegende Pathophysiologie der Erkrankung, indem sie zentralnervƶse Regulationsprozesse der Energiehomƶostase und insbesondere das Hunger- und Appetitempfinden beeinflusst. Dabei hat sich die bariatrisch-metabolische Chirurgie mittlerweile als effektivste Therapie der Adipositas etabliert, da sie unter anderem die MorbiditƤt und MortalitƤt der Erkrankung langfristig massiv reduziert. Zudem gewinnen neue pharmakologische Therapien, welche aktuell im Wesentlichen auf eine VerstƤrkung des physiologischen Glucagon-like-Peptid-1-(GLP-1-) Signals basieren, als zusƤtzliche therapeutische Option der Adipositastherapie an Bedeutung. In unserem Artikel geben wir eine praxisorientierte Ćbersicht Ć¼ber die medizinischen Interventionen (pharmakologisch/chirurgisch) zur Behandlung der Adipositas und stellen sie in den Kontext der Pathogenese der Erkrankung.
Der Mythos, der einer effektiven ĀAdipositastherapie im Wege steht
Obgleich wissenschaftlich seit Langem widerlegt, hƤlt sich hartnƤckig der weitverbreitete Mythos, dass das Kƶrpergewicht und die damit verbundene Kƶrperfettmasse einer willentlichen Kontrolle unterliegt. Dabei sind sich die Fachleute und Spezialist/-innen mittlerweile einig, dass das hyperphagische Essverhalten der betroffenen Patient/-innen nicht Ursache, sondern vielmehr das Leitsymptom der Adipositaserkrankung darstellt. Vereinfacht kann man also sagen, dass die betroffenen Patient/-innen nicht Ć¼bergewichtig sind, weil sie zu viel essen, sondern sie essen zu viel, weil sie an Adipositas erkrankt sind. Folgerichtig haben sich kognitive TherapieansƤtze, wie beispielsweise ErnƤhrungsberatung, Verhaltens- und Psychotherapie sowie Bewegungs- und Trainingstherapien, zwar als potenziell hilfreich in der Behandlung von Menschen mit Adipositas erwiesen, jedoch sind sie meist nicht effektiv genug, um die pathologisch erhƶhte Fettmasse, also das krankheitsdefinierende Charakteristikum, dauerhaft zu reduzieren. Entsprechend sind diese klassischen TherapieansƤtze bestenfalls als supportiv und komplementƤr, jedoch nicht als alleinstehende Behandlung der Erkrankung anzusehen. Deshalb dĆ¼rfen sie keine HĆ¼rde darstellen, die den Einsatz effektiverer und pathogenetisch kausaler TherapieansƤtze verhindert. Mit anderen Worten, ihr Einsatz respektive die Inanspruchnahme entsprechender Therapieangebote durch betroffene Personen darf keine Grundvoraussetzung fĆ¼r den Einsatz von evidenzbasierten, medizinischen Interventionen zur effektiven Behandlung der Erkrankung darstellen. Bei vielen anderen chronischen Erkrankungen, wie beispielsweise Diabetes mellitus, arterielle Hypertonie, koronare Herzkrankheit oder chronisch obstruktive Lungenerkrankung, wissen wir ebenfalls, dass behaviorale TherapieansƤtze positive Effekte auf den Krankheitsverlauf haben kƶnnen, wĆ¼rden jedoch niemals auf die Idee kommen, betroffenen Personen bei unzureichendem Nutzen dieser Mƶglichkeiten eine Therapie mit wissenschaftlich nachgewiesener EffektivitƤt vorzuenthalten. Genau dies ist jedoch im Fall der Adipositasbehandlung leider immer noch medizinischer Alltag.
Adipositas ā eine zentralnervƶse ĀRegulationsstƶrung
Menschen mit Adipositas leiden unter einer zentralnervƶsen Regulationsstƶrung der Energiehomƶostase, insbesondere der Steuerung des Hunger- und Appetitempfindens. Dabei spielt eine unzureichende Wirkung neuroendokriner Feedbacksignale aus der Peripherie, wie beispielsweise Leptin und Insulin, im Sinne einer zentralnervƶsen Leptin-/Insulin-Resistenz eine bedeutende Rolle. Daraus resultierend ergibt sich bei Menschen mit Adipositas im Vergleich zu Nichtbetroffenen gemƤss dem Ā«Behavioral Balance ModelĀ» (1) ein physiologisch erhƶhter Ā«bottom-upĀ»-Antrieb zur Gewichtzunahme (Abb. 1).
Um einen progredienten Gewichtsanstieg zu verhindern, mĆ¼ssen Menschen mit Adipositas daher also einen deutlich erhƶhten kognitiven (Ā«top-downĀ») Ā«AufwandĀ» betreiben, um ihre ErnƤhrung sowie ihr Bewegungsverhalten willentlich zu kontrollieren. Leider erhƶht sich bei einer solchen forcierten Gewichtsreduktion durch Restriktion der Energiezufuhr (Ā«DiƤtĀ») der Ā«bottom-upĀ»-Antrieb im Sinne einer neuroendokrinen Gegenregulation immer mehr, sodass der kognitive Aufwand irgendwann nicht mehr ausreicht, um einen Wiederanstieg des Gewichts zu verhindern. WƤhrend behaviorale TherapieansƤtze auf eine StƤrkung der kognitiven Kontrolle abzielen, ist es das Ziel sowohl einer pharmakologischen als auch chirurgischen Adipositastherapie, den pathologisch gesteigerten Ā«bottom-upĀ»-Antrieb dauerhaft zu reduzieren (Abb. 2).
Pharmakotherapie und bariatrische ĀChirurgie wirken entlastend
Modellhaft kann man als pathophysiologisches Grundkonzept bei der Adipositas auch von einem nach oben verschobenen Set-Point des Kƶrpergewichts ausgehen. Wie Abb.ā3 illustriert, gelingt es den betroffenen Personen zwar oft durch willentliche Anstrengungen, ihr Kƶrpergewicht und damit ihre Kƶrperfettmasse vorĆ¼bergehend zu reduzieren, jedoch zieht der nach oben verschobene Set-Point wie eine aufgespreizte Spiralfeder das Kƶrpergewicht wieder nach oben zurĆ¼ck.
Pharmakologische Interventionen sowie auch bariatrisch-metabolische Operationen kƶnnen dabei helfen, das Gewicht auf reduziertem Niveau zu halten und dadurch betroffene Personen kognitiv zu entlasten. In der Praxis berichten viele der medikamentƶs und chirurgisch behandelten Patient/-innen, sich durch die Therapie von dem Zwang, permanent ihr Essverhalten unter Kontrolle halten zu mĆ¼ssen, befreit zu fĆ¼hlen. Die Patient/-innen erlangen also durch die Therapie die Kontrolle Ć¼ber etwas zurĆ¼ck, Ć¼ber das sie zwischenzeitlich die Kontrolle verloren haben: das Essverhalten sowie das Hunger- und Appetitempfinden. Vor dem Hintergrund der bereits zuvor erwƤhnten Tatsache, dass das verstƤrkte HungergefĆ¼hl als Leitsymptom und nicht als Ursache der Erkrankung angesehen werden muss, kann man also konstatieren, dass es sich bei den pharmakologischen und chirurgischen Behandlungen um kausale TherapieansƤtze handelt. Dies geht meist mit einer erheblichen Steigerung der LebensqualitƤt einher. Wird dann jedoch die Pharmakotherapie beispielsweise aufgrund einer fehlenden Finanzierung beendet, so wird das Gewicht wieder Ā«nach obenĀ» gezogen, was nicht selten mit VersagensgefĆ¼hlen seitens betroffener Personen und grosser Frustration einhergeht. Da bislang eine langfristige Finanzierung von medikamentƶsen Therapien der Adipositas durch die obligatorische Krankenversicherung aufgrund des, oben als Mythos bezeichneten, Fehlkonzepts der Adipositaserkrankung nicht gegeben ist, sollte diese langfristige Perspektive bei der Therapieplanung immer berĆ¼cksichtigt werden. Die bariatrische Chirurgie bietet hier klar den Vorteil, dass durch eine einmalige Intervention ein langfristiger Effekt auf die chronische Erkrankung ausgeĆ¼bt wird und somit nicht von einer dauerhaften Finanzierung abhƤngig ist.
Aktuelle Pharmakotherapie der ĀAdipositas
Ćber die letzten Jahrzehnte hinweg erschien eine ganze Reihe verschiedener Medikamente zur Behandlung der Adipositas auf dem Markt (2, 3). Da sich aber bei einer Vielzahl dieser Medikamente bei breiter Anwendung eine hohe Rate an unerwĆ¼nschten Nebenwirkungen zeigte, die das Risiko-Nutzen-VerhƤltnis infrage stellten, verschwanden viele dieser Medikamente ebenso schnell, wie sie gekommen waren. Daher ist es umso erfreulicher, dass nun zunehmend Medikamente entwickelt wurden und werden, welche nicht nur deutlich effektiver sind als alle Medikamente, die uns bisher zur Behandlung der Adipositas zur VerfĆ¼gung standen, sondern darĆ¼ber hinaus auch ein besseres Nutzen-Risiko-VerhƤltnis aufzuweisen scheinen. Es handelt sich dabei im Wesentlichen um Substanzen, die als Agonisten am GLP-1-Rezeptor eine agonistische Wirkung entfalten. Diese Substanzgruppe kennen wir mittlerweile bereits seit rund zwei Jahrzehnten in der Therapie des Typ-2-Diabetes-mellitus (T2DM).
FĆ¼r die Adipositastherapie sind in der Schweiz aktuell drei GLP-1-Rezeptoragonisten (RA) zugelassen. Unter dem Namen SaxendaĀ® ist Liraglutid bereits seit einigen Jahren im Einsatz. Liraglutid wird seit Beginn 2024 zunehmend durch Semaglutid (Handelsname: WegovyĀ®) ersetzt, welches einerseits wirksamer ist, andererseits im Gegensatz zu Liraglutid nicht tƤglich, sondern nur einmal wƶchentlich s.c. appliziert wird. Die dritte fĆ¼r die Adipositastherapie bereits zugelassene Substanz ist Tirzepatid (Handelsname: MounjaroĀ®), welches sowohl agonistisch am GLP-1-Rezeptor als auch am Rezeptor des glukoseabhƤngigen insulinotropen Polypeptids (GIP) wirkt.
Unter ErfĆ¼llung der in der SpezialitƤtenliste des Bundesamtes fĆ¼r Gesundheit (BAG) definierten Limitatio werden alle drei Medikamente von den Krankenkassen aktuell Ć¼ber maximal 3 Jahre finanziert. Vor dem Hintergrund der oben dargestellten ChronizitƤt der Adipositaserkrankung macht die zeitliche Limitation der KostenĆ¼bernahme medizinisch betrachtet keinen Sinn.
Haupteffekt der genannten Medikamente ist eine Verminderung des Appetits sowie eine frĆ¼hzeitige SƤttigung nach Nahrungsaufnahme (4ā7). Experimentelle Untersuchungen konnten zeigen, dass durch die Gabe von GLP-1-RA die Verarbeitung von visuellen Reizen im Gehirn, die unter normalen Bedingungen zur Nahrungsaufnahme anregen, deutlich unterdrĆ¼ckt wird (8). Dies erleichtert es betroffenen Personen, Kontrolle Ć¼ber ihr Essverhalten auszuĆ¼ben, um eine Restriktion der Energiezufuhr zu erreichen und dadurch ihr Gewicht und ihre Kƶrperfettmasse zu reduzieren.
Hinsichtlich ihres gewichtsreduzierenden Effekts zeigen die genannten Medikamente eine klare Dosis-Wirkung-Beziehung (9, 10). Gleiches gilt in der Regel auch fĆ¼r das Auftreten typischer Nebenwirkungen, insbesondere gastrointestinale Beschwerden wie Ćbelkeit, Erbrechen, Diarrhƶ oder auch Obstipation. Da solche Beschwerden insbesondere zu Beginn der Behandlung auftreten, werden die genannten Medikamente durch eine schrittweise Dosissteigerung eingeschlichen. Man muss jedoch damit rechnen, dass etwa 5ā% der behandelten Patient/-innen die Medikation aufgrund von Nebenwirkungen nicht vertragen und die Therapie daher abgebrochen werden muss. Als ernsthafte Komplikationen sind zudem das gehƤufte Auftreten von Gallenblasensteinen und das sehr seltene Auftreten einer nichtarteritischen Optikusneuropathie (NAION), welche zu Erblindung fĆ¼hren kann, zu erwƤhnen.
GemƤss den Zulassungsstudien der genannten Medikamente erreicht man unter Liraglutid eine durchschnittliche Gewichtsreduktion von etwa 8ā% im Vergleich zum Ausgangsgewicht, unter Semaglutid von etwa 15ā% sowie unter Tirzepatid von etwa 21ā% (11ā13). Ist der gewichtsreduzierende Effekt ausgeschƶpft, so dient die fortgefĆ¼hrte Medikation dem Ziel, das Gewicht und damit auch die Fettmasse auf dem reduzierten Niveau zu halten. Stoppt man die Medikation, so kommt es zeitnah zu einem graduellen Wiederanstieg des Kƶrpergewichts, wie in einigen Studien eindrĆ¼cklich gezeigt werden konnte (Abb. 4) (14ā16).
Die Pharmakotherapie der Adipositas unterscheidet sich somit prinzipiell nicht von anderen medikamentƶsen Behandlungen, wie beispielsweise der pharmakologischen antihypertensiven oder cholesterinsenkenden Therapie, bei der man ebenfalls von einem Wiederanstieg der adressierten Variablen ausgehen kann, sobald die Therapie beendet wird.
Dass eine pharmakologische Adipositastherapie nicht nur das Kƶrpergewicht und die Kƶrperfettmasse reduziert, sondern darĆ¼ber hinaus auch das Risiko von Komplikationen der Adipositas senkt, wurde erstmalig in der SELECT-Studie gezeigt (17). In dieser Studie wurden 17 604 Personen mit einem BMI von mindestens 27 kg/m2 und vorbestehender kardiovaskulƤrer Erkrankung (stattgehabter Herzinfarkt, stattgehabter Schlaganfall oder periphere arterielle Verschlusskrankheit) eingeschlossen und entweder mit Placebo oder 2.4 mg Semaglutid 1 x pro Woche s.c. Ābehandelt. Als Ergebnis zeigte sich, dass nach einer mittleren Behandlungsdauer von etwa 34 Monaten das Auftreten des zusammengesetzten primƤren Endpunkts (kardiovaskulƤrer Tod, nicht tƶdlicher Myokardinfarkt, nicht tƶdlicher Schlaganfall) durch die Behandlung mit SemaĀglutid gegenĆ¼ber der Placebobehandlung um 20ā% reduziert wurde (Placebo vs. Semaglutid: 8ā% vs. 6.5ā%, hazard ratio, 0.80; 95ā% Konfidenzintervall, 0.72ā0.90; Pā< 0.001). Die absolute Risikoreduktion betrug somit 1.5ā%; die number-needed-to-treat Ć¼ber 34 Monate betrug 67.
Bariatrisch-metabolische Chirurgie
Die bariatrisch-metabolische Chirurgie hat sich in den letzten 30 Jahren weltweit als Standardtherapie der ausgeprƤgten Adipositas etabliert. Bei gegebener Indikation ist sie in der Schweiz als Pflichtleistung in der Krankenpflege-Leistungsverordnung (KVL) verankert. Die wesentlichen Indikationskriterien zur DurchfĆ¼hrung einer bariatrisch-metabolischen Operation sind in Tab.ā1 zusammengefasst.
Obgleich es mittlerweile eine Vielzahl an unterschiedlichen Operationsverfahren gibt, gelten heute in der Schweiz der Roux-en-Y-Magenbypass (Roux-en-Y gastric bypass, RYGB) sowie die Schlauchmagenresektion (Sleeve-Gastrektomie) als Standardverfahren, welche auch weltweit am meisten angewendet werden. Wichtig ist dabei zu verstehen, dass beide Operationen zu einer verƤnderten ĀAusschĆ¼ttung von gastrointestinalen Hormonen, wie unter anderen GLP-1, fĆ¼hren (18) und dadurch einen starken Hunger und Appetit vermindernden Einfluss auf die zentralnervƶsen Regulationszentren ausĆ¼ben (19). So konnten beispielsweise Neuroimaging-Studien zeigen, dass sich die zentralnervƶse Verarbeitung von stimulierenden Nahrungsreizen nach bariatrisch-metabolischen Operationen deutlich verƤndert (20, 21). Die Effekte der Operationen basierten somit weniger auf den durch sie etablierten anatomisch/mechanischen VerƤnderungen, sondern auf ihrem Einfluss auf die zentralnervƶsen Regulationszentren, was somit einen kausalen Therapieansatz darstellt ā analog zur medikamentƶsen Therapie, wie bereits oben ausgefĆ¼hrt.
Das Grundprinzip des RYGB basiert auf der Trennung von Nahrungsbrei und VerdauungssƤften im oberen Gastrointestinaltrakt. Dazu wird eine kleine Magentasche direkt unterhalb des ƶsophagogastralen Ćbergangs vom restlichen Magen abgetrennt (Abb. 5).
Der ausgeschaltete Restmagen verbleibt in situ. Das Jejunum wird anschliessend etwa 50ā70 cm aboral der Flexura duodenojejunalis (Treitz-Flexur) durchtrennt und als sog. alimentƤrer Schenkel mit der Magentasche anastomosiert (sog. Gastrojejunostomie). Anschliessend wird der proximale Abschnitt des Jejunums, in dem die VerdauungssƤfte ohne Kontakt zum Nahrungsbrei transportiert werden (sog. biliopankreatischer Schenkel), ca. 150 cm aboral der Gastrojejunostomie Seit-zu-Seit mit dem alimentƤren Schenkel des Jejunums verbunden. ErwƤhnenswert ist, dass diese Art der Operation durch einen erneuten chirurgischen Eingriff wieder umgekehrt werden kann und somit reversibel ist, was jedoch nur in sehr seltenen FƤllen nƶtig ist.
Bei der Schlauchmagenresektion (Sleeve-Gastrektomie) werden ca. 90ā% des Magenvolumens grosskurvaturseitig entfernt, sodass nur noch ein schlauchfƶrmiger Restmagen mit ca. 80ā100 ml Fassungsvolumen verbleibt (Abb.ā5 rechts). Die anatomische Nahrungspassage und die Verdauungssekrete werden durch diese Operation nicht verƤndert. Dieser Eingriff ist im Vergleich zum laparoskopischen RYGB technisch einfacher, was wesentlich zu seiner dominanten Verbreitung weltweit beigetragen hat.
Beide Operationsverfahren, Schlauchmagen und RYGB, zeigen bezĆ¼glich Verbesserung vieler ĀAdipositas-assoziierter KomorbiditƤten vergleichbare Ergebnisse (22, 23). Auch hinsichtlich Komplikations- und Sterblichkeitsrate bestehen keine gravierenden Unterschiede zwischen den beiden Verfahren (24). Allerdings zeigen sich sowohl in der langfristigen Gewichtsreduktion (25, 26) als auch im Fall von prƤoperativ vorhandener gastroƶsophagealer Refluxerkrankung (GERD) deutliche Vorteile fĆ¼r die RYGB-Operation (27), da sie das Problem meist behebt, wƤhrend der Schlauchmagen sogar das Neuauftreten von GERD fƶrdert und mit einem erhƶhten Risiko des Entstehens von Barrett-Metaplasien einherzugehen scheint (28). Auch hinsichtlich der Behandlung des Typ-2-Diabetes-mellitus scheint der RYGB etwas effektiver zu sein (29). Im Gegensatz zum RYGB fĆ¼hrt die Schlauchmagenresektion nicht zu einer Umgehung des Duodenums sowie des proximalen Jejunums, sodass die MikronƤhrstoffaufnahme weniger beeintrƤchtigt wird. Entsprechend ist nach einer Schlauchmagenresektion eine weniger systematische Supplementation (insbesondere von Calcium) als nach einem RYGB notwendig. Zudem treten postprandiale HypoglykƤmien im Sinne eines SpƤtdumping-Syndroms weitaus seltener nach einer Schlauchmagenresektion als nach der RYGB-Operation auf.
Generell kann die bariatrisch-metabolische Chirurgie heute als sicher angesehen werden. So liegt die Rate von schwerwiegenden Komplikationen (z.B. revisionspflichtige Nachblutungen, Klammernahtleckagen oder Anastomoseninsuffizienzen) bei etwa 1ā3ā%. Aufgrund eines postoperativen Problems (Wundinfekt, Thrombose, Lungenembolie, Darmpassageproblematik etc.) werden etwa 3ā4ā% der operierten Patient/-innen innerhalb von 30 Tagen erneut hospitalisiert, die 30-Tage-MortalitƤt betrƤgt 0.05ā0.2ā% (30).
Wie bei allen chronischen Erkrankungen ist auch bei Menschen mit Adipositas, welche sich einer bariatrisch-metabolischen Operation unterzogen haben, eine dauerhafte medizinische Betreuung notwendig. Hierbei geht es beispielsweise darum, der Entstehung von MikronƤhrstoffmƤngeln durch eine systematische Supplementation sowie entsprechende Laborkontrollen entgegenzuwirken. Andere Probleme, welche im postoperativen Verlauf auftreten kƶnnen, sind beispielsweise die Entstehung von inneren Hernien, das Auftreten eines erhƶhten Alkoholkonsums sowie evtl. eine erhƶhte SuizidalitƤt und damit verbunden psychischen Problemen (31).
Trotz des potenziellen Auftretens schwerwiegender Komplikationen Ć¼berwiegen in der breiten Anwendung die positiven Effekte der bariatrisch-metabolischen Chirurgie ihre potenziellen Risiken deutlich. So konnte in vielen Studien klar gezeigt werden, dass die FunktionstĆ¼chtigkeit verschiedener Organsysteme wie Herz, Niere, Leber, Lunge sowie Gehirn nach einer bariatrisch-metabolischen Operation lƤnger erhalten bleibt oder sich sogar verbessert (32ā37). Zudem konnte auch eine Reduktion der Inzidenz von Adipositas-assoziierten Krebserkrankungen um 32ā% sowie eine Reduktion der Krebs-assoziierten MortalitƤt um 48ā% nach bariatrisch-metabolischen Operationen nachgewiesen werden (38). EindrĆ¼cklich sind auch die Ergebnisse einer Registerstudie (39), welche eine VerlƤngerung der Lebenserwartung von Menschen mit Adipositas durch bariatrisch-metabolische Operationen um durchschnittlich 6.1 Jahre fand. Bei Personen, welche zusƤtzlich prƤoperativ einen T2DM aufwiesen, betrug die errechnete VerlƤngerung der Lebenserwartung sogar 9.3 Jahre.
Copyright
Aerzteverlag medinfo AG
Aktualisierter Zweitabdruck aus Therapeutische Umschau 03/2024
Prof. Dr. med. Bernd Schultes
Stoffwechselzentrum St. Gallen, friendlyDocs AG
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stoffwechselzentrum@friendlydocs.ch
Dr. rer. hum. biol. Barbara Ernst
Stoffwechselzentrum St.āGallen,
friendlyDocs AG
Lerchentalstrasse 21
9016 St.āGallen
Prof. Dr. med. Bernd Schultes gibt an, VortragstƤtigkeiten fĆ¼r die Firmen Novo Nordisk, Elli Lilly, Johnson & Johnson, Bƶhringer-Ingelheim durchzufĆ¼hren sowie an advisory boards dieser Firmen teilzunehmen. Diese Firmen produzieren und/oder erforschen u.a. Arzneimittel und Medizinprodukte zur Behandlung von Adipositas. Zudem war er als Investigator an klinischen Studien der Firma Novo Nordisk beteiligt.
Dr. rer. hum. biol. Barbara Ernst gibt an, als Studienkoordinatorin an klinischen Studien der Firma Novo Nordisk beteiligt gewesen zu sein.
Prof. Dr. med. Marco Bueter gibt an, VortragstƤtigkeiten fĆ¼r die Firmen Johnson & Johnson und Medtronic durchzufĆ¼hren.
Mit der bariatrisch-metabolischen Chirurgie sowie zunehmend auch der Pharmakotherapie stehen heute hocheffektive, Āevidenzbasierte medizinische Interventionen zur Behandlung der Adipositas zur VerfĆ¼gung. Bislang werden diese TherapieĀoptionen noch in einem unzureichenden Umfang angewendet, was darauf zurĆ¼ckzufĆ¼hren ist, dass sich entgegen der wissenschaftlichen Evidenz immer noch der Mythos hƤlt, dass sich Adipositas allein durch verhaltenstherapeutische IntervenĀtionen ausreichend behandeln lasse oder sogar gar nicht beĀhandelt werden mĆ¼sste. Die genannten effektiven medizinischen Interventionen bieten zudem das Potenzial, FolgeerĀkrankungen der Adipositas abzuwenden. Dieses Potenzial sollte aus unserer Sicht deutlich stƤrker genutzt werden. Hierzu ist jedoch ein Paradigmenwechsel notwendig, indem unser Gesundheitssystem sich weniger reaktiv auf die Behandlung von Folgeerkrankungen konzentriert und sich proaktiv auf die effektive Therapie der Adipositas hinwendet.
Die Diagnose eines Systemischen Lupus Erythematodes (SLE) stellt bei klassischer PrƤsentation keine allzu hohen Anforderungen. Allerdings gehƶrt die Erkrankung mit all ihren Facetten und Eigenarten zu den komplexesten und heterogensten, die wir kennen. Die korrekte und vor allem auch zeitnahe Diagnose stellt damit bei vielen Patient/-innen noch immer eine diagnostische Herausforderung dar. Entsprechend gibt es auf die Frage, wann man an einen Lupus denken soll, keine einfache oder pauschale Antwort. Bestimmte anamnestische und klinische Hinweise erlauben jedoch, die Wahrscheinlichkeit fĆ¼r das Vorliegen oder die Abwesenheit eines SLE zu erhƶhen. Bei klinischem Verdacht auf das Vorliegen eines SLE kann die Bestimmung von AntinukleƤren Antikƶrpern (ANA) fĆ¼r die weitere Diagnostik wegweisend sein.
Diagnosing systemic lupus erythematosus (SLE) is not overly difficult when the classic presentation is present. However, with all its facets and peculiarities, the disease is among the most complex and heterogeneous conditions we know. Consequently, making a correct and, above all, timely diagnosis remains a diagnostic challenge for many patients. Accordingly, there is no simple or blanket answer to the question of when to consider lupus. However, certain anamnestic and clinical clues allow us to increase the probability of the presence or absence of SLE. If SLE is clinically suspected, the detection of antinuclear antibodies (ANA) can be decisive for further diagnosis. Keywords: Systemischer Lupus Erythematodes, ANA, Klassifikationskriterien
EinfĆ¼hrung
Trotz jahrzehntelanger Erforschung des Systemischen Lupus Erythematodes (SLE) ist dieser Prototyp einer Autoimmunerkrankung bis heute nur teilweise verstanden. Erfreulicherweise gab es in den letzten Jahren dennoch erhebliche Fortschritte und ā fĆ¼r betroffene Patient/-innen am wichtigsten ā wesentliche Entwicklungen bei den therapeutischen Mƶglichkeiten. Diese lenken die Aufmerksamkeit zunehmend auch auf die Langzeitauswirkungen der Erkrankung und ihre Therapie. WƤhrend dieser Artikel sich auf die initiale Diagnosestellung fokussiert, sind die Entwicklungen in KrankheitsverstƤndnis und Therapiemƶglichkeiten Gegenstand regelmƤssiger und umfassender Ćbersichtsarbeiten (1, 2).
Was ist ein Systemischer Lupus ĀErythematodes?
Der SLE ist eine Autoimmunerkrankung, also eine Erkrankung, bei der sich das Immunsystem gegen den eigenen Kƶrper richtet. Die Erkrankung betrifft v.a. jĆ¼ngere Frauen (ca. 20. bis 40. Lebensjahr), mit zunehmendem Alter der Patienten jedoch auch MƤnner. Die Ursachen und krankheitsbildenden VorgƤnge sind nur teilweise verstanden. Das aktuelle Konzept geht davon aus, dass der SLE bei den meisten Patient/-innen auf dem Boden einer genetischen PrƤdisposition entsteht, jedoch zusƤtzliche (externe) Faktoren fĆ¼r die Krankheitsentwicklung nƶtig sind. BezĆ¼glich PrƤdisposition steht die sogenannte Abfall-Entsorgungs-Hypothese im Vordergrund (3). Nach dieser Hypothese ist bei Patienten mit SLE die Beseitigung von physiologisch sterbenden Zellen (Apoptose) gestƶrt, so dass es zu einer Fehlleitung des Immunsystems mit der konsekutiven Bildung von Autoantikƶrpern, die gegen Bestandteile der apoptotischen Zellen gerichtet sind, und der Aktivierung der Komplementkaskade kommt. Auch wenn diese Hypothese durch zahlreiche Studien gestĆ¼tzt wird, genĆ¼gt sie nicht, um das Spektrum der klinischen und experimentellen Beobachtungen umfassend zu erklƤren. Neben genetisch determinierten Mechanismen scheinen auch extrinsische Faktoren Einfluss auf die Entstehung und den Verlauf der Erkrankung zu nehmen. Besonders hervorzuheben ist die Beobachtung, dass eine vorangegangene Infektion mit dem Epstein-Barr-Virus (EBV) ein notwendiger Schritt bei der Entstehung des SLE zu sein scheint. Bei fast allen (ca. 99ā%) erwachsenen Patienten mit SLE lƤsst sich eine solche zurĆ¼ckliegende EBV-Infektion serologisch nachweisen und insofern hƤufiger als bei an das Alter angepassten Kontrollen (4). Es gibt verschiedene Mƶglichkeiten, wie eine EBV-Infektion die Entstehung von AutoimmunitƤt ermƶglicht, aber auch diese Mechanismen genĆ¼gen nicht, um die Krankheit vollstƤndig zu erklƤren (5). Viel seltener lassen sich bei SLE-Patient/-innen rein monogenetische Ursachen nachweisen, und sind hier am besten beschrieben fĆ¼r Patient/-innen mit hereditƤrer Defizienz des klassischen Komplementweges (Defizienz auf Niveau Komplement C1q, C1r/s, C4, C2) (6). Da die GrĆ¼nde, die zu einem SLE fĆ¼hren, nicht nur komplex, sondern die Folge ganz unterschiedlicher genetischer Risikofaktoren, gepaart mit mehr oder weniger vielen Aussenfaktoren, sind, handelt es sich sehr wahrscheinlich nicht um eine umschriebene Krankheit, sondern um ein Syndrom. Bei SLE-Patient/-innen handelt es sich also um Patient/-innen mit individuellen und heterogenen Ursachen, die sich in ihrer Auswirkung aber klinisch mit gewissen Ćhnlichkeiten prƤsentieren. Die Eigenschaft des SLE, eher ein Syndrom als eine Krankheit zu sein, erklƤrt dabei einen Teil der Schwierigkeiten, Patient/-innen korrekt und zeitnah zu diagnostizieren.
Klinische PrƤsentation
In der Regel prƤsentiert sich ein SLE als Triade aus konstitutionellen bzw. unspezifischen Symptomen (Gewichtsverlust, vor allem nachmittƤgliche MĆ¼digkeit, Fieber, Lymphknotenschwellungen), entzĆ¼ndlichen Organmanifestationen und typischen Laborbefunden, konkret dem Auftreten bestimmter Autoantikƶrper (Anti-NukleƤre Antikƶrper (ANA), Autoantikƶrper gegen native DNA (Anti-dsDNA)) und Zeichen der Aktivierung der Komplementkaskade (tiefe Werte fĆ¼r C4, C3 und/oder Bestimmung der GesamtkomplementaktivitƤt, frĆ¼her als Ā«CH50Ā» bezeichnet). Insgesamt hat die Erkrankung die Tendenz, sich Ć¼ber lƤngere ZeitrƤume zu entwickeln. Das bedeutet einerseits, dass sich die Hauptmanifestation der Erkrankung im Verlauf verƤndern kann. Andererseits kƶnnen initial unspezifische Symptome und eine unklare Laborkonstellation vorliegen, so dass eine definitive Diagnose oft erst Monate oder Jahre nach Symptombeginn gestellt wird. Am anderen Ende des Spektrums gibt es Patient/-innen, die sich mit einem relativ akuten Vollbild eines schweren Schubes eines SLE als Erstmanifestation ihrer Erkrankung prƤsentieren. Aufgrund des systemischen Charakters der Erkrankung kann sie theoretisch alle Organe und Organsysteme involvieren. Manifestationen an Haut, Gelenken und BlutbildverƤnderungen treten dabei hƤufiger auf als beispielsweise am zentralen Nervensystem (ZNS), an der Lunge oder am Herz (7). Dagegen ist die Beteiligung anderer Organe zwar seltener, aber als schwerwiegender einzustufen (v.a. Niere und ZNS). Eine ZNS-Beteiligung ist in diesem Kontext trotz MRI und/oder Lumbalpunktion oft schwer zu beweisen und kann sich sehr heterogen prƤsentieren. Dadurch wird sie bisher mƶglicherweise in ihrer HƤufigkeit unterschƤtzt. Damit wird klar, dass das klinische Bild des SLE nicht nur insgesamt, sondern auch innerhalb der betroffenen Organe heterogen ist. DarĆ¼ber hinaus zeigt jede Krankengeschichte einen sehr individuellen Verlauf. Als Konsequenz daraus fƤllt der SLE in die Differentialdiagnose vieler anderer Krankheiten.
Wann sollte man an SLE denken?
Wie ausgefĆ¼hrt sind die vielfƤltigen Symptome des SLE Teil der Differentialdiagnose bei einem breiten Spektrum initial unklarer Erkrankungen. Dabei gilt zu beachten, dass die Erkrankung trotz steigender Inzidenz insgesamt noch immer eher im Bereich der seltenen Erkrankungen anzusiedeln ist und damit per se eine niedrige Ausgangswahrscheinlichkeit bei den meisten differentialdiagnostischen Ćberlegungen hat. Die Wahrscheinlichkeit der Diagnose eines SLE steigt vor allem, wenn die betroffenen Patienten weiblich und im Altersbereich von 20ā40 Jahren sind. Auch haben Patient/-innen mit genetisch asiatischem, afrikanischem oder hispanischem Ursprung ein erhƶhtes Risiko fĆ¼r einen SLE (8). BezĆ¼glich der Beschwerden lassen v.a. Allgemeinbeschwerden (z.āB. ausgeprƤgte MĆ¼digkeit, Fieber, Gewichtsverlust) gepaart mit Symptomen, welche die Haut (inkl. Haarausfall, PhotosensitivitƤt, Raynaud und andere) und/oder die Gelenke (v.āa. Finger, HƤnde, Schultern und Knie) betreffen, aber auch primƤr myalgieforme Beschwerden und SehnenentzĆ¼ndungen, eher einmal an einen SLE denken. BezĆ¼glich der durchaus hƤufigen Hautbeteiligung bleibt jedoch anzumerken, dass nur etwa die HƤlfte aller Patient/-innen jemals ein klassisches Schmetterlingserythem entwickelt, das damit deutlich weniger krankheitstypisch ist, als hƤufig der Eindruck vermittelt wird (Tab.ā1).
Auch eine positive Familienanamnese fĆ¼r entzĆ¼ndlich-rheumatische Erkrankungen kann ein wichtiger Hinweis sein. Verschiebt man den Blickwinkel zurĆ¼ck auf die Sicht der Patient/-innen, dann kann ein bereits 1980 vorgestellter Fragenkatalog von Liang et al. (9) bei der Frage weiterhelfen, ob man die Diagnostik in Richtung eines SLE weiterverfolgen soll. Bejaht eine Patientin oder ein Patient mindestens 3 der in Tab.ā2 genannten Fragen, dann ist die Diagnose eines SLE ernsthaft zu erwƤgen und weitere Diagnostik angebracht. Im Labor kƶnnen insbesondere unerwartete BlutbildverƤnderungen im Sinne von einer oder mehreren Zytopenien (Lympho-/Leukopenie, AnƤmie, Thrombozytopenie) den Verdacht aufkommen lassen. Ein deutlich erhƶhtes CRP ist bei Patient/-innen mit SLE dagegen eher ungewƶhnlich. Als charakteristisch beim Vorliegen eines floriden SLE wird eine erhƶhte Blutsenkung (BSG) angesehen, die sich in ihrem Ausmass nicht bereits aus einem erhƶhten CRP oder einer schweren AnƤmie ableiten lƤsst. Jedoch nimmt die BSG als Screeningtool nur einen begrenzten Stellenwert ein. Eine klinisch-anamnestische Sonderstellung haben Schwangerschaftskomplikationen, insbesondere Aborte, sowie thromboembolische Ereignisse. Letztere sind besonders relevant bei ungewƶhnlicher Charakteristik (z.āB. ungewƶhnlicher Ort und/oder erhƶhter HƤufigkeit oder kombinierte venƶse und arterielle Manifestationen) oder bei fehlendem Risikoprofil, etwa Herzinfarkt oder Schlaganfall bei jĆ¼ngeren Patient/-innen ohne typisches kardiovaskulƤres Risikoprofil. Solche PrƤsentationen lassen an das Vorliegen eines hƤufig mit einem SLE vergesellschafteten Anti-Phospholipidantikƶrpersyndromes denken.
Diagnosestellung
Vorweg ist zu betonen, dass die hƤufig verwendeten Kriterien der internationalen Fachgesellschaften nicht primƤr dafĆ¼r gedacht waren und auch weiterhin nicht sind, die Diagnose eines SLE zu stellen. Sie haben das Ziel, einen SLE von anderen entzĆ¼ndlich-rheumatischen Erkrankungen abzugrenzen und auch fĆ¼r Studienzwecke zu Ā«homogenisierenĀ». Trotzdem kann man die beschriebenen ĀKlassifikationskriterien natĆ¼rlich fĆ¼r die Diagnosestellung heranziehen, muss aber beachten, dass es eine Reihe von Erkrankungen gibt, welche die Kriterien eines SLE erfĆ¼llen, tatsƤchlich aber eine vƶllig andere Pathogenese haben. Das gilt z.āB. fĆ¼r gewisse maligne Erkrankungen, v.a. solche aus dem hƤmatologischen Formenkreis, aber auch z.āB. fĆ¼r bestimmte chronische Infektionskrankheiten. Insofern kann man Klassifikationskriterien eigentlich nur fĆ¼r die Diagnose eines SLE benutzen, wenn Infekte und/oder Malignome ausgeschlossen sind. Seit 2019 sind die gemeinsamen Klassifikationskriterien der European Alliance of Associations for Rheumatology/ American College of Rheumatology (EULAR/ACR) in Gebrauch und haben sich durchgesetzt (Abb.ā1) (10).
GegenĆ¼ber den Ƥlteren ACR-Kriterien von 1997 (11), die ihre GĆ¼ltigkeit prinzipiell behalten haben, sind sie etwas sensitiver und damit in der Lage, eine SLE-Diagnose frĆ¼her zu stellen. Ausserdem wurde ein ANA-Titer von zumindest 1ā:ā80 als Eintrittskriterium eingefĆ¼hrt, womit man den SLE neu zu einer Art Ā«ANA-ErkrankungĀ» macht. Da es sich um Klassifikations- und nicht um Diagnosekriterien handelt, kann man bei eindeutiger sonstiger Konstellation aus Klinik und Labor trotz negativer ANA jedoch immer noch die Diagnose eines SLE stellen, auch wenn das in der Praxis sicher eine Ausnahme bleiben wird. Auf der Basis der 2019 EULAR/ACR-Kriterien drƤngt sich aber die relativ einfache und breit verfĆ¼gbare Bestimmung von ANA als Screening-Tool zum Ausschluss eines SLE auf. Sind die ANA negativ, wird eine Diagnose eines SLE sehr unwahrscheinlich, andere Differentialdiagnosen treten dagegen weiter in den Vordergrund. Umgekehrt kann man jedoch beim alleinigen Nachweis von ANA, insbesondere wenn nur niedrig titrig positiv, keinesfalls bereits die Diagnose eines SLE stellen, denn ANA finden sich auch bei anderen rheumatischen Erkrankungen und insbesondere auch bei Menschen ganz ohne Autoimmunerkrankung (12). Dem positiven ANA Nachweis muss zwingend eine gute klinische Gesamtbeurteilung folgen oder ā viel besser ā bereits vorangehen: Passen die Beschwerden insgesamt zu einem SLE? Gibt es andere Diagnosen, die die Beschwerden besser oder mindestens genauso gut erklƤren kƶnnen? Wenn die zweite Frage mit Nein beantwortet wird, dann kommen zur Eingrenzung sekundƤr zusƤtzliche Laborbestimmungen ins Spiel: Bestimmung von Antikƶrpern gegen ENA (z.āB. Anti-Ro, Anti-Sm), gegen dsDNA (Anti-dsDNA) und gegen Cardiolipin bzw. Beta-2-Glykoprotein 1, aber auch Untersuchungen auf einen Komplementverbrauch (C3 und C4) sowie die Bestimmung der GesamtkomplementaktivitƤt. Das Vorliegen von Autoantikƶrpern gegen dsDNA oder gar Anti-Smith (Anti-Sm) und auch Zeichen fĆ¼r einen Komplementverbrauch lassen das Vorliegen eines SLE rasch wahrscheinlicher werden. FĆ¼r den Fall einer nicht messbar tiefen GesamtkomplementaktivitƤt rĆ¼ckt dabei nicht nur die mƶgliche Diagnose eines SLE weiter in den Vordergrund, sondern auch die Mƶglichkeit fĆ¼r das Vorliegen einer Komplementdefizienz. Ist die Diagnose eines SLE in den Bereich des Wahrscheinlichen gerĆ¼ckt, werden eine Reihe weiterer Untersuchungen erforderlich, die dem Charakter einer Systemerkrankung Rechnung tragen mĆ¼ssen und unter anderem auch das Ziel haben, schwerwiegende Organbeteiligungen nicht zu verpassen. Dies beinhaltet neben einer guten Anamnese und einem guten internistischen Status eine Reihe von Laboruntersuchungen inkl. einer Urinuntersuchung mit der Frage nach einer mƶglichen Nierenbeteiligung (Proteinurie, glomerulƤre Erythrozyturie). Ausserdem kƶnnten je nach Klinik zusƤtzliche Bilddiagnostik (z.āB. Ultraschall der Pleura, Echokardiographie, MRI des Gehirns) und/oder histologische Untersuchungen (z.āB. Haut-/Nierenbiopsie) nƶtig werden. FĆ¼r diesen Zweck erscheint uns die zumindest initiale Beurteilung an einem Zentrum mit Erfahrung in der Betreuung von Patient/-innen mit SLE sinnvoll.
Zusammenfassend ist die Diagnosestellung eines SLE komplex und erfordert klinische Erfahrung. FrĆ¼hzeitige anamnestische Hinweise, typische klinische Befunde und korrespondierende diagnostische AuffƤlligkeiten kƶnnen jedoch richtungsweisend sein, um die Erkrankung auszuschliessen oder eine weiterfĆ¼hrende Diagnostik zur Diagnosesicherung einzuleiten.
Die Autorenschaft hat keine Interessenskonflikte im Zusammenhang mit diesem Artikel deklariert.
Der Systemische Lupus Erythematodes (SLE) ist der ĀPrototyp einer Autoimmunerkrankung.
Patient/-innen mit SLE kƶnnen sich klinisch auf sehr Āunterschiedliche Weise prƤsentieren.
Aufgrund der heterogenen klinischen PrƤsentation ist der SLE einerseits eine Differentialdiagnose fĆ¼r viele zunƤchst unklare Krankheitsbilder; umgekehrt kƶnnen sich viele Krankheiten SLE-Ƥhnlich prƤsentieren.
Bei Patient/-innen mit klinischem Verdacht auf einen SLEĀ Ā ist die Bestimmung der AntinukleƤren Antikƶrper (ANA) der erste krankheitsspezifische AbklƤrungsschritt.
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Point-of-Care Karotis-Ultraschall gestattet, strahlungsfrei, kostengĆ¼nstig und reproduzierbar die Risikostratifizierung zu personalisieren, was im klinischen Alltag ein hƤufiges Problem darstellt. Liegen Karotis-Plaques vor, ist in der Regel eine intensivere sekundƤrprƤventive Behandlung der kardiovaskulƤren Risikofaktoren, insbesondere auch der Lipide, indiziert. Der hier vorgestellte CTPA-Test (carotid total plaque area) ist schnell erlernbar, benƶtigt zur Quantifizierung der Plaquelast keine Software und die visuelle Darstellung der atherosklerotischen Plaques verbessert die TherapieadhƤrenz. Die Effekte der PrƤvention werden zudem anhand der Abnahme der Plaquelast schon nach 3-6 Monaten sichtbar und sind damit ein stark motivierendes Therapieziel. Der Artikel empfiehlt daher, CTPA als primƤre bildgebende Methode zur Risikostratifizierung frĆ¼hzeitig zu verwenden, zumal Karotisplaque Jahre vor dem Auftreten von Koronarverkalkungen nachweisbar sind. Zudem eignen sich Koronarverkalkungen aus verschiedenen GrĆ¼nden (Kosten, Strahlenbelastung, Zunahme der Koronarverkalkungen unter Statinbehandlung) nicht als Erfolgskontrolle der prƤventiven Therapien. Damit ist die CTPA-Methode die einzige, welche als Point-of-Care Management Tool der Atherosklerose zurzeit verfĆ¼gbar ist.
Point-of-care carotid ultrasound allows for personalized risk stratification in a radiation-free, cost-effective, and reproducible manner, which is a common challenge in everyday clinical practice. If carotid plaques are present, more intensive secondary preventive treatment of cardiovascular risk factorsāparticularly lipid managementāis generally indicated. The CTPA (carotid total plaque area) test presented here is easy to learn, requires no software for quantifying plaque burden, and the visual representation of atherosclerotic plaques improves treatment adherence. Furthermore, the effects of prevention become visible as early as 3ā6 months based on the reduction in plaque burden, making this a highly motivating treatment goal. The article therefore recommends using CTPA as the primary imaging method for early risk stratification, especially since carotid plaques can be detected years before the onset of coronary calcifications. Furthermore, coronary calcifications are not suitable for monitoring the success of preventive therapies for various reasons (cost, radiation exposure, increased incidence of coronary calcifications under statin treatment). Thus, the CTPA method is currently the only point-of-care management tool for atherosclerosis available. Keywords: Point-of-Care-Ultraschall, KardiovaskulƤre PrƤvention, Risikostratifizierung, Karotis-Atherosklerose
Einleitung
Die kardiovaskulƤre PrƤvention befindet sich an einem Wendepunkt. WƤhrend traditionelle AnsƤtze primƤr auf die Kontrolle von Risikofaktoren wie Bluthochdruck, erhƶhtem Cholesterin oder Diabetes fokussieren (1), zeigen Forschungsergebnisse eine fundamentale Limitation dieser Strategie: Risikofaktoren sind statistische Surrogatmarker, die das tatsƤchliche Erkrankungsausmass der GefƤsswand oft unzureichend abbilden (2ā4), und die verwendeten Motivationsmethoden sind gegenĆ¼ber der Reaktanz zur Korrektur von Laborwerten und Lebensstil hƤufig machtlos (5, 6).
Der Point-of-Care-Ultraschall (POCUS) der Karotiden ermƶglicht demgegenĆ¼ber eine direkte, unmittelbare Visualisierung der Atherosklerose ā jener pathophysiologischen RealitƤt, die letztlich Ć¼ber das kardiovaskulƤre Schicksal entscheidet ā und weist eine Reihe von entscheidenden Vorteilen gegenĆ¼ber dem Screening-CT mit Bestimmung des Koronarkalks (CAC-Scan ohne Rƶntgen-Kontrastmittel) auf.
Das etablierte SCORE2/-OP-Modell, das in der Schweiz gemƤss AGLA-Leitlinien zur Risikostratifizierung eingesetzt wird (7), basiert auf epidemiologischen Daten und berechnet statistische Wahrscheinlichkeiten. Dabei zeigt sich jedoch ein systematisches Problem: Die meisten kardiovaskulƤren Ereignisse ereignen sich bei Personen im niedrigen bis mittleren Risikobereich (3, 4, 8, 9).
Dieser Befund deutet auf eine strukturelle Unterdiagnostik hin, die insbesondere jĆ¼ngere Patienten und Frauen betrifft. Der Paradigmenwechsel hin zur bildbasierten PrƤvention ā Ā«treating arteries instead of risk factorsĀ» (9) ā erƶffnet neue therapeutische Perspektiven, verbessert die diagnostische PrƤzision und erhƶht die AdhƤrenz zu prƤventiven Empfehlungen.
Im Folgenden geben wir eine kurze ForschungsĆ¼bersicht zu eigenen und internationalen Arbeiten:
a) Karotis-Plaques sind hƤufig vor dem Auftreten von Koronarverkalkungen vorhanden; b) klinische Implikationen gemƤss den neuesten Empfehlungen der Amerikanischen Herzgesellschaften (Karotis-Plaques sollten auch ohne Nachweis von Koronarverkalkungen intensiv prƤventiv behandelt werden (10); c) Kasuistik; d) Berechnung des Risikos anhand von SCORE2-/OP und Karotis-Plaques oder Koronarverkalkungen; e) Vorstellung der CTPA-Methode und Risikokategorisierung anhand von Karotis-Plaques und Koronarverkalkungen; f) Vorteile von CTPA gegenĆ¼ber dem CT-Test (Koronarverkalkungen).
Karotis-Atheromatose erscheinen vor ĀKoronarverkalkungen
Die zeitliche Sequenz der Atherogenese an verschiedenen GefƤsslokalisationen ist von entscheidender prƤventivmedizinischer Bedeutung. Mehrere Studien belegen Ć¼bereinstimmend, dass Karotis-Plaques dem Auftreten von Koronarkalk chronologisch vorausgehen ā teilweise um Jahre bis Jahrzehnte (Abb.ā1).
ā¢ Gudmundsson stratifizierte weibliche und mƤnnliche Probanden nach Koronarkalk (CAC) und KarotisĀatheromatose (cTPA-PlaqueflƤchensumme). Ohne CAC wurde bei 36ā% der Frauen und 19ā% der MƤnner eine Karotisplaque festgestellt (Chi2ā=ā5.01, pā=ā0.02 fĆ¼r den Geschlechtsunterschied), wƤhrend nur bei 5.5ā% der Frauen und 4.6ā% der MƤnner keine Karotisplaque bei CACā>ā0 festgestellt wurde. Eine signifikante Menge an CAC (z.āB. Agatston Score CAC ā„ 100) ohne Karotisplaque war bei 1.4ā% der Frauen und 1.6ā% der MƤnner vorhanden (12), und die Ergebnisse unter Verwendung der FlƤche unter der Kurve (AUC) und der Netto-Reklassifizierungsverbesserung fĆ¼r kardiovaskulƤre Ereignisse waren fĆ¼r cTPA und CAC in 3 Modellen, die um Kovariaten bereinigt wurden, vergleichbar.
ā¢ In der PESA-Studie, in der 4066 Patienten auf das Vorhandensein von Karotisplaques und Koronarkalk untersucht wurden, stratifiziert nach Geschlecht und mit einem Durchschnittsalter von 45.8 Ā± 4.3 Jahren, wurde bei 36ā% der MƤnner (24ā% der Frauen) das Vorhandensein von Karotisplaques festgestellt, aber CAC wurde nur bei 25ā% der MƤnner und 5ā% der Frauen mit familiƤrer HypercholesterinƤmie gefunden (13).
ā¢ Bei Patienten mit familiƤrer HypercholesterinƤmie berechneten die Autoren das Durchschnittsalter fĆ¼r das Auftreten von Karotisplaques, Koronarplaques und Koronarkalk und fanden Werte von 17, 26 und 31 Jahren fĆ¼r mƤnnliche und 30, 36 und 40 Jahren fĆ¼r weibliche Patienten (14). Daher traten bei familiƤrer HypercholesterinƤmie koronare Verkalkungen bei MƤnnern 14 Jahre spƤter und bei Frauen 10 Jahre spƤter als Karotisplaques auf. Karotisplaques sind auch mit einer hƶheren Inzidenz der Entwicklung von Koronarkalk in der Zukunft verbunden (15).
ā¢ In einer eigenen Arbeit (11) haben wir bei 907 Personen CAC mit cTPA verglichen (mittleres Alter 60Ā±9 Jahre, 35ā% Frauen, 12ā% Diabetes mellitus Typ II, 28ā% Raucherinnen und Raucher, 84ā% PrimƤrprƤvention) und beobachtet, dass insbesondere bei Frauen hƤufiger (23ā%) eine cTPAā>ā21 mm2 vorlag als CAC (bei den MƤnnern waren es 17ā%), wƤhrend bei Frauen und MƤnnern CACā>ā10 ohne Karotis-Atheromatose nur bei 2.5ā% bzw. 2.9ā% gefunden wurde (pā<ā0.01). Auch bei fortgeschrittener Karotis-Atheromatose wiesen 7.2ā% der Frauen eine cTPAā>ā61 mm2 ohne Koronarverkalkungen auf (MƤnner 5.6ā%), wƤhrend CACā>ā100 ohne Karotis-Atheromatose nur bei 0.6ā% der Frauen und nur 1.0ā% der MƤnner gefunden wurde (Abb.ā2).
Die frĆ¼here Manifestation der Karotis-Atherosklerose erƶffnet ein diagnostisches Zeitfenster fĆ¼r prƤventive Interventionen, bevor koronare Verkalkungen eintreten. Dies ist von besonderer Relevanz, da Koronarkalk bereits einen fortgeschrittenen Heilungsprozess nach vorangegangenen Plaque-Rupturen reprƤsentiert. Patienten mit CACā=ā0, aber nachweisbarer Karotis-Atherosklerose weisen hƶchstwahrscheinlich bereits nicht verkalkte koronare Plaques auf ā jene vulnerablen, lipidreichen LƤsionen, die fĆ¼r akute kardiovaskulƤre Ereignisse verantwortlich sind und die betroffenen Personen in die SekundƤrprƤvention platzieren. Deswegen sollte gemƤss den neuesten US-amerikanischen Empfehlungen selbst bei fehlenden Koronarverkalkungen eine LDL-Behandlung erfolgen (10). Personen mit relevanter Atherosklerose sollten mit den Zielwerten der SekundƤrprƤvention prƤventiv behandelt werden. Die LDL-Senkung fĆ¼hrte bei Patienten mit Atherosklerose oder Diabetes und ohne vorherigen Myokardinfarkt oder Schlaganfall zu einem geringeren Risiko fĆ¼r erste kardiovaskulƤre Ereignisse als Placebo, wie die Vesalius-Studie kĆ¼rzlich bestƤtigte (16). Damit ist auch erwiesen, dass Personen im Risikobereich der SekundƤrprƤvention aufgrund einer bekannten Atherosklerose ohne vorherigen Herzinfarkt oder Hirnschlag durch eine rechtzeitige LDL-Senkung vor solchen Ereignissen geschĆ¼tzt werden kƶnnen. Diese WissenslĆ¼cke wurde durch die VesaliusĀstudie geschlossen und entspricht den wissenschaftlichen Erwartungen.
Kasuistik
Eine 62-jƤhrige sportliche und gesunde Nichtraucherin meldet sich zur prƤventiven Untersuchung, weil ihr jĆ¼ngerer Bruder kĆ¼rzlich einen Stent benƶtigte, obwohl auch er Nichtraucher ist. Auch der Vater erlitt im Alter von 52 Jahren bereits einen Herzinfarkt, er war jedoch stark Ć¼bergewichtig und Typ II Diabetiker. Die Patientin erhƤlt nun einen medizinischen Check-up. Hier die relevanten Befunde: Blutdruck 124/78 mm Hg, Herzfrequenz 62/min, Cholesterin 6.2 mmol/l, HDL 2.2 mmol/l, LDL 3.5 mmol/l, TG 1.0 mmol/l, Lp(a) 645 mg/l (Norm -300). Aufgrund dieser Daten ergibt sich ein kardiovaskulƤres SCORE-2-Risiko von 3.2ā% in 10 Jahren. Infolge des erhƶhten Lp(a) wird noch ein experimenteller, von der EuropƤischen Herzgesellschaft empfohlener Nachtest-Rechner verwendet (www.lpaclinicalguidance.com/). Dieser berechnet fĆ¼r die nƤchsten 18 Jahre ein Risiko von 4.6ā%, mit Lp(a) ein Risiko von 6.6ā%. Aufgrund dieser nicht sehr hohen Risiken und wegen befĆ¼rchteter Statin-Nebenwirkungen sowie ohnehin nicht hohem LDL-Cholesterin mƶchte die Patientin sich nicht behandeln lassen. Sie willigt aber ein, die Halsschlagader auf Plaque untersuchen zu lassen. Im POCUS des Hausarztes sieht die Patientin eine PlaqueflƤchen-Summe von 66 mm2, was einem Arterienalter einer 70-JƤhrigen entspricht (17). Anhand des Bayes-Theorems bei positivem Testergebnis (SensitivitƤt 82ā%, SpezifitƤt 78ā%) und der Berechnung der Nachtest-Wahrscheinlichkeit nach der Formel PTP pos: (PV x SE)/[PV x SE + (1 ā PV) x (1 ā SP)] steigt das Risiko von 7ā% auf 22ā% (Abb.ā3) (18). Aufgrund der vorhandenen Atherosklerose befindet sich die Patientin in der SekundƤrprƤvention und sollte das LDL-Cholesterin unter 1.8 mmol/l senken sowie Aspirin cardio 100 mg 1-0-0 erhalten. Sie ist damit einverstanden und erwartet eine Regression der Karotis-Atheromatose in 6 Monaten anlƤsslich der Nachkontrolle.
Einfache Point-of-Care-Messungen
Der POCUS der Karotiden vereint mehrere methodische Vorteile, die ihn fĆ¼r die breite klinische Anwendung prƤdestinieren. Die oberflƤchliche anatomische Lage der Arteria carotis communis, interna und externa Āermƶglicht eine hochauflƶsende B-Bild-Darstellung mit linearen Hochfrequenzschallkƶpfen (7ā15 MHz). Die standardisierte Untersuchung erfasst das gesamte extrakranielle Karotissystem vom SchlĆ¼sselbein bis zum Kieferwinkel, einschliesslich der Bifurkation und des Bulbus ā PrƤdilektionsstellen der Atherogenese.
Die quantitative Erfassung erfolgt mittels Messung der gesamten PlaqueflƤche (carotid Total Plaque Area, CTPA). Dabei wird jede Plaque ā definiert als fokale Intima-Media-Verdickung ā„ 1.0 mm ā longitudinal abgebildet, die PlaqueflƤche planimetrisch umfahren und die Summe aller Plaques beider Karotiden berechnet. Diese Methode weist eine exzellente Reproduzierbarkeit auf, wie in Validierungsstudien gezeigt wurde (19). Im Gegensatz zur blossen Intima-Media-Dicke (IMT), die per definitionem keine Atherosklerose misst, sondern Ā«arterial injuryĀ» (19, 20), fokussiert CTPA auf die tatsƤchliche atherosklerotische Last.
Weitere Informationen zu Studien der Vascular Risk Foundation sind auf der PrƤventionsseite des Bundesamtes fĆ¼r Gesundheit abrufbar (21).
Moderne kompakte UltraschallgerƤte im Tablet-Format ermƶglichen die Untersuchung direkt am Krankenbett oder in der Arztpraxis. Nach strukturierter Schulung kƶnnen Allgemeinmediziner und Internisten reproduzierbare Messungen innerhalb von 1ā3 Minuten durchfĆ¼hren und dank der standardisierten Auswertung auch longitudinale Verlaufskontrollen vornehmen. Die Gradierung der Befunde ist in Abb.ā4 ersichtlich.
Schlussfolgerungen
Die vorliegenden Daten aus einer Schweizer Kohorte sowie internationale Evidenz konvergieren zu einem klaren Befund: Der Point-of-Care-Ultraschall der Karotiden ist ein Ć¼berlegenes Instrument zur kardiovaskulƤren Risikostratifizierung im Vergleich zu konventionellen Risikorechnern und in vielen Situationen auch gegenĆ¼ber Koronarkalk-CT. Die Vorteile sind vielfƤltig:
Diagnostisch
FrĆ¼here Detektion subklinischer Atherosklerose, insbesondere bei Frauen und jĆ¼ngeren Patienten. Hƶhere SensitivitƤt fĆ¼r behandlungsbedĆ¼rftige Pathologie als SCORE2/-OP oder Koronarverkalkungen, Neuplatzierung von Erkrankten in die SekundƤrprƤvention.
Therapeutisch
PrƤzisere Identifikation von Patienten mit Indikation zur intensivierten LDL-Senkung. Mƶglichkeit zum objektiven Therapiemonitoring und zur individualisierten Steuerung der prƤventiven TherapieintensitƤt.
Prognostisch
Ćberlegene Vorhersage kardiovaskulƤrer Ereignisse. In der ARCO-Studie wurden 95ā% der Ereignisse bei den bildbasiert behandelten Patienten erfasst versus 88ā% mit SCORE2/-OP. (8)
Praktisch
Strahlungsfrei, beliebig wiederholbar, kostengĆ¼nstig, am Point-of-Care verfĆ¼gbar. Keine Kontrastmittel, keine spezialisierte Infrastruktur erforderlich.
Kosten
Verbesserung der Gesundheitsgerechtigkeit durch dezentrale VerfĆ¼gbarkeit. Reduktion geschlechtsspezifischer Ungleichheiten in der Diagnostik.
Psychologisch
Starker motivationaler Effekt durch Visualisierung und die ErklƤrung der Plaqueregression (VerjĆ¼ngung der Arterien!) mit nachweislich verbesserter PatientenadhƤrenz und Senkung des Reaktanz-Risikos im Gegensatz zu reiner Risikofaktoren-basierter, hƤufig Angst machender Risikokommunikation.
Ā«Treating arteries instead of risk factorsĀ»
Die Implementierung des Konzepts Ā«Treating arteries instead of risk factorsĀ» (9) erfordert einen Kulturwandel in der PrƤventionsmedizin. Statt abstrakte Risikofaktoren zu managen, sollten wir die Atherosklerose als solche diagnostizieren, behandeln und monitorisieren. Der Karotis-POCUS ist das ideale Werkzeug fĆ¼r diesen Paradigmenwechsel: einfach, prƤzise, patientenfreundlich und kostengĆ¼nstig. Die Vesaliusstudie (16) hat zudem kĆ¼rzlich den Beweis erbracht, dass die Behandlung der Atherosklerose Ā«vor dem InfarktĀ» das relative Risiko um 25ā% senkt (erreichte LDL-Senkung hierfĆ¼r: 1.6 mmol/l).
Die aktuelle Evidenzlage rechtfertigt die Empfehlung, CTPA als primƤre bildgebende Untersuchung zur kardiovaskulƤren Risikobewertung bei MƤnnern und Frauen schon vor dem 40. Lebensjahr einzusetzen. Der Test zur Messung von Koronarverkalkungen behƤlt seinen Stellenwert in speziellen Situationen (sehr hohes Risiko durch Diabetesdauer oder Lp(a), diskordante Befunde bei der CTPA-Messung), sollte aber im Gegensatz zur CTPA Methode nicht primƤre Screening-Methode sein.
Die Zukunft der kardiovaskulƤren PrƤvention ist bildbasiert, individualisiert und biologisch begrĆ¼ndet. Point-of-Care-Ultraschall der Karotiden verkƶrpert diese Zukunft bereits heute.
Dr. med. Michel Romanens 1 Dr. med. Hermann Lanter 2 Dr. med. Sandor Balint 3 Dr. med. Ansgar Adams 4 1 Facharzt FMH fĆ¼r Kardiologie u. Innere Medizin, Spitalstrasse 9, 4600 Olten 2 Facharzt FMH fĆ¼r Innere Medizin, Spitalstrasse 9, 4600 Olten 3 Facharzt FMH fĆ¼r Innere Medizin, Hauptstrasse 129, 4102 Binningen 4 Arztpraxis Dr. med. Ansgar Adams, BG prevent GmbH, Gesundheitszentrum Koblenz, Bubenheimer Bann 4, D-56070 Koblenz
Die Autoren haben keine Interessenskonflikte im Zusammenhang mit diesem Artikel deklariert.
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WƤhrend der Schwangerschaft und Geburt ist der weibliche Beckenboden auf besondere Weise beansprucht. Sie sind der Hauptrisikofaktor fĆ¼r BeckenbodenschƤden der Frau, wobei die FunktionalitƤt in ca. zwei Drittel der FƤlle negativ beeinflusst wird. Die mƶglichen Beschwerdebilder sind vielseitig und kƶnnen von Harn- und/oder Stuhlinkontinenz, Ć¼ber Senkungsbeschwerden bis hin zu Dyspareunien reichen. Auch noch viele Jahre nach der Geburt kƶnnen Beckenbodenbeschwerden auftreten, die sich oft mit zunehmendem Alter aggravieren. Sowohl der Geburtsmodus als auch das Geburtsmanagement sub partu haben einen massgeblichen Einfluss auf die FunktionalitƤt des Beckenbodens. Ein besonderes Augenmerk sollte auf Patientinnen mit Risikofaktoren wie Adipositas, St.n. hƶhergradigen Dammverletzungen, relativer fetaler Makrosomie in Bezug auf das mĆ¼tterliche Becken und erhƶhtem mĆ¼tterlichen Alter gelegt werden. GrundsƤtzlich sollten die Patientinnen wƤhrend der Schwangerschaft Ć¼ber mƶgliche Folgen einer Geburt auf ihren Beckenboden und Ć¼ber die Vor- und Nachteile der vaginalen Geburt gegenĆ¼ber einer Sectio caesarea aufgeklƤrt werden.
During pregnancy and childbirth, the female pelvic floor is exposed to immense stress. They are the main risk factor for pelvic floor trauma in women, with negative impact on functionality in about two-thirds of cases. The possible symptoms are diverse and can range from urinary and/or faecal incontinence, to genital prolapse or dyspareunia. Even many years after childbirth, pelvic floor problems can occur, often worsening with increasing age. Both the mode of delivery and the management during childbirth have a significant impact on maternal outcomes. Special attention should be given to patients with risk factors such as obesity, history of severe perineal tears, foetal macrosomia relative to the maternal pelvis, and advanced maternal age. In general, patients should be informed during pregnancy about the potential consequences of childbirth on their pelvic floor, and about the advantages and disadvantages of vaginal delivery compared to caesarean section.
Das Bewusstsein um die eigene Gesundheit spielt im Rahmen der Entscheidung zum Geburtsmodus bei Schwangeren heutzutage eine zunehmend wichtige Rolle. Neben den Ćberlegungen zum besten Geburtsmodus fĆ¼r das ungeborene Kind sowie fĆ¼r die zukĆ¼nftige reproduktive Gesundheit spielen auch der Wunsch nach IntegritƤt und Erhalt der FunktionalitƤt des Beckenbodens eine entscheidende Rolle. Frauen sollten daher im Rahmen eines Geburtsprocedere-GesprƤchs ergebnisoffen und wertfrei unter Einbezug ihrer individuellen Situation und WĆ¼nsche umfassend Ć¼ber die verschiedenen Geburtsmodi und deren Folgen fĆ¼r Mutter und Kind beraten werden. Zudem sollten mƶgliche Protektionsmassnahmen im Hinblick auf eine vaginale Geburt besprochen werden.
Beckenboden und vaginale Geburt
Man unterscheidet zwei Mechanismen der BeckenbodenschƤdigung bei Vaginalgeburten: ein direktes Trauma der Beckenboden-/Dammmuskulatur und des AufhƤngeapparates der Beckenorgane sowie ein Trauma der nervalen Beckenbodeninnervation (Abb.ā1). Geburtsrissverletzungen und Beckenbodentraumata (Ein-/Abrisse oder HƤmatome) sind mit einer Inzidenz von 50ā91ā% hƤufig (1). Daraus kƶnnen Beschwerden wie Harn- und/oder Stuhlinkontinenz, Senkungsbeschwerden, Schmerzen sowie sexuelle Funktionsstƶrungen und dadurch nachfolgend immense psychische ĀBeeintrƤchtigungen resultieren (2).
Levator ani ā Muskelkomplex (LAM)
Die fĆ¼r eine Geburt notwendige Dehnung des LAM zeigt grosse interindividuelle Unterschiede. Das Spektrum reicht hierbei von 25ā245ā% (3). In Simulationen manifestieren sich nach einer normalen Geburt in >ā10ā% der Muskelfasern Einrisse, welche sich v.a. an dessen AnsƤtzen am knƶchernen Becken und am Arcus tendineus (sog. Levatoravulsionen) sowie im mittleren Anteil des Muskels zeigen. Insbesondere der mediale Anteil des LAM, der M. puborectalis, ist prƤdestiniert fĆ¼r LƤsionen (4). Es konnte zudem in Studien beobachtet werden, dass die Beckenbodenmuskulatur beim Hƶhenstand der kindlichen Leitstelle auf der Interspinalebene +4, d.āh. kurz vor kindlichem Kopfaustritt, die maximale Dehnung und Deformation erfƤhrt, was fĆ¼r eine Verletzung zu diesem Zeitpunkt spricht (5, 6). Die Inzidenz fĆ¼r Levatoravulsionen wird bei Spontangeburten mit 6ā16ā% angegeben, bei vaginal-operativer Entbindung mit bis zu 21ā% und bei Forzepsentbindungen mit bis zu 52ā% (7). Folgen von Levatoravulsionen sind insbesondere Deszensusbeschwerden. Neben der fetalen Makrosomie sind ein grosser Kopfumfang und v.a. die Relation des Kopfumfangs zur Levatorƶffnung mit einer hƶheren Rate an vaginal-operativen Entbindungen, Levatordefekten und hƶhergradigen Dammrissen assoziiert (8). GemƤss der Datenlage beeinflusst insbesondere die erste vaginale Geburt massgeblich die Weite des genitalen Hiatus und damit das Risiko fĆ¼r einen Deszensus urogenitalis sowie die Rate an Urininkontinenz. Weitere vaginale Entbindungen scheinen einen deutlich geringeren Effekt auf den Beckenboden zu haben (9, 10).
Analsphinkter
Analsphinkter-Defekte im Rahmen vaginaler Geburten treten bei 0.5ā11ā% auf, wobei die Rate bei Spontangeburten um 0.5ā2.5ā% liegt. ZusƤtzlich finden sich in 10ā35ā% okkulte Defekte, die teilweise erst mit grosser Latenz im spƤteren Verlauf diagnostiziert werden. (11) GemƤss AWMF-Leitlinie Ā«Management von Dammrissen III. und IV. Grades nach vaginaler GeburtĀ» ist im deutschsprachigen Raum von Raten um die 2ā% hƶhergradiger Dammverletzungen nach vaginaler Geburt auszugehen (12). Risikofaktoren fĆ¼r Dammrisse III./IV. Grades sind u.a. eine fetale Makrosomie >ā4000g, ein fetaler Kopfumfang >ā35ācm, vaginaloperative Entbindungen und eine prolongierte Austrittsperiode (13, 14).
Als unmittelbare Folge hƶhergradiger Dammrisse ergibt sich eine erhƶhte Flatus- und Stuhlinkontinenzrate. Eine langfristige Stuhlinkontinenz findet sich bei ca. 6ā% der Frauen postpartal, wovon ca. 30ā% einen hƶhergradigen Dammriss erlitten (15). In Studien mit lƤngerer Nachbeobachtungszeit von 10 und 18 Jahren nach vaginaler Geburt zeigt sich eine generelle Zunahme der Inzidenz fĆ¼r Flatus- und Stuhlinkontinenz (um die 13ā% ausgeprƤgte anale Inkontinenz), wobei nur 6ā% der angegebenen Analinkontinenzen auf einen hƶhergradigen Dammriss zurĆ¼ckzufĆ¼hren sind (16, 17). Dies relativiert langfristig den Einfluss dieses Geburtstraumas auf die Analinkontinenz. Bei St.n. hƶhergradigem Dammriss hat die Patientin bei Symptomfreiheit ein geringes Risiko eines Neuauftretens einer analen Inkontinenz (<10ā%, zumeist transiente Flatusinkontinenz), wƤhrend bei persistierenden oder vorĆ¼bergehenden Symptomen einer Analinkontinenz ein erhƶhtes Risiko fĆ¼r eine Verschlechterung nach erneuter vaginaler Geburt besteht und eine Sectio caesarea diskutiert werden kann (18). In einem 2024 verƶffentlichten Review mit Metaanalyse zeigte sich keine Evidenz, dass eine Sectio nach hƶhergradigem Dammriss bezĆ¼glich einer Analinkontinenz protektiv ist (19).
Das Wiederholungsrisiko fĆ¼r hƶhergradige Dammrisse liegt bei ca. 4ā8ā% und ist somit annƤhernd mit dem Risiko einer ErstgebƤrenden vergleichbar (20).
Urininkontinenz
GrundsƤtzlich zeigen sich nach einer Schwangerschaft und Geburt hƶhere Raten an Urininkontinenz und Deszensus urogenitalis. Die Inzidenzen sind 6 Monate nach Spontangeburt hƶher als nach Sectio, nƤmlich 55ā% Urininkontinenz nach Spontangeburt vs. 46ā% nach Sectio sowie 22ā% Deszensus uteri ā„āGrad 2 (gemƤss Pelvic Organ Prolapse Quantification System (POP-Q)) nach Spontangeburt vs. 15ā% nach Sectio (21). Es wird davon ausgegangen, dass 10ā15 Sectiones notwendig wƤren, um eine milde Urininkontinenz zu verhindern und 110 Sectiones zur Verhinderung einer schweren Inkontinenz (22). Auch die Schwangerschaft selbst hat schon einen relevanten Einfluss auf den Beckenboden (23).
FĆ¼r weitergehende Informationen in patientengerechter Sprache empfiehlt sich die InformationsbroschĆ¼re der Schweizer Gesellschaft fĆ¼r GynƤkologie und Geburtshilfe (SGGG) Ā«VerƤnderungen am Beckenboden wƤhrend Schwangerschaft und Geburt sowie im WochenbettĀ» (24).
Beckenboden und Sectio caesarea
In den meisten FƤllen hat die Sectio caesarea deutlich weniger negative Auswirkungen auf die BeckenbodenfunktionalitƤt als die vaginale Geburt. In einer schwedischen Registerstudie wurde bei 61ā000 Frauen mit Operationen aufgrund einer Urininkontinenz oder eines Genitalprolapses die Geburtsanamnese erhoben. Hierbei zeigte sich, dass 97.8ā% der Patientinnen mit ĀProlaps-Operation und 93ā% derjenigen mit Urininkontinenz-Operation mindestens eine vaginale Geburt in der Vorgeschichte hatten. Diese Eingriffe wurden bei Patientinnen nach Sectio caesarea und bei NulliparitƤt deutlich seltener durchgefĆ¼hrt (10).Bei postpartalen Untersuchungen zeigte sich die Rate an Levatordefekten und erweiterten Hiatusdimensionen signifikant hƶher nach vaginaler Geburt als nach Sectio caesarea. Wenn es unter einer sekundƤren Sectio caesarea zu einer SchƤdigung des LAM kam, dann war die AusprƤgung des Defekts abhƤngig vom fetalen Kopfumfang, fetalem Gewicht, Dauer der Geburt und von dem vaginalen Untersuchungsbefund zum Zeitpunkt der Sectio (25).
In einer amerikanischen Studie wurden 1500 Frauen 5ā10 Jahre nach der ersten Geburt Ć¼ber 9 Jahre nachbeobachtet. Nach vaginal-operativer Entbindung zeigte sich die hƶchste Rate an Urininkontinenz (Belastungsinkontinenz und Ć¼beraktive Blase), an Deszensus urogenitalis und Analinkontinenz, gefolgt von Spontangeburten und der Sectio caesarea (26).
Auch wenn die Sectio caesarea einen protektiven Effekt auf die BeckenbodenfunktionalitƤt zu haben scheint, sollte die Indikation diesbezĆ¼glich nur nach sorgfƤltiger Evaluation der Vor- und Nachteile gestellt werden. Den Vorteilen mĆ¼ssen die Nachteile gegenĆ¼bergestellt werden, wie z.B. chronische Unterbauchschmerzen, ein erhƶhtes Risiko fĆ¼r Uterusruptur, Placenta-accreta-Spektrum und Sectionarbenschwangerschaften in Folgeschwangerschaften. Diese Risiken steigen mit zunehmender Anzahl an durchgefĆ¼hrten Sectiones (27). Auch das erhƶhte Atemnotsyndrom-Risiko des Neugeborenen sowie die allgemeinen Risiken einer Bauchoperation gilt es hier zu beachten (28, 29). FĆ¼r weitere Informationen diesbezĆ¼glich empfiehlt sich die Guideline zur Sectio caesarea der SGGG, das Ā«AufklƤrungsprotokoll zum KaiserschnittĀ» und das Ā«Informationsblatt fĆ¼r Schwangere nach vorausgegangenem KaiserschnittĀ» der SGGG (30ā32).
Beckenbodenprotektion bei vaginalen Geburten
Wenn sich Patientinnen fĆ¼r eine vaginale Geburt entscheiden, empfiehlt sich eine AufklƤrung hinsichtlich mƶglicher protektiver Massnahmen prƤ- und peripartal.
PrƤpartale Massnahmen
Beckenbodentraining
Ein Beckenbodentraining vor und wƤhrend der Schwangerschaft kann sich prƤventiv auf eine Urininkontinenz in der spƤten Schwangerschaft und postpartal auswirken. In einer Metaanalyse von 46 Studien zeigte sich, dass insbesondere noch kontinente Frauen hiervon profitieren (33). Die Annahme, dass ein Beckenbodentraining zu einem zu straffen Beckenboden fĆ¼hre und damit zu negativen Effekten wƤhrend der Geburt, konnte widerlegt werden. (34) BezĆ¼glich analer Inkontinenz und Beckenbodentraining gibt es nur wenig Daten, die keinen klaren Nutzen gezeigt haben (33).
Dammmassage
Die Daten hinsichtlich einer Beckenbodenprotektion durch eine vorbereitende Dammmassage in der Schwangerschaft sind heterogen. GemƤss eines systematischen Reviews mit Metaanalyse zeigte sich hierdurch eine geringere Rate an Dammverletzungen (35). In anderen Arbeiten konnte der protektive Effekt der Dammmassage antepartal nicht bestƤtigt werden (15, 36). Tendenziell scheinen insbesondere ErstgebƤrende und Frauen >30 Jahre von der Dammmassage zu profitieren (35). Es kann daher grosszĆ¼gig zu der Dammmassage geraten werden.
Epi-NoĀ®-Dammtrainer
Beim Epi-NoĀ®-Dammtrainer handelt es sich um einen intravaginal eingefĆ¼hrten Ballon zur antepartalen Vordehnung des Geburtskanals. GemƤss Literatur kann hierdurch die Rate an Episiotomien, Dammrissen und Levatoravulsionen jedoch nicht gesenkt werden (35, 37, 38). Zur mentalen Vorbereitung auf die Dehnung des Geburtskanals unter der Geburt kann er jedoch hilfreich sein.
Sport
GemƤss einer Metaanalyse kann Sport in der Schwangerschaft die Rate an neuauftretender Urininkontinenz senken (39). Weitere positive Effekte auf den Beckenboden sind eine geringere Gewichtszunahme, ein geringeres Risiko fĆ¼r die Entwicklung eines Gestationsdiabetes und damit einer fetalen Makrosomie mit den entsprechenden Konsequenzen (39). Zudem kann Sport in der Schwangerschaft die Rate an Spontangeburten steigern und die Geburtsdauer verkĆ¼rzen (39). In einer randomisiert-kontrollierten Studie zeigten 90 Minuten Yoga pro Woche bei 106 Patientinnen eine niedrigere Rate an sekundƤren Sectiones und subjektiv weniger Schmerzen unter der Geburt im Vergleich zur Kontrollgruppe (40).
Intrapartale Massnahmen
Occipitoanteriore SchƤdellage
GrundsƤtzlich sollte wƤhrend der Geburt eine occipitoanteriore SchƤdellage des Fetus angestrebt und durch Lagerungsmanƶver oder ggf. interne/externe manuelle Rotation erreicht werden. Hierdurch verringert sich das Durchtrittsplanum des fetalen Kopfes und somit das Risiko fĆ¼r BeckenbodenschƤden (41, 42).
Stress/Angst
Eine geringere Anspannung des Beckenbodens zeigt in einer Simulationsstudie ein vermindertes Risiko fĆ¼r BeckenbodenschƤden. Es ist daher davon auszugehen, dass eine gute Beckenbodenrelaxation, z.B. durch adƤquate Angst- und Stressreduktion oder durch gute Analgesie (insbesondere z.B. EpiduralanƤsthesie) das Risiko von BeckenbodenschƤden vermindern kann (43).
Dauer der AP
Dem Geburtskanal sollte ausreichend Zeit zur Dehnung gegeben werden, diese sollte aber auch nicht zu lange andauern. Genaue Grenzwerte diesbezĆ¼glich existieren nicht. Mit jeder weiteren Stunde in der Austreibungsperiode verdoppelt sich jedoch das Risiko fĆ¼r Levatoravulsionen (44). Hinsichtlich der Presstechnik in der Austreibungsphase (Vasalva vs. spontane Presstechnik der Patientin) konnten keine Unterschiede im Geburtsoutcome und auf den Beckenboden festgestellt werden (45).
Warme Dammkompressen
Die Auflage wƤrmender Kompressen auf den Dammbereich wƤhrend der Austreibungsphase fĆ¼hrt gemƤss einer Metaanalyse zu weniger hƶhergradigen Dammrissen. Ein sonstiger protektiver Nutzen fĆ¼r den Beckenboden ist bisher unklar (46).
Intrapartale Dammmassage
Einige Arbeiten konnten zudem einen protektiven Effekt durch eine durch geburtshilfliches Personal durchgefĆ¼hrte intrapartale Dammmassage nachweisen (15, 36).
Manueller Dammschutz
Die Datenlage zum manuellen Dammschutz ist uneinheitlich. WƤhrend einige Arbeiten eine Ā«hands offĀ»-Methode zur Reduktion von Episiotomien und Dammverletzungen sehen, schreiben andere Arbeiten einer Ā«hands-onĀ»-Methode protektive Effekte auf den Beckenboden zu. (46) Bemerkenswert ist, dass ein in Norwegen durchgefĆ¼hrtes einheitliches Dammschutztraining des Personals mit Einschluss von ca. 40ā000 Geburten eine Reduktion der Rate hƶhergradiger Dammrisse von 3ā5ā% auf 0.6ā2ā% bei Spontangeburten und 13ā23ā% auf 5.5ā6.5ā% bei vaginal-operativen Geburten verzeichnen konnte (47).
Vaginal-operative Entbindung
Bei vaginal-operativen Entbindungen sollte im Rahmen von Vakuumgeburten auf die richtige Positionierung des Cups auf dem Flexionspunkt des fetalen Kopfes geachtet werden und grundsƤtzlich die Entbindung entlang der FĆ¼hrungslinie des Geburtskanals erfolgen. (48) Da das Forzeps zu mehr Geburtsverletzungen fĆ¼hrt, sollte die Vakuumentbindung vorgezogen werden, wenn mƶglich (7).
Episiotomie
GemƤss aktueller AWMF-Leitlinie sollte eine Episiotomie zur Verhinderung hƶhergradiger Dammrisse bei Spontangeburten nicht routinemƤssig durchgefĆ¼hrt werden (49). Falls eine Episiotomie durchgefĆ¼hrt wird, sollte sie mediolateral in einem Winkel von 45ā60Ā° am ausgedehnten Damm erfolgen. Bei der vaginal-operativen Entbindung kann die Indikation zur mediolateralen Episiotomie grosszĆ¼giger gestellt werden, v.a. bei zusƤtzlichen Risikofaktoren wie NulliparitƤt, fetaler Makrosomie, occipitoposteriorer Einstellung, u.a. (50).
Die Autorinnen haben keine Interessenskonflikte im Zusammenhang mit diesem Artikel deklariert.
SpƤtestens beim Geburtsprocedere-GesprƤch sollte jede Schwangere Ć¼ber mƶgliche Folgen der Schwangerschaft und Geburt auf ihren Beckenboden informiert werden. Bei erhƶhtem Risiko fĆ¼r BeckenbodenschƤdigungen im Rahmen einer vaginalen Geburt sollte eine Sectio caesarea als alternativer Geburtsmodus diskutiert werden. Sollte sich die Schwangere fĆ¼r eine Vaginalgeburt entscheiden, dann empfiehlt sich die prƤ- und intrapartale Anwendung protektiver Massnahmen sowie mƶglichst die Vermeidung belastender Situationen fĆ¼r den Beckenboden.
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